DEMENTIA ALZHEIMER

REFARAT GERIATRI

Pembimbing :

Dr. N. Saelan Tadjudin, Sp.KJ

Disusun oleh :

Natalia

406148134

Kepaniteraan Klinik Ilmu Geriatri

Sasana Tresna Werdha

Yayasan Karya Bhakti Ria Pembangunan Cibubur

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

22 Juni – 25 Juli 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah

memberikan berkatnya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat ini. Referat

dengan judul Dementia Alzheimer ini dibuat sebagai salah satu tugas dari

kepaniteraan geriatri Universitas Tarumanagara.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Noer Saelan Tadjudin Sp.KJ sebagai dosen pembimbing geriatri dan

kejiwaan di fakultas kedokteran Universitas Tarumanagara.

2. Pimpinan dan pengurus Sasana Tresna Werdha Yayasan Karya Bhakti Ria

Pembangunan Cibubur yang telah menyediakan fasilitas dan memberikan izin

penulis untuk menjalankan kepaniteraan geriatri sehingga mendapatkan ilmu dan

pengalaman yang berharga.

3. Para dokter klinik, perawat dan pihak lainnya yang membantu selama dalam

menjalankan kepaniteraan.

4. Para opa oma penghuni Sasana Tresna Werdha yang telah bersedia memberikan

kesempatan kepada penulis untuk mempelajari hal terkait geriatri.

5. Kedua orang tua dan keluarga yang telah memberikan doa dan dukungan.

6. Semua teman sejawat maupun tidak sejawat yang tidak dapat disebutkan satu

persatu yang telah memberikan bantuan, dorongan, semangat dan saran sehingga

referat ini dapat selesai.

Akhir kata, penulis mohon maaf jika terdapat kesalahan baik dalam sikap,

tingkah laku, perbuatan dan kata-kata selama penulisan makalah ini. Penulis juga

mohon kritik dan saran yang membangun dari seluruh pembaca. Semoga makalah

ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Jakarta, 14 Juli 2015

Natalia

NIM : 405148134

2

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit yang ireversibel, progresif pada otak

yang berkaitan dengan perubahan sel-sel saraf dan kematian sel-sel saraf pada

otak. Penyakit Alzheimer terjadi secara bertahap dan bukan merupakan bagian

normal dari proses penuaan serta merupakan penyebab umum dementia. Dementia

adalah hilangnya intelektual kemampuan seperti berpikir, mengingat, dan

penalaran yang cukup mengganggu fungsi sehari-hari termasuk juga perubahan

dalam kepribadian, suasana hati, dan perilaku.

Sekitar 4 juta orang Amerika yang berusia di atas 65 tahun (90%)

memiliki penyakit Alzheimer. Menurut data yang didapat, prevalensi penyakit

Alzheimer menjadi dua kali lipat setiap lima tahun setelah usia 65. Dalam 25

tahun terakhir para ilmuwan telah membuat kemajuan besar dalam studi penyakit

Alzheimer, namun masih banyak hal yang belum diketahui. Menurut perkiraan,

jumlah penduduk Amerika dengan penyakit Alzheimer bisa mencapai 14,3 juta 50

tahun dari sekarang, hal ini hanya dapat dicegah jika pengobatan dan pencegahan

dapat ditemukan.1

Dari data perbandingan lansia yang di panti jompo dan yang tinggal di

rumah, jumlah lansia yang menderita dementia lebih tinggi pada penghuni panti

jompo. Lebih dari setengah (51%) lansia penghuni panti jompo menderita

dementia. Dementia adalah yang paling umum di antara penduduk usia 85 dan

lebih tua. Dari data yang di dapat, penduduk usia diatas 85 telah mengalami

dementia yaitu 54% dibandingkan dengan penduduk usia 65-74 yaitu 37% dan

hingga sepertiga dari penghuni panti jompo mungkin memiliki penyakit

Alzheimer. Peningkatkan kesadaran mengenai Alzheimer telah memberikan

kontribusi terhadap pertumbuhan dramatis dalam jumlah unit perawatan khusus di

panti jompo untuk penderita dementia.1

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Alzheimer merupakan salah satu tipe dementia terbanyak (60-80%).

Penyakit ini mempengaruhi daya ingat, kemampuan berpikir atau

intelektual dan personalitas. Gejala umumnya timbul perlahan dan

bertambah parah dengan bertambahnya waktu hingga dapat mempengaruhi

aktivitas sehari-hari.2 Dementia menyebabkan gangguan satu atau lebih

gangguan kognitif termasuk afasia, afraksia, agnosia dan fungsi eksekutif.3

Perubahan pada otak2,3

o Ciri khas kelainannya berupa deposit dari fragmen protein beta-

amyloid (plak) dan “twisted strands” protein (kusut) serta terdapat

bukti kerusakan sel saraf dan kematian otak.

o Meskipun para ahli belum mengetahui secara pasti peran deposit

plak amyloid dan twisted strands protein tetapi diduga dapat

memblok komunikasi antar sel saraf dan menganggu proses sel

untuk bertahan hidup.

o Kerusakan sel saraf dan kematian otak menyebabkan gangguan

daya ingat, perubahan sikap dan gejala lain dari alzheimer.

