DERİN VEN TROMBOZUDERİN VEN TROMBOZU

TANI ve TEDAVİTANI ve TEDAVİ

3. EN SIK DAMAR HASTALIĞI3. EN SIK DAMAR HASTALIĞI

Yıllık insidansı genel populasyonda 1/1.000 dolayındadır

Hastanede yatan hastalar arasında bu oran çok daha fazladır

Rekürrens: % 20 (5 yıllık kümülatif)

ABD’de yılda 900.000 kişiyi etkiler, 200.000 ölüm nedenidir

Hastanede yatan hastalarda beklenmeyen ölümlerin en sık sebebi VTE’dir

VTE ‘de ABD’de en çok dava edilen medikal Malpractice’dir

Kuşku duyulduğu zaman mutlaka olup olmadığı kesin olarak

belirlenmelidir

DVT RİSK FAKTÖRLERİDVT RİSK FAKTÖRLERİ

YaşYaş

ObeziteObezite

GebelikGebelik

Son bir ayda 48 saati Son bir ayda 48 saati aşan immobiliteaşan immobilite

Uzun süreli yolculukUzun süreli yolculuk

Oral kontraseptif veya Oral kontraseptif veya hormon kullanımıhormon kullanımı

Genetik trombofiliGenetik trombofili

Son üç ayda Son üç ayda hospitalizasyonhospitalizasyon

Uzamış yatak istirahatı Uzamış yatak istirahatı (AMİ, KKY, İnme)(AMİ, KKY, İnme)

MaligniteMalignite

CVP kateterleriCVP kateterleri

Geçirilmiş VTEGeçirilmiş VTE

Majör travmaMajör travma

Venöz yetersizlikVenöz yetersizlik

DVTDVT

Risk faktör sayısı

11%

24%

36%

50%

100%

0%

20%

40%

60%

80%

100%

0 1 2 3 >3

ObeziteObezite

VKİVKİ > 30 > 30 ise DVT riskiise DVT riski 2 2 -- 2.5 2.5 kat artar kat artar

Obezite diğer risk faktorlerine eşlik Obezite diğer risk faktorlerine eşlik

ediyorsa risk katlamalı olarak artarediyorsa risk katlamalı olarak artar

– Oral Oral kontraseptiflerkontraseptifler:: 2-3 2-3 10 kat10 kat

– HRT:HRT: 2-3 2-3 6 kat6 kat

Türkiye’de obezite?Türkiye’de obezite?

Abdollahi. Thromb Haemost 2003

TÜRKİYEDE OBEZİTETÜRKİYEDE OBEZİTE

Satman İ ve TURDEP Çalışma Grubu, 2010

FİZYOPATOLOJİFİZYOPATOLOJİ

Kanda trombofilik yatkınlıkKanda trombofilik yatkınlık

Venöz stazVenöz staz

Damar duvarı hasarıDamar duvarı hasarı

İntrensek tromboz

riski

Kazanılmış risklerGenetik ++

Tetikleyici etkenlerProfilaksi +

–

Thromboz eşiği

Trombofili •Yaş•Geçirilmiş DVT•Kanser•Obezite•Venööz yetmezlik•Ostrojen

•Cerrahi•Travma•İmmobilizasyon•Gebelik•Uçak yolculuğu

Damar duvarı hasarıDamar duvarı hasarıEndotel hasarı, ven duvarındaki yapısal Endotel hasarı, ven duvarındaki yapısal

değişikliklerden daha önemlidir. değişikliklerden daha önemlidir.

Her ne kadar trombüs düşük kan akımının olduğu Her ne kadar trombüs düşük kan akımının olduğu

alanlarda oluşsa da, düşük akım tek başına alanlarda oluşsa da, düşük akım tek başına

trombüsün oluşması için yeterli değildir.trombüsün oluşması için yeterli değildir.

Normalde ven endoteli prostoglandin I2, Normalde ven endoteli prostoglandin I2,

trombomodülin, doku plazminojen aktivatörü (t-PA), trombomodülin, doku plazminojen aktivatörü (t-PA),

antitrombinin glükozaminoglikan kofaktörleri gibi antitrombinin glükozaminoglikan kofaktörleri gibi

antitrombotik maddeler sentezlerantitrombotik maddeler sentezler. .

