DETERIORO ROSTROCAUDAL

La disminución del nivel de conciencia se debe al Síndrome de Herniación

cerebral denominado “Deterioro Rostro-caudal” siendo el mecanismo inicial la

compresión del diencéfalo, encontrándose el paciente confuso y menos alerta de

lo habitual. El ritmo respiratorio es normal o con patrón de Cheyne – Stokes, la

respuesta motora puede ser de localización de estimulo, flexión de retirada o

hipertonía con rigidez de decorticación.

Si el cuadro progresa, se produce afectación del mesencéfalo, del puente y del

bulbo raquídeo, con disminución del nivel de conciencia hasta el coma, abolición

de reflejos del tronco (oculocefálicos y oculovestibulares), cambios en el patrón

respiratorio, respuesta motora en descerebración, alteraciones pupilares y

finalmente la muerte por parada cardiorespiratoria debido a enclavamiento

amigdalar.

Si se produce un desplazamiento asimétrico de los hemisferios cerebrales, el

cuadro clínico se debe a una herniación uncal, con anisocoria por dilatación de la

pupila ipsilateral al proceso neoformativo mediante un mecanismo de compresión

del lll par craneal, disminución progresiva del nivel de conciencia y respuesta

motora asimétrica, inicialmente contralateral a la lesión, aunque posteriormente

puede hacerse ipsilateral o bilateral. La progresión de la hipertensión intracraneal

conduce a la muerte por el mismo mecanismo de Deterioro Rostro-caudal.

Las lesiones localizadas en la fosa posterior producen compresión del cerebro y

troncoencéfalo, manifestándose con cefalea, nauseas y vómitos, marcha

tambaleante, dismetría, alteraciones de la mirada (nistagmos) y disartria. Si se

produce incremento de la presión en la fosa posterior se afectan los reflejos

troncoencefálicos y finalmente se produce el fallecimiento por enclavamiento

amigdalar.

DEFINICION:

El Deterioro Rostro-caudal se basa en un daño progresivo de las estructuras

anatómicas que conforman el encéfalo, debido a una patología cráneo

hipertensiva o como resultado de diferentes efectos que comprometen tanto al

parénquima cerebral, al componente vascular y al líquido cefalorraquídeo.

ETIOLOGIA:

EXPANSIVAS: Tumores- Abscesos- Parásitos.

INFECCIOSAS: Meningitis- Encefalitis Piógena.

TRAUMÁTICA: Hematomas: Extradurales (agudo), Subdurales (crónico).

VASCULARES: Hipertensión arterial- Aneurismas- Hemangiomas- Infartos

encefálicos- Trombosis- Tromboflebitis.

HIDROCEFALIAS: Por tumores, Malformaciones congénitas etc.

EDEMA: De origen citotóxico, vasogénico o hidrodinámico.

FISIOLOGIA DEL SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE (SRAA)

ESTADO DE VIGILIA – SUEÑO.

El nivel normal de conciencia depende de la activación de los hemisferios

cerebrales por grupos neuronales localizados en el Sistema Reticular Activador

(SRA) del tronco del encéfalo. El SRA se localiza en la formación reticular

comprendida entre la porción rostral de la protuberancia y la parte caudal del

diencéfalo y tiene una importancia básica para el mantenimiento del estado de

vigilia. Pequeñas lesiones localizadas en esta zona pueden determinar estados de

coma.

Las lesiones hemisféricas también pueden causar coma por alguno de los

siguientes mecanismos:

1) lesiones estructurales generalizadas o bilaterales,

2) lesiones unilaterales que comprimen el hemisferio contralateral y

3) compresión troncoencefálica secundaria a herniación.

Los trastornos metabólicos son la causa más frecuente de coma sin signos de

focalidad con función troncoencefálica intacta.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS DIFERENTES

NIVELES DE DETERIORO:

1. Hemisférica

2. Diencefálica

3. Mesencefálica

4. Protuberancial

5. Bulbar.

ETAPA HEMISFÉRICA:

Alteración de las funciones cognitivas superiores. Y de la conciencia.

