UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE MEDICINA

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL

GRUPO:3340

HOSPITAL NACIONAL CENTRO MEDICO SIGLO XXI

ALUMNO(A): NIETO RAMOS NAYELI

1

I. Definición La psoriasis es una dermatosis inflamatoria crónica, autoinmune, en la que se handetectado alteraciones de la regulación inmune en individuos con predisposición genética. Las lesiones características son placas eritematescamosas. Ocasionalmente formas pustulosas.•Las zonas mas afectadas son:cuero cabelludo, codos y rodillas, seguidas de uñas de manos y pies y el tronco incluyendo pliegue interglúteo. Gran susceptibilidad con antígenos de histocompatibilidad leucocitaria (Sistema HLA: B 13; B 17; B 27; B 37 y Bw16).

II. EpidemiologíaEs de distribución universal, cuya tasa de prevalencia varía entre un 2 y un 3%, en función al país, por lo general aumenta hacia los polos y disminuye hacia el ecuador.También varía en términos raciales, siendo casi inexistente en la raza negra y los nativos norteamericanos. No existe distinción de sexos. Aunque es una enfermedad que se puede presentar a cualquier edad, es rara antes de los 3 años, siendo lo más habitual, la manifestación en la tercera década de la vida; algunos estudios señalan dos picos de frecuencia a los 22 y 55 años. La aparición temprana se asocia a un peor pronóstico y a una mayor probabilidad de tener familiares directos afectados.En función al momento de la aparición se han distinguido dos tipos de psoriasis:tipo I, antes de los 40 (75% de los casos), es la más grave, tiene incidencia de afección familiar e importante predisposición genética (fuerte asociación con antígenos de histocompatibilidad); tipo II, menos grave, de aparición después de los 40, menor prevalencia familiar y menor correlación con antígenos de histocompatibilidad.

III. Morbimortalidad y comorbilidad.La psoriasis eritrodérmica y pustulosa son formas graves de la enfermedad, encasos especiales pueden ser mortal debido a complicaciones derivadas de infecciones, enfermedades cardiovasculares y pulmonares. La afectación psicológica y la alteración de la calidad de vida es muy importante. Los pacientes con psoriasis presentan con mayor frecuencia que la población general: obesidad, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades cardiovasculares, diabetes, dislipemias, síndrome metabólico, enfermedad inflamatoria intestinal asociada, enfermedades linfoproliferativas y autoinmunes.

IV. Factores desencadenandes / agravantes

• Trauma físico y/o químico.El fenómeno Koebner, descrito en 1827, es uno de los signos semiológicos másimportantes de la psoriasis, consiste en el desarrollo de lesiones en sitios de microtrauma repetitivo. Fenómeno relacionado con la liberación de citoquinas proinflamatorias y el desenmascaramiento de autoantígenos. Factores ambientales como las radiaciones ultravioleta A tienen un efecto benéfico en la psoriasis, no en cambio las UVB o el PUVA, así como agentes químicos irritantes o cáusticos.

• Infecciones.Entre el 56 y el 85% de las infecciones respiratorias por Streptococcus pyogenes, está asociada a la psoriasis aguda en gotas. Las endotoxinas bacterianas actúan como superantígenos dando lugar a una cascada compleja de activación que involucra linfocitos T, macrófagos, células Langerhans y queratinocitos. La cándida albicans en los pliegues y

2

el pitiriosporum ovale en el cuero cabelludo pueden favorecer el agravamiento de la enfermedad.La infección por VIH tipo 1 puede desencadenar una psoriasis con dos patrones, localizado y difuso, de intensidad severa y refractaria al tratamiento habitual.

• Fármacos. Medicamentos asociados a psoriasis, a través de mecanismos sólo parcialmente conocidos, como: corticoesteroides sistémicos y tópicos en grandes áreas, antiinflamatorios no esteroideos, beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antimaláricos y litio.

• Otros factores.El estrés y el alcohol empeoran la psoriasis hasta en el 40% de los pacientes.

V. Tipos de Psoriasis

Las características clínicas de las lesiones cutáneas y su localización son los criterios más relevantes para el diagnóstico clínico de la enfermedad.