DVT sırasında MMP-9, P-selektin, ICAM-1 DVT sırasında MMP-9, P-selektin, ICAM-1 artarartar

Tromboz sonrasında P-selektin inhibisyonu Tromboz sonrasında P-selektin inhibisyonu ile damar duvarı hasarı modifiye edilebilirile damar duvarı hasarı modifiye edilebilir

Myers J Vasc Surg. 2006 

Trombofilik MekanizmalarTrombofilik Mekanizmalar

Azalmış doğal antikoagülan aktivitesi:Azalmış doğal antikoagülan aktivitesi:– Antitrombin, Pr. C, Pr. SAntitrombin, Pr. C, Pr. S

Artmış prokoagülan aktivite:Artmış prokoagülan aktivite:– Fibrinogen, II, VIIa, VIII, IX, X, XIFibrinogen, II, VIIa, VIII, IX, X, XI

Prokoagülan aktivitenin inhibisyonunda Prokoagülan aktivitenin inhibisyonunda bozukluk:bozukluk:

– F V LeidenF V Leiden

Bozulmuş fibrinolizBozulmuş fibrinoliz

RİSK FAKTORRİSK FAKTOR FENOTİPFENOTİP RRRR

Antitrombin eksikliği Antitrombin eksikliği (1965) (1965) Düşük ATDüşük AT

(+/-) 5(+/-) 5

(+/+) çok yüksek(+/+) çok yüksek

Protein C eksikliği Protein C eksikliği (1981)(1981) Düşük Pr CDüşük Pr C

(+/-) 6,5(+/-) 6,5

(+/+) çok yüksek(+/+) çok yüksek

Protein S eksikliği Protein S eksikliği (1984)(1984) Düşük Pr SDüşük Pr S

(+/-) 6(+/-) 6

(+/+) çok yüksek(+/+) çok yüksek

Trombofilik DurumlarTrombofilik Durumlar

RİSK FAKTORRİSK FAKTOR FENOTİPFENOTİP RRRR

Faktor V LeidenFaktor V Leiden

(1994)(1994)APC APC rezistansırezistansı

(+/-) 7(+/-) 7

(+/+) 50-80(+/+) 50-80

Protrombin nokta Protrombin nokta mutasyonu mutasyonu

(1996)(1996)

Yüksek Yüksek protrombinprotrombin

(+/-) 3,5(+/-) 3,5

(+/+) ?(+/+) ?

Non O grup Non O grup

(1969)(1969)Yüksek Yüksek VWF/FVIIIVWF/FVIII 22

Trombofilik DurumlarTrombofilik Durumlar

Faktör V Leiden mutasyonu Faktör V Leiden mutasyonu

Otozomal dominantOtozomal dominant

Anadolu, İskandinavya ve Kafkaslarda daha sıkAnadolu, İskandinavya ve Kafkaslarda daha sık

Ülkemizde heterozigot görülme oranı % 7-9Ülkemizde heterozigot görülme oranı % 7-9

DVT olgularının % 20’sinde saptanabilirDVT olgularının % 20’sinde saptanabilir

Mutasyon sonucunda aktive PC’nin faktör V’i Mutasyon sonucunda aktive PC’nin faktör V’i degradasyonunu zorlaşırdegradasyonunu zorlaşır

İlk atak genellikle 40 yaşının altında olurİlk atak genellikle 40 yaşının altında olur

Nüks oranı % 30Nüks oranı % 30

VTE NÜKSÜ İÇİN BELİRLEYİCİ VTE NÜKSÜ İÇİN BELİRLEYİCİ FAKTÖRLER (klinik)FAKTÖRLER (klinik)

• Genç yaşGenç yaş

• Aile öyküsüAile öyküsü

• Tekrarlayan trombozTekrarlayan tromboz

• Alışılmamış tromboz yerleri: serebral, mezenterik, renalAlışılmamış tromboz yerleri: serebral, mezenterik, renal

• İdyopatik venöz trombozİdyopatik venöz tromboz

• Hamilelik sırasında trombozHamilelik sırasında tromboz

• Erkek cinsiyetErkek cinsiyet

• Antikoagülanlar kesilince sebat eden yüksek d-dimer Antikoagülanlar kesilince sebat eden yüksek d-dimer

yükseklikleriyükseklikleri

• Antitrombin, protein C ve S aktivitesiAntitrombin, protein C ve S aktivitesi

• APC-resistansı oranı/ F V Leiden mutasyonuAPC-resistansı oranı/ F V Leiden mutasyonu