En el hemisferio derecho la circunvolución del pliegue curvo se encarga de la

acuciosidad (antítesis de la negligencia)

En el hemisferio izquierdo la misma área se encarga del cálculo, reconocimiento

de los nombres de los dedos y de la diferenciación izquierda derecha.

Síndrome de Gerstmann: enfermedad del área de asociación en el lóbulo parietal

del cerebro que ocasiona un cuadro clínico característico. Los síntomas son

agnosia de los dedos (incapacidad para describir los dedos), agrafia (incapacidad

para escribir), desorientación izquierda-derecha, disfagia e incapacidad para hacer

cálculos.

Movimientos espontáneos oculares: la aparición de movimientos lentos y erráticos,

generalmente horizontales y conjugados.

Puede llegar a una claudicación herniana o paro cardiorespiratorio por

compromiso bulbar.

En la parte posterior encontramos las áreas 4 y 8 de Brodman cuya lesión provoca

paresia del lado contralateral. El Área 8 de Brodman corresponde al centro de la

mirada conjugada.

En la parte anterior están las áreas 9 – 10 – 11 y 12 de Brodman; las áreas 45 –

46 y 47 corresponden a las funciones cognitivas superiores

ETAPA DIENCEFÁLICA:

Entre las manifestaciones incluyen:

Cambio en el estado de alerta o de conducta, al pcte se le hace difícil

concentrarse, y pierde detalles de eventos recientes.Se vuelven agitados y

somnolientos.

La respiración se encuentra interrumpida con frecuencia por suspiros profundos,

bostezos y pausas ocasionales. Muchos tienen una respiración periódica del tipo

Cheyne Stokes, en particular conforme se hunden en una somnolencia más

profunda.

Las pupilas son pequeñas (1 – 3mm), con miosis reactiva.

Los movimientos oculares muestran desviación conjugada hacia arriba. Las

lesiones que producen presión hacia abajo a través de la parte posterior de la

incisura tentorial comprimen la región de los tubérculos cuadrigéminos superiores

y el pretectum diencefálico adyacente y alteran la desviación conjugada ocular

hacia arriba. Esto se puede demostrar en pacientes estuporosos, flexionando

enérgicamente la cabeza y observando que los ojos no giran hacia arriba.

En el sistema motor, está señalada por el desarrollo bilateral de una disminución

corticoespinal y extrapiramidal, hemiparesia o hemiplejía contralateral a la lesión

encefálica focal original. El hipertono muscular generalizado se extiende a menudo

al cuello, el cual al principio resiste tanto la flexión como el movimiento lateral.

Finalmente aparecen las respuestas de decorticación siempre contralateral al

principio a la lesión expandente primaria y en respuesta a un estimulo como la

presión supraorbitaria o la compresión firme del músculo pectoral.

Los pacientes en esta etapa tienen anormalidades funcionales de su circulación

cerebral. Por lo que el aumento de la presión intracraneal comprime los vasos

sanguíneos intracraneales, los cuales a su vez disminuyen el flujo sanguíneo

cerebral.

ETAPA MESENCEFÁLICA:

El mesencéfalo anatómicamente se divide en 2 porciones: una ventral (los

pedúnculos cerebrales) y otra dorsal (los tubérculos cuadrigéminos o lámina

cuadrigémina), la lesión en la primera ocasiona el Síndrome de Weber:

oftalmoplejia ipsilateral (parálisis del lll nervio homolateral a la lesión) con

hemiplejia contralateral.

Una lesión en el núcleo rojo provoca el denominado Síndrome de Benedikt:

síndrome de weber mas hemitemblor del lado paralizado contralateral.

Una lesión a nivel de los tubérculos cuadrigéminos superiores provoca el

Síndrome de Parinaud:oftalmoplejia y hemiplejia contralateral a la lesión.

Unos cuantos pacientes desarrollan diabetes insípida, lo cual refleja la tracción

hacia abajo intensa del tallo pituitario y de la eminencia hipotalámica media.

Son comunes amplias fluctuaciones de temperatura y la hipertermia cede el lugar

a menudo a la hipotermia. La respiración de Cheyne Stokes cambia a una

hiperventilación central sostenida.