CLASIFICACIONI. Juvenil

De la piel cabelluda De la zona del pañal De uñas Pustulosa En gotas Folicular Eritrodérmica Universal

II. Del AdultoA. Por la localización

De la piel cabelludaFacialPalmoplantar Ungueal De pliegues (invertida)De glande y prepucioLaríangea y ocularBucolingual Eritrodérmica Generalizada aguda de von-Zumbusch

B.Por la morfologíaGotasPlacasAnularGyrata NumularOstrácea Circinada PustulosaRupiode Folicular

SIGNOS DE LA PSORIASISFenómeno de Koebner: inducción isomórfica de lesiones por traumatismos externos o internosMembrana de duncan o signo de parafina: desprendimiento de las escamas al raspar las lesionesAuzpitz o del rocío sangrante: pequeños puntos hemorrágicos en el sitio de raspado con un instrumento romoSigno de Woronoff: halo claro alrededor de las placas eritematosas, post a UV.

RELACION CON OTRAS DERMATITISPsoriasis + dermatitis seborreica = sebopsoriaisis Psoriasis + dermatitis crónica = eccema-psoriasis

• Eritrodermia psoriática Una forma generalizada de la enfermedad, de evolución subaguda o crónica, con alteración del estado general, eritema, edema y menos descamación. Cuadro clínico precipitado por fármacos e infecciones. Son necesarios estudios clínicos generales por elcarácter sistémico de la afectación, y por lo tanto, puede presentar alteraciçon del medio interno tal como: hipovolemia, hipoproteinemia, hiperuricemia, hipocalcemia, falla de la regulación de la temperatura corporal.

• Psoriasis pustulosa generalizada (de von Zumbush) Es una forma menos frecuente de la enfermedad, grave, que presenta pústulas estériles de 2-3 mm sobre una base de piel eritematosa, de distribución generalizada, en forma aguda, subaguda o crónica. Puede presentar hipertermia, mal estado general, anorexia y dolor en la piel exfoliada. En algunos pacientes puede coexistir con una psoriasis eritrodérmica. Existen diferentes clasificaciones de la misma: generalizada, del embarazo, circinada y anular,

3

y, juvenil e infantil. En ausencia de un tratamiento efectivo pueden surgir compilaciones severas, llegando incluso a producir la muerte en periodos agudos de la enfermedad: hipoalbuminemia, hipocalcemia, daño hepático, trombosis y tromboembolismos, sobreinfección, sobreinfección.

• Psoriasis pustulosa palmoplantarPuede estar acompañada de psoriasis vulgar; es más frecuente en adultos que en niños, nueve veces más frecuentes en mujeres que en hombres y la edad promedio de aparición es entre los 40-60 años. Se ha asociado con pacientes fumadores en un 95%. Son pústulas sobre base eritematosa, frecuente en eminencias palmares; en los pies afecta a la planta e incluso desbordar ésta. Es de curso prolongado, con remisiones y exacerbaciones. Suele ser refractaria a los tratamientos locales.

• Psoriasis en placas o vulgar.Es la forma más frecuente de la enfermedad; se caracteriza por placas eritematosas bien delimitadas, cubiertas de escamas plateadas que afectan, principalmente a zonas de presión.

• Psoriasis en Gotas o Guttata Psoriasis eruptiva.Placas pequeñas, de 0.5 a 1.5 cm en parte superior del tronco y extremidades Es autolimitada. Prevalece en niños y adolescentes tras infecciones streptocóccicas de la vía aérea superior.

• Psoriasis inversa o flexural.Consiste en placas rojas bien delimitadas, sin escamas que afecta los pliegues,principalmente, inframamario, perineal y axilar.

4

• Psoriais ungueal Puede presentarse de forma aislada, aunque se presenta en 25-30% de los casos de psoriasis. Afecta más frecuentemente en las uñas de las manos que en las de los pies. Consiste en depresiones puntiformes (pits) en la lámina ungueal, máculas amarillentas en la porción distal de la uña, onicolisis y onicodistrofia por compromiso de lamatriz ungueal.

• Psoriasis de las mucosas.No es demasiado frecuente, pudiendo afectar a las mucosas del glande y oral, en forma de placas eritematosas, bien delimitadas, sin escamas.

Psoriasis cabelludaHasta el límite de implantación del pelo.

• Artropatía psoriásica. Artropatía asociada a psoriasis cutánea, usualmente seronegativa para el factor reumatoide (espondiloartropatía seronegativa). Afecta entre un 10-40% de los pacientes, suele ser severa, de rápida evolución y puede producir invalidez. En la mayoría de los casos es una de las primeras manifestaciones de la artritis, por lo que supone un factor de detección temprana para prevenir el daño articular. Afecta al esqueleto axial y periférico en forma asimétrica, con predominio de miembros inferiores.Las formas clínicas clásicamente reconocidas son las de Moll y Wright: oligoartritis asimétrica, poliartritis asimétrica, espondiloartritis, artritis mutilante, compromiso de interfalángicas distales.