• Lupus antikoagülan/ kardiolipin antikorLupus antikoagülan/ kardiolipin antikor

• Protrombin mutasyonuProtrombin mutasyonu

• Plazma homosisteinPlazma homosistein düzeyidüzeyi

• DIK ve fibrinoliz testleriDIK ve fibrinoliz testleri

TROMBOFİLİ TESTLERİTROMBOFİLİ TESTLERİ

Hastanede DVTHastanede DVT

Ortopedik cerrahi:Ortopedik cerrahi: % 40-60% 40-60

Majör travmaMajör travma %40-80%40-80

Majör cerrahi:Majör cerrahi: % 15-40% 15-40

Damar cerrahisi:Damar cerrahisi: % 18-32% 18-32

Abdominal damar cer.:Abdominal damar cer.: % 12% 12

İnme:İnme: % 20-50% 20-50

Yoğun Bakım Yoğun Bakım %10-80%10-80

Medikal hastalar:Medikal hastalar: % 10-20% 10-20

Medikal Hastalarda DVTMedikal Hastalarda DVT

Hastanede yatan medikal hastaların çoğunda VTE için en az 1 risk faktörü vardır ve bu risk taburculuktan sonraki birkaç hafta daha devam eder

PE nedenli ölümler medikal hastalarda 3 kat daha fazladır

Tanı konamamış dolayısıyla tedavi edilmemiş PE olgularının %52’si rekürren bir PE yaşar ve bunları yarısı ölümle sonuçlanır

Kanser ve DVT

Kanserli hastaların %15’inde ölüm nedeni pulmoner embolidir– İleri yaş– İmmobilizasyon– Cerrahi– CVP kateteri– Kemoterapi– HRT– Koagülopati– Medikal komorbidite (KKY, enfeksiyon, akciğer

hastalığı)

YERLEŞİMYERLEŞİM

Üst ekstremite yerleşimi % 2Üst ekstremite yerleşimi % 2

Akut DVT daha çok sol taraftadır (özellikle Akut DVT daha çok sol taraftadır (özellikle

proksimaller)proksimaller)

Postoperatif DVTlerin % 80’i baldır venlerindedir. Postoperatif DVTlerin % 80’i baldır venlerindedir.

% 5-15 olguda proksimale yayılır.% 5-15 olguda proksimale yayılır.

İleofemoral DVT tüm olguların % 5’idir.İleofemoral DVT tüm olguların % 5’idir.

Distal DVTDistal DVT

Hastaların yaklaşık yarısında 72 saat içerisinde

spontan geriler

İzole distal DVT genellikle asemptomatiktir

PE’ye pek yol açmazlar

Altıda birinde proksimal venlere ilerler

Proksimal DVT

Femoral ve/veya iliak venin kısmi veya tam trombozudur.

Proksimal DVTlerin % 39’unda IFDVT vardır

Derin femoral ven - ana femoral ven bileşkesinin üzerindeki tüm trombozlarda semptomlar ve sekel daha ağırdır

PE riski 2,4 kat daha yüksektir

Tanı konulduğunda hastaların yarısından çoğunda subklinik

PE mevcuttur, %10 olgu ise semptomatik PE’dir

Kahn. Ann Intern Med. 2008Douketis. Am J Med. 2001

KLİNİKKLİNİK

Bacakta şişlikBacakta şişlik % 88% 88

Bacakta ağrı veya hassasiyet Bacakta ağrı veya hassasiyet % 56% 56

Isı ve renk artışı Isı ve renk artışı % 30-40% 30-40

Phlegmasia cerulea dolens veya alba

KLİNİKKLİNİK

Tipik bulgu baldır palpasyonunda ağrı ve gode bırakan Tipik bulgu baldır palpasyonunda ağrı ve gode bırakan

ödemdirödemdir

Ancak pek çok akut DVT asemptomatiktir ve özellikle Ancak pek çok akut DVT asemptomatiktir ve özellikle

postoperatif DVTlerde ilk semptom pulmoner emboli olabilir.postoperatif DVTlerde ilk semptom pulmoner emboli olabilir.

