Detresa respiratorie neonatala

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie ”Nicolae Testemiţanu ”

 Departamentul Pediatrie

Efectuat: Rotari Mihai, grupa M1129, anul V

Definitie

Sindromul de detresã respiratorie neonatală reprezintã orice dificultate

respiratorie întîlnitã sub vîrsta de 28 de zile postnatal.

Diagnostic clinic

• Tahipnee – pana la 100-120 resp./min. (F.R. normala = 40-60 resp./min.)

Semne de luptã respiratorie a cãror gravitate este cuprinsã în scorul Silverman:

• geamãt expirator, • tiraj intercostal, • bãtãi ale aripilor nasului, • bombare toracicã, • balans toraco-abdominal.

Diagnostic clinic – scorul Silverman

Tiraj intercost

al

Bombare

toracica

Balans toraco-abdominal

Geamat expirator

Batai ale aripilor nasului

0 absent absentamiscari

respiratoriisincrone

absent absente

1 vizibil discretamiscari

inspiratoriisincrone

audibil cu stetoscop

discrete

2 marcat marcata

miscariabdominale

retractii toracice

net audibil

marcate

Cianozã: poate fi generalizatã sau discretã, la nivelul buzelor şi unghiilor. Semnificaţia: Hb redusã > 5%. Poate fi absentã în anemie. Se va diferenţia de: -hematoamele sau echimozele de la nivelul pãrţii prezentate, -eritro-cianoza din poliglobulie. Necesitã oxigenare rapidã şi adaptatã.

Etiologie• Cauze respiratorii

1. Imperforatia choanala2. Obstacole laringiene si traheale3. BMH4. Aspiratie de meconiu5. Tahipnee tranzitorie neonatala6. Pneumonie congenitala7. Malformatii adenomatoase congenitale pulmonare8. Limfangiectazie pulmonara9. Agenezie/hipoplazie pulmonara10. Pneumotorax11. Hemoragie pulmonara12. HTPP

Etiologie

BOALA MEMBRANELOR HIALINE Definiţie: BMH este o boalã cu plãmîn imatur şi deficit biochimic de surfactant. Incidenţa: - este invers proporţionalã cu vîrsta de gestaţie; - 20% la nou-născuţii cu vîrsta gestaţională de 32-34 sãpt.; - 40% la nou-născuţii cu vîrsta gestaţională de 30-32 sãpt.; - 60-80 % la cei sub 28 săptămîni;- 0,5 -1% la nou-născuţii la termen.

BMH - fiziopatologie

• Deficitul de surfactant primar (la prematur) sau secundar (datorat hipoxiei, acidozei sau hipotermiei) sau deficitul calitativ (NNMD) duc la:

1. Scaderea presiunii alveolare2. Colaps alveolar3. Alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxie 4. Sunturi intrapulmonare hipercarbie5. Scaderea compliantei pulmonare acidoza6. Cresterea rezistentei pulmonare

Semne clinice: Boala debuteazã între 1-10 h de la naştere cu sindrom de detresã respiratorie de diferite grade, simptome ce cresc în severitate în urmãtoarele 24-72h, cu evoluţie fie spre regresie, fie spre agravare, cu deces sau sechele ulterioare. Nou-născutul cu BMH este un nou-născut prematur care la naştere poate să apară cu: 1. semne de asfixie intrapartum; 2. întîrzierea instalării primei respiraţii; 3. impunerea resuscitării.

1. Tahipnee: frecvenţa respiraţiilor peste 60/min. este datorată nevoii de creştere a minut-volumului pentru a compensa scăderea volumului tidal (curent) şi al volumului rezidual crescut. 2. Tiraj inter şi subcostal: indică efortul de creştere a presiunii negative intrapulmonare pentru a infla plămînul. Nou-născutul prematur cu BMH are o complianţă crescută a peretelui toracic din cauza incompletei dezvoltări a muşchilor sub şi intercostali care sînt incapabili să stabilizeze cutia toracică în timpul inspirului. 3. Geamăt expirator (grunting) şi bătăile aripilor nazale: se datoresc expirului cu glota închisă în primele ore de viaţă. 4. Cianoza: este prezentă la aerul din cameră. Tegumentele pot prezenta o tentă palid-gri din cauza vasoconstricţiei periferice ce demonstrează umplere capilară redusă cu timp de recolorare scăzut, ce deseori marchează o cianoză centrală severă.