1-3%DistalSimétricaDeformanteSeronegativaHLA B13y BW17

Variedades:Oligoartritis asintomática (70%)

o Dedos en salchicasà tenosinovitis Interfalángica distal (5-10%)Con dedos en telescopioPoliartritis simétrica 25%Espinal

Osteoartritis esternoclavicular

• Psoriasis del embarazo La manifestación más severa de la psoriasis en el embarazo es la erupción eritematosa generalizada o impétigo herpetiforme. Suele desencadenarse al rededor del sexto mes en forma aguda. En función a su gravedad puede suponer insuficiencia placentaria o anomalías fetales. De igual forma puede remitir parcial o totalmente, o agravarse.

5

• Psoriasis en la infancia.Puede presentarse desde el nacimiento, y con algunas excepciones, presenta la misma clínica que en adultos, variando entre: psoriasis congénita, en el área del pañal, o en gotas. Las infecciones esptreptocóccicas o estafilocóccicas, traumatismos, emociones, hipocalcemia y medicamentos, son factores que contribuyen al desencadenamiento.

VI. Histopatología

La característica típica de una lesión de psoriasis es la denominada “hiperplasia epidérmica psoriasiforme”, se caracteriza por una acantosis epidérmica regular con crestas interpapilares anchas en la base y estrechas en su porción superior, acompañándose de adelgazamiento de la epidermis suprapapilar. Se observa hiperqueratosis paráqueratósica confluente, que coincide con áreas de hipogranulosis.

En las papilas dérmicas, los capilares son dilatados y tortuosos, y desde ellos se produce una exocitosis

intermitente de polimorfonucleares hacia la epidermis, dónde forman las pústulas espongiformes de Kogoj, en el estrato de Malpighio, y los microabscesos de Munro, a nivel subcórneo. En la dermis papilar se detecta un infiltrado linfomonocitario perivascular de intensidad variable.

A nivel de la dermis papilar, uno de los cambios más precoces es la dilatación de los capilares y la parición de edema, probablemente secundario a la liberación de mediadores de la inflamación por parte de los mastocitos, neutrófilos y linfocitos T. El siguiente paso es la exocitosis de linfocitos y polimorfonucleares a la epidermis, causada por la acción de citoquinas, moléculas de adhesión, y otros factores quimiotácticos derivados de los queratinocitos. Los linfocitos al principio se sitúan en la parte inferior de la epidermis, dónde producen focos de espongiosis; poco después se inicia la hiperproliferación epidérmica, debido a el incremento del número de células en estadio premiótico y en mitosis, células denominadas “células amplificadoras transitorias” sobre las que actúan varios factores que hacen que se acelere hasta lamitad del tiempo necesario para que se complete un ciclo germinativo celular.

Se ha podido comprobar que también existe una alteración en la maduración epidérmica, debido a cambios detectados en el contenido de filamentos de queratina.La queratina 44kD podría ser un marcador de la piel predispuesta a padecer psoriasis.

En los estratos altos de la epidermis psoriática, los filamentos de queratina son de un Pm menor al de la piel normal, delgados y poco abundantes, y los gránulos de queratohialina son escasos.

Se produce una hiperqueratosis con paraqueratosis confluyente. La presencia de capas de paraqueratosis alternando con otras de hiperqueratosis ortoqueratósica reflejan períodos de exacerbación y mejoría de la enfermedad.

6

Otros cambios que se observan en la dermis es, la proliferación de los capilares,similar al sarcoma de Kaposi. Los capilares son anómalos, de tipo arterial, con abundantes fenestraciones en su pared y siguen trayectos tortuosos, perpendiculares a la epidermis. El endotelio vascular llega a contactar directamente con la epidermis, lo cual junto con el adelgazamiento suprapapilar de la misma, explican la fragilidad cutánea y el signo de Auspitz. Aparece el fenómeno típico de la psoriasis, la“exudación cíclica papilar” por el que los neutrófilos son atraídos desde los capilares hasta la epidermis, cuando llegan a la capa córnea, dan lugar a los microabscesos de Munro. Si este goteo papilar es muy intenso, los polimorfonucleares pueden formar acúmulos intraepidérmicos que se conocen como pústulas espongiforme de Kogoj, de pequeño tamaño, aunque puedan formarse pústulas mayores en la psoriasispustulosa.

