DETEKSI PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT

I. PENDAHULUAN

Pertumbuhan janin terhambat merupakan masalah penting dalam ilmu

kedokteran perinatal. Ini adalah penyebab kematian perinatal kedua setelah

prematuritas. Dua kondisi ini sering dihubungkan dalam kasus prematuritas. 52%

bayi lahir mati berkaitan erat dengan PJT dan 10% dari kasus kematian perinatal

di Eropa adalah konsekuensi dari terhambatnya pertumbuhan janin yang tidak

dapat dikenali.1

Lebih lanjut, PJT juga berhubungan dengan peningkatan kematian dan

kecacatan neonatal dan ini ditunjukkan dengan bukti bahwa pada beberapa

penyakit (vaskular dan metabolik) dalam kehidupan dewasa merupakan

konsekuensi dari terhambatnya pertumbuhan janin. Untuk meningkatkan

kehidupan perinatal maka pengenalan dini sangat dibutuhkan.1

II. DEFINISI

Pertumbuhan janin terhambat adalah janin dengan berat badan kurang

atau sama dengan 10 persentil, atau lingkar perut kurang atau sama dengan 5

persentil atau FL/AC>24.2,3

Sedangkan Definisi untuk PJT (IUGR) yang disarankan oleh American

college of obstetricians and gynecologists (ACOG) sebagai “janin yang gagal

untuk mencapai pertumbuhan potensialnya''. Kecil untuk usia kehamilan (SGA),

di sisi lain, merupakan sesuatu yang berbeda, tetapi juga dikaitkan dengan

buruknya hasil perinatal.1,3

KMK/ SGA didefinisikan sebagai berat lahir (BW) di bawah persentil 10

untuk usia kehamilan. SGA dan IUGR tidak sama. istilah IUGR harus digunakan

hanya dalam hal sebagai janin sedangkan SGA harus digunakan terutama pada

bayi baru lahir (tetapi dapat diperkirakan dari pengukuran sonografi janin). PJT/

IUGR idealnya dideteksi dengan scan ultrasonografik serial berupa berkurangnya

kecepatan pertumbuhan janin. Dengan cara ini, fungsi pertumbuhan menjadi objek

1

yang diperhatikan daripada hasilnya sendiri (yaitu, berat lahir). IUGR merupakan

masalah klinis yang penting.1

III. EPIDEMIOLOGI

Prevalensinya adalah sekitar 8% pada populasi umum. Telah terbukti

bahwa 52% dari bayi lahir mati berhubungan dengan PJT/ IUGR dan 10%

kematian perinatal merupakan konsekuensi dari IUGR. 72% kematian janin yang

tidak dapat dijelaskan yang berhubungan dengan KMK/ SGA, yaitu di bawah

persentil 10 untuk usia kehamilan.1

Setiap tahun di Amerika Serikat terdapat sekitar 350.000 bayi dilahirkan

dengan berat badan kurang dari 2500 gram. The National Institutes of Health

memperkirakan bahwa kurang lebih 40.000 kasus merupakan bayi aterm dan

selebihnya bayi preterm yang mengalami retardasi pertumbuhan (Frigoletto,

1986). Bayi-bayi lainnya mencakup bayi preterm dan bayi preterm yang juga

mengalami retardasi pertumbuhan sehingga risiko menjadi lebih besar.2,4 Kejadian

pertumbuhan janin terhambat (PJT) bervariasi antara 3-10%, tergantung pada

populasi, geografi dan definisi yang digunakan. Sekitar 2/3 pertumbuhan janin

terhambat berasal dari kelompok kehamilan risiko tinggi (hipertensi, perdarahan

anterpartum, ibu menderita penyakit jantung atau ginjal, uterus multipel, dsb),

sedangkan 1/3 lainnya berasal dari kelompok yang diketahui tidak mempunyai

faktor risiko.2

Pada penelitian pendahuluan di empat senter fetomaternal di Indonesia

tahun 2004-2005 didapatkan 571 KMK dalam 14.702 persalinan atau rata-rata

4,40%. Paling sedikit di RS Dr Soetomo Surabaya 2,08% dan paling banyak di

RS sardjito Yogyakarta 6,44.3

IV. ETIOLOGI

Pertumbuhan janin mempunyai empat faktor penentu, yaitu lingkungan

luar dan faktor ekstrinsik, faktor ibu, faktor plasenta, dan faktor janin.

Pertumbuhan janin dalam trimester pertama sangat ditentukan oleh gen janin,

kemudian pengaruh kehamilan ibu, hormonal, dan lingkungan.2,3,4

2

Meskipun sekitar 50% pertumbuhan janin terhambat belum diketahui

penyebabnya, ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat.2

1) Faktor ekstrinsik

a. Teratogenik dan pajanan zat toksik

b. Nutrisi ibu

c. Status sosioekonomik yang rendah

d. Tinggal di negara berkembang

2) Faktor ibu

a. Hipertensi dalam kehamilan

b. Penyakit jantung sianotik

c. Diabetes melitus kelas lanjut

d. Hemoglobinopati

e. penyakit autoimun

f. Malnutrisi/ konsumsi rendah kalori

g. Merokok & adiksi obat

h. Gangguan absorpsi makanan (operasi reseksi usus)

i. Riwayat PJT sebelumnya

3) Faktor plasenta

a. Plasenta kecil dan penderita hipertensi

b. Plasenta sirkumvalata

c. Implantasi plasenta abnormal

d. Solusio plasenta

4) Faktor janin

a. Kelainan kongenital

b. Trisomi (18,21)

c. Infeksi intrauterin (TORCH, AIDS)

d. Radiasi.

V. KLASIFIKASI

3

Berdasarkan proses terjadinya, pertumbuhan janin terhambat dapat

diklasifikasikan ke dalam 2 kelompok, yaitu: 2,3,5

1) Pertumbuhan janin terhambat tipe I (simetrik, proporsional) yang terjadi akibat

berkurangnya potensi pertumbuhan janin.

2) Pertumbuhan janin terhambat tipe II (asimetrik, disproporsional) yang terjadi

akibat pembatasan pertumbuhan janin.

Jenis yang paling banyak dijumpai adalah tipe II yaitu sekitar 80%,

sisanya tipe I. Bentuk pertumbuhan janin terhambat ditentukan oleh saat

gangguan timbul dan lamanya stimuli penyebab gangguan, berat dan asal

gangguan. Proses pertumbuhan sel-sel pada organ janin dan plasenta dapat dibagi

ke dalam 3 fase, yaitu:1

1) Fase hiperplasi atau proliferasi (penambahan jumlah sel)

2) Fase hiperplasi terjadi bersamaan dengan fase hipertrofi

3) Fase hipertrofi (penambahan ukuran sel)

Fase hiperplasi dimulai di awal perkembangan janin, kemudian sesuai

dengan perkembangan kehamilan secara bertahap terjadi pergeseran ke fase

hipertrofi.2

Gangguan pertumbuhan (malnutrisi) yang terjadi pada fase hiperplasi akan

menyebabkan pengurangan jumlah sel yang sifatnya permanen (pertumbuhan

janin terhambat tipe I) sedangkan malnutrisi pada fase hipertrofi akan

menyebabkan pengurangan ukuran sel yang sifatnya reversibel (pertumbuhan

janin terhambat tipe II). Malnutrisi pada fase hiperplasi dan hipertrofi akan

menyebabkan pengurangan jumlah dan ukuran sel (pertumbuhan janin terhambat

tipe campuran).2

Pada pertumbuhan janin terhambat tipe I gangguan pertumbuhan telah dimulai

sejak awal kehamilan. Gangguan ini dapat disebabkan oleh kelainan genetik pada

kromosom, kelainan kongenital, infeksi virus, obat-obatan teratogenik, dsb.