Alte semne pot fi: hipotermia; hipotensiunea; hipotonie, edemele care se dezvoltă progresiv, rapid după naştere, evidente clinic la nivelul palmelor, plantelor şi feţei. În primele 48 de ore un simptom comun este oliguria.

Auscultatia pulmonara

• Murmur vezicular absent sau diminuat

• Raluri crepitante in ploaie ascultate bilateral

BMH – semne clinice de gravitate• Tulburari hemodinamice

• Hipotensiune• TRC > 3 sec.• Oligurie• Tulburari de ritm cardiac• Edeme

• Tulburari de termoreglare – hipotermie• Tulburari neurologice – hipo-/hipertonie• Tulburari de frecventa respiratorie

• Bradipnee• Crize de apnee

BMH – examene paraclinice

• Antenatal: determinarea in LA a raportului lecitina/sfingomielina

• Normal este > 2 cu exceptia NNMD, unde un raport peste 2 nu exclude riscul de aparitie a bolii

• ≤ 1,5 indica un risc crescut de BMH

• Postnatal:– I.Monitorizare noninvaziva

• SaHbO2• Gaze sanguine transcutan• TA

BMH - examene paraclinice– II.Monitorizarea echilibrului acido-bazic

• Hipoxie• Hipercarbie• Acidoza initial respiratorie apoi si metabolica

– III.Examen radiologic• In 10% din cazuri examenul radiologic poate fi normal• Au fost descrise patru stadii de afectare si gravitate

– Imagine normala– Voalare difuza– Desen reticulo-granular– Aspect de geam mat cu bronhograma aerica

– IV.ECG si Ecocardiografie necesare precizarii afectarii cardiace

BMH – examene paraclinice

– V. ETF – pentru precizarea complicatiilor neurologice– VI. Determinari hematologice – Ht, Hb pot fi scazute– VII. Ionograma sanguina, ureea, creatinina, glicemia –

necesare precizarii complicatiilor metabolice– VIII. Culturi bacteriologice pentru evaluarea riscului

infectios

BMH – diagnostic pozitiv

• Anamneza factorilor de risc• Examen clinic• Examen paraclinic• Examen radiologic• Evolutie

BMH – diagnostic pozitiv

st. IV

st.III (sticla mata)

BMH – diagnostic diferential

Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare si extrapulmonare

• Detresa respiratorie de cauza cardiaca• Simptomatologia respiratorie poate fi mai insidioasa si

mai putin severa decat cianoza• Hipoxemie refractara la oxigenoterapie• Clinic:

– Tahipnee– Tiraj– +/- cianoza (la nn cianoza este evidenta clinic cand SaHbO2

scade sub 75%)– Hepatomegalia - frecventa atat in bolile cardiace cat si in cele

pulmonare

BMH – diagnostic diferential • Suflurile nu sunt intotdeauna prezente• Necesar pentru diagnostic:

– Testul la hiperoxie– Radiografie toracica– ECG– Echocardiografie

• Detresa respiratorie de cauza neurologica– Anamneza

• Traumatism la nastere mecanic/hipoxic• Prematuritate

– Clinic• La semnele de detresa se adauga si tulburari neurologice: de tonus,

convulsii, coma• Greu de diferentiat de BMH a prematurului complicata cu HIV

BMH – diagnostic diferential • Necesar pentru diagnostic:

– Punctie lombara– Transiluminare– ETF– CT

• Detrese respiratorii prin tulburari hematologice– Poliglobulia

– Hb> 22g%, Ht>60% in sangele venos– Tegumente intens eritematoase cu acrocianoza– Detresa de diferite grade

– Anemia– Hb<13g% si Ht<38% in primele ore de la nastere

BMH – diagnostic diferential

• Detrese respiratorii de cauza metabolica• Hipoglicemia• Hipocalcemia• Hiponatremia• Acidoza• Hipomagnezemia

BMH - evolutie

• Poate fi lent progresiva• Inainte de terapia cu surfactant, putea

duce la deces in 48-72 ore, sau se ameliora spontan

BMH – tratament

• Profilactic• Prevenirea nasterii premature prin tocoliza• Administrarea de corticosteroizi la mama cu cel putin 48 ore

inainte de nastere

• Curativ• Etiologic – administrarea de surfactant exogen natural sau

sintetic care se poate face si profilactic din sala de nastere; se poate repeta la 12h.

