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DER TESTOSTERON-ALMANACH Prof. Dr. Peter Shultz, Facharzt für Andrologie an der Washington University Deutsche Übersetzung und deutsches Vertriebsrecht Powerchamp Ltd., UK / www.muskelnet-xtreme.com

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    Inhaltsverzeichnis

    3 ... Allgemeine Informationen über Testosteron 24 ... Testosteron Enantat 26 ... Testosteron Propionat 29 ... Testosteron Phenylpropionat 31 ... Testosteron Cypionat 33 ... Testosteron Suspension 36 ... Testosteron Mischpräparate 38 ... Testosteron Butyrat 39 ... Testosteron Heptylat 40 ... Testosteron Cyclohexylpropionat 41 ... Testosteron Undecanoat (Injektion) 42 ... Testosteron Buciclat (Injektion) 43 ... Testosteron Undecanoat (Oral) 47 ... Methyltestosteron 49 ... Testosteron Buccaltabletten 50 ... Testosteron Zäpfchen 51 ... Testosteron Pellets 52 ... Testoteron Gel 54 ... Testosteronpflaster 55 ... Dihydrotestosteron 57 ... Mestanolon 58 ... Mesterolon 61 ... 4-Hydroxytestosteron 63 ... 1- Testosteron 65 ... Methyl-1-Testosteron (M1T) 66 ... Testosteron Nicotinat 67 ... Dimethyltestosteron (Bolasteron) 70 ... Testosteron Decanoat 71 ... Testosteron Phenylacetat 72 ... Testosteron Hexahydrobenzoat 73 ... Testosteron Isobutyrat 74 ... Testosteron-Östradiol-Kombinationspräparate 76 ... Testosteron-Nandrolon-Methylandrostendiol-Kombinationspräparate 78 ... Desoxymethyltestosteron (Madol)

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    Allgemeine Informationen über Testosteron

    Chemische Struktur 17b-hydroxy-4-androsten-3-one

    Summenformel C19H28O2 Molekulargewicht 288,429 Halbwertszeit (Basismolekül)

    2 – 4 Stunden

    Bei Testosteron handelt es sich um das primäre männliche Sexualhormon, welches beim Mann für die Ausprägung der männlichen Charakteristika wie Bartwuchs, Körperbehaarung, tiefere Stimme und muskulöserem Erscheinungsbild, sowie die Entwicklung der primären Sexualorgane verantwortlich ist. Im Bereich des Sports stellt Testosteron das am häufigsten eingesetzte anabole Steroid dar und wird oft als Referenzanabolikum verwendet, mit dem die Wirkungen anderer Steroide verglichen werden. Von Bodybuildern wird Testosteron als das beste Steroid für den Aufbau von Muskelmasse bezeichnet und viele Sportler sind der Ansicht, dass kein anderes Steroid in dem Maß Muskelmasse aufbaut, wie dies bei Testosteron der Fall ist. Anwender von Testosteron berichten in der Regel von Zuwächsen an Kraft (8) und positiven Veränderungen bezüglich Größe, Form und Erscheinungsbild der Muskulatur (9). Eine genaue Betrachtung der Wirkungen und Nebenwirkungen von Testosteron ist unter anderem auch deshalb interessant, weil prinzipiell alle anabolen androgenen Steroide im weitesten Sinn Derivate von Testosteron darstellen und in ihrer Grundstruktur dem Testosteron ähneln. Viele - wenn auch bei weitem nicht alle - der im Folgenden beschriebenen Mechanismen, Wirkungen und Nebenwirkungen sind somit auf bestimmte andere Steroide übertragbar. Dies gilt insbesondere für stark androgen wirkende Steroide, die eine dem Testosteron ähnliche Wirkung an den Androgenrezeptoren des Körpers entfalten. Aus diesem Grunde werden die diesen Wirkungen und Nebenwirkungen zugrunde liegenden Mechanismus im vorliegenden Profil etwas ausführlicher beschrieben, so dass dieser Bereich in gewissem Sinn auch als kleines „Nachschlagewerk“ verwendet werden kann, wenn bestimmte Mechanismen in anderen Profilen nur am Rande erwähnt werden.

    Im medizinischen Bereich kommt exogenes Testosteron hauptsächlich in Form einer Testosteron Ersatztherapie bei Männern zum Einsatz, die eine zu niedrige natürliche körpereigene Testosteronproduktion aufweisen. Diese reduzierte körpereigene Testosteronproduktion kann einerseits krankheitsbedingt sein oder aber auch auf der natürlichen Abnahme der Testosteronproduktion im Alter beruhen. Im zweiten Fall spricht man im Rahmen einer Testosteron Ersatztherapie auch von einer „Anti Aging“ Therapie, bei der durch das von außen zugeführte Testosteron einige Alterserscheinungen, die auf einem niedrigen Testosteronspiegel beruhen, reduziert werden können. In diesem Zusammenhang konnte gezeigt werden, dass eine Testosteron Ersatztherapie bei älteren Männern, die einen alterbedingt deutlich reduzierten körpereigenen Testosteronspiegel aufwiesen, das Einsetzen von Alzheimer und anderer kognitiver Störungen verhindern oder hinauszögern, die Nerven schützen, Stimmungslage, Gedächtnis und Sexualtrieb verbessern, die Knochendichte erhöhen sowie das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle reduzieren kann (28, 63, 64, 65).

    Weitere Einsatzgebiete umfassen die Einleitung der Pubertät bei Jungen mit verspätetem Einsetzen der Pubertät, die Behandlung aplastischer Anämie (Störung der Produktion roter Blutkörperchen) sowie die Unterdrückung der Östrogenproduktion im Rahmen einer Antiöstrogenbehandlung bei postmenopausalen Frauen, die unter fortgeschrittenem Brustkrebs leiden (61). In der Vergangenheit

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    wurde Testosteron auch in vielen anderen Bereichen mit unterschiedlichem Erfolg eingesetzt. Hierzu gehören unter anderem die Behandlung erektiler Dysfunktion und Osteoporose, sowie die Anregung der Knochenmarksbildung. Bei Frauen wird Testosteron gelegentlich zur Steigerung der Libido, einer Vorbeugung der Abnahme der Knochendichte sowie zur Behandlung bestimmter Arten von Depressionen eingesetzt. Eine Zeit lang wurde die Wirkung von Testosteron als Kontrazeptivum (Verhütungsmittel) bei Männern untersucht. Wie zahlreiche Bodybuilder, die während eines Testosteronzyklus Kinder zeugten, bestätigen können, ist Testosteron in dieser Hinsicht jedoch nicht besonders zuverlässig. Testosteron kommt im medizinischen Bereich in Form zahlreicher Darreichungsformen zum Einsatz. Diese reichen von Injektionslösungen mit Wirkzeiten von wenigen Stunden bis hin zu mehreren Wochen über Testosteron in Tabletten- und Salbenform bis hin zu Testosteronpflastern und Implantaten.

    Auch wenn es sich bei Testosteron um ein männliches Sexualhormon handelt, wird dieses Hormon sowohl im männlichen als auch dem weiblichen Körper produziert. Bei beiden Geschlechtern spielt Testosteron bei der Aufrechterhaltung der Gesundheit, des Wohlbefindens und der Sexualfunktion eine Schlüsselrolle. Unter anderem steigert Testosteron die Libido, die Produktion der roten Blutkörperchen sowie die verfügbare Energie und schützt zudem vor Osteoporose. Im männlichen Körper erfolgt die Testosteronproduktion primär in den Leydingzellen der Hoden, wogegen die Produktion im weiblichen Körper hauptsächlich in den Thekalzellen der Eierstöcke und der Plazenta stattfindet. Zusätzlich werden bei beiden Geschlechtern geringe Mengen an Testosteron von der Nebennierenrinde produziert. Der durchschnittliche männliche Körper produziert zwischen 2,5 und 11 mg Testosteron pro Tag (31), wobei die Produktion während der Pubertät am größten ausfällt und mit zunehmendem Alter immer weiter abnimmt. Der weibliche Körper produziert durchschnittlich nur etwa 0,25 mg Testosteron pro Tag, reagiert aber deutlich empfindlicher auf dieses Hormon, als dies beim männlichen Körper der Fall ist (1). Das Grundgerüst des Testosteronmoleküls ist strukturell das von Androstan mit 19 Kohlenstoffatomen. Vorläuferstoffe von Testosteron sind DHEA und Gestagene. Diese Hormone stellen so genannte Prohormone dar, aus denen der Körper bei Bedarf Testosteron herstellen kann. Als Vorläuferstoff für die Herstellung all dieser Hormone dient im menschlichen Körper das Cholesterin.

