PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Sdr.T

Umur : 25 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Alamat : Banjarnegoro, Mertoyudan, Magelang

Tanggal masuk : 8 April 2011 jam 17.15

Tanggal pemeriksaan : 9 April 2011

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama : demam

B. Keluhan Tambahan : pusing, mual, muntah, nyeri di sendi dan belakang bola mata

C. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan demam tinggi sejak 4 hari yang lalu. Demam selama 4 hari

tersebut sering tinggi dan pernah turun setelah minum obat penurun panas tetapi tidak

sampai normal. Setelah demam tidak diikuti menggigil dan berkeringat tetapi disertai rasa

pusing seperti akan jatuh, mual, muntah dan badan terasa malas serta lemah untuk

beraktivitas. Pasien muntah setiap kali makan, muntahan berupa makanan yang dimakan.

Nyeri di belakang mata dan nyeri di seluruh sendi tubuh dirasakan sejak 2 hari yang lalu.

Tidak ada riwayat mimisan, perdarahan gusi, atau muncul bintik-bintik merah pada kulit

tubuh selama sakit. Buang air kecil (+) warna kuning, tidak sakit dan tidak panas. Buang

air besar (+) tidak diare dan frekuensi seperti sebelum sakit. Nafsu makan turun dan minum

(+) sedikit.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit yang serupa : Pasien belum pernah menderita sakit

yang serupa.

Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal

Riwayat penyakit DM : Disangkal

Riwayat penggunaan obat-obatan : Pasien tidak pernah mengkonsumsi

obat-obatan dalam jangka waktu lama.

Riwayat alergi : Disangkal

1

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat penyakit hati : Disangkal

Riwayat penyakit gastrointestinal : Disangkal

Riwayat trauma : Disangkal

Riwayat mondok di RS : Disangkal

Riwayat operasi : Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang serupa : Disangkal

Riwayat penyakit hipertensi : Disangkal

Riwayat penyakit DM : Disangkal

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat penyakit hati : Disangkal

Riwayat penyakit gastrointestinal : Disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 9 April 2011 pukul 11.00 WIB

A. Keadaan umum : lemah

B. Kesadaran : kompos mentis

C. Vital sign : Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 78 x/menit, reguler

Suhu : 38,5 oC

Frekuensi pernafasan : 24 x/menit

D. Status Umum

1. Pemeriksaan Kepala

- Kepala : mesochepal, simetris, tumor (-), tanda radang (-), bekas luka (-)

- Rambut : distribusi merata, tidak mudah dicabut

- Mata : konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), kelopak edema (-/-), mata

cowong (-/-)

- Hidung : discharge (-), perdarahan (-), deviasi septum (-), nafas cuping (-)

- Mulut : mukosa pucat (-), sianosis (-), lidah kotor bagian tengah (-), darah

mengalir di posterior faring (-)

- Telinga : discharge (-), deformitas (-)

2

2. Pemeriksaan leher

Kaku kuduk (-), deviasi trakhea (-), pembesaran limfonodi (-), pembesaran kelenjar

thyroid (-), massa (-), JVP tidak meningkat.

3. Pemeriksaan thoraks

Pulmo

- inspeksi : bentuk dada normal, kedua hemithoraks simetris, tidak ada bekas luka,

ketinggalan gerak (-), retraksi (-)

- palpasi : vokal fremitus kanan kiri sama, nyeri tekan (-)

- perkusi : sonor kedua lapangan paru

- auskultasi : suara dasar : vesikuler

suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Cor

- inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

- perkusi Kanan atas : SIC II LPS Sinistra

Kiri atas : SIC II LPS Dextra

Kanan bawah : SIC IV LPS Dextra

Kiri bawah : SIC V 1 jari medial LMC Sinistra

- palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

- auskultasi : S1 > S2 reguler, bising (-)

4. Pemeriksaan Abdomen

- inspeksi : dinding perut lebih rendah daripada dinding dada, flat, tidak ada luka,

- auskultasi: bising usus (+) normal

- palpasi : supel, permukaan perut setinggi dada, nyeri tekan epigastrum (-), hepar

dan lien tidak teraba dan nyeri tekan (-)

- perkusi : timpani

5. Pemeriksaan Ekstremitas

- udem (-/-) , ekstremitas hangat (+), nadi kuat

- uji torniquet positif (+)