Ayırıcı TanıAyırıcı Tanı

Apse

Lenfanjit

Selülit

Diz içi patolojiler

Baker kisti ve rüptürü

Adele rüptürleri, hematomlar

Lenfödem

Tanı BasamaklarıTanı Basamakları

DVT kuşkusunda anamnezde risk faktörleri sorgulanmalıdırDVT kuşkusunda anamnezde risk faktörleri sorgulanmalıdır

Fizik incelemede DVT bulguları araştırılırFizik incelemede DVT bulguları araştırılır

Gereken ek incelemeler yapılır:Gereken ek incelemeler yapılır:– Doppler USGDoppler USG

– D-dimerD-dimer

– CRPCRP

– Asendan venografi (postop DVTlerde)Asendan venografi (postop DVTlerde)

– Koagülasyon bozukluğuKoagülasyon bozukluğu

DERİN VEN TROMBOZUNDA WELLS PUANLAMASI

Yüzeyel venöz kollateraller (variköz olmayan) 11

Derin venöz sistem trasesinde hassasiyet 11

Tek taraflı baldır ödemi (asemptomatik bacağa göre >3 cm) 11

Tüm bacakta ödem 11

Semptomatik bacakta belirgin gode bırakan ödem 11

Üç günü aşan yatak istirahati veya son 3 ay içinde majör cerrahi 11

Paralizi, parestezi ya da alt ekstremitenin alçı ile immobilizasyonu 11

Geçirilmiş DVTGeçirilmiş DVT 11

Aktif kanser: Son 6 ayda kemoterapi veya halen palyatif tedavi 11

DVT dışında başka bir tanı olasılığının yüksek olması -2-2

DVT KUŞKUSU

WELLS PUANLAMASI

≤1 > 1

D-DIMERD-DIMER

DVT DEĞİL USG

USG USG

DVT

+

+-

+-

+ -

1 HAFTASONRA USG

-

DVT DEĞİL

+

+-

-

YöntemYöntem SensitiviteSensitivite SpesifisiteSpesifisite

KlinikKlinik 5050 5050

USGUSG 89-10089-100 86-10086-100

D-DimerD-Dimer 90-9990-99 40-6040-60

VenografiVenografi 9999 9898

DVT TanısıDVT Tanısı

DVT TedavisiDVT Tedavisi

Profilaktik tedaviProfilaktik tedavi

Antikoagülan tedaviAntikoagülan tedavi

Trombüs azaltıcı tedaviTrombüs azaltıcı tedavi

IVC filtresiIVC filtresi

Kompresyon tedavisiKompresyon tedavisi

ProfilaksiProfilaksi

Akut olaya bağlı morbiditeyi azaltmakAkut olaya bağlı morbiditeyi azaltmak

Post trombotik sendrom semptomlarını en aza indirmekPost trombotik sendrom semptomlarını en aza indirmek

Pulmoner emboliye bağlı ölümü engellemekPulmoner emboliye bağlı ölümü engellemek

Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyonunu önlemekKronik tromboembolik pulmoner hipertansiyonunu önlemek

Rekürrensleri önlemekRekürrensleri önlemek

UFHUFH

LMWHLMWH

WarfarinWarfarin

Basınçlı elastik çorapBasınçlı elastik çorap

İntermittant pnömotik kompresyon (IPC)İntermittant pnömotik kompresyon (IPC)

ProfilaksiProfilaksi

Profilaksi SüresiProfilaksi Süresi

Heparin profilaksisinin optimal süresi ne olmalı

Hemen tüm çalışmalarda profilaksi hastanede yatış

süresiyle sınırlıdır

Ancak yüksek riskli immobil hastalarda taburculuk sonrası

profilaksinin yarar ve zararları değerlendirilmelidir

Hull. Ann Intern Med. 2010

Kanser ve DVT (NCCN 2011)(NCCN 2011)

Kanser tanısı veya kuşkusu varsa;Kanser tanısı veya kuşkusu varsa;

Antikoagülasyon için kontrendikasyon yoksaAntikoagülasyon için kontrendikasyon yoksa

Profilaksiye başlanırProfilaksiye başlanır (K I) (K I)

Ambulatuar Kanser Hastasında ProfilaksiAmbulatuar Kanser Hastasında Profilaksi

Kanser cerrahisi sonrasında (özellikle adbominopelvik) 4 Kanser cerrahisi sonrasında (özellikle adbominopelvik) 4 hafta (NCCN)hafta (NCCN)

Kemoterapi hastasında risk faktörlerine göre:Kemoterapi hastasında risk faktörlerine göre:– İntraabdominal, Lenfoma, Testisİntraabdominal, Lenfoma, Testis– Kemoterapi öncesi trombositoz (>300.000)Kemoterapi öncesi trombositoz (>300.000)– Kemoterapi öncesi lökositoz (>11.000)Kemoterapi öncesi lökositoz (>11.000)– Anemi, eritropoetin kullanımıAnemi, eritropoetin kullanımı– Geçirilmiş VTEGeçirilmiş VTE– ObeziteObezite

IFDVT varsa antikoagülasyon 3-6 ay veya kemoterapi yapıldığı sürece devam ettirilir. (AHA)

Kanser ve Yüzeyel Ven Trombozu

Katetere bağlı ise kateter çekilir.Katetere bağlı ise kateter çekilir.

Safenofemoral veya safenopopliteal bileşkeyi tutmuş Safenofemoral veya safenopopliteal bileşkeyi tutmuş

tromboflebitlerin % 40’nda DVT vardırtromboflebitlerin % 40’nda DVT vardır

Derin venlere yakınsa en az 4 hafta antikoagülasyonDerin venlere yakınsa en az 4 hafta antikoagülasyon

Derin venlere uzaksa semptomatik tedavi, elevasyon, Derin venlere uzaksa semptomatik tedavi, elevasyon,

NSAİNSAİ

Gebelik VTE ProfilaksisiGebelik VTE Profilaksisi

Düşük trombofili riskiDüşük trombofili riski– heterozigot heterozigot faktör V Leiden

– heterozigotheterozigot prothrombin G20210A

– protein C veyaveya protein S eksikliği

Ek risk faktörü yoksa profilaksi Ek risk faktörü yoksa profilaksi

gerekmezgerekmez

Gebelik VTE ProfilaksisiGebelik VTE Profilaksisi

Yüksek trombofili riskiYüksek trombofili riski

Geçirilmiş VTE atağı-ataklarıGeçirilmiş VTE atağı-atakları

Ek risk faktörüEk risk faktörü

Hastaya göre profilaktif veya tedavi dozunda Hastaya göre profilaktif veya tedavi dozunda

antikoagülasyonantikoagülasyon

Doğum sonrası 6 hafta devam ettirilebilirDoğum sonrası 6 hafta devam ettirilebilir

HIT yoksa;– IV UFH (Klas I, KD A)– SC UFH (Klas I, KD B)– DMAH (Klas I, KD A)– Fondaparin (Klas I, KD A)

HIT varsa– Thrombin inh. (Klas I, KD B)

Başlangıç Antikoagülan Tedavi

AHA 2011

İlk 5 gün kombine tedavi ile INR 2-3 arasında tutulacak şekilde varfarin (Klas I, KD A)

Majör reversibl bir risk faktörüne bağlı ilk atakta antikoagülan tedavi 3 ayda sonlandırılır (Klas I, KD A)

Rekürren veya bir risk faktörüne bağlı olmayan durumlarda en az 6 ay antikoagülasyon önerilir. Daha uzun süreli antikoagülasyon için periyodik izlem gereklidir. (Klas I, KD A)

Çocuklarda DVT gelişirse DMAH monoterapi olarak yeterlidir. (Klas IIb, KD C)