    Die Untersuchungen bezüglich der Wirkung androgener Hormone reichen zurück bis zum Anfang des 19. Jahrhunderts, als Arnold Adolph Berthold (1803-1861) Untersuchungen an kastriertem Geflügel durchführte und mit Hodentransplantationen bei diesen Tieren experimentierte. Berthold brachte die Aktion der Hoden mit im Blut zirkulierenden Teilchen in Verbindung, von denen wir heute wissen, dass es sich um androgene Hormone handelt. Einige Zeit später, im Jahr 1889, experimentiere der Harvard Professor Charles-Edouard Brown-Sequard mit Extrakten aus den Hoden von Schweinen und Hunden, die er sich selbst subkutan injizierte. Er berichtete in diesem Zusammenhang von gesteigerter Energie und einem verbesserten Wohlbefinden, doch diese Wirkungen erwiesen sich als recht kurzlebig, was in Kombination mit dem Spott der wissenschaftlichen Gemeinschaft dazu führte, dass Brown-Sequard seine Experimente schließlich einstellte.

    Im Jahr 1927 begannen Professor Fred C. Koch und sein Schüler Lemuel McGee mit der Isolation einer Substanz, die bei kastrierten Hähne, Schweinen und Ratten eine maskulinisierende Wirkung zeigte (2). Für die Herstellung von 20 mg dieser Substanz wurden 40 Pfund Stierhoden benötigt. Auf diese Art und Weise war es natürlich nicht möglich ausreichende Mengen der Substanz zu isolieren, um Untersuchungen an Menschen durchzuführen. In den Dreißigern starteten die Pharmakonzerne Schering, Organon und Ciba Programmen zur Untersuchung und Entwicklung von Steroiden. Der Ciba Gruppe um Ernest Laqueur gelang es als erster Testosteron zu isolieren und zu identifizieren (3). Adolf Butenandt von Schering erarbeitete danach als erster die genaue Struktur von Testosteron. Das Wort Testosteron stellt übrigens eine Wortschöpfung von Ernest Laqueur dar und setzt sich aus den Worten Testicle (englisch für Hoden), Sterol (aufgrund der Struktur) und der letzten Silbe von Keton

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    zusammen. Unabhängig voneinander gelang Wissenschaftlern von Schering (4) und Organon (5) im Jahr 1935 fast zeitgleich (die Veröffentlichung der wissenschaftlichen Ausarbeitungen erfolgte mit einer Woche Abstand) die Synthese von Testosteron aus Cholesterin. Für diese Leistungen bekamen Butenandt und Ruzicka im Jahr 1939 gemeinsam den Nobelpreis für Chemie verliehen (6). Im Jahr 1936 gelang Kochakian and Murlin (7) der Nachweis, dass Testosteron bei Hunden die Stickstoffeinlagerung erhöht, was mit einer anabolen Wirkung gleichgesetzt werden kann. Später konnte die Gruppe um den Wissenschaftler Charles Keynon sowohl anabole als auch androgene Wirkungen von Testosteron am Menschen demonstrieren.

    Testosteron besitzt im menschlichen Körper eine Unzahl von Wirkungen, von denen aufgrund der Menge und Komplexität an dieser Stelle nur auf die für Sportler interessanten Eigenschaften eingegangen werden soll. Bei den Wirkungen von Testosteron unterscheidet am zum einen zwischen androgenen Wirkungen, welche für die Ausprägung und Aufrechterhaltung männlicher Merkmale und Charakteristika verantwortlich sind und zum anderen anabolen Wirkungen, die einen Aufbau von Körpergewebe zur Folge haben. Des Weiteren unterscheidet man zwischen genomischen und nicht genomischen Wirkungen. Unter genomische Wirkungen, welche oft auch als direkte Wirkungen bezeichnet werden, versteht man Wirkungen, die durch eine Interaktion von Testosteron oder seinen Stoffwechselprodukten wie z.B. Dihydrotestosteron (DHT) mit dem Androgenrezeptor zustande kommen. Nicht genomische Wirkungen von Testosteron, welche oft auch als indirekte Wirkungen bezeichnet werden, stehen im Gegensatz zu genomischen Wirkungen nicht in direktem Zusammenhang mit dem Androgenrezeptor. Da die nicht genomischen Wirkungen von Testosteron recht vielfältig sind und häufig nicht so offensichtlich wie die genomischen Wirkungen sind, versteht man bis jetzt noch nicht alle diese Wirkung vollständig und es ist zu vermuten, dass es noch weitere, bis heute unbekannte nicht genomische Prozesse gibt. Die Steigerung der Proteinsynthese im Bereich der Muskulatur ist ein gutes Beispiel für eine genomische Wirkung, wogegen die antikatabole Wirkung von Testosteron auf nicht genomischen Mechanismen beruht.

    Die anabole Wirkung von Testosteron beruht hauptsächlich auf einer Steigerung der Proteinsynthese (10) im Bereich der Muskelzellen. Diese Steigerung der Proteinsynthese kommt durch eine Aktivierung der Androgenrezeptoren der Muskelzellen zustande, weshalb es sich herbei nach obiger Definition um eine genomische Wirkung von Testosteron handelt. Diese gesteigerte Proteinsynthese, die alternativ auch als gesteigerte Stickstoffeinlagerung bezeichnet wird, hat zur Folge, dass der Muskel als Reaktion auf eine mechanische Stimulation schneller wächst und dass die Muskelreparatur nach einer schweren Belastung, wie sie z.B. durch ein hartes Training zustande kommt, schneller vonstatten geht (10, 11). Genau genommen handelt es sich bei der gesteigerten Proteinsynthese im Muskelgewebe um den Aufbau zusätzlicher kontraktiler Proteine, die unter den Namen Aktin und Myosin bekannt sind. Es gibt weiterhin Hinweise darauf, dass die Wirkung von Testosteron am Androgenrezeptor der Muskelzellen eine gesteigerte Einlagerung von Glykogen (Kohlenhydraten) in der Muskulatur zur Folge hat (12).

    Am Beispiel des Androgenrezeptors der Muskelzellen soll an dieser Stelle der Ablauf der Interaktion von Testosteron mit dem Androgenrezeptor auf zellularer Ebene kurz beschrieben werden. Der grundlegende Mechanismus gilt gleichermaßen für die Androgenrezeptoren in allen anderen Gewebetypen des menschlichen Körpers, wenn auch sich die genaue von Testosteron am Androgenrezeptor hervorgerufene Wirkung in unterschiedlichen Gewebetypen stark unterscheiden kann. Weitere Gewebetypen des Körpers, die Androgenrezeptoren aufweisen, umfassen unter anderem Hautzelle, Zellen der Nieren, Zellen des zentralen Nervensystems, Knochenzellen, Fettzellen und Prostatazellen. Diese Androgenrezeptoren sind zum Teil für die unerwünschten androgenen Nebenwirkungen von Testosteron verantwortlich, auf die später noch im Detail eingegangen wird. So ist z.B. die Wirkung von Testosteron an den Androgenrezeptoren der Haut für eine verstärkte

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    Talgproduktion verantwortlich, die Akne zur Folge haben kann.

    Testosteron dockt nach dem so genannten „Schlüssel-Schloss“ Prinzip an den Androgenrezeptor der Zelle an. Das „Schlüssel-Schloss“ Prinzip besagt nichts anderes, als dass ein Rezeptor – in diesem Fall der Androgenrezeptor - nur durch einen passenden Agonisten – in diesem Fall das Testosteronmolekül – aktiviert werden kann. Der Rezeptor stellt also im Übertragenen Sinn das Schloss dar, in welches nur der passende Schlüssel, d.h. der Agonist, passt. An dieser Stelle sollte nicht unerwähnt bleiben, dass nur freies Testosteron, nicht aber gebundenes Testosteron, an den Androgenrezeptor andocken kann und dass auch andere körpereigene Androgene wie z.B. Dihydrotestosteron (DHT) an den Androgenrezeptor andocken können. Auf Testosteron bindendes Glubolin (SHGB) und DHT wird an anderer Stelle im Detail eingegangen.

    Wenn Testosteron an den Androgenrezeptor an der Zellmembran andockt, entsteht ein Komplex aus Testosteron und Androgenrezeptor, der im Anschluss in den Zellkern der entsprechenden Zelle wandert. Im Zellkern dockt dieser Komplex an bestimmte Bereiche der DANN an, wodurch eine Transkription der entsprechenden Gene gestartet wird, welche im Fall der Muskelzellen letztendlich zur Synthese zusätzlicher Mengen der kontraktilen Proteine Aktin und Myosin führt. Nach Abschluss dieses Prozesses wird der Komplex aus Androgenrezeptor und Testosteronmolekül wieder in seine Bestandteile aufgespaltet und beide Komponenten wandern wieder zurück zur Zellmembran. Das so wieder freigesetzte Testosteron kann entweder an einen weiteren Androgenrezeptor der Zelle andocken oder zurück in den Blutkreislauf diffundieren. Der gesamte Ablauf vom Andocken des Testosterons an den Androgenrezeptor bis hin zur Freisetzung des Testosteronmoleküls dauert mehrere Stunden. Es gibt weiterhin Hinweise darauf, dass dieser Prozess in einer Erhöhung der Anzahl der Androgenrezeptoren resultieren kann, die dadurch zustande kommen könnte, dass sich der Androgenrezeptor nach der Trennung vom Testosteronmolekül teilt, wodurch aus einem Androgenrezeptor zwei Androgenrezeptoren entstehen (32).