Las pupilas se tornan intermedias arrefléxicas, pequeñas y luego se dilatan

moderadamente para fijarse en una posición intermedia de 3 – 5mm ROV, ROC.

Difíciles de producir, requiriendo movimientos cefálicos de lado a lado repetidos o

una combinación de movimientos cefálicos laterales e irrigación con agua helada.

La disfunción motora progresa de una rigidez de decorticación a una bilateral de

descerebración como respuestas a estímulos nocivos. La rigidez de

descerebración ocurre a veces espontánea o esporádicamente como en procesos

intracraneales irritativos: hemorragias o infecciones, con frecuencia los pacientes

descansan en reposo hasta que se les aplique estímulos.

ETAPA PROTUBERANCIAL:

Se encuentra ventral al cerebelo separado por un surco del que emergen el Vl Vll

Vlll pares craneales.

Una lesión de la parte más ventral produce el síndrome de Millard Gubler: es

una parálisis facial ipsilateral con hemiplejias contralateral.

Si las lesiones afectan el ángulo formado por el cerebelo y la protuberancia se va

a desarrollar el Síndrome de Angulo Pontocerebeloso, consistente en la lesión

del V, Vll y Vlll par a nivel supraolivar. La causa más común son los neurinomas

del acústico y los meningiomas de dicha localización; con signos y síntomas como:

Hemiplejia

Tinnitus persistente

Sordera progresiva

Vértigo

Alteraciones del V par (anestesia facial)

Alteraciones del LX, X y Xl

La hiperventilación disminuye y aparece un patrón respiratorio más o menos

regular que se asemeja a la eupnea, pero a menudo con una frecuencia más

rápida (20 – 40 por minuto) y de tipo superficial.

Al menos que el paciente haya estado con una anoxia grave o que se le haya

drogado con medicamentos que afecten al S.N.A. las pupilas mantienen la

posición intermedia y no responden a la luz.

No se pueden obtener las respuestas oculovestibulares y el paciente se vuelve

flácido conservando las respuestas extensoras plantares bilaterales y en

ocasiones, la respuesta flexoras en las extremidades inferiores a la estimulación

nociva.

ETAPA BULBAR:

Tiene 3 partes:

Ventral; son las pirámides

Medial.

Posterior; son el fascículo de Goll y de Burdach ( núcleos del relevo del

fascículo del cordón posterior y de la sensibilidad profunda consciente)

La respiración disminuye volviéndose a menudo irregular en frecuencia y en

profundidad y es interrumpida frecuentemente por suspiros profundos o por

boqueadas; en ocasiones breves episodios de hiperpnea alternan con largos

periodos de apnea (ataxia respiratoria)

El pulso es variable, lento o rápido y la presión sanguínea se desploma.

Finalmente cesa la respiración y durante la hipoxia subsiguiente, las pupilas se

dilatan ampliamente. Con respiración artificial, la presión sanguínea puede ser

mantenida durante algunas horas, pero la muerte es inevitable. No existe

respuesta motora y no responde a reflejos.

HemisféricoHemisférico DiencéfaloDiencéfalo MesencéfaloMesencéfalo ProtuberanciaProtuberancia BulbarBulbar

Conciencia Letargia Somnoliento Estuporoso ComaComa

profundo/Muerte

Motricidad AgitadoHemipléjico/

DecorticaciónDescerebración

Flexión

anormal/NoNo

Respiración Cheyne-Stokes

Acidótica/

Cheyne

Stokes

Hiperventilación EupneaAtaxia

respiratoria

R. pupilar NormalesMiosis/

Reactiva

Intermedia/

Arreflectica

Puntiforme/

Reactiva

Dilatación/

Arreflexica

R. tronco ROC y ROV (+)Presentes RC,

ROV, ROC

RC (-)

ROC y ROV

asimétricos

RC (-)

Alterados o

ausentes ROC,

ROV.

