Determinacin de las transaminasas AST y ALTINTRODUCCINLastransaminasassonenzimasque cumplen una funcin metablica en el interior de las clulas. Estas enzimas se encuentran presentes en el tejido de muchos rganos (hgado,corazn, riones, msculos, etc...). El nivel de concentracin de las transaminasas en la sangre refleja la actividad del hgado y del corazn. La Transaminasa Glutamicopirvica (GPT) o Alanina Aminotransferasa (ALT). La Transaminasa Glutmico-oxalactica (GOT) o Aspartato Aminotransferasa (AST)El aumento de estas enzimas en la sangre indica la existencia de una lesin celular en el hgado, el corazn, los riones o en los msculos.

Latransaminasaglutmicooxaloactiaoaspartatoaminotransferasa (GOT o AST) y latransaminasaglutmicopirvica o alanino amino transferasa (GPT o ALT).Son enzimas intracelulares, ubicadas en el citoplasma y/o en las mitocondrias. Se encuentran en muchos tejidos, principalmente en el hgado, msculo cardaco y en el msculo estriado, en cantidades y proporciones diferentes.En estados normales se encuentran en el plasma en bajas concentraciones, pero en el caso de necrosis celular o alteracin de la membrana plasmtica pasan a la sangre en grandes cantidades, dependiendo de la extensin y profundidad del dao.Los niveles sricos ms altos de estas enzimas se encuentran en las hepatitis virales, necrosis hepticas por medicamentos y en infartos del miocardio; sin embarg, casi todas las afecciones hepticas llevan consigo un alza de las transaminasas sricas.La determinacin de transaminasas sricas es muy til para el diagnstico precoz de hepatitis viral, en especial en casos de epidemia, para detectar casos de hepatitis anictrica. Tambin es importante en el control de la evolucin de la enfermedad heptica; as, la aparicin de alzas en la actividad de transaminasas en el curso de una hepatitis indica una recrudescencia, y la mantencin de los niveles por sobre lo normal sugiere cronicidad.Son marcadamente elevados en pacientes con necrosis hepticas agudas (por ejemplo, hepatitis virales, medicamentosas o por productos qumicos). En estas situaciones los valores de GOT y GPT se encuentran elevados incluso antes de que aparezcan los primeros signos de ictericia. En el caso de dao agudo y masivo los valores de esta enzima pueden elevarse hasta cien veces el valor normal. Pacientes con cirrosis heptica, colestasis intraheptica o ictericia postheptica habitualmente experimentan elevaciones ms moderadas de GOT, dependiendo del grado de necrosis. En pacientescon cirrosis heptica los valores de GOT son ms elevados que los de GPT y el aumento de GOT es entre cuatro y cinco veces el valor normal.En la clula heptica la GOT se encuentra en el citosol y en la mitocondria; en cambio, la GPT est slo en el citosol.La relacin GOT/GPT, cuyo valor normal es 0,7, aumenta a medida que el dao se hace ms profundo y crnico.Valores normales: GOT o AST 0 - 35 U/L GPT o ALT 0 - 35 U/LLas transaminasas necesitan unacoenzimallamadapiridoxal fosfato(derivado de lapiridoxinaovitamina B6) para ejercer su funcin; acta como transportador del grupo amino entre lossustratos, alternando su estructura entre la forma aldehdica (piridoxal fosfato, PLP) y la forma aminada (piridoxamina-5-fosfato, PMP). El PLP contiene un anillo depiridinaligeramente bsico y unhidroxiloque es ligeramente cido, hecho que permite que sea muy estable porque es muy flexible. El grupo ms importante del PLP es elaldehdo. El piridoxal fosfato se une covalentemente alcentro activode las transaminasas a travs del grupo amino psilon de un residuo delisina, y durante la reaccin se transfiere al aminocido, formando unabase de Schiff, a partir de la cual se producen las modificaciones qumicas que conducen a latransaminacin. Algunas amino transferasas, sin embargo, utilizan elpiruvatocomocofactor.Las transaminasas catalizan las reacciones de transaminacin, importantes en especial para lasntesis de aminocidosno esenciales y para la degradacin de la mayora de aminocidos, que pierden su grupo amino por transaminacin, excepto los aminocidoslisinaytreonina, para los que esta reaccin no es posible. Hay una aminotransferasa para cada aminocido exceptuando a esos dos. Las principales amino transferasas son las hepticascomo: Laalanina aminotransferasa (ALT), o glutamato-piruvato transaminasa (GPT), se localiza fundamentalmente en el citosol delhepatocito, por lo que se la denomina unilocular.2 Laaspartato aminotransferasa (AST), o Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), localizada sobre todo en lamitocondriay en le citosol, por lo que se la llama enzima bilocular.2sta est presente, adems delhgado, en otros rganos, como son, en orden de abundancia: elmiocardio, elmsculo esqueltico, losriones, elcerebro, elpncreas, elpulmn, losleucocitosy loseritrocitos. En la transaminacin participan normalmente, como donante y receptor, elglutamatoy el-cetoglutarato(-KG), que participan en las diferentes reacciones catalizadas por las diferentes aminotransferasas. La transaminacin consiste en transportar un grupo -amino desde un -aminocido donador, al carbono ceto de un -cetocido receptor.Este proceso tiene lugar en dos etapas5y lo catalizan las aminotransferasas especficas de cadasustrato.La elevacin de transaminasas y la GGT son caractersticas de las enfermedades del hgado, sin embargo, las elevaciones aisladas de las transaminasas, en rangos cercanos a la normalidad y con el resto de parmetros bioqumicos hepticos normales (como es su caso), es uno de los caballos de batalla de la medicina actual.Con los reconocimientos de empresa o de salud, aparecen muchos pacientes que estando totalmente asintomticos se les detecta en un anlisis rutinario esta elevacin y consultan con su mdico. Incluso entre los profesionales mdicos hay cierta discrepancia sobre que actitud tomar.La alaninoaminotransferasa (ALT GPT) y la aspartatoaminotransferasa (AST GOT) son enzimas que se encuentran en las clulas hepticas (hepatocitos), y que al destruirse estas clulas se liberan a la sangre, apareciendo en las determinaciones analticas. La GOT puede aparecer tambin en situaciones en las que se produzca una lesin muscular, porque tambin estn presentes en el msculo.

Aunque son marcadores sensibles de lesin heptica, no siempre se correlacionan claramente con esta, ya que sus niveles en sangre no se corresponden siempre con el nivel de lesin heptica. Adems pueden variar de un laboratorio a otro y tambin dependiendo de la raza, peso, e ndice de masa corporal, es decir con caractersticas individuales de cada persona.Por tanto, no existe una correlacin directa entre transaminasas elevadas y grado de lesin heptica, y su elevacin no tiene un valor impredecible, ya que un mismo valor puede corresponder a una variacin de la normalidad o ser la primera evidencia de una enfermedad ms grave. En muchos casos es un hallazgo que no guarda ms que una relacin con la toma de un medicamento (analgsicos, u otros) que producen transitoriamente este problema.

OBJETIVOS Determinar la actividad de la transaminasa GPT. Determinar la actividad de la transaminasa GOT.

RESULTADOS GOTCONCENTRACION u/LABSORBANCIA

00

70.074

120.132

200.189

280.251

370.309

480.367

810.469

0.552

Y=0,0058 x + 0,0562 0,065 = 0,0058 x + 0.0562 X=1,52u/L

CONCENTRACION u/LABSORBANCIA

00

90.037

180.136

250.16

370.231

460.289

560.316

790.493

1130.517

GPT

DISCUSIONLas transaminasas utilizan como cofactor el fosfato de piridoxal, que acta como transportador del grupo amino entre los sustratos, alterando su estructura entre la forma aldehica y la forma aminada.Las transaminasas actan mediante un mecanismo cataltico de doble desplazamiento.En ocasiones el tipo especfico de transaminasa elevada sugiere el rgano afectado por su relativa abundancia en l .As, las enfermedades hepticas-hepatitis viral, cirrosis-provocan un aumento notable de la TGP en el plasma, mientras que en el infarto del miocardio se produce un incremento ms marcado de la TGO.Las elevaciones muy altas de transaminasas sugieren dao severo en el hgado, como los provocados por hepatitis viral (mononucleosis infecciosa), falta de flujo sanguneo al hgado o por la ingesta de medicamentos o toxinas (como el alcohol). La mayor parte de las enfermedades hacen que la ALT se eleve ms que la AST. Los niveles de AST dobles o triples a los de la ALT son consistentes con una enfermedad de hgado provocada por el alcohol.

Gradualmente se vuelve a los valores normales de transaminasas en sangre conforme se produce la curacin de estas enfermedades. Pero es necesario subrayar que cuando el dao heptico se ha establecido de modo crnico o se ha producido una rotura notable de clulas hepticas, con transformacin cirrtica, la bajada de las transaminasas no indica curacin sino que es seal de que ya no hay ms clulas hepticas que viertan estasenzimasen la sangre.

La enfermedad de Wilson Tambin conocida como degeneracin hepato-lenticular, es una enfermedad congnita, con un patrn de herencia autosmica recesiva, caracterizada por la acumulacin de grandes cantidades de cobre en hgado y cerebro y que presenta

un desenlace fatal sin tratamiento. La enfermedad es debida a un dficit en la excrecin biliar de este metal. El perfil bioqumico que encontramos en la mayor parte de los casos corresponde: a niveles bajos de ceruloplasmina srica, cupremia baja y excrecin urinaria de cobre aumentada.El tratamiento tiene como principal objeto la eliminacin del cobre acumulado en el organismo, siendo el frmaco ms activo la D-penicilamina. Con el tratamiento adecuado los pacientes afectos que estn asintomticos nunca desarrollarn sntomas y la mayor parte de los sintomticos experimentan una mejora o la resolucin de los mismos.

CONCLUSIONES Se realiz las determinaciones de transaminasas GOT y GPT. Las transaminasas GOT y GPT son enzimas ampliamente difundidas en el organismo con elevada concentracin en corazn, hgado, msculo esqueltico, rin y eritrocitos. La actividad srica en condiciones normales es baja o nula.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Citado en : http://www.transaminasas.com/ Pea.Arroyo.Tapia.Bioquimica.(2004).ed. 1 .Ed Limusa.Mexico Pg.: 311