    Eine weitere anabole Wirkung von Testosteron geht von seiner Fähigkeit aus, die IGF-1 Spiegel (Insulin Like Growth Factor 1) sowohl in der Muskulatur als auch in der Leber erhöhen zu können (11). Hierbei handelt es sich um eine nicht genomische Wirkung von Testosteron, da eine solche Erhöhung der IGF-1 Spiegel nicht direkt mit dem Androgenrezeptor in Verbindung steht. Wie allgemein bekannt sein dürfte handelt es sich bei IGF-1 und ein anaboles Hormon, das wichtige Schlüsselfunktionen beim Aufbau von Muskelmasse besitzt. Im Rahmen wissenschaftlicher Studien konnte eine klare Verbindung zwischen erhöhten Testosteronspiegeln und einer gesteigerten IGF-1 Ausschüttung hergestellt werden (33). Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass Androgene wie Testosteron unabhängig von im Blutkreislauf zirkulierenden Wachstumshormonen und von der Leber produziertem IGF-1 für eine lokale Ausschüttung und Wirkung von IGF-1 in der Muskulatur notwendig sind (34). Neben einer Steigerung der IGF-1 Produktion erhöht Testosteron zudem die Empfindlichkeit der Skelettmuskulatur gegenüber IGF-1 durch eine Erhöhung der Anzahl von IGF-1 Rezeptoren in diesem Gewebetyp (35). Auch die im Zusammenhang mit Testosteron beobachtete gesteigerte Aktivität der Sattelitenzellen der Skelettmuskulatur (13) dürfte zumindest teilweise mit der erhöhten IGF-1 Ausschüttung und Wirkung im Zusammenhang stehen, da IGF-1 eine Teilung und somit eine zahlenmäßige Zunahme der Sattelitenzellen bewirken kann (14), wenn auch die zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht vollständig verstanden werden. Sattelitenzellen spielen bei der Reparatur und dem Wachstum von durch intensivem Training beschädigter Muskelzellen eine Schlüsselrolle.

    Die antikatabolen Wirkungen von Testosteron stehen in einem engen Zusammenhang mit den bereits erwähnten anabolen Eigenschaften von Testosteron. Antikatabolen Eigenschaften sind nicht nur im Zusammenhang mit der Verhinderung eines Muskelabbaus während einer Diät interessant, sondern spielen auch beim Muskelaufbau eine wichtige Rolle. Dies beruht auf der Tatsache, dass im Köper

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    sowohl die Proteinsynthese (anabol) als auch der Abbau von Muskelprotein (katabol) parallel ablaufen. Für den Netto-Muskelproteinstatus, der auch als Stickstoffbilanz bezeichnet wird, ist im Endeffekt nur das Verhältnis von Muskelproteinsynthese zum Abbau von Muskelprotein relevant. Dies bedeutet mit anderen Worten gesagt, dass es zu einer Zunahme an Muskelprotein und somit auch Muskelmasse kommt, wenn mehr Muskelprotein synthetisiert als abgebaut wird (positive Stickstoffbilanz), wogegen ein Verlust an Muskelmasse zustande kommt, wenn der Abbau von Muskelprotein mengenmäßig die Muskelproteinsynthese übersteigt (negative Stickstoffbilanz). Demnach kann eine starke Erhöhung der Muskelproteinsyntheserate, die im Allgemeinen als anabol bezeichnet wird, durchaus antikatabol wirken, wogegen eine starke Reduzierung des Muskelproteinabbaus, die im Allgemeinen als antikatabol bezeichnet wird, auch eine anabole Wirkung zeigen kann. In der Tat wird im Bereich der Wissenschaft davon ausgegangen, dass ein Teil der anabolen Wirkung von Testosteron auf seiner antikatabolen Wirkung beruht (36).

    Aus physiologischer Sicht basiert die antikatabolen Wirkungen von Testosteron hauptsächlich auf einer Beeinflussung der Wirkung von Glukokortikoidhormonen im menschlichen Körper (8, 11, 37). Glukokortikoidhormonen, die auch als Stresshormone bezeichnet werden, bewirken und fördern die Freisetzung von Protein und Aminosäuren aus der Muskulatur zum Zweck der Energiegewinnung, was im Endeffekt in einem Abbau von Muskelprotein resultiert. Das wichtigste Hormon aus dieser Gruppe ist das Kortisol, welches in Folge einer intensiven Trainingseinheit oder einer strengen kalorienredzierten Diät verstärkt ausgeschüttet wird. Die Auswirkung von Testosteron auf die Spiegel und Wirkung von Glukokortikoidhormonen gehören zu den nicht genomischen Wirkungen des Testosterons. Auch wenn die genauen zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht in ihrer Gänze bekannt sind, wird vermutet, dass diese unter anderem auf der hohen Affinität von Testosteron für die Glukokortikoidhormonrezeptoren beruht (38). Dies würde in der Praxis bedeuten, dass Testosteron an diese Rezeptoren andockt und somit Glukokortikoidhormonen von diesen Rezeptoren verdrängt, was zur Folge hätte, dass Glukokortikoidhormone an den entsprechenden Rezeptoren keine Wirkung mehr entfalten können. Weiterhin gibt es Hinweise darauf, dass Testosteron indirekt die Bindung des Glukokortikoidrezeptorkomplexes an den entsprechenden Bereich der DNA im Innern des Zellkerns beeinträchtigen kann (37).

    Abgesehen von seinen anabolen und antikatabolen Wirkungen besitzt Testosteron noch eine Reihe weiterer Wirkungen, die sich positiv auf die sportliche Leistungsfähigkeit auswirken können. In den Nieren dockt Testosteron z.B. an die dort vorhandenen Androgenrezeptoren an und bewirkt eine gesteigerte Erythropoese (Produktion roter Blutkörperchen) (39). Hieraus resultieren eine gesteigerte Konzentration roter Blutkörperchen und eine Vergrößerung des Blutvolumens, wodurch die Kapazität des Blutes für den Sauerstofftransport deutlich erhöht wird. Eine gesteigerte Sauerstofftransportkapazität ist bei vielen aeroben Sportarten von Vorteil und spätestens seit Floyd Landis und der Tour de France 2006 dürfte auch dem letzten bewusst geworden sein, dass der Einsatz von Testosteron nicht auf den Kraftsport beschränkt ist. Für Bodybuilder ist ein gesteigertes Blutvolumen unter anderem wegen des stärkeren Pumps beim Training, einem pralleren Aussehen der „aufgepumpten“ Muskulatur und einer besseren Vaskularität (Hervortreten der Adern) von Interesse. Ein erhöhtes Blutvolumen kann sich jedoch auch nachteilig auswirken, da es in einer deutlichen Erhöhung des Blutdrucks resultieren kann, welcher besonders bei Sportler mit bereits bestehendem Bluthochdruck bedenkliche Werte erreichen kann.

    Prinzipiell bewirken alle Androgenen, die eine mehr oder weniger starke Affinität für den Androgenrezeptor ausweisen, eine gesteigerte Erythropoese, was auch erklärt, warum Testosteron und bestimmte andere Steroide im medizinischen Bereich bei einer Behandlung von Anämie (Blutarmut) zu Einsatz kommen. Ausnahmen hiervon sind androgene Wirkstoffe, die Substrate für das 3Alpha-Hydroxisteroid Dehydrogenase Enzym darstellen, welches unter anderem in den Nieren und dem Muskelgewebe in hoher Konzentration vorliegt. Zu diesen Wirkstoffen gehört auch das körpereigene

    http://www.dict.cc/deutsch-englisch/Erythropoese.htmlhttp://www.dict.cc/deutsch-englisch/Erythropoese.html

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    Dihydrotestosteron (DHT), welches eine im Vergleich zu Testosteron um den Faktor 3 bis 4 stärkere Androgenwirkung aufweist. Im Gewebe der Nieren wird jedoch ein Großteil des DHT vom 3Alpha-Hydroxisteroid Dehydrogenase Enzym abgebaut, bevor es am Androgenrezeptor eine Wirkung entfalten und die Erythropoese anregen kann (31).

    Eine weitere interessante Eigenschaft von Testosteron ist seine Fähigkeit die Rate der Kreatinsynthese in der Skelettmuskulatur zu steigern (40). Um die Implikationen dieser Eigenschaft verstehen zu können, muss man wissen, dass ATP (Adenosin Triphosphat) der primäre Energielieferant für Muskelkontraktionen ist. Da ATP nur in geringen Mengen in der Muskulatur gespeichert ist, sind die ATP Vorräte im Zuge einer hochintensiven Muskelanstrengung bereits nach einigen Sekunden erschöpft. Mit Hilfe von Kreatinphosphat ist es dem Köper möglich für eine kurze Zeit schnell weiteres ATP zur Fortsetzung der Muskelkontraktionen herzustellen, wobei die Geschwindigkeit der ATP Synthese nicht der Rate des ATP Verbrauchs mithalten kann, so dass bald eine Muskelerschöpfung aufgrund niedriger ATP Reserven auftritt. Eine gesteigerte Kreatinsynthese und die hiermit in Verbindung stehenden höhere Phosphokreatinspiegel bedeuten für den Körper, dass er ATP schneller und in größeren Mengen wiederherstellen kann und somit die Muskelerschöpfung später eintritt.

