Desequilibrio Hidroelectrolítico Acido Base.... Dr Herich
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HOSPITAL GENERAL LUIS RAZETTIMEDICINA INTERNABARINASDESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICOACIDO-BASEDr. HERICH STEVENS HERNANDEZBARINAS, FEBRERO 2006.Coord: Dr. Galed Askoul
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COMPOSICIN DE LQUIDOS CORPORALES.AGUA 60-70% DEL PESO CORPORAL TOTAL.
AGUA CORPORAL TOTAL LEC 25-45% LIC 55-75%
ESPACIO INTRAVASCULAR (AGUA PLASMTICA)LEC ESPACIO EXTRAVASCULAR (INTERSTICIAL)
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COMPOSICIN DE LQUIDOS CORPORALES.CONCENTRACIN DE SOLUTOS O PARTICULAS
OSMOLARIDAD (mosmol/L)Agua difunde atraviesa las membranas. (Equilibrio osmtico)OSMOLARIDAD= 2(Na+K)+(GLUCOSA/18)+(BUN/2,8) (mosmol/L)OSMOLARIDAD PLASMTICA (280 310)
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PRINCIPALES ALTERACIONES DEL AGUA EXTRACELULARDESHIDRATACIN AGUDA.
DESHIDRATACIN CRNICA.
DESHIDRATACIN CON PERDIDA PRIMARIA DE AGUA (HIPERTNICA).
HIPERTONIIDAD POR EXCESO DE SOLUTOS.
SOBRE HIDRATACIN.
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CAUSAS DE HIPOVOLEMIAVolumen LEC contrado.Perdida extrarrenal (Na+). 1.Digestiva. 2.Cutanea/respiratoria. 3.Hemorragia.Perdida renal de Na y agua. 1.Duirticos. 2.Diuresis osmtica. 3.Hipoaldosteronismo. 4.Nefropatias con Perdida de Sal.Perdida renal de agua. 1Diabetes inspida (central o nefrgena).Volumen LEC normal o expandido.A. Disminucin del gasto cardaco. 1.Enfermedad miocrdica, valvular o pericrdica.Redistribucin. 1.Hipoalbuminemia. 2.Perdida capilar (pancreatitis aguda, Sx nefrtico, rabdomiolisis.c. Aumento de la capacitancia venosa. 1.Sepsis.
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PRINCIPALES ALTERACIONES ELECTROLTICASHIPERNATREMIA.HIPONATREMIA.HIPERKALEMIA.HIPOKALEMIA.HIPERCALCEMIA.HIPERFOSFATEMIA.HIPOFOSFATEMIA. HIPERMAGNESIMIA.HIPOMAGESEMIA.
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VALORES NORMALES DE ELECTROLITOS EN SANGRESODIO (Na+)POTASIO (K+)CLORO (Cl-)CALCIO (Ca++)MAGNESIO (Mg+)( 135 145 mEq/L )( 3,5 5,5 mEq/L )( 90 106 mEq/L )( 8,0 10 mEq/L )( 2,0 2.5 mEq/L )
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HIPERNATREMIAConcentracin plasmtica de Na+ > 145 mosmol/L.Presente en mas del 2% de pacientes > 60 aos hospitalizados.Ganancia primaria de Na+ Dficit primario de agua.
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CRACTERSTICAS CLNICAS Aumento de la sed.Aumento de la excrecin del volumen mnimo de orina concentrada.Disminucin de peso.Piel laxa.Taquicardia.
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FISIOPATOLOGA hipertonicidad del plasma
Desplaza agua fuera de la cell.
[ ] Volumen LIC
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PRINCIPALES TRASTORNOS NEUROLGICOS POR HIPERNATREMIAALTERACIN DEL ESTADO MENTAL.DEBILIDAD.IRRITABILIDAD MUSCULAR.DFICIT NEUROLGICOS FOCALES.CONVULSIONES.COMA MUERTE.