BMH – tratament • Masuri suportive

– Mentinerea echilibrului termic– Monitorizarea parametrilor vitali– Oxigenoterapie functie de gazele sanguine si pulsoximetrie

» Pe masca» Sub cort cefalic» CPAP» Ventilatie mecanica (SaHbO2<88%, PaO2<45mmHG,

PaCO2>60mmHg, pH<7,25 la FiO2 de 60%)– Alimentatie parenterala cu restrictie de lichide– Antibioprofilaxie (ampicilina + gentamicina)– Mentinerea Ht>41% - transfuzie de masa eritrocitara

BMH - complicatii

• Precoce• Infectiile• Hemoragia intaventriculara• Persistenta de canal arterial• Pneumotorax

• Tardive• Displazia bronhopulmonara• Retinopatia prematurului• Sechele neurologice de diferite grade

BMH – evolutie si prognostic

Depind de:1. VG2. Felul nasterii3. Tipul complicatiilor4. Nivelul sectiei de nou-nascuti (conditii tehnice

de dotare)

Mortalitatea ramane crescuta in proportie de 10-80%

Tahipneea tranzitorie neonatala

– Incidenta 1-25%– Factori predispozanti

• Operatia cezariana• Sexul masculin• Nou-nascutul SGA• Diabetul matern

– Clinic• Debut in primele 24 ore• Tahipnee >100 resp./min.• Evolutie favorabila in 24 ore

– Examen radiologic• Normal• Opacitati perihilare

– Tratament• Confort termic• Oxigenoterapie

desen granular hilar

dupa terapie, desen pulmonar

normal

TAHIPNEEA TRANZITORIE NEONATALĂ (întîrzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal/Plamînul

umed sau DR de tip II)

Incidenţa: 1%-25% din nou-nãscuţi. Fiziopatologie: Sindromul este secundar întîrzierii în absorbţia lichidului pulmonar fetal avînd ca rezultat scăderea complianţei pulmonare, volumului tidal şi creşterea spaţiului mort. Factori predispozanţi: - operaţia cezarianã, - sexul masculin, - nou-nãscutul SGA, - diabetul matern.

Clinic: debut în primele 24 de ore, tahipnee > 100 resp./min, retracţii intercostale geamăt expirator rareori cianoză care este atenuată cu minim de O2 în concentraţii sub 40% evoluţie favorabilã în 24 ore.

Examenul radiologic poate fi normal sau cu opacitãţi liniare perihilare sau alveolare, aplatizarea diafragului şi ocazional lichid pleural. Hipoxia, hipercarbia şi acidoza sînt neobişnuite.

nou-născut 38 săptămîni, născut prin cezariană, tahipnee tranzitorie, desen granular hilar

nou-născut 38 săptămîni, născut prin cezariană, tahipnee

tranzitorie, după terapie,

desen pulmonar normal

Diagnosticul diferenţial este dificil de stabilit între tahipneea tranzitorie neonatală şi BMH, trăsăturile caracteristice ale primei fiind recuperarea spontană a nou-născuţilor şi absenţa imaginii radiologice a structurii reticulo-nodulare şi a bronhogramei aerice. Tratament: - confort termic, - oxigenoterapie: oxigen în flux liber, în cort cefalic, CPAP nazal

Sindromul de aspiratie de meconiu

• Incidenţã: 5-15% din nou-nãscuţi la termen sau postmaturi, 5% din aceşti nou-născuţi dezvoltînd pneumonie de aspiraţie 30% necesitînd ventilaţie mecanică şi mai puţin 5-10% decedează.

• Factori de risc: • 1. postmaturitatea, • 2. nou-nãscutul SGA, • 3. suferinţã fetalã intrauterinã.