    In der Steroidliteratur wird häufig erwähnt, dass Testosteron den Nährstofftransport zur Muskulatur beschleunigt und in seinem Umfang steigert. Dieser Vorgang wird meist als Umverteilung der Nährstoffe vom Fettgewebe hin zu Muskulatur (Nutrition Partioning) bezeichnet. Wissenschaftliche Studien zeigen jedoch, dass Testosteron zumindest den Transport von Aminosäuren in das Muskelgewebe nicht steigert (41) und es ist davon auszugehen, dass dies auch bei anderen Nährstoffen nicht der Fall ist. Hierfür spricht auch die in der Praxis von Bodybuildern häufig beobachtete starke synergistische Wirkung von Testosteron und Insulin, welches bekanntermaßen den Nährstofftransport in die Muskelzellen fördert. Vermutlich beruht die Annahme bezüglich der „Nährstoffumverteilung“ auf einer Kombination der bereits erwähnten, durch Testosteron geförderten Einlagerung von Glykogen in die Muskulatur und der die Fettverbrennung anregenden Wirkung von Testosteron.

    Neben anabolen, antikatabolen und unterschiedlichen leistungssteigernden Eigenschaften besitzt Testosteron - wie andere Androgene auch - einen Einfluss auf das Körperfett und die Körperfettverteilung. In der Praxis scheint ein direkter Zusammenhang zwischen Körperfett und den Spiegeln androgener Hormone zu bestehen. Man kann beobachten, dass die Einlagerung von Körperfett in der Regel steigt, wenn die Spiegel androgener Hormone sinken (42), wogegen im Umkehrschluss auch beobachtet werden kann, dass die Körperfettmenge sinkt, wenn die Spiegel androgener Hormone steigen. In der Steroidliteratur wird dieser Zusammenhang häufig auf eine direkte Wirkung von Androgenen an den Androgenrezeptoren der Fettzellen zurückgeführt, wobei die Zusammenhänge in der Praxis wahrscheinlich etwas komplexer sein dürften. Die meisten Studien zu diesem Thema beschreiben zwar die Wirkungen von Androgenen auf das Fettgewebe, enthalten jedoch nur selten Erkenntnisse darüber, ob es sich hierbei um genomische (mit dem Androgenrezeptor in Verbindung stehende) oder nicht genomische Wirkungen handelt.

    Unabhängig von den genauen Mechanismen kann man jedoch mit ziemlicher Gewissheit sagen, dass Testosteron und andere Androgene die Lipolyse (Mobilisierung von Körperfett) fördern (15, 43) und die Aktivität der Lipoprotein Lipase (LPL), welche die Einlagerung von Fettsäuren in die Fettzellen anregt, hemmen (15). Für die gesteigerte Lipolyse sind vermutlich unter anderem eine androgenbedingte gesteigerte Aktivität der Adenylat Zyklase (16) sowie eine durch Androgene bewirkte Erhöhung der Anzahl der Beta Adrenozeptoren im Bereich der Fettzelle verantwortlich. Im Rahmen einer Studie konnte gezeigt werden, dass Testosteron auch eine Auswirkung auf die Verteilung des Körperfetts besitzt, indem es im Fall eines Kalorienüberschusse die Einlagerung von Fett im Bauchraum hemmt und die Einlagerung im Bereich des subkutanen Fettgewebes fördert (17).

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    Die Ergebnisse einer weiteren Studie legen zudem nahe, dass Testosteron die Körperzusammensetzung dadurch beeinflusst, dass es die Bildung neuer Fettzellen aus pluripotenten Stammzellen hemmt (18). Eine weitere wichtige Rolle spielt in diesem Zusammenhang das Verhältnis von Testosteron zu Östrogen, da Östrogen die Einlagerung von Fettsäuren im Fettgewebe fördert (44). Aufgrund der gegensätzlichen Wirkungen von Androgenen und Östrogen im Bezug auf das Fettgewebe stellt die Kombination aus hohen Spiegeln androgener Hormone und niedrigen Östrogenspiegeln das ideale Umfeld für den Abbau von Körperfett dar.

    Wie nicht anders zu erwarten war, sind die anabolen und androgenen Wirkungen von Testosteron dosisabhängig (19). Im Rahmen einer Studie wurden die Auswirkungen von 25, 50, 125, 300 und 600 mg Testosteron pro Woche für eine Dauer von 20 Wochen auf unterschiedliche Parameter untersucht (20). Diese Studie zeigte einen im Bezug auf die injizierte Testosteronmenge nahezu linearen Anstieg der Zunahme an fettfreier Körpermasse (Muskelmasse), der bei der Gruppe mit 600 mg Testosteron im Bereich von 8 Kilo lag. Bezüglich des Körperfettanteils wurden bei den Dosierungen von 25 und 50 mg Testosteron eine Zunahme im Bereich von durchschnittlich 3 Kilo beobachtet, wogegen die Körperfettmenge bei Dosierungen von 300 und 600 mg Testosteron geringfügig um jeweils weniger als ein Kilo abnahm. Im Bezug auf die Kraft konnte bei den drei niedrigeren Dosierungen nur eine recht geringe Steigerung beobachtet werden, wogegen es bei 300 und 600 mg Testosteron zu einer deutlichen Kraftsteigerung kam, die jedoch bei beiden Dosierungen nahezu gleich ausfiel. Die Vergrößerung des Muskelvolumens verhielt sich genau wie die Zunahme an Muskelmasse direkt proportional zur verwendeten Testosterondosierung. Interessanterweise konnten sowohl im Bezug auf die Sexualfunktion als auch die Spiegel der prostataspezifischen Antigene keine signifikanten Unterschiede bezüglich der 5 verwendeten Dosierungen festgestellt werden. Die bereits erwähnte Erhöhung der IGF-1 Spiegel konnte erst bei Testosterondosierungen ab 300 mg pro Woche beobachtet werden, wobei diese Erhöhung bei 600 mg Testosteron nur geringfügig höher ausfiel, als dies bei 300 mg der Fall war. Aus diesen Resultate kann geschlossen werden, dass einige Testosteronwirkungen (Zunahme an fettfreier Körpermasse und Muskelvolumen) – zumindest in einem gewissen Bereich – linear mit der verwendeten Testosterondosierung steigen, wogegen andere Wirkungen (Fettabbau, Kraftsteigerung, Erhöhung der IGF-1 Spiegel) erst ab einem bestimmten Schwellenwert richtig zum Tragen kommen und durch steigende Testosterondosierung nur geringfügig verstärkt werden.

    Im Körper liegen etwa 98 % des vorhandenen Testosterons in gebundener Form vor, wobei etwa 45 % an ein Protein namens SHBG (Sexualhormon bindendes Globulin) und 53 % an Albumin gebunden sind. Auch wenn SHBG eine um den Faktor 1000 höhere Affinität für das Testosteronmolekül aufweist, ist die im Körper vorhandene Menge an Albumin um den Faktor 1000 größer, was die ähnliche prozentuale Bindungsrate erklärt. Diese bindenden Proteine helfen beim Transport von Androgenen wie Testosteron und verhindern gleichzeitig eine schnelle Verstoffwechslung dieser Hormone im Körper. Weiterhin helfen sie bei der Aufrechterhaltung stabiler Androgenspiegel und einer gleichmäßigeren Verteilung der Androgene im Körper. Die Entdeckung eines Rezeptors für SHGB an den Zellmembranen von androgenempfindlichen Zellen des Körpers deutet zudem auf weitere, bisher noch unbekannte Funktionen dieses Proteins hin.

    Aus Sicht eines Sportlers besitzen diese bindenden Proteine jedoch auch einen gravierenden Nachteil, denn nur in ungebundener Form vorliegendes freies Testosteron ist biologisch aktiv und kann somit seine Wirkung an den Androgenrezeptoren des Körpers entfalten. In diesem Zusammenhang konnte gezeigt werden, dass bestimmte Faktoren die SHBG Spiegel im Körper beeinflussen können. Zwischen den Spiegeln von Östrogen, Schilddrüsenhormonen und Androgenen und den SHBG Spiegeln scheint ein direkter Zusammenhang zu besten. Während erhöhte Spiegel von Östrogen und Schilddrüsenhormonen die SHBG Spiegel erhöhen, bewirken erhöhte Androgenspiegel eine Reduzierung der SHBG Spiegel. Umgekehrt sinken die SHBG Spiegel bei reduzierten Östrogen- und Schilddrüsenhormonspiegeln und steigen bei reduzierten Androgenspiegeln. Weiterhin konnte im

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    Rahmen von Studien gezeigt werden, dass bestimmte orale Steroide wie Stanozolol (Winstrol) (45), Chlorodehydromethyltestosteron (Oral Turinabol) (29, 30) und 1-methyl Dihydrotestosteron (Proviron) (46) das Potenzial besitzen, die im Körper vorhandene SHBG Menge zu reduziere oder SHBG zu binden. Während Stanozolol und Chlorodehydromethyltestosteron im Rahmen ihrer Verstoffwechslung in der Leber vermutlich die ebenfalls in der Leber erfolgende SHBG Produktion hemmen, besitzt 1-methyl Dihydrotestosteron eine weitaus stärkere Bindungsaffinität für SHBG als Testosteron, was zur Folge hat, dass mit steigenden Spiegeln dieses Hormons geringere Mengen an freiem SHBG vorhanden sind, die Testosteron und andere Androgene binden können.