Gambaran pertumbuhan janin terhambat tipe I adalah berupa pengurangan ukuran

organ-organ janin yang sifatnya menyeluruh (proporsional) baik ukuran kepala,

ukuran tubuh, maupun panjang janin. 5,6 Pada pertumbuhan janin terhambat tipe II,

gangguan biasanya dimulai pada kehamilan trimester III. Pada awalnya

4

pertumbuhan janin berlangsung normal, kemudian laju pertumbuhan berkurang,

akhirnya berhenti.6 Organ yang paling rawan terkena adalah organ-organ

internal (ginjal, paru, hepar, usus, timus, adrenal, limpa). Lemak subkutis akan

berkurang. Pertumbuhan otak (kepala) biasanya tidak terganggu, sehingga terjadi

disproporsi antara ukuran kepala dengan ukuran tubuh. Kelainan ini sering terjadi

akibat gangguan fungsi plasenta (insufisiensi plasenta) yang menyebabkan suplai

oksigen dan nutrisi dari ibu ke janin menjadi berkurang. Secara umum berat janin

sedikit berkurang. Oleh karena itu pertumbuhan otak jarang terganggu, atau

terjadi pada keadan yang paling akhir. Mekanisme ini dikenal sebagai brain-

sparing phenomenon.1,6

Ada dua jenis PJT, yaitu PJT simetris dan asimetris. Pada PJT simetris,

semua perkembangan tubuh janin berlangsung lambat, sehingga ukuran lingkar

kepala, lingkar perut dan panjang tulang paha menunjukkan nilai di bawah rata-

rata, tapi tetap proporsional (sebanding). Sedangkan pada PJT asimetris, tidak

semua perkembangan tubuh janin berlangsung lambat, sehingga bentuk janin

tidak proporsional.4,7

Umumnya, PJT simetris terjadi pada trimester pertama atau trimester kedua

kehamilan, dan dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang terjadi atau dialami ibu

sejak sebelum masa kehamilan. Beberapa faktor tersebut antara lain: gangguan

pada sistem pembuluh darah, anemia, diet ibu, merokok, minuman beralkohol,

infeksi pada janin, dan genetik. 4.5,6,7

Lain halnya dengan PJT simetris, PJT asimetris umumnya terjadi pada

trimester ketiga atau sudah dekat waktu lahir. Jenis PJT ini biasanya disebabkan

oleh adanya gangguan pada fungsi plasenta, seperti keracunan kehamilan. Kondisi

plasenta dan tali pusat yang tidak normal ini menyebabkan janin tidak mendapat

suplai "makanan" yang cukup dari ibunya. Selain itu, ibu hamil yang menderita

anemia atau gangguan gizi lainnya pada masa akhir kehamilannnya juga dapat

menyebabkan janinnya menderita PJT asimetris. 4,5,6,7

VI. PATOFISIOLOGI

5

VI.1 Sirkulasi Janin Normal

Darah dengan konsentrasi oksigen dan substrat yang tinggi memasuki

janin melalui vena umbilikal dan mencapai hati sebagai organ mayor pertama.

Vena umbilikal mengantarkan darah kaya oksigen dari plasenta ibu ke janin

dengan menyalurkan 18-25% ke atrium kanan, 55% ke lobus hepatik dominan kiri

dan 20% ke lobus hepatik kanan. Duktus venosus adalah pintasan pertama yang

menentukan besar proporsi penyaluran nutrisi antara hati dan sirkulasi sentral.

Area berkumpulnya air yang terkait dengan pintasan duktal adalah vena porta

sinistra, dimana darah dari vena umbilikalis yang datang menuju hati bertemu

dengan darah portal yang mengalir ke sirkulasi splanknik.8

Jantung adalah organ major berikutnya yang menerima darah dengan

jangkauan nutrisi dari berbagai sumber. Pada atrium kanan, duktus venosus dan

vena hepatik sinistra membawa darah dengan jumlah nutrisi yang sangat tinggi

dibandingkan dengan vena lainnya, vena cava superior, vena hepatik kanan dan

tengah dan sinus koronarius. Pada sisi sebelah kiri, vena pulmonal

mengembalikan sisa darah ke atrium kiri. Foramen ovale adalah pintasan kedua

pada aliran darah yang datang. Karena perbedaan tujuan dan kecepatan, posisi dari

krista terbagi dan katub dari foramen ovale, darah yang tersaturasi dari duktus

venosus terutama mencapai ventrikel kiri, sementara darah sisa relatif memasuki

ventrikel kanan.8

6

Gambar 2: Sirkulasi janin normal

Aorta preduktal mengantarkan darah kaya nutrisi ke miokardium dan otak

(melalui sirkulasi brachiosefalik), sementara darah yang kurang tersaturasi dari

ventrikel kanan memasuki paru-paru dan duktus arteriosus. Duktus arteriosus

bekerja sebagai saluran yang menghubungkan dua aliran darah sampai ke tempat

insersinya pada aorta distal ke arteri subclavia kiri. Isthmus aorta dikaitkan

dengan watershed area dimana pintasan antara aliran darah berasal dari ventrikel

kanan dan kiri terjadi. Aliran ke bawah dari duktus arteriosus, ke aorta

descendens membawa darah dengan nutrisi yang dihasilkan dari penggabungan

dua aliran darah tersebut.8 Arteri umbilikal menyediakan pintasan keempat dimana

darah sisa disalurkan ke plasenta untuk pertukaran gas, nutrisi dan makanan.8

VI.2 Hemodinamik Janin pada PJT

Sebagian besar kasus PJT merupakan sebab sekunder dari insufisiensi

uteroplasenta. Dopler ultrasound memberikan informasi pada resistensi vaskular

uteroplasenta secara tidak langsung pada aliran darah. Analisis gelombang

doppler dibuat melalui pengukuran sistolik puncak (S) dan kecepatan diastolik

akhir (D). Ada tiga index yang dipertimbangkan yang berhubungan dengan

resistensi vaskuler: rasio S/D (rasio sistolik/ diastolik), indeks hambatan (RI =

kecepatan sistolik-diastolik/ kecepatan sistolik), dan indeks denyutan (kecepatan

sistolik-diastolik/ kecepatan rata-rata). Usia kehamilan berdasarkan data normatif