Sindromul de aspiratie de meconiu (2)Asfixie intrauterina

Aspiratie de meconiu

Obstructie mecanica agresiune chimica

Capcane de aer atelectazie

Pierderi de aer zone hipoventilate sunt intrapulmonar

Hipoxemie/acidoza

Persistenta circulatiei fetale

Sindromul de aspiratie de meconiu • Clinic: SDR de diverse grade• Radiologic evidenţiază opacităţi interstiţiale cu zone de condensare

pulmonară în ambele arii pulmonare, diametrul anteroposterior crescut, aplatizarea diafragmului.

Alte aspecte: -emfizem pulmonar, - pneumotorax. -atelectazii, - pneumomediastin,

Tratament Profilactic

Depistarea precoce a suferinţei fetale şi iniţierea promptă a naşterii în prezenţa decelerărilor întîrziate,

sau variabilităţi ale bătăilor cordului fetal şi prezenţa acidozei

fetale. Identificarea sarcinilor postmature

şi rezolvarea acestor sarcini prin cezariană, în condiţiile existenţei

suferinţei fetale. Aspirarea lichidului amniotic din

orofaringe după expulzia capului.

Curativ În absenţa suferinţei fetale, nou-născuţii cu Apgar peste 8 cu aspiraţie de meconiu subţire nu necesită tratament. Nou-născuţii cu suferinţă fetală şi meconiu gros („piure de mazăre”), necesită intubaţie endotraheeală şi aspirarea pe sondă endotraheală pentru a îndepărta meconiul din căile respiratorii. Tratamentul pneumoniei de aspiraţie de meconiu include combaterea hipoxiei, hipercarbiei, acidozei metabolice şi a hipertensiunii pulmonare persistente necesitînd ventilaţie mecanică asistată. Nou-născuţii sînt refractari la ventilaţia mecanică asistată şi beneficiază de ventilaţie asistatã cu frecvenţã înaltã (pînã la 900 resp./minut), pentru a reduce hipercapnia, terapie cu surfactant indiferent de vîrsta de gestaţie, ventilaţie cu oxid nitric, sau oxigenare prin membrană extracorporeală şi antibioterapie cu spectru larg.

Sindromul de aspiratie de meconiu (4)

Sindromul de aspiratie de meconiu (5)

• Complicatii

1. pneumotorax, 2. pneumomediastin 3. suprainfecţie bacterianã, 4. persistenţa circulaţiei de tip fetal. • Evolutie: aspiratia masiva duce la deces rapid

Pneumonia congenitalã Este strîns legatã de prezenţa infecţiei materne. Factori de risc sexul masculin febră maternă corioamniotită naştere prematură travaliu prelungit membrane rupte peste 18 ore colonizare maternă cu streptococ de grup B sau Gram negativi bacteriurie fistulă esotraheală

Căi de transmitere transplacentar prin lichidul amniotic infectat

Factori etiologici

Semne clinice Debutul are loc în primele 24 de ore cu fenomene de detresă respiratorie de diferite grade, greu de diferenţiat de BMH. Nou-născuţii pot prezenta scor Apgar mic, cu detresă respiratorie de la naştere, cu mamă cu istoric infecţios în timpul sarcinii sau semne de corioamniotită. Nou-născutul poate prezenta detresă respiratorie de la moderată la severă însoţită sau nu de semnele unei infecţii sistemice. De obicei nou-născutul este letargic, refuză alimentaţia şi prezintă 1 sau 2 crize de apnee; la ascultaţia pulmonară se pot percepe raluri sau modificări ale murmurului vezicular.

Pneumonia congenitala

• Radiologie• Imagini similare cu BMH, dar fara bronhograma aerica

Pneumonia congenitala

Tratament •combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie pînă la ventilaţie mecanică, •tratament cu antibiotice în funcţie de germenul implicat, durata tratamentului fiind de 7-10 zile.

PNEUMOTORAXUL Incidenţă Pneumotoraxul asimptomatic de obicei unilateral poate fi descoperit la 1-2 % dintre nou-născuţi. Este mai frecvent la băieţi decît la fete, la nou-născutul la termen şi postmatur, decît la prematuri. Incidenţa este crescută printre nou-născuţii cu boli pulmonare, cei care au avut o resuscitare agresivă, şi la nou-născuţii cu ventilaţie asistată cu presiuni inspiratorii ridicate. Factori de risc BMH Aspiraţie de meconiu sau sînge Emfizem pulmonar interstiţial Hipoplazie pulmonară asociată cu agenezie renală (sindrom Potter) Hernie diafragmatică Ventilaţie asistată prelungită