    Da z.B. bereits 0,2 mg pro Kilogramm Körpergewicht oral zugeführtes Stanozolol die körpereigenen SHBG Spiegel um 50 % reduzieren kann, wird in der Steroidliteratur oft die Schlussfolgerung gezogen, dass hierdurch die in freier Form vorliegende Menge injizierten Testosterons um 50 % steigen könnte. Dieser Schluss berücksichtigt jedoch nicht, dass Albumin mehr als die Hälfte des in gebundener Form vorliegenden Testosterons bindet. Weiterhin beziehen sich die Prozentualen Angaben bezüglich der Menge des in gebundener Form vorliegenden Testosterons auf normale körpereigene Testosteronspiegel. Es wird nicht berücksichtigt, dass die SHBG Spiegel mit steigender Androgenmenge Sinken und dass vermutlich bei extrem hohen exogen (von außen) zugeführten Testosteronmengen aufgrund der begrenzten SHBG Menge im Körper ein weitaus geringerer Prozentsatz in gebundener Form vorliegt. Wie stark sich die Wirkung exogen zugeführten Testosterons wirklich durch eine Bindung bzw. Reduzierung der SHBG Spiegel verstärken lässt, liegt demnach im Bereich der Spekulationen, so lange keine explizit zu diesem Sachverhalt durchgeführten Studien vorliegen.

    Wenn man sich mit den Wirkungen und Nebenwirkungen von Testosteron beschäftigt, dann ist es notwendig neben Testosteron auch seine Derivate und Stoffwechselprodukte im Körper näher zu betrachten. Eines dieser Stoffwechselprodukte ist das Dihydrotestosteron (DHT), welches im Körper mit Hilfe des 5-alpha-Reduktase Enzyms aus Testosteron hergestellt wird. Im Rahmen dieses Konvertierungsprozesses wird die Doppelbindung zwischen dem vierten und dem fünften Kohlenstoffatoms des Testosterons aufgelöst und gleichzeitig je ein Wasserstoffatom an das vierte und fünfte Kohlenstoffatom angefügt. Die androgene Wirkung des so entstehenden DHT Moleküls ist etwa um den Faktor 3 bis 4 stärker als die des Testosterons selbst und somit stellt DHT das stärkste im menschlichen Körper natürlich vorkommende Androgen dar. Das 5-alpha-Reduktase Enzyms kommt im Körper vorrangig in bestimmten Gewebetypen vor, zu denen unter anderem die Leber, die Prostata, das zentrale Nervensystem, die Haut und die Kopfhaut gehören. All diese Gewebetypen verfügen über eine hohe Dichte an Androgenrezeptoren, so dass es aus physiologische Sicht Sinn macht, wenn Testosteron in diesen Bereichen in das deutlich stärker androgen wirkende DHT umgewandelt wird, was zur Folge hat, dass die Androgenrezeptoren in diesen Bereichen in größerem Umfang aktiviert werden. Die Konvertierung zu DHT ist in diesen Bereichen in der Tat so stark, dass nur wenig Testosteron lange genug überlebt, um dort überhaupt die Androgenrezeptoren erreichen zu können. Interessanterweise kann DHT im Muskelgewebe keine oder nur eine sehr geringe Wirkung entfalten, da es im Muskelgewebe sehr schnell durch das dort in großen Mengen vorhandene Enzym 3-Alpha-Hydroxisteroid Dehydrogenase deaktiviert wird. Selbiges gilt auch für die Nieren, was zur Folge hat, dass DHT die Produktion roter Blutkörperchen nicht in nennenswertem Umfang anregen kann.

    Aufgrund seiner deutlich stärkeren Androgenwirkung ist DHT primär für die androgenbedingten Nebenwirkungen von Testosteron verantwortlich. Zu diesen Nebenwirkungen gehören unter anderem fettige Haut und Akne, Prostatavergrößerung, gesteigerte Aggressivität (21), verstärkte Körperbehaarung und androgenbedingter Haarausfall im Bereich des Kopfhaares bei entsprechender bestehender Veranlagung. Streng genommen stellt eine gesteigerte Aggressivität nicht unbedingt eine unerwünschte Nebenwirkung dar. Eine gesteigerte Aggression während des Trainings kann die Trainingsintensität deutlich steigern. Personen, die auch ohne Testosteron bereits zu Aggressivität

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    neigen, sollten jedoch lieber auf Testosteron verzichten, da die bereits bestehende Aggressivität durch die Anwendung von Testosteron deutlich gesteigert werden kann. Andererseits ist es voreilig zu schließen, dass Testosteron per se zu einem aggressiven Verhalten führt. Personen, die normalerweise nicht zu Aggressionen neigen, werden in der Regel auch während einer Testosteronanwendung keine unkontrollierbaren Aggressionen zeigen. Im Grunde genommen kann man sagen, dass Testosteron lediglich das Potential besitzt, eine aggressive Veranlagung zu verstärken, diese jedoch nicht ursächlich hervorrufen kann.

    All diese Nebenwirkungen sind Dosisabhängig, was bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens und der Grad der Schwere mit steigender Testosteronmenge ansteigen. Im medizinischen Bereich kommen zur Behandlung einer androgenbedingten Prostatavergrößerung sowie eines androgenbedingten Haarausfalls so genannte 5-alpha-Reduktase Hemmer wie Finasterid (Proscar) zum Einsatz, welche die Aktivität des 5-alpha-Reduktase Enzyms hemmen und somit die Umwandlung von Testosteron in DHT drastisch reduzieren. In der Praxis kann im Bereich des Bodybuildings beobachtet werden, dass diese Wirkstoffe zum Zweck der Reduzierung androgenbedingter Nebenwirkungen von Testosteron und anderen androgenen Steroiden zum Einsatz kommen. In diesem Zusammenhang sollte jedoch erwähnt werden, dass 5-alpha-Reduktase Hemmer die Konvertierung von Testosteron in DHT nicht vollständig verhindern. Weiterhin besitzt natürlich auch Testosteron eine Affinität für den Androgenrezeptor und kann somit auch ohne Konvertierung zu DHT die beschriebenen Nebenwirkungen hervorrufen, wenn auch aufgrund der geringeren Rezeptoraffinität nur in geringerem Umfang.

    Anders als häufig angenommen besitzt DHT jedoch nicht nur schlechte Eigenschaften, die mit unerwünschten Nebenwirkungen in Verbindung stehen. Auch ein Mangel an DHT selbst kann zu Nebenwirkungen führen, wie der Beipackzettel von 5-alpha-Reduktase Hemmer wie Finasterid zeigt. Hier wird unter anderem ein Libidoverlust und Anzeichen von Impotenz bei 1 bis 2 % der Anwender erwähnt. Dies überrascht nicht, wenn man sich vor Augen führt, dass DHT in den Gewebetypen, in denen es vorkommt, eine deutlich stärkere Androgenwirkung als Testosteron besitzt und somit auch bei vielen für den Körper wichtigen, mit dem Androgenrezeptor in Verbindung stehenden Prozessen eine entscheidende Rolle spielt. Es gibt weiterhin anekdotenhafte Berichte von Sportlern, die 5-alpha-Reduktase Hemmer in Verbindung mit Testosteron eingesetzt haben und von reduzierten Zuwächsen an Kraft und Muskelmasse berichten. Diese Beobachtungen dürfen wahrscheinlich mit der Wirkung von DHT an den Androgenrezeptoren des zentralen Nervensystems zusammenhängen. Bestimmte Bereiche des zentralen Nervensystems enthalten große Mengen von Androgenrezeptoren. Es konnte gezeigt werden, dass zwar sowohl Testosteron als auch Dihydrotestosteron die Anzahl dieser Androgenrezeptoren deutlich erhöhen kann, wobei diese Erhöhung jedoch nur bei Dihydrotestosteron länger als 24 Stunden andauerte (47). Es gibt zudem Vermutungen, dass das Andocken von Dihydrotestosteron an diesen Rezeptoren im Nervengewebe die Aktivierung anderer Gene bewirkt, als dies bei Testosteron der Fall ist. Weiterhin entfaltet DHT aufgrund seiner stärkeren Androgenwirkung natürlich auch eine stärkere Wirkung an diese Rezeptoren.

    Auf den ersten Blick mag es schwer fallen einen Zusammenhang zwischen der Aktivierung des Nervensystems und dem Aufbau von Kraft und Muskelmasse zu erkennen. Wenn man sich jedoch das enge Zusammenspiel von Muskeln und Nervensystem näher ansieht, dann erkennt man, dass das Nervensystem für die optimale Rekrutierung von Muskelfasern im Rahmen einer Bewegung verantwortlich ist und bei der Anpassung der Muskulatur an den Trainingsreiz eine Schüsselrolle spielt. Ist dieses Zusammenspiel von Muskeln und zentralem Nervensystem aufgrund einer geringeren Aktivität des Nervensystems eingeschränkt, dann hat dies zur Folge, dass der Muskel sich nicht optimal an den Trainingsreiz anpassen kann, was ein geringeres Muskelwachstum zur Folge hat und dass die Rekrutierung der Muskelfasern des belasteten Muskels nicht auf optimale Art und Weise

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    erfolgt, was zur Folge hat, dass der Muskel seine maximale Kraft nicht entfalten kann.