La epidermis va adquiriendo el aspecto típico de hiperplasia psoriasiforme, y alrededor del plexo vascular superficial pueden verse algunos linfocitos, habitualmente del tipo CD4.

Cuando las lesiones de la psoriasis están en involución la cornificación normal tiende a recuperarse y va desapareciendo la paraqueratosis, aunque persiste durante un tiempo, una moderada hiperqueratosis ortoqueratósica; la epidermis se adelgaza y va aumentando el grosor del área suprapapilar. Los capilares tortuosos persisten hasta la curación de las lesiones, acompañándose de fibrosis papilar e infiltrado linfohistocitiario.

Siendo los dos hallazgos histopatológicos más importantes la hiperproliferación epidérmica y un

infiltrado linfomonocítico dérmico, se han establecido dos hipótesis:Por una parte, la que apunta a que el defecto básico consiste en una alteración intrínseca de los queratinocitos, determinada genéticamente. Los cambios dérmicos, tanto en el infiltrado como en la vascularización, son secundarios a la liberación de mediadores por el queratinocito. Los inmunocitos son atraídos hacia la epidermis por factores quimiotácticos y moléculas de adhesión derivados de los queratinocitos, y los tratamientos actuarían frenando la actividad miótica de las células epidérmicas. Otros apuntan a la teoría inmune, en virtud de la cual, la psoriasis se produce por una alteración de los mecanismos inmunes. La hiperproliferación epidérmica es secundaria al efecto de linfocinas secretadas por las células T CD4+ u otros inmunocitos, y los tratamientos actuarían como inmunomoduladores.

La presencia de inmunocitos activados, la yuxtaposición de éstos a los queratinocitos proliferantes, los cambios detectados en las células Langerhans, la aparición de un brote de psoriasis en gotas tras una infección de streptococcos que actuarían como superantígenos, y la resolución de las lesiones tras el tratamiento con fármacos inmunomoduladores como la ciclosporina A vienen a confirmar el papel central del sistema inmune cutáneo en la patogénesis de la enfermedad.

MORFOLOGIA

FIGURA 16-61 Psoriasis, vista macroscópicaHasta el 1 o el 2% de los individuos de cualquieredad pueden desarrollar psoriasis. Algunospueden llegar a sufrir también artritis psoriásica(parecida a la artritis reumatoide), espondilitis omiopatía. Aproximadamente dos tercios de losindividuos afectados tienen el alelo HLA-Cw. Lainteracción de las células CD4 con las célulasdendríticas de la epidermis y con las células CD8produce la liberación de citocinas como el TNF,la IL-12 y el IFN-γ, estimulando la proliferación delos queratinocitos y la inflamación. Las gruesas

7

lesiones descamativas de aspecto plateado queaquí se muestran se encuentran más a menudoen relación con las prominencias óseas, el cuerocabelludo, los genitales y las manos. La formaciónde las escamas se explica por la proliferaciónanormal y el recambio acelerado de la epidermis,reduciéndose a 4 días el tiempo que una célulatarda en migrar desde la capa basal hasta lasuperficie (lo normal es un mes).

FIGURA 16-62 Psoriasis, vista macroscópicaÉsta es una psoriasis tratada mediante fototerapiacon UVB. Obsérvese que las lesionesdescamativas son menos floridas en el contextode esta piel bronceada. La morbilidad a largoplazo por el riesgo aumentado de cáncer cutáneoasociado a la UVB probablemente no es tangrande como la morbilidad de la misma psoriasis.Las complicaciones serias de la psoriasis soneritema y descamación extensas (eritrodermia) yformación de abundantes pústulas con infecciónsecundaria acompañada de fiebre y leucocitosis(psoriasis pustulosa). Un problema en un tercio delos pacientes es la coloración amarillo-marrón delas uñas, con separación del lecho ungueal.

FIGURA 16-63 Psoriasis, vista microscópicaDesde el punto de vista microscópico, la psoriasispresenta prolongación de las crestas

interpapilares (*) con adelgazamiento odesaparición del estrato granuloso yparaqueratosis prominente (_). Se ven pequeñosagregados de neutrófilos (_) con cambiosespongiformes circundantes en la epidermissuperficial y en la zona de paraqueratosis. Loscapilares (+) de las papilas dérmicas se sitúanmuy próximos a la superficie y, al arrancar unaescama de una placa, se producen áreaspuntiformes de hemorragia que se conocen comosigno de Auspitz.