4

Gambar 2.1 Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan

sel otak normal.4

Gambar 2.2 Penyakit Alzheimer. Tampak secara jelas plak senilis

disebelah kiri. Beberapa serabut neuron tampak kusut disebelah

5

kanan. Menjadi catatan tentang adanya kekacauan hantaran listrik

pada sistem kortikal.4

6

Gejala

Gejala-gejala dementia alzheimer yang sering muncul adalah

sebagai berikut:4

- Penurunan daya ingat

Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang

dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan

informasi yang baru saja didapat. Semakin lama individu menderita

Alzheimer, penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. Pada gejala

ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia, yaitu: kesulitan

mengenali orang-orang yang disayanginya, seperti keluarga dan teman. 

- Apraxia

Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar.

Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-

hari yang sangat mereka ketahui, contohnya mereka tidak mengetahui

langkah-langkah untuk menyiapkan makanan, berpakaian, atau

menggunakan perabot rumah tangga.

- Gangguan bahasa

Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat

dalam mengungkapkan isi pikirannya. Semakin parah penyakitnya, maka

ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena

penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak

biasa digunakan. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya,

maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya".

Disfungsi visuo-spatial

Ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. Penderita dapat tersesat di

jalan dekat rumahnya sendiri, lupa di mana ia berada, bagaimana ia sampai

ke tempat tersebut, dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah.

Disfungsi eksekutif

Hal ini disebabkan karena lobus frontalis penderita mengalami gangguan,

ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan

keputusan dan penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa

7

mempertimbangkan cuaca, memakai beberapa kaos di hari yang panas/

memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin.

Bermasalah dengan pemikiran abstrak

Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas

tersebut lebih rumit dari biasanya. Namun demikian, pada penderita,

mereka akan benar-benar lupa berapa jumlah atau angkanya, dan apa yang

harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut.

Salah menempatkan segala sesuatu

Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak

sewajarnya, contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan

jam tangan di dalam mangkuk gula.

Perubahan moody atau tingkah laku

Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu, tetapi

penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi

ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang

jelas. 

Perubahan kepribadian

Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody, ditandai dengan gejala

psikitrik dan perilaku. Penderita dapat sangat berubah, menjadi benar-

benar kacau, penuh kecurigaan, cemas, ketakutan atau menjadi bergantung

pada anggota keluarga. Menurut Ethical Digest, untuk gejala psikitrik,

sekitar 50% penderita mengalami depresi. Selain itu penderita juga sering

mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi

(dengar, visual, dan haptic). Sedangkan untuk gangguan perilaku, meliputi

agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak

selaras), wandering (mondar-mandir, mencari-cari/ membututi caregiver

ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran), dan

gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma-

norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri

individu).

8

Kehilangan inisiatif atau apatis

Penderita jadi pasif, duduk di depan televisi selama berjam-jam, tidur lebih

dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya

dilakukan

Faktor risiko

o Usia

Usia merupakan risiko utama terjadinya alzheimer terutama

yang berusia > 65 tahun. Risiko meningkat 2x lipat setiap 5 tahun

setelah usia 65 tahun. Setelah usia 85 tahun risiko hampir

mencapai 50%.2

o Riwayat keluarga

Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko penting

alzheimer baik dari segi genetik maupun lingkungan.2

o Genetik / keturunan

Terdapat 2 macam gen berperan utama terhadap terjadinya

alzheimer yaitu gen risiko dan gen determinan.2

Gen risiko meningkatkan kemungkinan angka kejadian

namun tidak menjamin akan terjadi. Gen risiko yang ditemukan

berhubungan dengan terjadinya alzheimer yaitu apolipoprotein E-

e4 (APOE-e4) yaitu sebesar 20-25% terjadinya alzheimer. Selain

APOE-e4 juga didapatkan gen lain yang berperan yaitu APOE-e2

dan APOE-e3. Risiko meningkat jika APOE-e4 didapatkan dari

kedua orang tua. Selain menjadi faktor risiko, gen tersebut juga

diduga mempercepat usia terjadinya alzheimer.2

Gen determinan merupakan gen yang pasti, menunjukkan

bahwa orang yang memiliki atau mewarisi gen tersebut pasti akan

menimbulkan gangguan. Gen tersebut adalah : amyloid precursor

protein (APP), presenilin-1 (PS-1) dan presenilin-2 (PS-2).3

9

Ketika alzheimer disebabkan oleh variasi determinan

diatas, maka disebut “autosomal dominant alzheimer’s disease

(ADAD)” atau “familial alzheimer’s disease” yang dapat

menurunkan ke beberapa generasi. Gejala hampir selalu muncul

sebelum usia 60 tahun, banyak yang muncul pada usia 30-40tahun.