- gerakan B B

B B

- kekuatan 5 5

5 5

3

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan 8 9 10 11 12 Nilai normal Satuan

Darah rutinWBC 5,4 5,25 4,46 5,25 - 4.8 – 10.8 103/uLRBC - 5,16 4,82 4,84 - 4.2 – 5.4 106/uLHGB 11,1 14 13,2 13,4 13,8 12 – 16 g/dLHCT 34,2 40,8 38,1 38,7 39,9 37 – 47 %MCV - 79,1 79 80 - 79 – 99 fLMCH - 27,1 27,4 27,7 - 27 – 31 PgMCHC - 34,3 34,6 34,6 - 33 – 37 g/dLPLT 38 45 67 90 108 150 – 450 103/dLRDW-CV - 13,8 14,1 14,2 - 11.5 – 14.5 %RDW-SD - 39,6 39,8 41,1 - 35 – 47 fLPDW - - - 21,9 - 9 – 13 fLMPV - - - 13,6 - 7.2 – 11.1 fLP-LCR - - - 50,9 - 15 – 25 %EO# - 0,00 0,01 0,01 - 0.045 – 0.44 103/dLBASO# - 0,01 0,01 0,01 - 0 – 0.2 103/dLNEUT# - 3,94 2,58 3,21 - 1.8 – 8 103/dLLYMPH# - 0,81 1,26 1,54 - 0.9 – 5.2 103/dLMONO# - 0,49 0,6 0,48 - 0.16 – 1 103/dLEO% - 0,0 0,2 0,2 - 2 – 4 %BASO% - 0,2 0,2 0,2 - 0 – 1 %NEUT% -- 75,1 57,8 61,2 - 50 – 70 %LYMPH% -- 15,4 28,3 29,3 - 25 – 40 %MONO% - 15,4 13,5 9,1 - 2 – 8 %KED I - 20 - - - 0 – 20 mm/jamKED II - 45 - - - mm/jamKimia DarahGDS - 142,6 - - - 75 – 150 mg/dlUreum - 34,7 - - - 10 – 50 mg/dlCreatinin - 0,93 - - - 0.5 – 0.9 mg/dlSGOT - 60,7 - - - < 32 U/LSGPT - 28,3 - - - < 32 U/L

4

V. DIAGNOSIS BANDING

Observasi febris hari ke 4:

1. Dengue Fever

2. Dengue Hemorrhagic Fever

3. Cikungunya

4. Dispepsia

VI. DIAGNOSIS KERJA

Dengue Hemorrhagic Fever Grade I

VII. PENATALAKSANAAN / TERAPI

Infus Ringer Laktat 20 tpm

Diet tinggi kalori tinggi protein

Ranitidin injeksi intravena 2 x 1 ampul

Paracetamol tablet 3 x 500 mg

Imbost F tablet 1 x 1 tablet

Curcuma tablet 2x1 tablet

VIII. PEMBAHASAN

a. DEFINISI

Demam berdarah dengue atau Dengue Hemorrhagik Fever (DHF) merupakan suatu

penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue (famili Flaviviridae, genus flavivirus).

Virus ini mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan

DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan Dengue Fever (DF) atau Dengue

Hemorrhagik Fever (DHF). Keempat serotipenya ditemukan di Indonesia dengan DEN-3

terbanyak. Seperti halnya DF, DHF ditularkan melalui gigitan nyamuk genus Aedes

terutama Aedes Aegypti betina dan Aedes Albopictus.1,2,3,4,5,6

Dengue merupakan penyakit infeksi virus yang ditularkan lewat nyamuk paling

banyak berkembang di dunia. Selama 50 tahun terakhir, insidensi kasus dengue meningkat

5

30 kali lipat dibandingkan migrasi penduduk kenegara baru. Pola penyebaran juga berubah

yaitu peningkatan penyebaran di daerah rural yang awalnya rendah. Setiap tahunnya

sekitar 50 milyar kasus infeksi dengue dilaporkan dan 2,5 juta orang tinggal di negara

endemik dengan 70% kasus berada di asia tenggara.3

Indonesia merupakan wilayah endemis DHF dan sejak tahun 2004 Indonesia

merupakan negara yang melaporkan jumlah kasus infeksi virus dengue terbanyak di antara

seluruh negara-negara Asia Tenggara. Pada tahun 2005 WHO menyatakan dengue

merupakan penyakit yang dapat menimbulkan kegawatdaruratan terhadap kesehatan

masyarakat sehingga perhatian internasional akan lebih diberikan sebagai implikasi untuk

keamanan kesehatan akibat gangguan dan menyebar epidemi yang cepat di luar perbatasan

nasional.2,3

Sumber : World Organization map2

Gambar 1. Negara/daerah yang beresiko tertular infeksi virus dengue (2008)

b. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadi infeksi virus ini belum jelas. Perkembangan hipotesis dari

infeksi ini bermula pada tahun 1973 dimana Halstead mengajukan hipotesis “Secondary