7

telah ditegakkan untuk setiap pengukuran. Perubahan aliran dapat diobservasi

dalam sistem arteri dan vena janin dan dalam arteri uterus. 8

VI.3 Perubahan dalam Sirkulasi Arteri

VI.3.1 Sirkulasi Uterina

Gelombang doppler arteri uterina diperoleh baik melalui indentifikasi

pertama arteri iliaka interna ibu. Transduser kemudian dipindahkan perlahan

keatas dan medial sampai pada suatu pembuluh darah yang tercatat berjalan secara

perpendikular ke arteri iliaka interna, menuju ke miometrium. 8

Gambar 3: Peningkatan resistensi pola gelombang pada arteri uterina ditemukan dalam insufisiensi uteroplasenta.8

Doppler arteri uterina berkaitan erat dengan perubahan hemodinamik

dalam sirkulasi plasenta. Seperti pada perkembangan kompartemen fetoplasenta

dan usia kehamilan lanjut, ada suatu peningkatan pada jumlah induk villi tertier

dan chanel arteri, dan karena itu aliran arteri uterina menurun. Komponen

diastolik dalam kecepatan aliran arteri uterina tampak selama awal trimester

kedua kehamilan, yaitu pada usia kehamilan 14 minggu, meningkat pesat diatas

20 sampai 24 minggu. 8

VI.3.2 Arteri umbilikalis

Arteri umbilikalis adalah pembuluh darah penanda dalam studi Doppler

dari janin sebagai refleksi langsung dari aliran darah plasenta. Arteri umbilikalis

biasanya merupakan pembuluh darah pertama yang diperiksa ketika mencurigai

adanya janin PJT. 8Arteri umbilikalis diperiksa pada tiga tempat, pada asal

plasenta, tempat insersi dengan abdomen janin, dan dalam pertengahan pembuluh

darah yang bergantung bebas. Tahanan di insersi tali pusat ke abdomen cenderung

8

lebih tinggi dan tahanannya di insersi plasenta cenderung lebih rendah dari

tahanan di pertengahan tali pusat. 8

Gambar 4: Aliran balik diastolik (sisi kiri) dan tidak adanya aliran diastolik akhir (sisi kanan) sangat berkaitan dengan

suatu rangkaian abnormal dari kehamilan.8

Pada janin normal, indeks pulsatilitas menurun dengan semakin

berkembangnya usia kehamilan. Ini mencermikan adanya penurunan dari

tahanan vaskular plasenta. Pada janin dengan PJT, terjadi peningkatan pada

indeks pulsatilitas yang menyebabkan aliran akhir diastolik menurun, tidak

ada, atau terjadi aliran balik (reversal). Perubahan pada gelombang tersebut

dapat dianggap sebagai indikasi terjadinya peningkatan resistensi plasenta. 8

Tidak ada atau terbaliknya aliran diastolik akhir sangat berkaitan

dengan suatu rangkaian abnormal dari kehamilan dan tingginya insiden

komplikasi perinatal, ketika dibandingkan pada janin dengan PJT yang

mempunyai aliran akhir diastolik. 8

VI.3.3 Patogenesis PJT

PJT (IUGR) bukan suatu penyakit yang spesifik, tetapi lebih merupakan

manifestasi dari banyak gangguan janin dan ibu. Karena manajemen klinis,

konseling, dan hasil akhir sangat tergantung pada etiologi, penting bagi dokter

untuk memastikan penyebab spesifik dari kegagalan pertumbuhan. 7

Ada hubungan yang kuat antara IUGR, kelainan kromosom, dan

malformasi kongenital. Janin dengan kelainan kromosom, termasuk trisomi 13,

18, dan 21 sering mengalami hambatan pertumbuhan, dan bayi baru lahir dengan

kelainan autosom lainnya (berbagai delesi perubahan struktur cincin kromosom)

juga mengalami pertumbuhan dibawah optimal. Meskipun gangguan kromosom

seks sering mematikan, janin yang bertahan hidup akan mengalami hambatan

pertumbuhan pada saat lahir. Dampak aneuploidi pada pertumbuhan janin

digambarkan oleh temuan Snijders et al yang melakukan karyotyping darah janin

9

pada 458 janin dengan usia kehamilan antara 17-39 minggu untuk evaluasi PJT.

Delapan puluh sembilan janin (19%) memiliki kromosom cacat, paling sering

adalah trisomi 18. Khoury dkk mengamati 22% frekuensi dari IUGR pada 13.000

bayi yang lahir dengan kelainan struktural utama. Kelainan tersebut paling sering

dikaitkan dengan pertumbuhan yang buruk, yaitu trisomi 18 dan anencephaly.8

Secara keseluruhan, gangguan kromosom dan cacat bawaan multifaktorial

berkaitan dengan sekitar 20% dari janin PJT, dan persentase yang jauh lebih

tinggi jika kegagalan pertumbuhan terdeteksi sebelum usia kehamilan 26 minggu

dan atau berhubungan dengan polihidramnion. Sickler et al melaporkan bahwa di

antara 39 janin dengan PJT dan polihidramnion, 36 dari 39 (92%) memiliki

kelainan utama dan 15 (38%) memiliki aneuploidi.8

Perkembangan optimal dari plasenta dan respon kompensasi dari plasenta

terhadap pengaruh eksogen merupakan pusat dalam kemajuan kehamilan normal.

Studi histopatologikal dari plasenta pada PJT mengindikasikan abnormalitas dari

arteriola spiral , disregulasi vili vaskulogenesis, dan deposisi fibrin yang

berlimpah adalah karakteristik dari PJT (Redline, 2008). Apapun perubahan

tersebut diperoleh dari hipoksia, iskemia/ reperfusi, aktivasi komplemen, atau

sumber lain, lapisan tropoblas dari vili mencerminkan kerusakan epitelial dan

stress yang menyebabkan disregulasi di level subseluler. Penigkatan gradasi

disfungsi plasenta yang berkembang selama kehamilan, sebagai diagnosis dari

PJT menjadi sebuah konsekuensi, hasil akhirnya berupa keterbatasan transfer

nutrisi dan penurunan aliran darah janin (Baschat,2004).9

Penyakit pembuluh darah pada ibu, kaitannya dalam penurunan perfusi

uteroplasenta, dipercaya merupakan perhitungan untuk 25-30% dari semua bayi

IUGR. Ini adalah penyebab paling umum PJT pada bayi yang tidak mempunyai

anomali. Onset dini, preeklamsia berat, dan hipertensi kronis dengan

superimposed preeklamsia biasanya memiliki pengaruh pada pertumbuhan janin.