VII. Tratamientos

El objetivo del tratamiento es suprimir las manifestaciones clínicas e inducir una remisión prolongada una vez suspendida la terapéutica, sin causar toxicidad por las medicaciones utilizadas. En la actualidad se consiguen mejorías parciales y remisiones de corto plazo, lo que obliga a administrar terapéutica de forma prolongada.

El paradigma de la terapéutica actual se basa en la elección del tratamiento más eficaz, y con el mayor perfil de seguridad para el paciente, con el fin de conseguir una mejor calidad de vida. Entre los factores que hay que tener en cuenta a la hora de elegir un tratamiento destacan: tipo de psoriasis, severidad y extensión, síntomas, compromiso de determinadas áreas, sexo y edad del paciente, presencia de artritis, estado de saludgeneral, consideraciones sobre la calidad de vida, antecedentes de respuestas a terapéuticas previas.

Las modalidad terapéutica puede ser: monoterápia, en la que se usa un solo agente terapéutico; combinación, permite reducir las dosis y por lo tanto la toxicidad de cada agente, pero puede aumentar la eficacia; rotacional, utilizando una terapia duranteun tiempo determinado para seguir con otras, para reducir la toxicidad por uso prolongado y evitar la resistencia al tratamiento; secuencial, comenzando con medicaciones muyfuertes para conseguir una remisión y cambiar a mediaciones más suaves, y por lo tanto menos tóxicas; intermitente, en pacientes con remisiones prolongadas se puede suspender la medicación; Terapia continua.

• Terapia tópicaEstá indicada en el tratamiento de la psoriasis vulgar leve, y como complemento de otros tratamientos para psoriasis más extendida o severa. Éstos pueden combinarse entre sí, siendo necesario tener en cuenta la relación costo / beneficio, aceptabilidad ypracticidad de los tratamientos.- Antralina; tiene actividad antiproliferativa sobre los queratinocitos, efecto antiinflamatorio sobre la placa psoriática e inhibición de las funciones oxidativas de los neutrófilos.

8

- Vitaminas D3 y análogos; inhiben la proliferación de los queratinocitos, inducen su diferenciación terminal, tiene propiedades antiinflamatorias y reducen la presentaciónantigénica.

- Glucocorticoides tópicos; antiinflamatorios, antimitótica, inmunomoduladoravasoconstrictora. [3]Psoriasis.

• Terapia sistémica. El tratamiento sistémico en la infancia se considera en las formas graves de la enfermedad (psoriasis eritrodérmica, pustulosa, artropática) o aquellas que no responden a terapia local y comprometen la calidad de vida del paciente.

- Metrotexate; inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, frenando la síntesis de purinas y de ADN, con disminución de la proliferación de linfocitos y queratinocitos, disminución de las secreciones de citoquinas e inhibición de la activación de macrófagos.

- Ciclosporina A; Es un endecapéptido cíclico, derivado de unos hongos y utilizado habitualmente como inmunodepresor relativamente específico. Su eficacia en el tratamiento de la psoriasis se cita como evidencia de l papel central del sistema inmune en la patogénesis de la psoriasis. Disminuye la transcripción de citoquinas, quimioquinas y factores de crecimiento.Inhibe la presentación antigénica y la función de los mastocitos.

- Retinoides; inhiben la transcripción genética de los queratinocitos disminuyendo así su proliferación y diferenciación. Además, alteran las interacciones de las células presentadoras de antígenos y las células T, inhiben la mitogénesis de los linfocitos T y reducen la síntesis de IL-1 epidérmica.

- Glucocorticoides sistémicos; inhibidores de la transcripción genética de las citoquinas, reducen la síntesis de leucotrienos, prostaglandinas y óxido nítrico.

• Fototerapia y fotoquimioterapia. Se basa en el uso de la radiación electromagnética no ionizante para generar efectos fototóxicos y/o fotoquímicos en la piel con objetivos terapéuticos.

Los rayos UV afectan al sistema inmune, pudiendo modificar e inhibir la función de las células Langerhans e inducir la aparición de células presentadoras de antígeno diferentes que activan los circuitos de las células T supresoras, cambiar la migración delos linfocitos, actuar sobre la producción y secreción de interleucinas, disminuir la respuesta a alergenos de contacto y modular la inmunovigilancia de la aparición de tumores cutáneos.