Heterologous Infection” yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi

ulang oleh virus dengue yang berbeda serotipe. Reinfeksi ini dikatakan menyebabkan

reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang 6

Negara beresiko tertular virus dengue

tinggi. Respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi

antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit

yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan

mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex)

yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a

akibat aktivasi C3 dan C5 peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.3

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3

Gambar 2. Hipotesis secondary heterologous Infection Dengue Hemorrhagic Fever

Selain itu, terdapat hipotesis lain yang dinyatakan oleh Kurane dan Ennis pada

tahun 1994. Mereka menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktifasi

makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non-netralisasi sehingga virus

bereplikasi di makrofag.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme

imunopatologis berperan dalam terjadinya DHF dan Dengue Shock Syndrome (DSS).

Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DHF adalah:

Antibody Dependent Enhancement (ADE) respon humoral berupa pembentukan

antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi

komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue

berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.

Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue.

7

Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.

Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag. Selain itu aktifasi komplemen ini menyebabkan terbentuknya

C3a dan C5a yang menyababkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah

dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular.

Sedangkan trombositopenia pada infeksi dengue sseperti pada pasien ini dapat terjadi

melalui mekanisme: supresi sumsum tulang dan destruksi dan pemendekan masa hidup

trombosit. Destruksi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP,

peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi

trombosit.

c. MANIFESTASI KLINIS

Dengue memiliki spektrum yang luas dari presentasi klinis, sering kali dengan evolusi

klinis dan hasil yang tak terduga. Manifestasi klinis infeksi virus Dengue termasuk

didalamnya DHF sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, demam ringan yang tidak

spesifik, hingga yang paling berat yaitu Dengue Shock Syndrome (DSS). Dalam praktek

sehati-hari, pada saat pertama kali penderita masuk rumah sakit tidaklah mudah untuk

memprediksikan apakah penderita DF tersebut akan bermanifestasi menjadi ringan atau

berat. Infeksi sekunder dengan serotipe virus dengue yang berbeda dari sebelumnya

merupakan faktor resiko terjadinya manifestasi DHF yang berat atau Dengue Shock

Syndrome (DSS).1,2,3

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3

Gambar 3. Manifestasi klinis infeksi virus dengue

8

Gejala yang tampak akibat infeksi virus dengue biasanya muncul setelah masa

inkubasi (masa dimana virus berkembang hingga menimbulkan gejala) 3-8 hari setelah

virus masuk ke dalam tubuh. Jika sistem pertahanan tubuh dapat mengatasi virus, maka

gejala yang tampak bisa ringan atau bahkan tidak didapatkan.4,5,6 Namun jika tidak, dapat

timbul beberapa kondisi sebagai berikut:

1. Demam tinggi mendadak >38°C selama 2-7 hari, terkadang berupa demam bifasik.

2. Adanya manifestasi perdarahan spontan, seperti bintik-bintik merah di kulit yang tidak

hilang jika ditekan (utamanya di daerah siku, pergelangan tangan dan kaki), mimisan,

perdarahan gusi, perdarahan yang sulit dihentikan jika disuntik atau terluka

3. Pembesaran organ hepar (hati) dan limpa

4. Mual, muntah, nafsu makan minum berkurang

5. Mialgia atau atralgia

6. Malaise atau merasa lelah.

7. Nyeri kepala

8. Nyeri atau rasa panas di belakang bola mata

9. Wajah kemerahan

10. Nyeri perut, terutama daerah epigastrium.

11. Konstipasi (sulit buang air besar) atau diare

12. Syok

Gambar 4. Gambaran demam dan beberapa gejala yang muncul pada pasien DHF

sesuai hari terinfeksi

Awal penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodormal seperti nyeri kepala,

nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil, dan malaise. Dijumpai trias 9

sindrom yaitu; demam tinggi, nyeri anggota badan, dan timbul rash/ruam. Ruam muncul

pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali pada hari ke 3-5, dan berlangsung 3-4 hari.