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TRATAMIENTOCORRECCIN DE LA PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS.CALCULO DEL DFICIT DE AGUA. Dficit = 0,6 x Peso x [Plasmtica de (Na+)] -1 de agua (Lts) 140 42 x _150_ - 1 140 ( 3 Litros)
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HIPONATREMIAConcentracin plasmtica de Na+ < 135 mosmol/L.
Indica casi siempre un estado hipoosmolar con del LIC.
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CAUSAS DE HIPONATREMIAI. Pseudohiponatremia. A. Osmolaridad plasmtica normal 1. Hiperlipidemia. 2. Hiperproteinemia. 3. Tras reseccin transuretral de prstata/tumor vesical. B. Osmolaridad plasmtica aumentada. 1. Hiperglucemia. 2. Manitol.
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CAUSAS DE HIPONATREMIAII. Hiponatremia hipoosmolal. A. Perdida primaria de Na+(ganancia secundaria de agua). 1. Perdida integumentaria (sudor, quemaduras). 2. Perdida digestiva. 3. Perdida renal.
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CAUSAS DE HIPONATREMIAII. Hiponatremia hipoosmolal. B. Ganancia primaria de agua (perdida secundaria de Na+). 1. Polidipsia primaria. 2. Disminucin de la ingesta de solutos (potomania de la cerveza. 3. Liberacin de AVP por dolor, nauseas o frmacos. 4. Sindrome de secrecin inadecuada de AVP. 5. Dficit de corticoesteroides. 6. Hipotiroidismo. 7. Insuficiencia renal crnica.
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CAUSAS DE HIPONATREMIAII. Hiponatremia hipoosmolal. C. Ganancia primaria de Na+ (superada por una ganancia secundaria de agua). 1. Insuficiencia Cardaca. 2. Cirrosis Heptica. 3. Sindrome Nefrtico.
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FISIOPATOLOGADesplazamiento osmtico de agua
Volumen del LIC
Tumefaccin de clulas cerebrales
Edema cerebral
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CARACTERSTICAS CLNICASAl principio asintomticos o nausea y malestar.Cefalea, letargo, confusin y embotamiento.
[Na+] < 120 mosmol/L Estupor. Convulsin. Coma. MUERTE!
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TRATAMIENTO [Plasmtica de Na+]Restriccin de agua.Favorecer la perdida de agua.Corregir trastornos subyacentes.
Dficit = Peso x 0,6 x (Na+ ideal Na+ real) de Na+ 42 X (140 125) = 630mEq
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HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIAConcentracin plasmtica de K+ inferior a 3,5 mosmol/L.
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CAUSAS DE HIPOKALEMIA I. Disminucin del aporte. A. Inanicin. B. Ingestin de yeso.II. Redistribucin intracelular. A. cido-base. 1. Alcalosis metablica. B. Hormonal. 1. Insulina. 2. Agonistas beta2-adrenrgicos. 3. Agonistas alfa-adrenrgicos.
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CAUSAS DE HIPOKALEMIAII. Redistribucin intracelular. C. Estado anablico. 1. Vit B12 o cido flico. 2. Factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrfagos. 3. Nutricin parenteral total. D. Otras. 1. Hipotermia. 2. toxicidad por Bario. 3. parlisis peridica hipopotasmica.
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CAUSAS DE HIPOKALEMIAIII. Aumento de la prdida. A. No real. 1. Prdida digestiva (diarreas). 2. Prdida integumentaria (sudoracin).
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CAUSAS DE HIPOKALEMIAIII. Aumento de la prdida. B. Real. 1. del flujo distal. 2. de la secrecin de k+ a. Exceso de mineralocorticoides. b. Aporte distal de anones no reabsorbidos.
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CARACTERSTICAS CLNICASDepende del grado de hipokalemia.Fatiga.Debilidad muscular (potencial en reposo de membranas es mas bajo (mas negativo).Hipoventilacin (afectacin de Ms respiratorios) PARALISIS COMPLETAAlteracin del msculo liso (leo paraltico).
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CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS EN LA HIPOKALEMIARetraso en la repolarizacin ventricular.Aplanamiento o inversin de la onda T.Onda U prominente.Depresin del segmento ST.Prolongacin del intervalo PR. del voltaje y ensanchamiento del QRS.Predispone la toxicidad del digitlico.Bloqueo AV.Paro cardaco.
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TRATAMIENTOCorregir el dficit de K+.Reducir las prdidas en curso.No exceder 40mosmol/L vas perifricas. 60mosmol/L va central.Velocidad < 20 mosmol/hora.Vigilar manifestaciones clnicas y electrocardiogrficas.
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CALCULO DEL DFICIT DE K+Dficit de K+ = K+ ideal K+ plasmtico
Dficit K+ X espacio extracelular ( 5)
Dosis = (DK+) + Dosis correspondiente
Ej: DK+ = 4mEq - 2,5mEq 1,5mEq 1,5mEq x 5 7,5mEq 70Kg x 1= 7,5mEq + 70 = 77,5mEq 77,5mEq = 77,5cc
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HIPERPOTASEMIA/HIPERKALEMIAConcentracin plasmtica de Potasio supera los 5,5mosmol/L.Liberacin de K+ por parte de la clula.Disminucin de las prdidas renales.
Pseudohiperpotasemia.
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CAUSAS DE HIPERKALEMIA I. Insuficiencia renal. II. Del flujo distal ( perfusin pobre).III. De la secrecin de K+. A. Alt. De la reabsorcin de Na+. 1. Hipoaldosteronismo primario. 2. Hipoaldosteronismo secundario. 3. Resistencia a la aldosterona. B. Aumento de la reabsorcin de Cl-. 1. Sindrome de Gordon. 2. Ciclosporina.
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CARACTERSTICAS CLNICASDespolarizacin prolongada.Alteracin de la excitabilidad de la membrana.Debilidad. Parlisis flccida e hipoventilacin.Acidosis metablica.
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TOXICIDAD CARDACA amplitud de la onda t.Ondas T picudas.Prolongacin del intervalo PR y QRS.Retraso de la conduccin AV y prdidas de ondas P.Ensanchamiento progresivo del QRS y su fusin con la onda T.FIBRILACIN VENTRICULAR.ASISTOLIA.
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TRATAMIENTOSuspender el aporte exgeno de POTASIO.Suspender los frmacos ahorradores de POTASIO.Gluconato de Calcio (10ml de una sol al 10% pasar en 2 -3 minutos).Insulina regular (10-20 Uds) desplaza el K+ al interior de la clula.NaHCO 3
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ACIDOSIS Y ALCALOSISpH arterial sistmico ( 7,35 7,45).Amortiguacin qumica extracelular e intracelular.Mecanismos reguladores respiratorios y renal.
pH = 6,1 + log [HCO3-] PaCO2 X 0.0301 Ecuacin de Herdenson Hasselbalch
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ACIDOSIS METABLICAAumento de la produccin endgena de cido ( lctico y/o cetocidos).Prdida de bicarbonato (diarrea).Acumulacin de cidos endgenos (Insuficiencia renal). Respiratorio. del pH sanguneo Cardaco. Nervioso
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ACIDOSIS METABLICAAcidosis metablica no compensadapH = 7,23PaCO2= 35mm HgHCO3= 19,2mEq/lAcidosis metablica compensadapH = 7,32PaCO2= 27mm HgHCO3= 13mEq/l
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ACIDOSIS METABLICASe acompaa de aumento de la ventilacin.(volumen corriente).La contractilidad cardaca intrnseca deprimida.Depresin de SNC; cefalea, letargo, estupor y en algunos casos COMA.
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ACIDOSIS CON HIATO ANINICO AUMENTADOAcidosis lctica.Cetoacidosis 1. Diabtica. 2. Alcohlica.Toxinas. 1. Etilenglicol. 2. Metanol. 3. Salicilatos.Insuficiencia renal ( aguda y crnica).
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ACIDOSIS CON HIATO ANINICO NORMAL.Prdidas renales de HCO3- ( ATR proximal).
Aumento en la excrecin de NH4+.
Alteracin en la excrecin de NH4+ (ATR distal).
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TRATAMIENTOEL NaHCO3 esta indicado en la acidosis metablica con HA normal.
El NaHCO3 plasmtico debe elevarse a 5 mosmol/L si la PCO2 es < de 20 mmHg.
La perfusin rpida es justificada en acidemia grave.
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ALCALOSIS METABLICASE MANIFIESTA POR UN AUMENTO DEL Ph ARTERIAL ELEVALO.
AUMENTO DEL [HCO3] SERICO.
AUMENTO DE PCO2 POR LA HIPOVENTILACIN COMPENSADORA
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ALCALOSIS METABLICA pH = 7,50PaCO2 = 50mmHgHCO3= 57,5 mEq/l
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ALCALOSIS METABLICAPrdidas patolgicas decido, como se observa en algunos casos de vmitos profusos.
Uso exagerado de diurticos, que determina un exceso de retencin de bicarbonato y aumento de las prdidas de potasio.
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ALCALOSIS METABLICALa hipokalemia, que tambin puede deberse a otros mecanismos, promueve una mayor prdida de hidrogeniones por el rin.
Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que incrementan la excrecin de hidrogeniones.
Ingesta exagerada de lcali.
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TRATAMIENTODirigido a corregir el trastorno subyacente y el dficit de NaCl y KCl.Corregir el estimulo para produccin de HCO3.Bloqueadores H2.Supresin de diurticos.
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ACIDOSIS RESPIRATORIAElevacin primaria de la PCO2 (HIPOVENTILACIN ALVEOLAR).
Respuesta renal compensadora aumentando el HCO3 . 1 mosmol/L por cada 10 mmHg de aumento de PCO2 .
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ACIDOSIS RESPIRATORIAAcidosis respiratoria no compensada pH = 7,22 PaCO2 = 70 mm Hg HCO3 = 27,4 mEq/lAcidosis respiratoria compensada pH = 7,36 PaCO2= 70 mm Hg HCO3 = 35 mEq/l
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ACIDOSIS RESPIRATORIACentral . 1. Frmacos (anestsicos, morfina, sedantes). 2. Ictus. 3. Infeccin.Va respiratoria. 1. Obstruccin . 2. Asma.Parnquima 1. Enfisema. 2. Bronquitis. 3. Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
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ACIDOSIS RESPIRATORIANeuromuscular. 1. Poliomielitis. 2. Cifoescoliosis. 3. Miastenia. 4. Distrofias musculares.Varios. 1. Obesidad. 2. Hipoventilacin.
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TRATAMIENTO.Corregir la enfermedad de base.
Mejorar la ventilacin..
En casos agudos intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica asistida.
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ALCALOSIS RESPIRATORIAHiperventilacin alveolar que determina una cada de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mmHg).
Disminucin de la concentracin de hidrogeniones.
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ALCALOSIS RESPIRATORIASe produce por una mayor estimulacin de los centros respiratorios por fiebre.
Condiciones que cursan con hipoxemia. Altura. Enfermedades pulmonares. Progesterona exgena o su aumento fisiolgico en el embarazo.
Hipotensin arterial, dolor, ansiedad, etctera.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA Alcalosis respiratoria no compensada pH = 7,53 PaCO2= 23 mm Hg HCO3 = 18,7 mEq/lAlcalosis respiratoria compensada pH = 7,38 PaCO2= 23 mm Hg HCO3 = 14,2 mEq/l
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TRATAMIENTOVa dirigido a aliviar el trastorno subyacente.Los paciente con sindrome de hiperventilacin mejoran Tranquilizndolos.Haciendo que respiren en una bolsa de papel durante los ataques.Se le presta atencin a la tensin psicolgica subyacente.
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SOLO SE, QUE NO SE NADA SOCRATES