Ausentes

EXAMEN DE UN PACIENTE NEUROLÓGICO:

ESCALA DE GLASGOW:

MOVIMIENTOS OCULARES:

El examen de los movimientos oculares y de la función pupilar son de gran

importancia en el coma, pues las vías que los regulan se encuentran muy cerca de

las estructuras que controlan laconciencia, esto es del SRAA.

Desviaciones en plano vertical (desviación sesgada o“skew”): se deben a

lesiones de protuberancia o cerebelo.

Desviación conjugada de los ojos:

Lesión talámica o mesencéfalo alto : los ojos miran hacia lanariz.

Lesión hemisférica : desviación conjugada horizontal de lamirada

hacia el lado de la lesión (contrario al lado de la hemiparesia).

Lesión protuberancial: desviación conjugada horizontal dela mirada

hacia el lado contrario de la lesión (al lado de lahemiparesia).

Oftalmoplejía internuclear (OIN) (MIR 00, 197): lesión delfascículo

longitudinal medial (une los núcleos VI y III para lamirada conjugada

horizontal). Incapacidad de adducción deun ojo con nistagmus en ojo

abductor. Por ejemplo, OIN derecha: al intentar la mirada conjugada hacia

la izquierda, el ojo derecho no adduce (no se mete) y el ojo izquierdo

abduce con nistagmus (mira hacia fuera con nistagmus).

CAUSAS: esclerosis múltiple en jóvenes e ictus en mayores.

Bobbing ocular o “sacudidas” oculares: sacudidas verticales hacia abajo

y vuelta lenta hacia arriba. Indica lesión protuberancial.

Roving ocular: desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de

forma espontánea. Indica integridad del tronco.

Reflejos oculocefálicos: en sujetos despiertos se inhiben por la actividad

cortical. En el coma se “liberan” (ojos de muñeca): unos movimientos

oculares completos y conjugados inducidos por las maniobra oculocefálica

demuestran la integridad de un extenso segmento del tronco encefálico

(MIR 97F, 62) y prácticamente excluyen que una lesión primaria de éste

sea la causa del coma. ¡Ojo!: dosis altas de depresores de SNC pueden

abolir el reflejo oculocefálico, en este caso la presencia de unas pupilas de

tamaño normal y reactivo a la luz diferencia la mayoría de los comas

inducidos por fármacos de las lesiones de tronco cerebral.

Reflejos oculovestibulares (estimulación vestibular calórica): ofrece la

misma información. Con agua fría: desviación tónica de los ojos hacia el

oído estimulado. Con agua caliente al revés. En el paciente despierto, en

vez de desviación tónica aparece un nistagmus (el nistagmus es “friolero”:

huye -la fase rápida- del frío). La fase lenta está mediada por vías

troncoencefálicas (en el centro de la mirada horizontal protuberancial y la

fase rápida es un movimiento generado por el lóbulo frontal. En pacientes

en coma hay varios tipos de respuesta:

Si la fase lenta está ausente : significa lesión en el tronco.

Si la fase lenta es normal pero falta la rápida: indica

lesiónhemisférica.

Si ambas son normales debemos pensar en coma histérico.

Reflejos cornéales (V par a protuberancia, a VII par): se altera en lesiones

protuberanciales.

PUPILAS

Los reflejos pupilares son muy resistentes a la disfunción metabólica, por lo que

las alteraciones a este nivel (sobre todo unilaterales) indican lesión estructural.

Disfunción diencefálica bilateral: pupilas pequeñas reactivas.

Lesión hipotalámica unilateral, lesiones laterales en puente, bulbo y

médula cervical: miosis unilateral (síndrome de Horner).

Lesiones mesencefálicas: midriasis arreactiva.

Lesiones pontinas: pupilas puntiformes reactivas.

Compresión o elongación III par: midriasis arreactiva ipsilateral.

Drogas con acción vegetativa: atropina (midriasis), opiáceos

(Pupilas puntiformes (MIR)), cocaína (pupilas midriáticas).

RESPUESTAS MOTORAS

En general no son muy útiles para el diagnóstico localizador:

De decorticación: flexión miembros superiores e hiperextensión de

miembros inferiores. En lesiones bilaterales gravesde los hemisferios

cerebrales por encima del mesencéfalo.