Rash bersifat makulo papular yang menghilang saat di tekan dan terdapat pada dada,

abdomen, anggota gerak serta muka.

Parameter pemeriksaan laboratorium darah yang dapat diperiksa antara lain:

1. Adanya trombositopenia, yaitu jumlah trombosit < 150.000/mm³ (normalnya 150-

450 ribu/mm³)

2. Hemokonsentrasi, yaitu pengentalan darah akibat perembesan plasma (komponen

darah cair non seluler), ditandai dengan nilai Hematokrit (Hct) yang meningkat

20% dari nilai normalnya.

3. Leukopenia pada periode pra demam dan demam menjadi neutrofilia relatif dan

limfopenia, disusul neutropenia relatif, limfositosis, dan sel plasma meningkat

pada periode puncak penyakit.

d. DIAGNOSIS

Diagnosis untuk kasus pasien kali ini adalah dengue haemorrhagic fever derajat 1.

Dalam menentukan diagnosis ini digunakan kriteria diagnosis dari WHO yaitu sebagai

berikut:

1. Dengue Fever (DF)

Demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:

a. Nyeri kepala

b. Nyeri retro-orbital

c. myalgia/atralgia

d. Ruam kulit

e. Manifestasi perdarahan (uji torniquet positif)

f. Leukopenia dan periksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DF/DHF yang

sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama

2. Dengue Haemorrhagic Fever (DHF)

Kriteria diagnosis WHO untuk DHF harus memenuhi :

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, terkadang bifasik (saddle back

fever).

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini :

a. Uji torniquet positif (>20 petekie dalam 2,54 cm2 )10

b. Petekie, ekimosis, atau purpura

c. Perdarahan mukosa, konjungtifa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat

lain

d. Hematemesis atau melena

Pembesaran hati

Trombositopenia (< 100.000 sel/mm3)

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage :

a. Hematokrit meningkat >- 20% dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis

kelamin, dan populasi yang sama

b. Hematokrit turun hingga >- 20% dari hematokrit awal, setelah pemberian

cairan

c. Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites, dan hipoproteinemi

Pemeriksaan laboratorium:

Leukopenia, pada kasus dengue, tes ini akan menunjukkan gambaran leukopenia.

Oleh karena itu jika ditemukan adanya leukositosis dan neutrofilia maka

kemungkinan infeksi dengue dapat disingkirkan.

Thrombocytopenia (< 100.000 /mm3)

Hematocrit (micro-hematocrit). Ditemukannya hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit >20%).

Hipoproteinemia, akibat dari kebocoran plasma.

Kriteria WHO Sindroma Syok Dengue:

Nadi yang cepat dan lemah,

Perbedaan antara sistole dan diastole rendah (<20 mm Hg) atau,

Hipotensi,

Kulit yang dingin,

Perubahan status mental.

Derajat dengue haemorrhagic fever:

1. DHF derajat I: Demam mendadak 2-7 hari disertai dengan gejala klinik lain dengan

manifestasi perdarahan ringan yaitu tes torniquet yang positif.

11

2. DHF derajat II: Golongan ini lebih berat daripada derajat I oleh karena ditemukan

perdarahan kulit dan manifestasi perdarahan lain yaitu epistaksis, perdarahan gusi,

hematemesis dan atau melena.

3. DHF derajat III: Disebut juga fase pre syok, dengan tanda DHF grade II namun

penderita mulai mengalami tanda syok; kesadaran menurun, akral dingin, nadi teraba

cepat dan lemah, tekanan nadi masih terukur.

4. DHF derajat IV: Atau fase syok (disebut juga dengue syok syndrome/DSS), penderita

syok dalam dengan kesadaran sangat menurun hingga koma, tangan dan kaki dingin

dan pucat, nadi sangat lemah sampai tidak teraba, tekanan nadi tidak dapat terukur.

