Dr CHOUBANE Hassen Allergologue BISKRA

5émes JOURNEES MĖDICO CHIRURGICALES DE BEJAIA

27,28 SEPTEMBRE 2013

Dermatite

Atopique

Dermatose inflammatoire chronique et/ou récidivante caractérisée par

–Présence de Rougeurs, Papules, Vésicules et Croûtes – avec Xérose

– associée à un Prurit intense

DEFINITION

15 à 20% des enfants et jusqu’à 4% des adultes

Il existerait plusieurs formes physiopathologique de la DA Avec la même présentation clinique

1)la DA extrinséque DAA Eczéma atopique : forme la plus commune et la plus fréquente : 80%

asthme ,rhinite/et ou conjonctivite associés Correspond à une Immunisation vis-à-vis d’allergénes de

l’environnement

GENERALITĖS

2)La DA intrinséque : Sans support atopique associé , Da par HSR aux allergènes non mis en évidence

DA auto immune vis-à-vis d’auto anticorps épidermiques DA auto inflammatoire

Complexe et multi factorielle Deux facteurs principaux entrent en jeu

Mutation du géne FLG

de la filaggrine

Baisse protection épithélialeDéficit en Céramides : PHTE

Alimentaire : Lait , œufs , soja , poisson ,arachides ,

blé. Respiratoire : acariens , pollens, poils d’animaux

Cutanés : haptènes (nickel…)LIBERATION DE CYTOKINES PROINFLAMMATOIRES : IL4, IL5, IL13 ,IFNg

2 )Environnemental

INFECTIONS : Bac ,Vir, Fon

1) GĖNETIQUE

Sécheresse cutanée

PHYSIOPATHOLOGIE

Sensibilisation

Arruda et al 2005 , Novak et al 2003 , Akdis 2006

PREVALENCE

FACTEURS DE RISQUES ANTECĖDANTS FAMILIAUX D’ATOPIE (MATERNELS)

Romnark et al 1998, Gergen et al 1998, Hu et al 1997 .]

TABAGISME MATERNEL

FAIBLE POIDS A LA NAISSANCE

SENSIBILISATION PRECOCE AUX AEROALLERGENES / INFECTIONS RESPIRATOIRES

MANIFESTATIONS ATOPIQUES ASSOCIEES

Asthme : (Sd Dermo Resp) 40% (SPERGEL 2005 ;CORREN 2007 )

Rhinite allergique : 30% (BERGMANN 1998,ETAC 1998, )

Allergie alimentaire 20% ,< 3 ans (PEARL1997 ,BOCK 1987 )

( especially egg[ )Guijet et al.]

Blépharoconjonctivite atopique 20% (Foster et al,1991

Imprévisible

Plusieurs études ont rapporté une persistance dans: 50 à60%

72% des DA apparues avant 2 ans persistaient au delà de 20 ans (KISSLING )

Les DA avec un SCORAD sévère (>40) avaient moins de chance de disparaitre

(GUILLET et al 1992 )

le climat:Les températures extrêmes. En hiver pendant les grands froids : L’été pendant la période de caniculeLes agents microbiens: Infections bactériennes, virales et fongiques La sudation

Le stress et les émotion

EVOLUTION

FACTEURS AGRAVANTS

1) Nourrisson et jeune enfant < 2ans

La DA commence communément dés les premiers mois de la vie ,généralement vers 3 mois, mais parfois dès le premier mois Elle associe les signes suivants :

Le Prurit: maître symptômeLa topographie des lésions:Atteinte symétrique touchant les convexités du visage, et des membresRespect net de la région médiofaciale, surtout pointe du nez.

.

On peut individualiser en f(x) de la topographie des lésions ,3 formes

CLINIQUE

2) Chez l'enfant > 2ansles lésions cutanées sont surtout localisées aux plis :

◘ Cou, coudes, genoux (zones concaves)

ou ◘ Comportent des zones cibles (zones bastions):

◘ Mains et poignets ,les chevilles ,mamelons , fissures sous auriculaires ( subsistent de façon chronique et parfois isolées)

◘ Pli sous palpébral : Signe de Dennie morgan

Recrudescence à l'adolescence ( conflits psychoaffectifs ou de stress).