De descerebración: extensión de las cuatro extremidades.Lesión de la vía

corticoespinal a nivel diencefálico bajo o mesencefálico.

Combinada: se da por lesión del tronco encefálico y abarca mesencéfalo y

diencéfalo; llamada también lesión diagonal.

DEFINICIONES:

OBNUBILACIÓN

Reducción leve o moderada del estado dealerta, el sujeto presenta somnolencia,

disminución de interés por el ambiente y dela velocidad de respuesta a estímulos.

ESTUPOR

Estado de sueño profundo o de comportamiento sin respuestas del que el

sujetosólo se despierta con estímulos vigorososy repetidos, volviendo al sueño

cuando cesan los estímulos.

COMA

Estado de falta de respuesta sin fenómeno de despertar en el que el paciente

permanece con los ojos cerrados.

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE:

Condición clinica en la que el sujeto permanece completamente de si mismo y del

medio, acompañado de preservación de los ciclos vigilia – sueño y de funciones

hipotalámicas y vegetativas del tronco del encéfalo. Este estado se mantiene un

mes despues del daño cerebral traumático o no traumático, o presencia por lo

menos durante un mes en enfermedades metabolicas / degenerativas o en

alteraciones del desarrollo, estado irreversible.

SÍNDROME DE CAUTIVERIO:

Causado por lesiones ventrales bilaterales de la protuberancia. El sujeto está

plenamente vigil, pero su sistema motor desconectado, lo que le incapacita para

expresarse y para moverse. Sólo puede comunicarse con el parpadeo y en

ocasiones con los movimientos verticales delos ojos.

MUTISMO ACINÉTICO

Estado de inmovilidad silenciosa y aparente alerta, con ausencia de demostración

externa de actividad mental. Lo que más llama la atención es una vigilia aparente

sin contenido de reconocimiento y la falta de signos de daño de vías motoras

descendentes a pesar de la inmovilidad. Aparece en lesiones frontales bilaterales,

lesiones difusas de córtex o sustancia blanca o gris profunda.

MUERTE CEREBRAL:

Desde un punto de vista neurofisiológico, la muerte es la pérdida de la unidad

integrada del cuerpo, es decir, la pérdida de la función del organismo como un

todo. Esto equivale a la ausencia del tronco cerebral, la ausencia de la función

hipotalámica y diencefálica, la pérdida del eje hipotálamo-hipofisario, la pérdida de

las funciones homeostáticas de la conservación de calor y de las conductas

apetitivas y de reproducción, habitualmente localizadas en el hipotálamo y el

diencéfalo. Es decir el cese del funcionamiento del organismo como un todo.

CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNÓSTICO NEUROLÓGICO DE LA

MUERTE CEREBRAL:

1. Requisitos previos que excluyen la posibilidad de sentar un

diagnostico de muerte cerebral.

a) Pacientes en coma de origen desconocido, o de origen toxico o

medicamentoso. Es por tanto, una condición previa imperativa que la

causa del estado de coma, sea conocida y demostrada por los

exámenes apropiados, y debe ser de naturaleza destructiva del tejido

cerebral (hemorragia, traumatismo, tumor, infarto – anoxia,

encefalitis)

b) Hipotermia o shock cardiocirculatorio previos al coma.

c) Niños de menos de 2 años

2. Deben concurrir los siguientes hallazgos neurológicos durante 30

minutos pasadas 6 horas desde el comienzo de la agresión que da

lugar al coma.

a) Coma profundo con hipotonía y ausencia de toda reactividad motora

o vegetativa al dolor aplicado sobre un nervio del territorio craneal.

Los estímulos dolorosos aplicados en las extremidades o en el

tronco pueden producir reflejos espinales.

b) Apnea persistente tras una prueba de desconexión de 10 minutos del

aparato de ventilación artificial y con oxigenación pasiva a través del

tubo endotraqueal (6 – 12 L/min). Para obviar la apnea

posthiperventilacion y evitar la hipoxia es conveniente, utilizar una

mezcla de CO2al 5% y oxigeno al 95% durante 5 minutos antes de la

prueba de apnea. Si se puede medir, la PaCO2 inicial antes de la

prueba de apnea debe ser próxima a 40 mmHg y la final superior a

60 mmHg.

c) Pupilas intermedias con ausencia del reflejo fotomotor y de los otros

reflejos del tronco cerebral (oculocefálico, oculovestibular, corneal,

cilioespinal y tusígeno) explorados según el arte establecido.