Fiziopatologie Cea mai frecventă cauză de pneumotorax este hiperinflaţia rezultată din ruptura alveolelor. Aceasta poate fi spontană sau idiopatică, sau secundară unei boli pulmonare cum ar fi emfizemul lobar, ruptura de chisturi aeriene congenitale, BMH etc. Efracţia aeriană apare în primele 24 -36 ore la un nou-născut cu aspiraţie meconială, pneumonie şi BMH, cînd complianţa pulmonară este redusă, şi mai tîrziu în timpul fazei de vindecare în BMH.

Aspecte clinice Pneumotoraxul simptomatic este caracterizat prin tulburări respiratorii care variază de la creşterea ritmului respirator, la dispnee severă cu cianoză. Iritabilitatea şi apneea pot fi semne precoce. Simptomatologia poate apărea brusc sau gradat, şi poate deveni rapid o stare critică a nou-născutului. Nou-născutul prezintă cianoză, tahipnee, geamăt, torace asimetric cu împingerea cordului şi mediastinului de partea opusă cu diminuarea murmurului vezicular, cu semne de şoc şi vîrful cordului deplasat.

Examenul radiologic pune în evidenţă creşterea diametrului anteroposterior, lărgirea spaţiilor intercostale de partea afectată, cord deplasat către partea neafectată şi diafragm deplasat în jos şi hipertransparenţă pulmonară.

Pneumotorax spontan

Tratament Pneumotoraxul asimptomatic şi cel cu simptome medii necesită doar o observare atentă. sedarea nou-născutului pentru a evita plînsul care poate agrava pneumotoraxul. aplicarea de O2 100% accelerează resorbţia aerului liber din plămîn în sînge reducînd presiunea azotului din plămîn în sînge şi producînd un gradient presional de azot pentru captarea aerului.

În pneumotoraxul simptomatic cu detresă respiratorie severă şi tulburări circulatorii, este necesară aspirarea de urgenţă a pneumotoraxului, prin inserţia unui tub toracic şi ataşarea lui la un sistem de drenaj.

APNEEA Definiţie. Oprirea respiraţiei pentru 20 secunde şi mai mult. Bradicardia şi cianoza apar deseori după 20 secunde de apnee. Apneea trebuie diferenţiată de respiraţia periodică care reprezintă perioade de oprire a respiraţiei de 5-10 secunde, urmată de perioade de respiraţie timp de 10-15 secunde şi care nu se însoţeşte de bradicardie şi cianoză. Incidenţă. Invers proporţională cu vîrsta gestaţională; 84% din nou-născuţii cu G < 1000g; 50% din nou-născuţii cu VG < 34 săptămîni.

Clasificare. I.Centrală. absenţa totală a vehiculării aerului şi a efortului respirator; cauză necunoscută;

factori adiţionali: - oboseală diafragmatică; - alterarea diferitelor niveluri ale neurotransmiţătorilor;

II.Obstructivă-10% dintre toate apneele. Absenţa fluxul aerian, cu continuarea efortului respirator; Asociată cu blocajul căilor respiratorii; Factori asociaţi:- flexia gîtului; - malformaţii congenitale faciale (Pierre-Robin).

III.Mixtă-50% dintre toate apneele. Pauză centrală precedată sau urmată de obstrucţia căilor respiratorii; Combinaţie de apnee centrală cu obstructivă

Tratament: 1. cind apneele sînt frecvente şi prelungite (2-3/oră) sau cînd necesită ventilaţie cu balon şi mască; 2. se tratează cauza; 3. CPAP nazal; 4. Medicaţie Metilxantine (teofilină, citrat de cofeină) Mecanism de acţiune: - stimulează centrul respirator prin chemoreceptorii centrali - excită SNC - relaxează musculatura netedă a bronşiilor(teofilina) - creşte fluxul respirator şi frecventa respiratorie, - creşte activitatea musculaturii - creşte răspunsul respirator la CO2, Doză: aminofilin-atac 10 mg/kgc/doză, întreţinere 1-2 mg/kgc cofeină-10mg/kgc/doză; întreţinere-2,5 mg/kgc. 5.Ventilaţie mecanică.