Telah ditetapkan bahwa gangguan ini berkaitan dengan kegagalan dalam volume

plasma dan memiliki patologi plasenta yang signifikan dan spesifik. Dengan

membandingkan 370 preeklampsia dengan kehamilan normotensif, Odegard dkk

10

mengamati penurunan 12% pada berat badan lahir dengan penyakit berat dan 23%

dengan penyakit onset dini. 9

Malnutrisi ibu dan insufisiensi uteroplasenta biasanya menyebabkan PJT

asimetris sementara infeksi kongenital yang didapat lebih awal dalam kehamilan

mempunyai keterkaitan dengan PJT simetris. Usia ibu, hipertensi karena

kehamilan, riwayat kehamilan dengan PJT sebelumnya dan plasenta previa

ditemukan pada bayi PJT simetris dan asimetris. 10

Manifestasi gangguan thrombofilik pada PJT juga dalam penyelidikan

intensif, dan bukti awal menunjukkan bahwa mutasi gen protrombin mungkin

merupakan penyebabnya. Namun, tidak jelas apakah efek pada pertumbuhan

dimediasi oleh trombosis plasenta atau penyebab sekunder dari hipertensi ibu, dan

manifestasi yang terjadi karena gen protrombin atau dari cacat bawaan

thrombofilik pada PJT memerlukan penjelasan lebih lanjut. Sindrom

antifosfolipid, suatu koagulapati didapat (acquired) disebabkan oleh antikoagulan

lupus dan antibodi antikardiolipin, juga telah dikaitkan dengan sebab yang luas

dari komplikasi kehamilan, termasuk penyakit tromboemboli, aborsi, dan

preeklampsia, sama halnya dengan PJT. 7

Kelainan gizi ibu juga dapat menyebabkan pertumbuhan janin yang buruk

jika kekurangan substrat yang parah. Pertumbuhan janin yang buruk juga telah

diamati pada wanita hamil dengan penyakit inflamasi usus (IBD). Berat janin

yang lebih rendah juga mungkin akibat dari berat badan sebelum hamil yang

rendah atau peningkatan berat yang tidak memadai pada wanita asthenik. Masih

jarang diamati PJT pada wanita yang mempunyai berat badan lebih berat (lebih

dari 150-lb berat prepregnant) yang kehamilannya dinyatakan normal.7

Plasenta janin PJT sering memiliki abnormalitas ukuran, fungsi, atau

keduanya. Dalam penelitian terbaru, 1569 bayi PJT yang secara kromosom

normal dievaluasi untuk berat plasenta, berat lahir, dan rasio mereka, dan

dibandingkan dengan bayi dengan berat badan normal. Bayi PJT memiliki

plasenta 24% lebih kecil ketika usia kehamilan digunakan sebagai kovarian. Krebs

dkk telah menggunakan mikroskop elektron untuk mempelajari morfologi

anatomi plasenta pada plasenta janin PJT yang tidak ada aliran akhir diastolik

11

umbilikalnya. Mereka menemukan kelainan signifikan dalam kompartemen vili

terminal, yang akan berfungsi untuk menjelaskan impedansi vaskular yang

diamati secara klinis menggunakan Doppler velocimetry. Juga, PJT yang

dilaporkan dengan plasenta sirkumvalata dan mereka dengan korioangiomas.7

Infeksi janin juga dapat menyebabkan IUGR, meskipun merupakan

penyebab yang jarang dan biasanya disebabkan oleh infeksi sitomegalovirus

primer sebelum usia kehamilan 20 minggu. Infeksi janin dengan rubella dan

parvovirus pada awal kehamilan juga telah dilaporkan mengganggu pertumbuhan

janin. Ibu yang merokok dapat membuat penurunan berat badan janin 135-300 g,

dan obat-obatan seperti kokain, heroin, alkohol, antikonvulsan, dan turunan

warfarin dapat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin. 7

Kehamilan multipel berhubungan dengan kelahiran prematur dan PJT.

Kurva pertumbuhan pada anak kembar menyimpang setelah usia kehamilan 32

minggu, dan 15-30% dari kehamilan kembar kemungkinan akan mengalami

hambatan pertumbuhan. Ini lebih sering diamati pada anak kembar monokorionik

dengan sindrom transfusi janin, namun pertumbuhan yang bertentangan juga

dapat diamati pada anak kembar dikorionik, tergantung pada luas permukaan

trofoblas yang tersedia masing-masing. 7

VII. Faktor-faktor resiko PJT 3,4

Faktor-faktor risiko yang

terdeteksi sebelum dan selama

kehamilan

Faktor-faktor risiko Terdeteksi

selama kehamilan

Riwayat PJT sebelumnya Peniggian MSAFP/Hcg

Riwayat penyakit kronis Riwayat makan obat-obatan

tertentu(coumarin hydantoin)

Riwayat APS (antiphospholipid

syndrome)

Perdarahan pervaginam

Indeks massa tubuh yang rendah Kelainan plasenta

Maternal hypoxia Partus prematurus

Keamilan ganda

Kurangnya pertambahan BB selama

12

kehamilan

VIII. Deteksi Dini PJT

VIII.1 Penilaian Tinggi Fundus

Beberapa penelitian telah memperkirakan bahwa 41% sampai 86% bayi

SGA (small for gestational age) bisa dideteksi dengan pengukuran rutin tinggi

simfisis-fundus. Beberapa studi menggunakan kurva nilai standar, dengan tinggi

fundus yang kecil berada di bawah persentil 10 dari nilai standar untuk usia

kehamilan. Metode yang paling umum digunakan dalam prakteknya,

bagaimanapun, menggunakan konsep itu, antara usia kehamilan 20 dan 34

minggu, tinggi fundus dalam sentimeter sama dengan usia kehamilan dalam

minggu. Sebuah pengukuran dalam sentimeter diambil dari tepi atas simfisis pubis

ke bagian atas fundus uterus. Sebuah pengukuran dari 3 sampai 4 cm di bawah

jumlah yang diharapkan menunjukkan pertumbuhan yang tidak tepat.6,11

VIII.2 Pengukuran Ultrasonografi

Menurut salah satu meta-analisis dari pengukuran ultrasonografi, AC

(abdominal circumference) dan perkiraaan berat janin (EFW) adalah prediktor

terbaik dari berat badan janin di bawah persentil ke-10. Dalam populasi yang

berisiko tinggi, sensitivitas menggunakan AC kurang dari persentil 10 adalah 73%

sampai 95%, sedangkan menggunakan EFW, sensitivitasnya adalah 43% sampai

89%. Pada populasi berisiko rendah, kepekaannya dari 48% menjadi 64% untuk

AC dan 31% menjadi 73% untuk EFW. Dalam studi lain, pengukuran AC yang

ditampilkan untuk memprediksi janin kecil lebih baik dari BPD (biparietal

diameter), HC (head circumference), atau kombinasi beberapa parameter.

Kepekaan pengukuran dengan AC saja setelah 25 minggu untuk mendeteksi janin

dengan berat lahir di bawah persentil 10 adalah 48%. Dalam studi yang sama, AC

yang normal telah ditemukan untuk menyingkirkan pertumbuhan janin terhambat

dengan tingkat negatif palsu yaitu sekitar 10%. Studi lain menunjukkan bahwa

pengukuran dengan AC saja untuk mendeteksi bayi dengan berat lahir kurang dari

persentil ke-10 hanya sedikit lebih baik dari seri pengukuran tinggi fundus

(sensitivitas 83% versus 76%); perbedaannya secara statistik tidak signifikan. Jadi

13

tidak ada bukti jelas bahwa USG rutin adalah metode skrining yang lebih baik

untuk SGA dari pengukuran tinggi fundus pada populasi umum.6,11

Gambar 5: Kurva Pertumbuhan Intrauterin (A) dan (B) untuk perempuan dan (C) dan (D) untuk laki - laki. 12