Pada Guideline for Treatment of Dengue Fever/ Dengue Haemorrhagic Fever in Small

Hospital yang diterbitkan oleh WHO pada tahun 2009, penggunaan klasifikasi seperti

disebutkan di atas didapatkan banyak kesulitan dalam prakteknya Karen aperubahan cirri

epidemiologi dan banyak kasus berat tetapi tidak memenuhi semua kriteria DHF. UNtuk

itu direkomendasikan untuk mengklasifikasikan dengue berdasarkan tingkat keparahan

yaitu:

1. Dengue ringan, dibagi menjadi:

- dengue ringan tanpa tanda bahaya

- dengue ringan dengan tanda bahaya

Dimungkinkan dengue apabila: tinggal / mengunjungi daerah endemik dengue dan

mengalami demam diikuti 2 kriteria dari:

a. mual dan muntah

b. rash

c. Nyeri otot/sendi

d. Uji tourniquet positif

e. Leukopenia

f. Ditemukan tanda bahaya

antara lain :

- Nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen

- Munah persisten

- Akumulasi cairan (efusi, asites)

- Perdarahan mukosa

- Letargis, restlessness

12

- Hepatomegali >2 cm

- Pemeriksaan laboratorium : peningkatan HCT dengan penurunan jumlah

trombosit

2. Dengue berat

Dibagi menjadi:

a. Kebocoran plasma berat, yang mengarah pada:

- Syok

- Akumulasi cairan dengan distress pernapasan

b. Perdarahan hebat

c. Gangguan organ berat

- Liver : AST/ALT > 1000

- CNS : penurunan kesadaran

- Jantung dan organ lainnya

e. PENATALAKSANAAN

Protokol 1 Pasien Tersangka DBD

Protokol 1 ini dapat digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan

pertama pada pasien DBD atau yang diduga DBD di Puskesmas atau Istalasi Gawat

Darurat untuk dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rujuk atau rawat.

Seseorang yang tersangka menderita DBD diruang gawat darurat dilakukan

pemerisaan hemoglobin, hematokrit dan trombosit. Bila:

a. Hb, Ht, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat

dipulangkan dengan anjuran control dan berobat jalan ke poliklinik damam waktu

24jam berikutnya, dan bila keadaan memburuk segera kembali ke instalasi gawat

darurat.

b. Hb, Ht normal tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.

c. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat.

13

Sumber : Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam3

Gambar 5. Penatalaksanaan pasien gejala Dengue Hemorrhagic Fever/DBD

Protokol 2 DBD Tanpa perdarahan spontan, masif dan syok

Pada pasien DBD dewasa tanpa perdarahan spontan dan masif serta tanpa syok di

ruang rawat, pemberian cairan Ringer laktat merupakan pilihan pertama. Cairan lain yang

dapat dipergunakan antara lain cairan dekstrosa 5% dalam ringer laktat atau ringer asetat,

dekstrosa 5% dalam NaCl 0,45%, dekstrosa 5% dalam larutan garam atau NaCl 0,9%.

Rumus menghitung volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan:

1500+(20x(BB-20))

Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb. Ht tiap 24 jam:

1. Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000, pemberian cairan tetap seperti

rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht, trombosit dilakukan tiap 12 jam.

2. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan sesuai

dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%.

Pasien dapat dipulang apabila:

1. Keadaan umum atau kesadaran dan hemodinamik baik, serta tidak demam.

2. Pada umumnya Hb, Ht dan jumlah trombosit dalam batas normal serta stabil dalam 24

jam, tetapi dalam beberapa keadaan, walaupun jumlah trombosit belum mencapai

normal (> 50.000) pasien sudah dapat dipulangkan. Apabila pasien dipulangkan

sebelum hari ketujuh sejak masa sakitnya atau trombosit belum dalam batas normal,

maka diminta kontrol ke poiliklinik dalam waktu 1x24 jam atau bila kemudian

keadaan umum kembali memburuk agar segera dibawa ke UGD kembali.14

Protokol 3 DBD dengan Peningkatan Ht >20%

Meningkatnya Ht >20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan

sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan

infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam. Pasien kemudian dipantau selama 3-4

jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit

turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat, maka jumlah

cairan infus dikurangi menjadi 5 mk/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukakan pemantauan

kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan infus

dikurangi menjadi 3ml/kbBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka

pemberian cairan dapat dihentikan 24-48jam kemudian.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/kgBB/jam tadi keadaan tidak

membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun

<20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus meningkatkan jumlah cairan infus

menjadi 10ml/kgBB/jam. 2 jam kemudian dilakukan pemantauan lagi dan bila

menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam tetapi bila

keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka cairan dinaikkan menjadi 15ml/kgBB/jam

dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkan tanda-tanda

syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada

dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti pemberian

cairan awal.