La fotoquimioterapia (PUVA) combina un fotosensibilizante potente con la

exposición a radiación UV, lo cual suprime irreversiblemente la síntesis de ADN y la mitosis en las células epiteliales, con la consecuente inhibición de la proliferación, inhibición de la actividad quimiotáctica y merma de la presentación antigénica. El primercambio que se observa tras el tratamiento es una reducción importante en el número de linfocitos T epidérmicas, mientras que la normalización del número de células dendríticas sólo se produce después de iniciarse el blanqueamiento.

• Terapia biológica

Para el control de los eventos inmunopatológicos de la psoriasis se han identificado los siguientes blancos terapéuticos: interrumpir la migración de los linfocitos T activados desde el endotelio hasta la dermis y la epidermis; inhibir la activación y proliferación de loslinfocitos T; modular la liberación y los efectos biológicos de las citoquinas inflamatorias, y promover mecanismos de desviación inmune. Con estos objetivos actúan los tratamientos biológicos tales como : alefacept, efalizumab, huMax CD4, etarnecept.

VIII DIAGNOSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Pocas veces se precisará una biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico. Normalmente, las células nuevas de la piel toman cerca de un mes para desplazarse desde las capas inferiores hasta la superficie. En la psoriasis, este proceso tarda sólo unos pocos días, ocasionando una acumulación de células cutáneas muertas y la formación de escamas gruesas.

IX DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Existen otras lesiones de similares características, algunas prácticamente indiferenciables con la psoriasis.

Dermatitis seborreica: presentación prácticamente indiferenciable clínica e histológicamente de la psoriasis, se presenta igualmente en placas eritematosas y descamativas, pero localizadas en piel alrededor de nariz, mejillas, cejas, orejas, pliegues cutáneos y cuero cabelludo. Se puede asociar a micosis.

Eczema: lesiones diferenciables de psoriasis en etapas tempranas ya que se muestran como zonas eritematosas con vesículas pequeñas. En etapas tardías son muy similares ya que las vesículas eliminan su exudado, se secan y descaman.

9

X PRONOSTICO

La psoriasis es una enfermedad habitualmente de evolución crónica. Cada paciente sigue su propia evolución, que suele ser completamente imprevisible. Hay pacientes que presentan una psoriasis crónica, con pocos cambios de extensión e intensidad, mientras que otros presentan una psoriasis inestable, con una afectación constante más o menos extensa, a la cual se suman brotes de intensidad variable. Existen formas agudas que suelen remitir con el tratamiento, como la psoriasis guttata, y formas crónicas más rebeldes, como la psoriasis ungueal. Por otro lado, algunas formas pueden ser incapacitantes, como cuando existe una intensa afectación palmo-plantar con fisuración.

La psoriasis es una enfermedad benigna que no comporta riesgo vital, pero que puede afectar gravemente la calidad de vida de los pacientes, ocasionando secuelas psicológicas y comportando ocasionalmente un aislamiento social por miedo al rechazo.

COMPLICACIONES: Deficiencia de folate en la psoriasis severa: La psoriasis severa puede producir deficiencias en folate, una vitamina B que es importante para funciones neurológicas, que previenen el defecto en fetos y elevaciones de la homocisteine, un factor que puede jugar un papel importante en las enfermedades coronarias. Cáncer de la piel: En un estudio, pacientes con psoriasis severa (que recibieron medicamentos que afectaron su cuerpo entero) están en un riesgo mayor de contraer cáncer, especialmente cáncer de piel y linfomas. El riesgo no fue mayor para pacientes con psoriasis suave. Hay alguna indicación, de hecho, que los pacientes con psoriasis tienen un mayor riesgo para cánceres de piel no-melanoma sin importar el tratamiento.

XI BIBLIOGRAFIA

- Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 8 Ed. Mexico, Editorial. ELSEVIER.2011.

-DERMATOLOGIA.Mario Magaña García, Mario Magaña Lozano. Ed. Médica Panamericana, 2003 - 415 páginas.

-DERMATOLOGIA. Atlas,diagnostico y tratamiento.Roberto Arenas.Mc Graw Hill.cuarta edición.

-The new england journal of medicine.2008. review article. medical progress.Psoriasis. Michael P. Schön, M.D., and W.-Henning Boehncke, M.D.

- Treatments for severe psoriasis. John R Sullivan, Dermatologist and Clinical Pharmacologist, Southderm Kogarah,Skin and Cancer Foundation Australia, St Vincent’s Hospital, and University of NewSouth Wales, and Veronica A Preda, Dermatology Research Officer, Skin and CancerFoundation Australia, St Vincent’s Hospital and University of New South Wales, Sydney| Volume 32 | NUM BER 1 | February 2009

10