Pada wanita yang mempunyai faktor risiko untuk terjadinya PJT sebaiknya

dilakukan pemeriksaan USG serial sepanjang kehamilannya. Pemeriksaan

skrining pada pJT terutama dilakukan pada kehamilan trimester ke-2 (18 minggu

sampai 20 minggu) untuk evaluasi ada tidaknya malformasi, dan kehamilan

multipel. Pemeriksaan ulang sebaiknya dilakukan pada usia kehamilan 28 minggu

sampai 32 minggu untuk mendeteksi gangguan pertumbuhan, pertumbuhan

asimetris dan redistribusi darah ke organ penting, seperti otak dan jantung.4,13

14

Anamnesis: faktor risiko ibu, janin, dan plasenta

Estimated Fetal Weight < percentil 10 growth curve

Skrining biokimia untuk scan anomali: trisomi 21

Studi Doppler: anatomi, biometri, pengukuran EFW, arteri umbilkal dan uterina janin

Abnormal

Fetal KaryotypingNormal

Abnormal

Probably IUGR

Ulangi Scan dan Studi Doppler

Normal

Pertumbuhan normal tetapi < percentil 10

Probably SGA

Gambar 6 : Algoritma skrining untuk Penyakit Jantung Terhambat 11

IX. DIAGNOSIS

Diagnosis baru dapat ditegakkan bila usia kehamilan telah mencapai 28

minggu ke atas. Pertumbuhan janin dinyatakan terhambat bila secara klinis dan

USG didapatkan taksiran berat badan janin di bawah persentil 10 dari kurva berat

badan normal. Ada yang menggunakan titik potong (cut off point) persentil 5, ada

pula yang menggunakan 2 SD (kira-kira persentil 3).2

15

IX.1 Anamnesis

Skrining PJT untuk penilaian faktor risiko klinis sudah rutin dilakukan

oleh penyedia layanan kesehatan kandungan. Faktor-faktor risiko dapat dibagi

menjadi tiga kategori besar: ibu, janin, dan plasenta. Penanggalan yang akurat

merupakan prasyarat untuk perawatan kehamilan dan pelacakan pertumbuhan

janin. Ini harus ditetapkan dari riwayat yang cermat dan berkorelasi dengan hasil

pemeriksaan USG pada awal trimester pertama atau kedua.11

IX.2 Pemeriksaan Fisik

Skirining pada populasi umum dilakukan dengan cara mengukur tinggi

fundus uteri (TFU), yang dilakukan secara rutin pada waktu pemeriksaan

antenatal care (ANC) sejak umur kehamialan 20 minggu sampai aterm, jika ada

perbedaan sama atau lebih besar dari 3 cm dengan kurva standar, perlu dilakukan

pemeriksaan ultrasonografi (USG).

Pertumbuhan janin dapat diperkirakan selama pemeriksaan antenatal

(ANC) rutin, baik menggunakan palpasi abdomen atau penentuan yang lebih

formal dengan pengukuran tinggi simfisis-fundus (symphysis–fundal height/

SFH). Palpasi abdomen hanya mendeteksi 30% sampai 50% janin PJT dan dengan

demikian telah digantikan oleh penentuan SFH pada kunjungan klinis diikuti

dengan pemeriksaan USG anatomi janin (setelah usia kehamilan 20 minggu).

Keakuratan penilaian SFH pertumbuhan uterus dibatasi oleh letak janin yang

abnormal, fibroid, obesitas ibu, dan akhir kehamilan, dengan keterlibatan kepala

janin. Dalam keterbatasan ini, ukuran dalam uterus > 3 cm adalah panduan klinis

untuk pemeriksaan yang cepat dalam skrining USG untuk memperkirakan berat

badan janin. Beragam kepekaan (27% sampai 86%) dan spesifitas (80% sampai

96%) telah dilaporkan dalam mendeteksi PJT menggunakan SFH, mencerminkan

tantangan dalam penggunaan metode ini dan berbagai kriteria diagnostik untuk

PJT. Database Cochrane memperlihatkan pengukuran SFH dengan uji klinis acak,

membandingkan pengukuran SFH dengan palpasi perut yang tidak mendukung

penggunaan pengukuran SFH. Meskipun pengukuran SFH tidak berhubungan

dengan peningkatan hasil perinatal, mereka tetap memakainya dalam penggunaan

klinis di Kanada, tetapi sering dilengkapi dengan pemeriksaan USG pada

16

kehamilan dengan tambahan faktor risiko klinis, termasuk usia, obesitas, fibroid,

dan komorbiditas medis, terutama karena pengukuran SFH saja tidak dapat

diandalkan.11

IX.3 Pemeriksaan Penunjang

IX.3.1 Pemantauan klinis dengan Gravidogram

Menurut JICA sebagai prakiraan adanya PJT berdasarkan pengamatan faktor-

faktor risiko dan ketidaksesuaian tinggi fundus uteri dengan umur kehamilannya

dapat digunakan di daerah yang belum mempunyai peralatan USG.2

Validitas SFH ditentukan dengan pemeriksaan klinis dan EFW ditentukan

oleh USG untuk mengidentifikasi janin PJT dapat diperbaiki meskipun

disesuaikan dengan standar yang dirancang untuk mengidentifikasi janin yang

berada dibawah persentil 10 dari potensi pertumbuhan yang diharapkan dari

genetik mereka. Pendekatan ini menyesuaikan persentil kurva pertumbuhan untuk

variabel antropomorfik seperti tinggi ibu, berat badan, paritas, dan jenis kelamin

janin. Selain itu, persentil pertumbuhan yang disesuaikan, berkorelasi lebih baik

dengan angka kejadian kehamilan yang jelek/ merugikan dan mengurangi

frekuensi tes tambahan karena informasi skrining positif palsu. 2,10,11

IX.3.2 USG

Ultrasonografi (USG) saat ini dipandang sebagai metode pemeriksaan

yang paling akurat untuk mendeteksi adanya pertumbuhan janin

terhambat.Pemeriksaan USG bermanfaat dalam menentukan jenis, progresivitas

(derajat) pertumbuhan janin terhambat, prognosis dan cara penanganan

pertumbuhan janin terhambat. 2,3

Pada kehamilan yang berisiko terjadi PJT pemeriksaan USG dilakukan

pertama kali pada trimester pertama kehamilan untuk konfirmasi haid pertama

yang terakhir. Kemudian pada pertengahan trimester kedua (18-20 mingu) untuk

mencari kelainan bawaan dan kehamilan kembar. Pemeriksaan USG diulang pada

umur kehamilan 28-32 minggu untuk deteksi gangguan pertumbuhan dan fisiologi

brain sparing effect) oligohidramnion dan pemeriksaan Doppler velocimetry yang

abnormal.3

17

Syarat utama untuk mengetahui apakah pertumbuhan janin berjalan normal

atau tidak adalah usia kehamilan yang tepat. Usia kehamilan dihitung dari tanggal

hari pertama haid terakhir (HPHT). Namun sekitar 20-40% ibu hamil HPHT-nya

tidak dapat dipercaya, misalnya karena lupa, riwayat oligomenore atau metroragi,

perdarahan akibat AKDR, perdarahan nidasi dan riwayat penggunaan kontrasepsi. 2

Pada pemeriksaan USG dapat dicari tanda-tanda fungsional janin yang

dapat dibedakan atas “tanda-tanda keras” (hard signs) dan “tanda-tanda lunak”