Kelainan alzheimer yang disebabkan oleh gen determinan turunan

ini hanya di temukan <5% kasus alzheimer di dunia.2

o Hormonal

Beberapa penelitian observasional menunjukkan

penggunaan hormon esterogen postmenopause berhubungan

dengan penurunan risiko 50% kejadian dementia alzheimer, namun

dalam percobaan menggunakan terapi pengganti hormonal pada

penderita dementia alzheimer tidak menunjukkan manfaat.

Namun kombinasi hormon esterogen dan progesteron

maupun esterogen meningkatkan angka kejadian dementia hampir

dua kali lipat pada wanita usia ≥65 tahun melalui mekanisme

vaskular.3

o Ras

Ras amerika latin dan amerika-afrika memiliki risiko

timbulnya alzheimer yang lebih tinggi.2

o Trauma kepala

Terdapat hubungan kuat antara luka kepala yang hebat dan

risiko terjadinya alzheimer. Terutama ketika trauma terjadi

berulang dan melibatkan penurunan kesadaran. Lindungi kepala

dengan menggunakan sabuk pengaman dan memakai helm saat

berolahraga.2

10

o Hubungan Jantung – Otak

Otak merupakan salah satu organ yang padat jaringan

pembuluh darahnya. Setiap denyut jantung mensuplai 20 - 25%

darah ke otak dan sel otak menggunakan sedikitnya 20% dari darah

tersebut sebagai nutrisi dan oksigen.

Risiko terjadinya alzheimer dementia dan vaskular

dementia meningkat pada beberapa kondisi yang merusak jantung

atau pembuluh darah. Termasuk tekanan darah tinggi, penyakit

jantung, stroke, diabetes dan kolestrol tinggi.

Studi menunjukkan plak dan tautan lebih menimbulkan

gejala alzheimer jika disertai stroke atau kerusakan pembuluh

darah otak.2

Tahapan-tahapan pada Demensia

o Stadium I / awal : Berlangsung 2-4 tahun dan disebut stadium

amnestik dengan gejala gangguan memori, berhitung dan aktifitas

spontan menurun.” Fungsi memori yang terganggu adalah memori

baru atau lupa hal baru yang di alami,” dan tidak menggangu

aktivitas rutin dalam keluarga.

o Stadium II / pertengahan : Berlangsung 2-10 tahun dan disebut fase

demensia. Gejalanya antara lain, disorientasi, gangguan bahasa

(afasia). Penderita mudah bingung, penurunan fungsi memori lebih

berat sehingga penderita tak dapat melakukan kegiatan sampai

selesai, Gangguan kemampuan merawat diri yang sangat besar,

Gangguan siklus tidur ganguan, Mulai terjadi inkontensia, tidak

mengenal anggota keluarganya, tidak ingat sudah melakukan suatu

tindakan sehingga mengulanginya lagi ” Dan ada gangguan

visuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungan

”.

o Stadium III/akhir : Berlangsung 6-12 tahun. ” Penderita menjadi

vegetatif, tidak bergerak dangangguan komunikasi yang parah

11

(membisu), ketidakmampuan untuk mengenali keluarga dan

teman-teman, gangguan mobilisasi dengan hilangnya kemampuan

untuk berjalan, kaku otot, gangguan siklus tidur-bangun, dengan

peningkatan waktu tidur, tidak bisa mengendalikan buang air

besar/ kecil. Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan orang lain

dan kematian terjadi akibat infeksi atau trauma.

Stadium 2,3

Gejala alzheimer bertambah parah seiring berjalan waktu,

walaupun kecepatan progresi penyakit bervariasi. Rata-rata seseorang

dengan alzheimer dapat hidup 4 – 8 tahun setelah didiagnosis, namun

dapat juga hidup selama 20 tahun tergantung dari faktor lainnya.

Perubahan otak pada alzheimer dimulai sejak beberapa tahun

sebelum timbul gejala. Saat tersebut dapat berlangsung bertahun yang

disebut alzheimer preklinis.

Stadium pada alzheimer terbagi menjadi 3 :

o Stadium ringan (tahap awal)

Pada stadium awal, fungsi kehidupan pasien masih dapat

mandiri atau tidak ketergantungan. Kegiatan sehari-hari seperti

menyetir, kerja, aktivitas sosial masih dapat dilakukan. Meskipun

penurunan daya ingat sudah mulai terjadi seperti : lupa dengan

kata-kata familiar atau lokasi benda yang digunakan setiap hari.