Formes graves: sous un aspect érythrodermique sous forme de prurigo lichénifié

prédominant aux membres

Forme commune : L'atteinte "tête et cou" (HND)

Red face syndrome

3 )Chez l'adolescent et l'adulte

Dermatose Prurigineuse les 12 derniers mois associé à 3 ou plus des critères suivants:

1- Antécédents personnels d'eczéma des plis de flexions et des joues chez les enfants de moins de 10 ans 2-Antécédents personnels d'asthme ou de rhume des foins chez l'enfant de moins de 4 ans

3- Antécédents de peau sèche généralisée au cours de la dernière année

4- Eczéma des grands plis ou eczéma des joues, du front et des convexités des membres chez l'enfant au dessous de 4 ans

5- Début des signes cutanés avant l'âge de 2 ans

DIAGNOSTIC

Critères de diagnostic de la dermatite atopique de l'United Kingdom Working Party )d'après Williams et al, Br J Dermatol, 1994; 131:406-416)

Critères de Williams

CRITÉRES MAJEURS (au-3 ):

1 - Prurit : signe cardinal++

2 - Localisations typiques des lésions: ● Atteinte du visage et des faces d’extension des membres chez le

nourrisson et les enfants ● Lichénifications des plis chez l’adulte

3 - Dermatite chronique et/ou récidivante

4 - ANTCDS personnels ou familiaux d’atopie

(asthme, RA, DA) 5 – Xérose cutanée

DIAGNOSTIC Critères de HANIFIN et RAJKA3CM + 3 Cm

SIGNES OCULAIRESSIGNES VASCULAIRES

Signes allergologiques

Conjonctivite récidivante . Kératocône . Pli sous orbitaire de DENNIE MORGAN . Pigmentation périorbitaire . Signe d’Hertoghe:

Pâleur du visage Erythème du visage Dermographisme blanc

Élévation des IgE sériques Positivité des tests cutanés d’HSI Intolérance alimentaire Intolérance à la laine et aux solvants lipides

Signes dermiques

Fissure rétro auriculaire,Chéilites,Eczéma des mamelons . Prurit à la sueur Ichtyose, kératose pilaire, hyper linéarité des paumes . Pli cervicaux antérieurs . Pityriasis alba (eczématide achromiante) . . Tendance aux infections cutanées,et aux dermites des mains et des pieds . Xérose . Accentuation périfolliculaire

pigmentation infraorbitaireOrbital darkening

Pli sous palpébral de Dennie-Morgan. Dennie-Morgan fold

Eczéma des mamelons(nipple eczéma)

Fissure rétro auriculaireSigne d’Hertoghe

Kératocone

Nourrisson:Gale, la Dermatite séborrhéique et le Psoriasis,

Dermatite entéropatique (Ni).le syndrome de Gianotti Crosti , sd de Netherton,

Enfant, adolescent, adulte:Gale, Eczéma de contact, Dermatite herpétiformePsoriasis , Eczéma nummulaire

La notion de chronicité et d'évolution à rechute est importante pour le diagnostic

COMPLICATIONSSurinfections cutanées : Bac ,Vir ou Fun

Staphylocoque doré ( 90%, Aly 1980)

Malassézia :Furfur ( 90%, Scheynius et Al 2003)

L'herpès virus (HSV1) : (pustulose disséminée de Kaposi-Juliusberg)

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Identifier et éliminer les facteurs déclenchants

Eviction des allergènes : Alimentaires : lait, œufs, poissons,

soja , arachides , blé

Respiratoires : Acariens, pollens , squames d’animaux

Limiter l’usage des irritants : laine , savons ,

parfums

Hydratation de la peau

Séchage des équipements sportifs : sueur

Non PharmacologiqueTRAITEMENT

APT

1)Traitement XĒROSE

◘Rétablir le rôle de la barrière cutanée

Emollients ,hydratants : céramides ◘EPICERAM ,ATOPICLAIR

Quotidien, appliqué après le bain, Sur toute la surface corporelle .Poursuivi pendant des mois, voire des années avec ou sans lésions

d'eczéma

PHARMACOLOGIQUE

Bleach bath ½à1/4 tasse d’eau de javel à 6% dans 20 l

d’eau

2)Traitement anti-inflammatoire local

Dermocorticoïdes (classe III):

Une seule application quotidienne : zones atteintes d'eczéma est suffisante ,

jusqu’à amélioration franche (généralement 6 à 10jours)

Inhibiteurs topiques de la Calcineurine

DA modérée à sévère

Tacrolimus ,(Protopic°) 0,1% et 0,03% ,(60 gr)

Pimécrolimus,(Elidel°),. Concentration à 0,03% pour les enfants de 2 à 15 ans

Antibiotiques : si infection (acide fucidique, mupirocine)

Antihistaminiques :très utiles pour soulager le prurit et aider le patient à mieux dormir la nuit (ETAC study : cétirizine v placebo)

Antileucotriénes : en cas de rhinite et asthme allergiques associésL’ITS peut améliorer l’évolution de la DA, en cas d’ allergie aux Acariens ou pollens de graminées

c)Autres médicaments

ConclusionEtant donné qu’il n’y a pas de remède définitif contrel’éczéma atopique

Une stratégie à long terme pour le contrôle et la gestionde la maladie associée à un traitement efficace ,

permettra aux patients de retrouver une qualité de vie

optimale et une réinsertion normale dans la vie quotidienne

Les ITC offrent une solution de rechange efficace , non corticostèroidienne capable de réparer les anomalies de

la barrière cutanée en améliorant la synthèse du collagène et l’épaisseur de la peau