(soft signs).2

Tanda-tanda keras bermanfaat untuk menentukan etiologi dan prognosis

janin; merupakan tanda-tanda yang dapat diukur dan mempunyai pengaruh besar

pada kejadian kematian perinatal. 2

IX.3.2.1 Tanda-Tanda Keras

a. Penilaian volume cairan amnion

Ultrasonografi dapat digunakan untuk menilai volume cairan amnion secara

semikuantitatif, yang sangat berguna dalam evaluasi pertumbuhan janin

terhambat. Beberapa cara penilaian volume cairan amnion, misalnya mengukur

diameter vertikal kantung amnion yang terbesar, atau menghitung skor 4 kuadran

kantong amnion. Manning (1981) mengemukakan bahwa perkiraan kualitatif

volume cairan amnion dapat digunakan untuk mengenali retardasi pertumbuhan

janin. Hasil abnormal jika ditemukan kantong cairan berukuran <1 cm. Diagnosis

oligohidramnion ditegakkan bila diameter vertikal amnion <1 cm (penulis lain

memakai batasan 2 cm), atau bila skor 4 kuadran kantung amnion <5. Bila

terdapat oligohidramnion maka risiko kematian perinatal akibat komplikasi

asfiksia akan meningkat lebih dari 50 kali lipat. Oleh karena itu adanya

oligohidramnion pada pertumbuhan janin terhambat dianggap sebagai keadaan

gawat darurat dan merupakan indikasi terminasi pada janin yang sudah mampu

hidup (viable). Kemungkinan adanya kelainan bawaan yang dapat menyebabkan

oligohidramnion (seperti agenesis atau disgenesis ginjal yang sering menyertai

pertumbuhan janin terhambat) juga perlu diwaspadai. 2

b. Penilaian kesejahteraan janin

18

Penilaian kesejahteraan janin terutama berguna untuk mendeteksi adanya

asfiksia intrauterin. Beberapa cara pemeriksaan antara lain penilaian profil

biofisik janin, kardiotokografi (KTG) dan analisis gas darah janin. Penilaian profil

biofisik janin terdiri atas penilaian gerakan tubuh janin, gerak pernapasan janin,

tonus janin dan volume cairan amnion berdasarkan pemeriksaan USG disertai

dengan penilaian reaktivitas denyut jantung janin berdasarkan sistem skoring

janin dengan tes tanpa kontraksi (non-stress test) dengan KTG. Penilaian

didasarkan atas sistem skoring (skor total antara 1-10). Angka kematian perinatal

akibat asfiksi akan jelas meningkat bila nilai skor < 4. 2

c. Penilaian sistem organ janin

Penilaian ini bermanfaat untuk menentukan etiologi dan derajat pertumbuhan

janin terhambat. Misalnya, rasio lingkar kepala terhadap lingkar abdomen (rasio

HC/AC) akan meningkat pada pertumbuhan janin terhambat tipe II; sedangkan

pada pertumbuhan janin terhambat tipe I, rasio HC/ACnya normal.2

Makin berat derajat pertumbuhan janin terhambat tipe II, rasio HC/AC

akan makin besar meskipun pada pertumbuhan janin terhambat tipe II yang terjadi

pada kehamilan yang lebih muda, rasio HC/AC-nya normal. 2

d. Pemeriksaan Doppler

Ditujukan untuk menilai perubahan resistensi vaskuler melalui pengukuran

kecepatan arus darah dengan gelombang ultrasonik. Pertumbuhan janin terhambat

tipe II yang terutama akibat insufisiensi plasenta akan terdiagnosis dengan baik

secara ultrasonik Doppler. Didapatkan peningkatan resistensi perifer kapiler-

kapiler dalam rahim (terutama pada hipertensi dalam kehamilan ditandai dengan

penurunan tekanan diastolik sehingga akan terjadi peninggian rasio

sistolik/diastolik), indeks pulsatilitas dan indeks resistensi. Akhir-akhir ini

ultrasonik Doppler dianggap sebagai metode yang dapat paling dini mendiagnosis

gangguan pertumbuhan sebelum terlihat tanda-tanda lain. Kelainan aliran darah

pada pemeriksaan Doppler baru akan terdeteksi oleh kardiotokografi 1 minggu

kemudian, hilangnya gelombang diastolik (lost of end diastolic velocity

waveform) akan diikuti oleh kelainan kardiotokogram 3-4 hari kemudian.

Gelombang diastolik terbalik (reversed diastolic flow) akan disertai dengan

19

peningkatan kematian perinatal dalam waktu 48-72 jam. Dengan demikian,

pemeriksaan ultrasonik Doppler bisa mengetahui kemungkinan etiologi, derajat

penyakit dan prognosis janin dengan pertumbuhan terhambat.2,8

Identifikasi bentuk gelombang abnormal di arteri umbilikalis perlu

dicurigai sebagai tanda adanya retardasi pertumbuhan janin. Kelainan bentuk

gelombang tersebut adalah jika tidak ditemukan aliran diastolik akhir pada

gelombang aliran arteri umbilikalis. Kelainan bentuk gelombang aorta janin yang

abnormal dan berkurangnya aliran darah aorta juga dapat merupakan tanda yang

perlu dicurigai. Peningkatan pulsatilitas arteri umbilikalis dan penurunan

pulsatilitas arteri karotis yang terjadi bersamaan juga dapat terjadi pada retardasi

pertumbuhan janin. 2,8

Pada keadaan resistensi vaskuler yang meningkat, maka kecepatan arus

darah selama sistolik akan meningkat, sedangkan kecepatan arus darah selama

diastolik akan berkurang. Makin besar peningkatan resistensi vaskuler, kecepatan

arus darah diastolik akan makin berkurang. Perubahan-perubahan ini digunakan

sebagai cara penentuan resistensi vaskuler, misalnya dengan penghitungan rasio

sistolik/diastolik (rasio S/D), indeks pulsatilitas, dan indeks resistensi. 2,8

Keadaan ini akan menyebabkan perubahan gambaran velosimetri arus

darah di dalam arteri umbilikal yang berbanding lurus dengan derajat peningkatan

resistensi mikrovaskuler plasenta. Penilaian velosimetri darah arteri umbilikal

berguna untuk mengenali pertumbuhan janin terhambat akibat insufisiensi

plasenta dan juga untuk menentukan beratnya penyakit. Pada pertumbuhan janin

terhambat, biasanya janin mengalami asfiksi kronik dan terjadi redistribusi aliran

darah. Pemeriksaan velosimetri pembuluh darah janin tertentu (arteri karotis, aorta

abdominalis) dapat menentukan adanya risiko asfiksi, dan derajat beratnya asfiksi

janin pada pertumbuhan janin terhambat yang disebabkan insufisiensi plasenta.