    Neben der Umwandlung von Testosteron in DHT kommt es im Körper durch das Aromataseenzym auch zu einer Umwandlung von Testosteron in das weibliche Hormon Östrogen, welches dem Testosteron strukturell sehr ähnlich ist. Dieser Prozess, der als Aromatisierung bezeichnet wird, findet in unterschiedlichen Gewebetypen des Körpers statt, zu denen unter anderem das Fettgewebe, die Leber, die Keimdrüsen, das zentrale Nervensystem und die Skelettmuskulatur gehören. Neben Testosteron dienen auch das körpereigene Androgen Androstendion und bestimmte anabole Steroide als Substrat für die Östrogenherstellung. Mit steigenden Testosteronspiegeln steigt im männlichen Körper auch die Rate der Östrogenproduktion, welche in östrogenbedingten Nebenwirkungen resultieren kann. Zu diesen Nebenwirkungen gehören unter anderem Wassereinalgerungen, Förderung der Fetteinlagerung im Fettgewebe, auf Wassereinlagerungen beruhender erhöhter Blutdruck und Gynäkomastie. Des Weiteren fördert ein erhöhter Östrogenspiegel die Schließung der Wachstumsfugen (Epiphysen) der Knochen und ist somit für ein reduziertes Höhenwachstum bei nicht ausgewachsenen Personen, die Steroide einsetzen, verantwortlich.

    Die mit Östrogen in Verbindung stehenden Nebenwirkungen haben dazu geführt, dass viele Bodybuilder Östrogen als ausschließlich negatives Hormon betrachten und in der Praxis kann beobachtet werden, dass bereits bei den geringsten Anzeichen östrogenbedingter Nebenwirkungen oder sogar prophylaktisch Östrogenrezeptorblocker oder Aromatasehemmer zum Einsatz kommen, um die Wirkung bzw. die Menge des im Körper zirkulierenden Östrogens zu reduzieren. Diese Sichtweise ist jedoch etwas einseitig, da Östrogen im Körper viele Funktionen erfüllt, die für die Aufrechterhaltung der Gesundheit notwendig sind. So ist Östrogen maßgeblich am Cholesterinstoffwechsel in der Leber beteiligt und ist für ein gesundes Verhältnis von „gutem“ HDL zu „schlechtem“ LDL Cholesterin von ausschlaggebender Bedeutung. Weiterhin besitzt Östrogen eine positive Wirkung auf das Immunsystem und kann so die Abwehrkräfte steigern.

    Die wenigsten wissen jedoch, dass Östrogen auch wichtige anabole Eigenschaften besitzt. Wie man heute weiß beruht ein Teil der mit Hilfe von aromatisierenden Steroiden erzielten extremen Zuwächse an Kraft und Muskelmasse auf den Wirkungen von Östrogen. Eine Hemmung der Wirkung oder Produktion von Östrogen sollte somit die durch Testosteron und andere Steroide bewirkten Zuwächse an Kraft und Muskelmasse reduzieren, was sich mit den Beobachtungen von vielen Bodybuildern deckt. In der Praxis nehmen erfahrene Bodybuilder eine Reduzierung dieser anabolen Wirkungen bei der Anwendung von Testosteron im Rahmen einer Diät oder der Wettkampfvorbereitung jedoch in Kauf, da sich ein reduzierter Östrogenspiegel aufgrund der die Fetteinlagerung fördernden Wirkung von Östrogen positiv auf den Fettabbau auswirkt. Aus diesem Grund kann im Rahmen der Wettkampfvorbereitung häufig die Anwendung von Aromatasehemmern im oberen Dosierungsbereich beobachtet werden. Im Folgenden soll kurz auf die für den Sportler interessanten Eigenschaften von Östrogen eingegangen werden, um dieses Thema weiter zu verdeutlichen.

    Im Rahmen unterschiedlicher Studien (48, 49, 50) konnte gezeigt werden, dass es einen direkten Zusammenhang zwischen Östrogen und der Ausschüttung der anabolen Hormone IGF-1 und Wachstumshormonen (GH) zu geben scheint. Es konnte z.B. gezeigt werden, dass die Gabe des Östrogenrezeptorblockers Tamoxifen (Nolvadex) eine Unterdrückung der IGF-1 Ausschüttung zu Folge hat (49). Eine andere Studie (50), welche die Auswirkungen der Gabe von Testosteron im Vergleich zur Gabe von Testosteron und Tamoxifen auf die IGF-1 und Wachstumshormonspiegel untersuchte, kam zu dem Ergebnis, dass Testosteron alleine die GH und IGF-1 Spiegel erhöhte, wogegen die Kombination von Testosteron und Tamoxifen diese Spiegel deutlich senkte. Weiterhin scheint Östrogen die Anzahl der Androgenrezeptoren in gewissen Gewebetypen steigern zu können (51). Auch wenn diese Wirkung im Gewebe der Skelettmuskulatur bisher noch nicht direkt nachgewiesen werden konnte, ist diese Tatsache von Interesse, da wie bereits erwähnt auch

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    Androgenrezeptoren in anderen Gewebetypen einen Einfluss auf die körperliche Leistungsfähigkeit besitzen können.

    Weiterhin scheint ein Mangel an Östrogen auch mit der von manchen Bodybuildern in der Praxis beobachteten Müdigkeit und Antriebslosigkeit in Verbindung mit der Einnahme von Aromatasehemmern in Verbindung zu stehen. Dies beruht darauf, dass Östrogen eine wichtige Rolle bei der Aktivität von Serotonin um Gehirn spielt. Eine reduzierte Aktivität dieses Neurotransmitters wird unter anderem mit dem chronischen Müdigkeitssyndrom in Verbindung gebracht (52, 53). Auch ein reduzierter Östrogenspiegel bei Frauen nach den Wechseljahren (54) und die Anwendung von Aromatasehemmern (55) stehen nach dem heutigen Stand der Wissenschaft mit chronischer Müdigkeit und Antriebslosigkeit in Verbindung. Selbst wenn solche Phänomene nicht direkt etwas mit dem Muskelaufbau zu tun haben, können sie doch die Leistungsfähigkeit und Motivation während des Trainings reduzieren und so indirekt die Fortschritte behindern.

    Ein weiterer für die Regeneration und den anabolen Zustand nach dem Training interessanter Faktor ist die Verbindung zwischen Östrogen und dem Enzym Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase. Dieses Enzym steht in direkter Verbindung mit der Verwendung von Glukose für Regeneration und Muskelwachstum (56, 57) und dient weiterhin als Katalysator für den ersten Schritt des Pentosephosphat Zyklus, welcher in seiner Gesamtheit die Rate der Synthese von Nukleinsäuren und Lipiden in den Zellen zum Zweck der Reparatur des Muskelgewebes bestimmt. Nach einer intensiven Belastung, wie diese bei einem schweren Training mit Gewichten auftritt, schüttet der Körper größere Mengen an Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase aus, um die Regeneration zu beschleunigen. Im Rahmen einer Studie konnte gezeigt werden, dass es einen direkten positiven Zusammenhang zwischen Östrogen und der Ausschüttung von Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase zu geben scheint, was mit anderen Worten gesagt bedeutet, dass in Gegenwart von Östrogen höhere Mengen dieses Enzyms ausgeschüttet werden (58). Im Rahmen weiterer mit Ratten durchgeführter Studien konnte zusätzlich gezeigt werden, dass Östrogen die Aktivität dieses Enzyms deutlich erhöhen kann (22, 23).

    Aus der Sicht des Sportlers besteht eine weitere gravierende Nebenwirkung von Testosteron in der Unterdrückung der körpereigenen Testosteronproduktion. In der Praxis konnte gezeigt werden, dass bereits 100 mg Testosteron pro Woche ausreichen, um die Testosteronproduktion innerhalb von 5-6 Wochen zum Erliegen zu bringen und dass es bei Dosierungen im Bereich von 250 bis 500 Testosteron pro Woche bereits nach 2 Wochen zu einer signifikanten Unterdrückung kommt (60). Nach der längerfristigen Zufuhr von exogenem (von außen zugeführten) Testosteron kann es bis zu zehn Wochen dauern, bevor die körpereigene Testosteronproduktion wieder in signifikant ansteigt (24). Die Zeitspanne zwischen dem Ende der Wirkung des von außen zugeführten Testosterons und dem Wiedereinsetzen der körpereigenen Testosteronproduktion kann verheerende Auswirkungen auf die bestehende Muskelsubstanz besitzen, da während dieser Zeit die Kortisolspiegel ohne die unterdrückende Wirkung von Testosteron dramatisch ansteigen können. In der Praxis kann aus diesem Grund häufig beobachtet werden, dass Sportler nach der Anwendung von Testosteron oder anderer Steroide einen Großteil der aufgebauten Muskulatur innerhalb weniger Wochen wieder verlieren.