Protokol 4 DBD dengan Perdarahan Spontan

Perdarahan spontan dan massif pada penderita DBD dewasa, jumlah dan kecepatan

pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Pemeriksaan tekanan darah, nadi,

pernafasaan, dan urin dilakukan sering dengan kewaspadaan Hb, Ht, dan trombosit serta

pemeriksaan Hb, Ht, dan trombosit diulang setiap 4-6jam.

Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan

tanda-tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan

sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor pembekuan (PT dan aPTT

yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb <10mg/dl. Tranfusi trombosit hanya

diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah

trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.

15

Protokol 5 DBD Dewasa dengan Sindroma Syok Dengue.

Renjatan harus segera diatasi dengan penggantian cairan intravaskuler yang hilang,

karena angka kematian DBD dengan syok 10 x dibandingkan DBD tanpa syok. Pada kasus

SSD cairan kristaloid adalah pilihan utam. Selain itu diberikan oksigen 2-4liter/menit.

Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, homeostasis, analisis gas

darah, kadar natrium, kalium, klorida, ureum dan kreatinin.

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB/jam dan

dievaluasi setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanandarah

sistolik 100mmHg dan tekanan nadi >20mmHg, frekuensi nadi <100x/menit dengan

volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat, serta diuresis 0,5-1

ml/kgBB/jam), jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 1-2jam

keadaan stabil maka pemberian menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 1-2 jam lagi keadaan

membaik, pemberian cairan menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila 24-48jam setelah renjatan

teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit stabil serta diuresis cukup, maka pemberian

cairan perinfus harus dihentikan karena dapat menyebabkan hipervolemia, edema paru,

dan gagal jantung.

Pengawasan terhadap kemungkinan terjadi renjatan ulang dilakukan terutama

selama 48 jam pertama sejak terjadi renjatan (karena cairan kristaloid hanya 20% saja

yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam sejak pemberian), oleh karena

pemantau vital sign tetap dilakukan. Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/jam. Bila pada fase

awal renjatan belum teratasi maka tingkatkan pemberian cairan kristaloid menjadi 20-30

ml/kgBB/jam, kemudian dievaluasi 20-30 menit. Bila syok belum teratasi juga, perhatikan

nilai hematokrit, jika meningkat maka kebocoran plasma masih berlangsung, dan cairan di

ganti koloid 10-20 ml/kgBB/jam dan dievaluasi setelah 20-30 menit. Jika hematokrit

meningkat maka terjadi perdarahan internal, dan dilakukan tranfusi PRC 10ml/kgBB/jam

serta dapat diulang sesuai kebutuhan.

Bila keadaan syok belum teratasi maka dilakukan pemasangan kateter vena sentral,

dan pemberian koloid dapat ditingkatkan sampai maksimum yaitu 30 ml/kgBB/jam

dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cm H2O. Bila masih belum teratasi juga maka

koreksi gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infesi sekunder. Bila

vena sentral sudah sesuai target tetapi renjatan belum teratasi maka dapat diberikan obat

inotropik /vasopresor.

16

IX. DAFTAR PUSTAKA

1. Isselbacher, Kurt J. et all. (1999). Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi 13. volume 2. EGC: Jakarta.

2. World Health Organisation (WHO). (2009). Dengue: Guideline for Diagnosis,

Treatment, Prevention, and Control. Diakses pada tanggal 16 Januari 2010 dari

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/

3. Sudoyo, Aru. W.. Setyobudi, Bambang.. Alwi, Idrus.. K, Marcellus Simandibrata..

Setiati, Siti.. (2006). Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

4. World Health Organisation (WHO). (1999). Demam Berdarah Dengue: Diagnosis,

Pengobatan, Pencegahan, dan Pengendalian. Edisi 2. Jakarta: EGC.

5. Price, Daniel D.. Wilson, Sharon. R.. (2009). Dengue Fever. Diakses pada tanggal 16

Januari 2010 dari http://emedicine.medscape.com/article/781961-print.

6. World Health Organisation (WHO). (1999). Guideline for Treatment of Dengue Fever/

Dengue Haemorrhagic Fever in Small Hospital. Diakses pada tanggal 16 Januari 2010

dari http://www.searo.who.int/LinkFiles/Dengue_Guideline-dengue.pdf

17