Selain itu pemeriksaan ini juga dapat membedakan pertumbuhan janin terhambat

akibat insufisiensi plasenta dari pertumbuhan janin terhambat akibat kelainan

kongenital.2,8

Terdapat bukti kuat bahwa velosimetri Doppler umbilikal berhubungan

dengan hasil perinatal pada kelompok risiko tinggi. Lebih jauh lagi pengetahuan

20

akan data Doppler berhubungan dengan penurunan angka kematian perinatal,

yang juga menurunkan frekuensi intervensi medis seperti pengawasan antenatal,

induksi persalinan, dan SC karena gawat janin. Velosimetri doppler arteri

umbilikal terutama untuk pemeriksaan fungsi plasenta. Gabungan data doppler

kedua velosimetri umbilikal dan velosimetri serebral memberikan informasi

tambahan pada janin dengan abnormalitas plasenta. 2,8

IX.3.2.2 Tanda-Tanda Lunak

Merupakan tanda-tanda pada janin dengan pertumbuhan terhambat yang

kurang objektif dan belum jelas hubungannya dengan etiologi, derajat dan

prognosis janin. Tanda-tanda tersebut antara lain: 2

a. Penilaian maturasi plasenta

Walaupun derajat maturasi plasenta meningkat sesuai dengan

pertumbuhan umur kehamilan (Grannum dkk, 1979), akan tetapi tidak

berhubungan dengan berat badan anak. Kazzi dkk (1983) melaporkan bahwa

plasenta derajat III pada janin preterm atau kecil menurut usia gestasional, yang

didefinisikan melalui diameter biparietal ≤ 87 mm, memiliki kaitan tinggi dengan

retardasi pertumbuhan janin. Sampai saat ini keadaan tersebut belum

dikonfirmasikan pada kehamilan tunggal, namun proses penuaan plasenta yang

makin cepat pernah dilaporkan jika kehamilan kembar tersebut dibandingkan

dengan kehamilan tungal (Trudinaer dan Cook, 1985).2

b. Penilaian ketebalan lemak subkutan

Bayi normal akan memperlihatkan penimbunan lemak subkutan yang

cukup tebal, terutama di daerah pipi, perut dan tengkuk (Dragon sign). 1

c. Penilaian ketebalan lemak dan otot janin

Keadaan dan status gizi janin dihubungkan dengan besarnya lingkaran

pertengahan paha janin. 2

X. PENATALAKSANAAN

Sekitar 70% kematian akibat pertumbuhan janin terhambat dapat dicegah jika

kelainan tersebut dapat dikenali sebelum kehamilan 34 minggu. Cara-cara

pemeriksaan klinis untuk mendeteksi pertumbuhan janin terhambat seperti

21

pengukuran tinggi fundus, prakiraan berat janin dsb. hasilnya sering kurang

akurat, terutama pada penderita gemuk, kelainan letak jantung dan pada

kehamilan dengan oligo atau polihidramnion. Ultrasonografi (USG) saat ini

dipandang sebagai suatu metode pemeriksaan yang paling akurat untuk

mendeteksi pertumbuhan janin terhambat. Pemeriksaan USG bermanfaat dalam

menentukan jenis, progresivitas (derajat) dan prognosis pertumbuhan janin

terhambat serta berguna dalam menentukan cara penanganan yang paling tepat.

Dengan demikian USG sangat berperan di dalam upaya penurunan angka

mortalitas dan morbiditas akibat pertumbuhan janin terhambat.2

Pengobatan IUGR sebagian besar terbatas pada awal persalinan. Mengobati

anemia, berhenti merokok, menghindari alkohol, dan detoksifikasi perlahan pada

ketergantungan obat sangat membantu. Penggunaan aspirin atau minyak ikan

dalam mengobati IUGR memiliki nilai yang kecil, jika ada. 13

Waktu persalinan tergantung pada hasil tes pemantauan janin dan usia

kehamilan. Persalianan diindikasikan ketika ada pembacaan abnormal dari

kardiotokografi atau skor rendah pada profil biofisik. Studi Doppler telah

menunjukkan bahwa tidak ada atau kecepatan gelombang akhir diastolik terbalik

pada arteri umbilikalis berhubungan dengan kematian dan morbiditas perinatal

yang tinggi. Hipoksia dan asidosis janin telah ditemukan terkait dengan kehamilan

yang rumit oleh hilangnya aliran diastolik akhir. Absen atau terbaliknya aliran

arteri umbilikal diastolik akhir dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan jika

neonatus pada usia kehamilan atau dengan berat lahir yang diperkirakan dapat

ditangani oleh layanan neonatal lokal. Penelitian terbaru melaporkan bahwa

pertumbuhan janin terhambat yang mengalami asidosis selama kehidupan

intrauterin atau antepartum menunjukkan abnormalitas jantung antepartum dan

buruknya tingkat perkembangan neurologis pada usia 2 tahun.13

Pertumbuhan janin terhambat dengan kelainan adanya janin berdasarkan studi

Doppler pada aorta pars descendens memiliki tingkat kematian yang jauh lebih

tinggi dari bayi enterokolitis dan perdarahan janin, yang mungkin mencerminkan

perfusi organ yang tidak memadai mengikuti penyesuaian kembali peredaran

darah janin untuk hipoksemia janin. Untuk tujuan ini, persalinan yang lebih awal

22

telah disarankan jika ada bukti pintasan lain pada aliran darah ke otak janin,

bahkan sebelum hasil kardiotokografi atau profil biofisik telah ditemukan

abnormal. 13

X.1 Manajemen Prenatal

Penatalaksanaan terutama berdasarkan kausanya : 2

- Bila sudah dicurigai PJT, rujuk ke pusat pelayanan kesehatan/ rumah sakit

terdekat.

- Pada kasus preterm dengan pertumbuhan janin terhambat dapat dilakukan

pematangan paru-paru dan asupan nutrisi tinggi kalori yang mudah dicerna,

banyak minum > 2000 ml/hari dan banyak istirahat (tidur miring).2

Hiperoksigenasi pada ibu telah dievaluasi dalam beberapa penelitian,

tetapi hanya data terbatas membuktikan kemanjurannya. Dalam sebuah penelitian,

oksigen nasal 2,5 L per menit diberikan kepada ibu pada 27 hingga 28 minggu

kehamilan meningkatkan perbaikan gas darah neonatal tetapi mengakibatkan

peningkatan insiden hipoglikemia dan trombositopenia pada bayi. Laporan

menunjukkan bahwa oksigen tambahan mungkin memiliki peran dalam jangka

pendek sepanjang kehamilan, sedangkan steroid dapat diberikan untuk

mempercepat kematangan paru janin.4,7

Dosis rendah aspirin (150 mg per hari) sebagai pengobatan untuk PJT telah

dipelajari selama beberapa tahun terakhir. Satu studi menemukan bahwa ketika

aspirin diberikan kepada ibu hamil pada trimester ketiga yang memiliki indeks

Doppler yang tidak normal, berat janin dan parameter lingkar kepala memiliki

peningkatan. Dalam percobaan kedua, aspirin, diberikan dalam dosis 150 mg per

hari dengan dipyridamole dalam dosis dari 225 mg per hari dan diberikan pada 15

sampai 18 minggu kehamilan untuk pasien yang berisiko tinggi, mengakibatkan

rendahnya kejadian bayi lahir mati dan PJT. Berat lahir yang meningkat dan tidak

ada efek samping aspirin pada ibu atau janin yang terjadi. Tampaknya bijaksana

untuk mempertimbangkan terapi dosis rendah aspirin pada pasien tertentu dengan

faktor risiko untuk PJT. 4,11

X.2 Manajemen Persalinan

23

Sekitar satu setengah dari bayi dengan PJT memiliki asfiksia intrapartum dan

skor Apgar yang rendah dibandingkan subyek kontrol. Sebuah insiden yang lebih

tinggi terdapat pada aspirasi mekonium telah dilaporkan pada bayi-bayi tersebut.