    Um die unterdrückende Wirkung von Testosteron auf die körpereigene Testosteronproduktion verstehen zu können, ist es notwendig sich den körperinternen Regelkreislauf für die Testosteronproduktion näher anzusehen. Dieser Regelkreislauf besteht aus dem Hypothalamus, der Hypophyse und den Hoden, weshalb er oft auch als Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse (im englischen häufig als HPTA = Hypothalamic-Pituitary-Testicular Axis abgekürzt) bezeichnet wird. Der Hypothalamus im Gehirn stellt die erste Stufe dieses Regelkreislaufes dar. Er schüttet bei Bedarf ein Hormon Namens GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone) aus, welches die Hypophyse dazu anregt das Luteinising Hormon (LH) auszuschütten. Das LH Hormon regt schließlich die Hoden dazu an Testosteron zu produzieren und auszuschütten. Die Ausschüttung von GnRH durch den

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    Hypothalamus wird über eine so genannte negative Rückkopplungsschleife reguliert. Dies bedeutet in der Praxis, dass der Hypothalamus die Ausschüttung von GnRH reduziert oder ganz einstellt, wenn er erhöhte Spiegel an Androgenen, zu denen auch Testosteron gehört, Östrogen oder Progesteron im Blut bemerkt. Im Gegenzug wird die GnRH Ausschüttung gesteigert, wenn die Spiegel der erwähnten Hormone im Blut niedrig sind. Da GnRH das erste Hormon in der Regelkette darstellt, ist eine reduzierte GnRH Ausschüttung gleichbedeutend mit einer reduzierten LH Ausschüttung durch die Hypophyse und schließlich einer reduzierten Testosteronproduktion durch die Hoden. Mit Hilfe dieses Regelkreises versucht der Körper die Testosteronspiegel des Körpers immer im für ihn optimalen Bereich zu halten. Wenn die exogene Testosteronzufuhr länger andauert und 8 bis 12 Wochen übersteigt, kommt es zudem zu einer Atrophie (Schrumpfung) der Hoden, welche das Problem weiter verschlimmert.

    Die meisten Anwender von Testosteron und anderen Steroiden versuchen dieser unterdrückten körpereigenen Testosteronproduktion in der Praxis durch die Anwendung von HCG, Clomifen und/oder Tamoxifen entgegenzuwirken. Es kann häufig beobachtet werden, dass mit der HCG Zufuhr kurz vor dem Wirkungsende des exogen zugeführten Testosterons begonnen wird. Die Idee hinter der Zufuhr von HCG, welches im Körper dieselbe Wirkung wie das LH Hormon auf die Hoden besitzt, besteht darin, die Atrophie der Hoden schnell wieder rückgängig zu machen, da im Rahmen von Studien (24) gezeigt werden konnte, dass nach dem Absetzen von Testosteron die körpereigene LH Produktion zwar schnell wieder beginnt, atropierte Hoden jedoch für bis zu 10 Wochen kaum auf die geringe körpereigene LH Menge reagieren. Eine kurzfristige hohe HCG Zufuhr im Bereich von 2 bis 3 Wochen soll die Hoden mit großen Mengen eines LH Analogon überschwemmen und eine bestehende Atrophie schneller wieder rückgängig machen. Diese Vorgehensweise stellt jedoch ein zweischneidiges Schwert dar, da eine zu lange HCG Anwendung oder zu hohe HCG Dosierungen selbst eine unterdrückende Wirkung auf die körpereigene LH Hormon Produktion besitzen und in einer Desensibilisierung der Hoden gegenüber dem LH Hormon resultieren können (27).

    Weiterhin kann in der Praxis häufig beobachtet werden, dass begleitend zu HCG und über die Dauer der Anwendung von HCG hinaus die Östrogenrezeptorblocker Clomifen und/oder Tamoxifen (Nolvadex) zum Einsatz kommen. Die hierbei zugrunde liegende Idee besteht darin, die hemmende Wirkung von Östrogen, das im Körper entsteht, wenn die körpereigene Testosteronproduktion wieder beginnt, im Bereich des Hypothalamus zu reduzieren, so dass mehr GnRH und somit im Endeffekt auch mehr Testosteron ausgeschüttet wird. Der häufig beschriebene dramatische Anstieg der Östrogenproduktion nach dem Absetzen exogen zugeführten Testosterons kann übrigens in den Bereich der Mythen und Legenden verschoben werden, da im männlichen Körper Östrogen nur durch eine Umwandlung von Testosteron durch das Aromataseenzym entstehen kann. Dies bedeutet, dass ohne Testosteron auch kein Östrogen produziert werden kann.

    Abgesehen von den erwähnten androgen- und östrogenbedingten Nebenwirkungen, stellt Testosteron jedoch eine Steroidhormon dar, das den Körper im Vergleich zu vielen anderen anabolen Steroiden deutlich weniger stark belastet, da viele der wirklich gesundheitsschädigenden Nebenwirkungen weniger stark ausgeprägt sind. So konnten im Rahmen einer Studie, bei der junge, gesunde Männer über einen Zeitraum von 20 Wochen 600 mg Testosteron pro Woche verabreicht bekamen, keine gravierenden Nebenwirkungen beobachtet werden (59). Nicht umsonst stellen hohe Testosterondosierungen eher die Norm als die Ausnahme dar. Im Bereich des Kraftsports kann beobachtet werden, dass nicht selten bis zu 2 Gramm Testosteron pro Woche zum Einsatz kommen. Vergleichbare Mengen anderer Steroide dürften meist weitaus gravierendere Auswirkungen auf den Körper besitzen. Da Testosteron zumindest in seiner injizierbaren Form nicht alpha-17-alkyliert ist, stellt es erst in exzessiven Dosierungen eine deutliche Belastung für die Leber dar. Anders als viele orale und auch einige injizierbare Steroide senkt exogen zugeführtes Testosteron den Spiegel des „guten“ HDL Cholesterins nicht nennenswert (25) wenn auch im Rahmen einer mit Affen

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    durchgeführten Studie ab dem 19. Monat der Testosterongabe signifikante Reduzierung festgestellt werden konnte (26). Es gibt sogar Hinweise darauf, dass Testosteron das Risiko für ein auftreten koronarer Herzerkrankungen reduzieren könnte (28). Hiermit soll jedoch in keinster Weise angedeutet werden, dass Testosteron einen gesundheitlich unbedenklichen Wirkstoff darstellt. In der Fachliteratur findet man Berichte über gravierende Nebenwirkungen und Gefahren, die neben den bereits erwähnten Nebenwirkungen unter anderem Arteriosklerose, erhöhte Trombosegefahr, ein erhöhtes Schlaganfallrisiko, ein erhöhtes Risiko für die Entstehung von Prostatakrebs, Schädigungen und Vergrößerung des Herzmuskels sowie eine Störung der Blutgerinnung umfassen (62).

    Bei Frauen kann Testosteron hauptsächlich aufgrund seiner Androgenwirkung zu recht drastischen Nebenwirkungen führen, da Androgene eine so genannte „vermännlichende“ Wirkung besitzen. Zu diesen Nebenwirkungen gehören unter anderem einsetzender Bartwuchs, eine verstärkte Körperbehaarung, eine Vertiefung der Stimme, Vermännlichung der Gesichtszüge und eine Vergrößerung der Klitoris. Diese Nebenwirkungen sind nach dem Absetzen exogen zugeführten Testosterons nur teilweise reversibel und bleiben zu einem großen Teil lebenslang erhalten.

    Exogenes Testosteron ist in Form einer ganzen Reihe von Darreichungsformen erhältlich, wovon Injektionslösungen die gängigste Variante darstellen. Testosteron ist im Körper jedoch nicht lange stabil, weshalb wässrige Testosteronlösungen zweimal täglich injiziert werden müssen, um einigermaßen stabile Wirkstoffspiegel zu erreichen. Diese Tatsache führte zur Entwicklung von so genanntem veresterten Testosteron, bei dem an Position C17 des Testosteronmoleküls ein Ester angehängt wird. Dies ist dieselbe Position, an der bei alpha-17-alkylierten Steroiden die Alkylierung stattfindet. Ein verestertes Testosteron- oder Steroidmolekül ist im Körper so lange biologisch inaktiv, bis der Ester stoffwechseltechnisch vom eigentlichen Wirkstoffmolekül entfernt wird. Andererseits ist das Wirkstoffmolekül auch vor einem Abbau sicher, so lange es an den Ester gebunden vorliegt. Im Körper geschieht die Abtrennung des Esters nur relativ langsam, so das Testosteronester als eine Art Depot dienen, aus dem kontinuierlich freies Testosteron in den Blutkreislauf gelangt. Die Geschwindigkeit mit welcher der Körper den Ester vom Testosteronmolekül abtrennen kann, hängt von der Länge des Esters ab und steigt mit der Länge der Esterkette. Testosteron, das an einen kurzen Ester wie z.B. Propionat gebunden ist, besitzt eine Wirkzeit von lediglich 3 Tagen. An den längeren Enantat Ester gebundenes Testosteron besitzt hingegen eine aktive Wirkzeit von fast zwei Wochen, während der kontinuierlich Testosteron in ungebundener Form freigesetzt wird. Die Menge des während der Wirkzeit freigesetzten Testosterons verhält sich jedoch nicht linear, sondern ist in der ersten Zeit nach der Injektion am höchsten und fällt dann in der typischen Form einer Halbwertszeitkurve ab. Weiterhin muss bei verestertem Testosteron bedacht werden, dass der Ester bei der Mengenangabe mit berechnet wird, und der Testosterongehalt mit größerem Estergewicht fällt. 250 mg Testosteron Enantat enthalten aufgrund des langen Esters nur etwa 180 mg Testosteron, wogegen 250 mg Testosteron Propionat aufgrund des geringeren Estergewichts 210 mg Testosteron enthalten. Zusätzlich zu Präparaten, die nur eine Form des veresterten Testosterons enthalten, gibt es auch Kombipräparate, die aus einer Mischung unterschiedlich veresterter Testosteronvarianten bestehen.