Ausencia de respuesta cardiaca a la inyección intravenosa de 2mg

de atropina.

3. Adicionalmente, y a criterio del médico responsable, se pueden usar

criterios instrumentales, por ejemplo el hallazgo de un trazado isoeléctrico

de 30 minutos en el EEG, o la ausencia de circulación cerebral comprobada

por angiografía convencional o isotópica por velocimetría Doppler extra e

intracraneal. Estos criterios instrumentales son de exigencia legal en

algunos países pero no en otros.

TRATAMIENTO:

1) Inmediato: el manejo agudo del coma debe ser conceptualizado como una

emergencia que pone en peligro la vida, es vital asegurar la permeabilidad de la

vía aérea con protección de la columna cervical (collar de Filadelfia) mantener una

adecuada mecánica ventilatoria y función cardiovascular, que aporten un

adecuado nivel de oxígeno tisular.

2) Ventilación y oxigenación: mantener adecuada oxigenación (oxígeno

suplementario), prevenir la hipercapnia, las infecciones y aspiraciones:

•quitar la dentadura postiza.

• insertar un dispositivo oro-faríngeo (cánula de mayo) de tamaño adecuado para

evitar que la lengua obstruya la vía aérea.

• Aspiración de secreciones de boca y naso-faringe. Colocar al paciente en

decúbito lateral

• Intubación ante coma, inadecuada ventilación o mal manejo de secreciones.

• Sonda Nasogástrica para evacuar el contenido gástrico, mejorar la ventilación y

prevenir la aspiración.

• Gasometría arterial las veces que sea necesario para asegurar una ventilación

adecuada.

3) Extracción de sangre: análisis de laboratorio rutinario y tóxico (en caso de ser

necesario).

4) Tiamina: 100 mg endovenosos (1-2 mg/kg), si existiera la posibilidad de

encefalopatía de Wernicke, para prevenir la carencia brusca de la misma ante la

administración de dextrosa.

5) Soluciones glucosadas: 25-50 ml de dextrosa al 25% endovenosa, para

descartar la hipoglucemia como causa de deterioro del sensorio.

6) Flumazenil: su uso es discutido, se indica si se sospecha sobredosis de

benzodiacepinas (10),0,2 mg. IV por minuto hasta lograr una respuesta o llegar

aun máximo de 1 mg., y se descarta que el paciente las reciba por convulsiones.

Actúa de 1 a 2 minutos pero por su corta vida media puede producir “re-sedación”

a los 45-60 minutos de la aplicación

7) Naloxona: se utiliza ante la sospecha de sobredosis de opiáceos. La dosis es

de 0,01mg/kg a pasar en 5-10 minutos, hasta que recupere la conciencia.

8) Medidas anti-escara: Rotación de decúbito cada 1-2 horas; medidas anti-

escara (colchón inflable).

9) Nutrición: El mejor método de nutrir a cualquier paciente y, muy especialmente

al neurocrítico es por vía enteral, posee menor morbi-mortalidad y mejores

resultados que la nutrición parenteral, debe iniciarse idealmente dentro de las

primeras 36 horas del ingreso.

10) Cuidados génito-urinarios: colector externo o sonda vesical.

11) Cuidado de los ojos: impedir lesiones cornéales manteniendo párpados

cerrados o usando gotas de metilcelulosa, 2 gts. en cada ojo 2-3 veces por día, o

bien, gasas humedecidas en solución fisiológica.

12) Insomnio y agitación: puede aparecer en la fase de recuperación.

Debe evitarse la sedación innecesaria. Para lograr sedación se podrán utilizar

benzodiacepinas de acción corta, como el midazolam. El haloperidol es el

neuroléptico de indicación absoluta en el delirium.