Oleh karena itu, pemantauan terus menerus dari denyut jantung janin selama

persalinan dianjurkan pada kasus PJT. Persalinan dilakukan ditempat mana yang

ada sumber daya manusia dan fasilitas resusitasi yang berpengalaman, sedangkan

cara persalinan belum cukup data yang mendukung seksio sesaria efektif pada

semua KMK (RCOG,guideline no 31.2002).

Di empat senter fetomaternal di Indonesia 66,2% janin KMK lahir

pervagnam,sisanya secara seksio sesaria.Di RS Dr.Soetomo Surabaya persalinan

pervaginam 66%,seksio sesaria 34%.

Resusitasi neonatal dan perawatan berikutnya dari pertumbuhan bayi yang

terhambat harus mengikuti cara yang sama yang digunakan dengan bayi baru lahir

lainnya. Masalah yang harus diperhatikan pada bayi dengan IUGR adalah

hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia sekunder terhadap hipoksia intrauterin

dan hipotermia karena lemak badan menurun. 4,5

X.3 Terminasi kehamilan

Dilakukan terminasi kehamilan bila:

Rasio FL/AC biometri ≥26, janin termasuk PJT berat

Doppler velocimetry atau vena umbilikalis (PI≥1,8) yang disertai

AED/REDF

AFI≤4

BPS memburuk

KTG deselerasi lambat

Tambahn: Doppler a.uterina.MCA,DV

Berikut terminasi kehamilan mutlak bila: a,b,c terpenuhi

B. Umur kehamilan

Umur kehamilan ≥37 minggu: terminasi kehamilan dengan seksio sesaria

atau pervaginam bila bishop score ≥5

24

Umur kehamilan 32-36 minggu: konservatif selama 10 hari dapat

berlangsung lebih dai 50% kasus PJT terutama eklamsia

Umur kehamilan <32 minggu: perawatan konservatif tidak menjanjikan,

sebagaian besar kasus berakhir dengan terminasi.

X.4 Penyulit :

Penyulit yang dialami sangat bergantung pada keadaan janin, yaitu : 2

- PJT simetrik : akibat kelainan genetik

- PJT asimetrik : hipoksi akibat insufisiensi plasenta, infeksi, dll

- Kematian janin dalam kandungan/ di luar kandungan serta cacat bawaan

XI. PROGNOSIS

Prognosis bayi PJT dengan fungsi neurologis yang lengkap atau tidak ada

kelainan, lebih baik jika penyebabnya karena kekurangan substrat, pemilihan

waktu persalinan yang tepat, oksigenasi janin intrapartum tetap terjaga, dan

menerima penanganan neonatal yang terampil.7

XII. KOMPLIKASI

Banyaknya penyebab dari PJT, membuat penanganan yang bermacam-

macam dan berkaitan dengan etiologi spesifik dari kegagalan pertumbuhan.

Terlepas dari aneuploidi, malformasi kongenital, dan infeksi janin, sebagian dari

janin akan berada pada keadaan kekurangan oksigen kronik ringan sampai sedang

dan kekurangan nutrisi, yang akan menyebabkan hipoksia antepartum atau

intrapartum/ neonatal dan ensefalopati iskemik neonatal, aspirasi mekonium,

polisitemia, hipoglikemia, dan abnormalitas metabolik lainnya. Konsekuensinya,

terutama untuk mengoptimalisasi waktu persalinan, mencegah perburukan

hipoksia selama bersalin, dan menyediakan keterampilan penanganan neonatal

yang segera. 5,7

Bayi PJT mempunyai risiko tinggi untuk kecatatan dan kematian neonatal,

biasanya kelahiran sangat preterm. Pada komplikasi jangka panjang, studi

menunjukkan jangkauan yang luas dari IQ, mulai dari normal, sedikit menurun,

sampai dengan peningkatan risiko cerebral palsi.7

25

Antepartum Intrapartum Neonatal Pediatri

- Lahir mati

- Prematuritas

iatrogenik

- Strok perinatal

- Abruption

- Status janin

abnormal (djj

rendah)

- Asfiksia

- Seksio sesarea

darurat

- Membutuhkan

resusitasi aktif

neonatal

- Strok perinatal

- Hipotermia

- Hipoglikemia

- Hipokalsemia

- Polisitemia

- Sepsis

- Koagulopati

-Disfungsi

hepatoseluler

- ARDS, enterokolitis

nekrosis

- Hipoksik-iskemik

ensefalopati

- Tubuh pendek

- Cerebral palsy

- Tumbuh kembang

terlambat

- Kelainan perilaku

dan emosi

- Rendahnya skor

IQ

- Penyakit paru

kronik

- Penyakit

kardivaskular

- hipertensiTabel 11. Komplikasi Perinatal dan Pediatri PJT

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Mandruzzato G. 2008. Intrauterine growth restriction (IUGR): Guidelines for

definition, recognition and management. Italy. Instituto per Infanzia Burlo

Garofolo. p:7-8

2. Rompas J. 2008. Pertumbuhan janin terhambat. Manado. SMF Obgin

Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. h:23-6

3. Kelompok kerja penyusunan panduan pengelolaan kehamilan dengan

pertumbuhan janin terhambat (PJT) Indonesia. Himpunan Fetomaternal

POGI. 2006. edisi pertama.Bali h:1-24

4. Vandenbosche R, Kirchner J. 1998. Intrauterine growth retardation. USA.

American Family Physician. p:1-8

5. Sheridan C. 2005. Intrauterine growth restriction: Diagnosis and

management. Melbourne. Australian Family Physician. p:717-22

6. Harkness U, Mari G. 2004. Diagnosis and management of intrauterine growth

restriction. USA. University of Cincinnati. p:743-50

7. Resnik R. 2002. Intrauterine growth restriction. USA. Elsevier Science Inc.

p:490-5

8. Chander L, Sonal G. 2010. Colour Doppler in IUGR-Where are we and

where do we go?. Mumbai. Jaslok hospital and research centre. p:301-9

9. Scifres C, Nelson M. 2009. Intrauterine growth restriction, human placental

development and trophoblast cell death. USA. Washington University School

of Medicine. p:3453-7

10. Muhammad T, et al. 2010. Maternal factors associated with intrauterine

growth restriction. Pakistan. J Ayub Med Coll Abbottabad. p:64-8

11. Lausman A. 2011. Screening, diagnosis, and management of intrauterine

growth restriction. Toronto. J Obstet Gynaecol Can. p:17-28

12. Olsen IE, et al. 2010. New Intrauretine Growth Curves Based on United

States Data. USA. American Academics of Pediatrics. p:e216

13. Leung KY, Liu JYS. 1998. Modern management of intrauterine growth

retardation. Hong Kong. HKMJ. p:42-5

27