    Neben injizierbarem Testosteron gibt es auch orale Testosteronpräparate. Da oral eingenommenes freies Testosteron beim so genannten First Pass durch die Leber nahezu vollständig zerstört wird, wurden unterschiedliche Strategien entwickelt, um Testosteron trotzdem oral verfügbar zu machen. Die offensichtlichste Lösung besteht in einer alpha-17-Alkylierung von Testosteron. Das so entstehende Methyltestosteron übersteht den First Pass durch die Leber zum größten Teil unbeschadet. Durch die Alkylierung steigt jedoch einerseits die Leberbelastung stark an und andererseits verändert sich hierdurch das Wirkstoffprofil. Eine andere Strategie besteht darin, Testosteron an einen langen Undecanoat Ester zu binden und in Öl zu lösen. Hierdurch wird erreicht, dass ein Teil des Wirkstoffs über das lymphatische System aufgenommen wird und so den First Pass durch die Leber umgeht. Die

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    dritte Variante stellen Testosterontabletten dar, die unter der Lippe platziert werden, wo der Wirkstoff über die Mundschleimhaut aufgenommen wird und so den First Pass durch die Leber umgeht.

    Außer diesen klassischen Darreichungsformen gibt auch Testosteronpflaster und Testosterongel, welches auf die Haut aufgetragen wird. Bei diesen beiden Darreichungsformen gelangt das Testosteron durch die Haut in den Blutkreislauf. Neuerdings gibt es sogar Testosteronpellets, die subkutan (unter der Haut) eingepflanzt werden und über einen längeren Zeitraum kontinuierlich Testosteron in den Blutkreislauf freisetzen. Eine Zeit lang waren in Deutschland auch Testosteronzäpfchen erhältlich, die Testosteron Propionat enthielten, welches über die Darmschleimhaut aufgenommen wird.

    In der Praxis kann beobachtet werden, dass Testosteron in Abhängigkeit von der eingesetzten Darreichungsform und den individuellen Zielen entweder als alleiniges Steroid oder auch in Kombination mit praktisch jedem anderen Steroid zum Einsatz kommt. Für eine Kombination mit anderen Steroiden gibt es vorrangig zwei mögliche Motivationen. Viele Sportler versuchen z.B. durch eine Kombination von Testosteron mit anderen Steroiden, die sich bezüglich ihrer primären Wirkmechanismen von Testosteron unterscheiden, eine gewisse synergistische Wirkung zu erreichen. Ein gutes Beispiel aus der Praxis stellt z.B. die Kombination von Testosteron mit Methandrostenolon (Dianabol) oder Oxymetholon (Anadrol) dar. Bei allen drei Steroiden handelt es sich um klassische Massesteroide, von denen Testosteron eine starke Affinität für den Androgenrezeptor aufweist, während Methandrostenolon und Oxymetholon nur eine geringe Androgenrezeptoraffinität aufweisen und aus diesem Grund vermutlich einen Teil ihrer Wirkungen über einen anderen Wirkungsmechanismus entfalten. Da es sich sowohl bei Methandrostenolon als auch bei Oxymetholon um Wirkstoffe handelt, die ähnlich wie Testosteron deutliche östrogenbedingte und androgenbedingte Nebenwirkungen besitzen, resultiert eine solche Kombination auch in einer Steigerung dieser Nebenwirkungen.

    Diese Tatsache stellt eine gute Überleitung zum zweiten häufig beobachteten Grund für eine Kombination von Testosteron mit anderen Steroiden dar. Da ab einer gewissen Testosteronmenge die Nebenwirkungen – vorrangig die östrogenbedingten Nebenwirkungen – stark zunehmen, kombinieren viele Sportler Testosteron in der Praxis mit einen nebenwirkungsärmeren Steroid, um bei reduzierten Nebenwirkungen eine stärkere Gesamtwirkung zu erreichen. Als beliebteste Kombinationen werden hierbei Kombinationen von Testosteron mit Nandrolon (Deca Durabolin) oder Boldenon (Ganabol) beobachtet. Sowohl Nandrolon als auch Boldenon besitzen nur eine geringe Androgenwirkung, aber eine ausgeprägte anabole Wirkung.

    Da praktisch alle Steroide die körpereigene Testosteronproduktion im Lauf der Anwendung nahezu vollständig unterdrücken und Testosteron im Körper viele wichtige Funktionen erfüllt, die andere Steroide nicht erfüllen können, kann weiterhin beobachtet werden, dass zahlreiche Sportler Testosteron bei jedem Steroidzyklus als Basissteroid einsetzen. Die in diesem Zusammenhang für viele Sportler wichtigste Funktion von Testosteron hängt mit der Förderung einer gesunden Sexualfunktion zusammen. In der Praxis wird häufig vom Auftreten von Potenzproblemen beim Einsatz bestimmter Steroide ohne begleitende exogene Testosterongabe berichtet. Nandrolon (Deca Durabolin) dient im Allgemeinen als Standardbeispiel hierfür. Im englischsprachigen Bereich gibt es den Ausdruck „Deca-Dick“ (Deca Schwanz), der als Synonym für eine häufig mit der alleinigen Anwendung von Nandrolon in Verbindung stehenden Impotenz verwendet wird.

    Weitere Wirkstoffe, von denen beobachtet werden kann, dass sie in der Praxis häufig mit Testosteron kombiniert werden, umfassen Östrogenrezeptorblocker wie Tamoxifen oder Aromatasehemmer wie Anastrozol, um östrogenbedingten Nebenwirkungen wie Wassereinalgerungen und Gynäkomastie entgegenzuwirken, sowie 5-alpha-Reduktase Hemmer wie Finasterid (Proscar), um mit einer

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    Konvertierung zu Dihydrotestosteron (DHT) in Verbindung stehenden Nebenwirkungen wie verstärktem Haarausfall entgegenzuwirken.

    Testosteron befindet sich auf der Dopingliste des IOC und aller anderen namhaften Sportorganisationen. Im Rahmen eines Dopingtests auf Testosteron wird zunächst das Verhältnis von Testosteron zu Epitestosteron im Urin gemessen, welches im Normalfall 1:1 ist, da der Körper Testosteron und Epitestosteron in etwa denselben Mengen produziert. Wird exogenes Testosteron zugeführt, steigt hierdurch lediglich der Testosteron-, nicht aber der Epitestosteronspiegel. Ab einem Verhältnis von 6:1 gilt ein solcher Dopingtest als positiv. Neben diesem recht primitiven Schnelltest gibt es jedoch auch genauere Tests, die körpereigenes Testosteron von synthetisch hergestelltem Testosteron unterscheiden können.

    23. Butenandt, A. and Hanisch, G.: Uber Testosterone. Umwandlung des Dehydro-Androsterons in Androstendiol und Testosteron; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin. Hoppe Seylers Z Physiol Chem, 237: 89, 1935 24. Uber krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus Harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron.

    Referenzen:

    1. James McBride Dabbs, Mary Godwin Dabbs, McGraw-Hill Companies (Hrsg.), Heroes, Rogues and Lovers, 2000

    2. T. F. Gallagher, Fred C. Koch, The Testicular Hormone, in: Journal of Biological Chemistry, 1929, Ausgabe 84, Seite 495-500.

    3. Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud, Ernst Laqueur, Über krystallinisches mannliches Hormon aus Hoden (Testosteron) wirksamer als aus Harn oder aus Cholesterin bereitetes Androsteron. In: Hoppe Seylers Zeitschrift für physiologische Chemie, 1935, Ausgabe 233, Seite 281

    4. Adolf Butenandt, Gunicr Hanisch, Uber Testosterone. Umwandlung des Dehydro-Androsterons in Androstendiol und Testosteron; ein Weg zur Darstellung des Testosterons aus Cholestrin, in: Hoppe Seylers Zeitschrift für physiologische Chemie, 1935, Ausgabe 237, Seite 98

    5. Leopold Ruzicka, A. Wettenstein, Sexualhormone VII. Über die künstliche Herstellung des Testikelhormons. Testosteron (Androsten-3-one-17-ol), in: Helvetica Chimica Acta, 1935, Ausgabe 18, Seite 1264

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    http://en.wikipedia.org/wiki/Adolf_Butenandt

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