10

13) Hormonas tiroideas y corticoides: Ante la sospecha clínica de coma

mixedematoso (hipotiroidismo severo; facies hipotiroideas, hipotermia, bradicardia)

se debe indicar hormonas tiroideas y corticoides (300 mg. de hidrocortisona

diarios) mientras se espera el resultado de los estudios.

CASO CLÍNICO

Mujer de 24 años de edad conantecedente de amenorrea de un año de

evolución. Supadecimiento inició con cefalea holocraneana de

moderadaintensidad que cedía mediante analgésicos y depresión.

Posteriormente, se observó disminución de la agudeza visual del ojo derecho.

A los 6 meses, la cefalea se hizo más intensaasí como la depresión; se

acompañó de disminución defuerza en miembros inferiores y de somnolencia.

Fue tratadacomo paciente psiquiátrica, presentando mejoría de su

sintomatología.

Acudió al Instituto Nacional de Neurología por presentarcefalea intensa que no

cede con analgésicos, alteracionesvisuales, depresión severa, abulia y apatía,

así como alteraciones del habla y de la marcha, caracterizada por pasoscortos.

También manifestó disminución de la motilidad de losmiembros inferiores. Al

mes, la paciente presentó pérdida decontrol de los esfínteres.

Exploración neurológica, se encuentra a la pacienteen estupor, con edema

de papila grado II, mirada conjugadacentral, con pupilas de 3 mm bilaterales

y respuesta adecuada a estímulos luminosos. La exploración de otros

nervioscraneales fue normal de acuerdo con la condición de lapaciente; el

sistema motor respondía al estímulo nociceptivocon movimientos de

descerebración bilateral.

Se encontraronpresentes signos de Babinski, Hoffman y Tromner

bilaterales,signos meníngeos ausentes. Por la condición de estupor dela

paciente, los otros aspectos del examen neurológico nofueron valorables. Por

los hallazgos en imagen y clínica, secolocó a la paciente ventriculostomía

parieto-occipital derecha.

El líquido cefalorraquídeo informó nula celularidad, 13 mgde proteínas y 72

mg/dl de glucosa.

En las imágenes de resonancia magnética (IRM), seobservó, en la secuencia

de difusión, hiperintensidad en eltejido subependimario. La corteza cerebral y

el cerebeloresultaron normales; la presencia deproceso ocupativo hacia la

línea media de la base del cráneo,el cual era heterogéneo y se extendía al III

ventrículo y en formasecundaria, produjo dilatación ventricular.

En la tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo (no secuenta con el

estudio), se observó una lesión de aspectotumoral en la línea media

interventricular con contenido mixtoe imágenes predominantemente isodensas

al parénquimacerebral y otras de menor densidad (probable necrosis)

decontornos lobulados bien definidos y con reforzamiento moderado por

material de contraste, con dimensiones de 70 × 66 mmen sus diámetros

rostrocaudal y laterolateral respectivamente;producía dilatación del sistema

ventricular y supratentorial y eltercer ventrículo ocupado en su totalidad.

La paciente fue sometida a colocación de válvula ventrículo peritoneal y,

durante el trans-operatorio, sangró considerablemente. En el postoperatorio,

entró en coma profundoy descerebración, falleciendo a los dos días al tener

deteriororostro caudal severo. La angiografía de control mostró oclusión de la

arteria cerebral anterior izquierda y de ambasarterias cerebrales posteriores.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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Nacional de Neurología y Neurocirugía “Manuel Velasco Suárez”, México,

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in;Greenfield´s Neuropathology, Graham Di Lentos PL (Eds). Arnold, 6a.

Edition,London UK, 1989. p. 583-879.

DETERIORO ROSTROCAUDAL ETAPA DIENCEFALICA

ETAPA MESENCEFALICA ETAPA PROTUBERANCIAL

ETAPA BULBAR PATRON RESPIRATORIO

VIAS RESPONSABLES DE LA MIRADA CONJUGADA

ESTADO DE COMA

MUERTE CEREBRAL

SINDROME DEL CAUTIVERIO

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE