Dermatitis atópica: aspectos inmunológicos - JC

Dermatitis atópica: aspectos inmunológicos

Dr. Juan Carlos Aldave BecerraServicio de Alergia e Inmunología - Hospital Rebagliati

Profesor de InmunologíaConsultor en Inmunología y Alergología

¡Último paciente!

¿Diagnóstico? Dermatitis atópica

- No deja de rascarse- Su piel está seca y roja

- Tiene muy alta la prueba de alergia- Empeora cuando va a dormir en su cuna

- Empeora cuando come huevo- Le encontraron una bacteria en la piel

- La lana le empeora- Empeora cuando suda

- No quiere comer- Llora mucho, le empeora

- Su hermano tiene asma, yo rinitis alérgica

- Antiinflamatorios- Humectantes

Bebé sano

¿Qué pasó con ese bebé?

¿Por qué un niño desarrolla dermatitis atópica?

• Defectos de barrera cutánea:– Proteínas de diferenciación epidérmica

(ej. filagrina, loricrina, involucrina, SPINK5)

– Péptidos antimicrobianos (ej. catelicidina)– Uniones intercelulares (ej. claudina)

- No deja de rascarse- Su piel está seca y roja


• Consecuencias de defectos de barrera cutánea :– Sequedad cutánea– Prurito → rascado– Entrada de alérgenos (ácaros,

alimentos, microbios, alérgenos de contacto)

– Predisposición a ciertas infecciones (S aureus, eczema herpeticum, eczema molluscatum)

¿Tratamiento?

1a lección:

• Defectos en barrera cutánea: factor patogénico importante en dermatitis atópica

J Allergy Clin Immunol 2011; 127: 1110-8


• Disregulación inmunitaria: respuestas inapropiadas del sistema inmunitario

• ¿Cómo debería responder?

- Tiene muy alta la prueba de alergia- Su hermano tiene asma- Yo tengo rinitis alérgica

IgE

PARÁSITOS

BACTERIAS

CÁNCER

HONGOS

VIRUS¿Cómo nos defendemos de estas amenazas?

SISTEMAINMUNITARIO

• El sistema inmunitario es un conjunto interrelacionado de células y moléculas capaces de:

a. Defendernos de lo dañino:– Microorganismos patógenos– Neoplasias

b. Tolerar:– Lo propio– Lo extraño beneficioso– Lo extraño inocuo

Para defendernos de los microorganismos tenemos:

• Mecanismos especializados de respuesta: (“escuadrones”):– Dirigidos por el linfocito T– Su activación depende del tipo de microorganismo

y del tejido afectado

- Tipo de microorganismo- Tejido afectado

En la piel…

• Piel íntegra → respuestas reguladoras, no inflamación

• Infecciones cutáneas → respuesta inmune depende del tipo de germen– S aureus, C albicans → respuesta TH17– M tuberculosis → respuesta TH1


• Disregulación inmunitaria:– ↑ TH2 (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13): ↑ IgE frente a antígenos

extraños y propios; ↑ inflamación por eosinófilos, mastocitos y basófilos• ↑ de IgE total en 80% de casos, ↑ eosinófilos• Asociación a rinitis alérgica y asma alérgica

– ↑TH22 (IL-22): ↓ diferenciación de queratinocitos, ↑ acantosis

– ↓ TH1: ↓ defensa frente a virus (eczema herpeticum, eczema molluscatum)

– ↓ TH17: ↓ defensa frente a S aureus (colonización en 90% de pacientes)

InflamaciónJ Allergy Clin Immunol 2011; 127: 1420-32 ¿Tratamiento?

Células epiteliales

TSLPIL-25IL-33

2a lección:

• Disregulación inmunitaria: factor patogénico importante en dermatitis atópica


• Sensibilización a antígenos extraños (mediada por IgE)– Ácaros del polvo doméstico– Diagnóstico:• Prick test• IgE específica en suero

- Empeora cuando va a dormir

¿Tratamiento?


• Sensibilización a antígenos extraños (mediada por IgE)– Alimentos:• 30% de casos de DA severa• Leche, huevo, trigo, soya, etc.

– Diagnóstico:• Prick test, IgE específica en suero, provocación oral

- Empeora cuando come huevo

¿Tratamiento?


• Sensibilización a antígenos extraños (mediada por IgE)– Microbios:• S aureus: colonización en 90% de casos, superantígenos• Malassezia sp

• No olvidemos la disregulación inmunitaria– Innato: barrera cutánea, péptidos antimicrobianos– Adaptativo: ↓ Th1, ↓Th17

- Le encontraron una bacteria en la piel ¿Tratamiento?


• Sensibilización a antígenos extraños (mediada y no mediada por IgE)– Alérgenos de contacto: níquel, fragancias, etc.

• Efecto irritante:– Ropa, perfumes, etc.

- La lana le empeora

¿Tratamiento?


• Sensibilización a antígenos extraños (mediada por IgE)– Alérgenos en sudor: MGL_1304• Proteína fúngica, derivada de Malassezia globosa

- Empeora cuando suda

¿Tratamiento?


• Sensibilización a antígenos propios (mediada y no mediada por IgE)– Proteínas propias: Mn superoxido dismutasa, proteína

ribosomal E6, ciclofilina, tioredoxina

• Dermatitis atópica autoalérgica

¿Tratamiento?

3a lección:

• Sensibilización a antígenos extraños y propios: factor patogénico importante en dermatitis atópica


• Deficiencia de micronutrientes– Vitamina D:• Mejora barrera cutánea (ej. ↑ síntesis filagrina)• ↑ péptidos antimicrobianos• ↓ maduración cél. dendríticas• ↑ linfocitos T reguladores

– ¿Diagnóstico?

- No quiere comer¿Tratamiento?

4a lección:

• Deficiencia de micronutrientes: factor patogénico en dermatitis atópica


• Estrés → secreción de neuropéptidos (neuroinmunología)

- Llora mucho, le empeora ¿Tratamiento?

5a lección:

• Estrés: factor patogénico en dermatitis atópica

¿Por qué es cada vez más

importante entender la

inmunología de las

enfermedades?

Entender terapias


Allergy 2011; 66: 830–839

Desarrollar terapias Ej. anti-IL22, anti-TSLP, anti-IL-31

Allergy 2011; 66: 830–839

Individualizar terapias

Llevar a casa…• Factores patogénicos en dermatitis atópica:– Defectos en barrera cutánea (ej. filagrina, catelicidina,

claudina)– Disregulación inmunitaria: ↑Th2/Th22, ↓Th1/Th17– Sensibilización a:

• Antígenos extraños: aeroalérgenos, alimentos, microbios, sudor

• Antígenos propios

– Estrés• Importante conocerlos para:– Entender, desarrollar e individualizar terapias

“El conocimiento envanece pero el amor edifica” 1 Corintios 8:1

Muchas

gracias

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