İdame Antikoagülan Tedavi

AHA 2011

3 ay = 6 ay3 ay = 6 ay

Antikoagülan tedaviyi uzatmak etkilidir Antikoagülan tedaviyi uzatmak etkilidir

ancak kanama komplikasyonu da artarancak kanama komplikasyonu da artar

Nüks oranı ilk 2 yılda en fazladırNüks oranı ilk 2 yılda en fazladır

D-dimer düzeyi önemliD-dimer düzeyi önemli

Antikoagülasyon SüresiAntikoagülasyon Süresi

Tedavi süresi ve RekürrensTedavi süresi ve Rekürrens

Metaanaliz, 7 çalışma, n=2.925Metaanaliz, 7 çalışma, n=2.925– Rekürrens riski açısından 3 veya 6 ay antikoagülasyon arasında Rekürrens riski açısından 3 veya 6 ay antikoagülasyon arasında

fark yokturfark yoktur

– Proksimal DVT ve PE sonrasında tedavi süresi ne olursa olsun, Proksimal DVT ve PE sonrasında tedavi süresi ne olursa olsun,

distal DVT’na göre nüks 2 kat yüksektirdistal DVT’na göre nüks 2 kat yüksektir

– Spontan DVT sonrasında tedavi süresi ne olursa olsun, geçici Spontan DVT sonrasında tedavi süresi ne olursa olsun, geçici

bir risk faktörüne bağlı DVT’na göre nüks 2 kat yüksektirbir risk faktörüne bağlı DVT’na göre nüks 2 kat yüksektir

Boutitie . BMJ. 2011

Cinsiyet ve RekürrensCinsiyet ve Rekürrens

Metaanaliz, 7 çalışma, n=2.554Metaanaliz, 7 çalışma, n=2.554

– Spontan VTE sonrasında nüks oranı erkeklerde 2.2 Spontan VTE sonrasında nüks oranı erkeklerde 2.2

kat yüksektirkat yüksektir

– Geçici bir risk faktörüne bağlı DVT sonrasında Geçici bir risk faktörüne bağlı DVT sonrasında

rekürrens riski kadın ve erkeklerde aynıdırrekürrens riski kadın ve erkeklerde aynıdır

Douketis. BMJ. 2011

Trombüs Azaltıcı YöntemlerTrombüs Azaltıcı Yöntemler

Antikoagülan tedaviden sonra kalan trombüs Antikoagülan tedaviden sonra kalan trombüs

miktarı VTE nüksü ile korelesyon gösterirmiktarı VTE nüksü ile korelesyon gösterir

AMAÇAMAÇ

– Kapak işlevleri korumaKapak işlevleri koruma– Venöz tıkanmayı engellemeVenöz tıkanmayı engelleme– VTE nüksünü azaltVTE nüksünü azalt– KVY engellenirKVY engellenir

Hull. Am J Med. 2005

Trombüs Azaltıcı YöntemlerTrombüs Azaltıcı Yöntemler

Sistemik trombolizSistemik tromboliz

Kateterle tromboliz, endovenöz yaklaşımlarKateterle tromboliz, endovenöz yaklaşımlar

Perkütan trombektomiPerkütan trombektomi

Farmako-mekanik trombolizFarmako-mekanik tromboliz

Cerrahi trombektomiCerrahi trombektomi

Sistemik TrombolizSistemik Tromboliz

Antikoagülan tedaviye göreAntikoagülan tedaviye göre

% 50-60 daha fazla lizis% 50-60 daha fazla lizis

% 25-60 daha az KVY% 25-60 daha az KVY

%10 daha fazla majör kanama%10 daha fazla majör kanama

Rutin olarak kullanılmamalıdırRutin olarak kullanılmamalıdır

Hull. Am J Med. 2005Turpie. Chest 1990Goldhaber. Am J Med. 1990

Trombolizis kontrendikasyonlarıTrombolizis kontrendikasyonları

Kesin kontrendikasyonlarKafa içi kanama öyküsü veya serebrovasküler anomaliKafa içi malin tümörSon 3 ayda inmeAort diseksiyonu kuşukusuAktif kanama veya kanama diyateziYakın zamanda spinal veya beyin cerrahisiYakın zamanda kafa travması

Trombolizis kontrendikasyonlarıTrombolizis kontrendikasyonları

Rölatif kontrendikasyonlar75 üstü yaşGebelikMevcut antikoagülan tedaviVasküler girişimTravmatik CPRSon 1 ayda iç kanama öyküsüKontrol altında olmayan şiddetli hipertansiyon3 aydan eski inmeYakın zamanda cerrahiMinör travma

Kateterle trombolizKateterle tromboliz

% 80 dolayında lizis% 80 dolayında lizis

% 70 dolayında normal venöz fizyoloji% 70 dolayında normal venöz fizyoloji

Majör kanama (TPA ile) olasılığı % 2-4 Majör kanama (TPA ile) olasılığı % 2-4

arasındaarasında

Mewissen. Radiology. 1999Elsharawy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002Enden. J Thromb Haemost. 2009

Cerrahi trombektomiCerrahi trombektomi

Proksimal veya IFDVT’unda;Proksimal veya IFDVT’unda;

– Semptomları azaltır (%93)Semptomları azaltır (%93)

– Venöz tıkanmayı giderir (%65)Venöz tıkanmayı giderir (%65)

– Kapak yetmezliğini engeller (%60)Kapak yetmezliğini engeller (%60)

– Ancak uzun dönemde bu istatistiksel farklar Ancak uzun dönemde bu istatistiksel farklar

kaybolmaktadırkaybolmaktadır

– Az da olsa PE riski vardırAz da olsa PE riski vardır

Plate. J Vasc Surg. 1984 - 1990

Cerrahi trombektomiCerrahi trombektomi

Kateter yardımlı trombolizin kontrendike Kateter yardımlı trombolizin kontrendike

olduğu durumlarda yeri varolduğu durumlarda yeri var

– (Klas IIb, KD B)

AHA 2011

Mekanik YöntemlerMekanik Yöntemler

Perkütan trombektomiPerkütan trombektomi

Farmako-mekanik trombolizFarmako-mekanik tromboliz

Flegmasya serüle dolens gibi bacak dolaşımını tehdit eden durumlar (Klas I, KD C)

Antikoagülasyona karşın trombüsün hızla uzaması (Klas IIa, KD B)

Kanama riski olmayan seçilmiş hastalarda uzun dönemde yaşam kalitesinin artırılması (Klas IIa, KD B)

Hangi yöntem \ ilaç ?Girişim sonrasında standart antikoagülan tedaviye devam edilir.

Proksimal DVT Endovasküler Proksimal DVT Endovasküler YaklaşımlarYaklaşımlar

AHA 2011AHA 2011

AHA 2011

Antikoagülasyon için kontrendikasyonu veya aktif kanaması olan proksimal

DVTli (veya PE) erişkin hastalar (Klas I, KD B)

IVC filtresi takılı hastalarda bu kontrendikasyonlar ortadan kalkarsa antikoagülan

tedavi başlanır (Klas I, KD B)

Filtre seçimi (çıkarılabilir veya kalıcı) antikoagülasyon kontrendikasyonlarına

göre belirlenebilir (Klas IIa, KD C)

Terapötik antikoagülasayona karşın rekürren PE ataklarında IVC filtreleri

takılabilir (Klas IIa, KD C)

Terapötik antikoagülasayona karşın PE olmaksızın rekürren DVT ataklarında

IVC filtreleri takılabilir (Klas IIb, KD C)

AMER. COLL. OF OBST. GYNECOL. 2011

Gebeliğin son 2-4 ayında DVT geçiren hastalara takılabilir

IVC Filtresi

PTVA ve StentPTVA ve Stent

IFDVT de cerrahi veya endovasküler trombektomi-IFDVT de cerrahi veya endovasküler trombektomi-

aspirasyon sonrasında rutinaspirasyon sonrasında rutin

May-Thurner sendromunda standart tedavi.May-Thurner sendromunda standart tedavi.

6 ay açık kalma % 806 ay açık kalma % 80

Konmaz ise erken retromboz % 70Konmaz ise erken retromboz % 70

Akut girişim olarak veya iliak darlıklı venöz ülserli kronik Akut girişim olarak veya iliak darlıklı venöz ülserli kronik

olgularda kullanılma önerisi: K IIa. olgularda kullanılma önerisi: K IIa.

Lou. Korean J Radiol. 2009Hartung. J Vasc Surg. 2008

Kompresyon Tedavisi

Proksimal / IF DVT da 2 yıl kompresyon çorabı (K I, KD B)

Proksimal / IF DVT sonrası Semptomatik PFS da sürekli

kompresyon çorabı (K IIa, KD C)

Proksimal / IF DVT sonrası şiddetli ödemde ayrıca

intermitant kompresyon cihazları kullanılabilir (K IIb, KD B)

Distal DVT de 6 ay - 1 yıl kompresyon çorabı