Keluarga, teman dan tetangga mulai merasakan kelainan.

Saat pemeriksaan wawancara dengan dokter, dokter dapat

mendeteksi kelainan berupa ingatan atau konsentrasi.

Kelainan yang umumnya terjadi seperti:

Sulit menyebutkan nama atau kata yang tepat

Sulit mengingat nama ketika dikenalkan dengan orang baru

Sulit dalam bekerja atau fungsi sosial

Lupa akan hal yang baru saja dibaca

12

Kehilangan benda penting

Kesulitan dalam perencanaan dan pengaturan

o Stadium sedang (tahap menengah)

Stadium menengah merupakan stadium terpanjang yang

dapat berlangsung beberapa tahun. Pada tahap ini, pasien alzheimer

dapat terlihat bingung dengan penggunaan kata-kata, mudah

marah, bersikap dengan cara yang tidak terduga seperti tidak mau

mandi, dll. Kerusakan sel saraf pada otak membuatnya sulit

mengekspresikan pikiran dan melakukan rutinitas sehari-hari.

Kelainan yang dapat terjadi seperti :

Lupa terhadap suatu kejadian atau kejadian masa lalu

seseorang maupun dirinya

Merasa gelisah dan menarik diri terutama pada situasi

sosial atau tantangan mental

Tidak dapat mengingat alamat atau nomor telepon sendiri

Bingung mengenai dimana dirinya dan hari apa

Perlu bantuan untuk memilih pakaian untuk suatu musim

maupun acara

Kesulitan mengontrol BAK dan BAB pada pasien tertentu

Perubahan pola tidur seperti tidur pada siang hari dan tidak

bisa tidur pada malam hari

Peningkatan risiko wandering dan hilang

Perubahan sikap dan kepribadian, termasuk mudah curiga,

delusi, kompulsif dan repetitive behavior

o Stadium berat (tahap lanjut)

Pada tahap lanjut ini, pasien kehilangan kemampuannya

untuk menanggapi lingkungannya, untuk melakukan

pembicaraan, hingga pengendalian gerakan. Mereka dapat

mengucapkan kata atau kalimat namun sulit berkomunikasi.

13

Dengan bertambah buruknnya keadaan ingatan maupun

kognitif, perubahan kepribadian dapat terjadi dan perlu bantuan

ekstensif dalam kegiatan sehari-hari.

Pada tahap ini, pasien tersebut dapat :

Memerlukan pendamping sepanjang waktu dengan

kebutuhan sehari-hari

Kehilangan kesadaran tentang kejadian yang baru

berlangsung maupun tentang lingkungan sekitar

Perlu bantuan ekstensif untuk kegiatan sehari-hari

Perubahan kemampuan fisik termasuk kemampuan

bejalan, duduk hingga menelan

Peningkatan kesulitan komunikasi

Rentan infeksi terutama pneumonia

Evaluasi dementia

Evaluasi dementia umumnya mencakup pemeriksaan neurologis,

neuropsikologis, dan psikiatris. Walaupun pemeriksaan tersebut tidak

diperlukan pada pasien dengan riwayat yang jelas dan gejala lanjut, individu

dengan gejala yang meragukan memerlukan pemeriksaan yang lengkap untuk

mendapatkan gejala awal dari gangguan kognitif ringan pada tahap awal

dementia alzheimer.3

o Pemeriksaan status mental

Pemeriksaan menggunakan Mini Mental Status Exam (MMSE) yang

terdiri dari 11 poin untuk mengukur ingatan, bahasa, perhatian,

kalkulasi, pengetahuan dan orientasi. Penilaian menggunakan skoring

dalam range 0-30. Dementia ringan jika skor 20 atau lebih. Dementia

sedang jika skor antara 10-19. Dementia berat jika skor antara 0-9.

Pemeriksaan ini dapat dilakukan berkelanjut untuk menilai progresi

penyakit.3

14

o Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah dilakukan untuk menyingkirkan gangguan

metabolik atau keadaan lain yang menyebabkan gangguan kognitif.

Pemeriksaan standar meliputi pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,

BUN dan kreatinin, fungsi hati, fungsi tiroid, dan kadar vitamin B12

dalam darah. Pemeriksaan yang optimal meliputi rapid plasma reagin

atau serum VDRL/FTA, laju endap darah, lyme dan pemeriksaan HIV.

Gangguan yang dapat diobati seperti metabolik, infeksius, dan lesi

otak struktural ditemukan dalam presentasi kecil (<13%) pada pasien

dengan gangguan kognitif atau dementia.3

o Punksi lumbal

Pemeriksaan dengan punksi lumbal sudah tidak menjadi pemeriksaan

rutin, punksi lumbal hanya dilakukan pada keadaan-keadaan tertentu

seperti pasien dicurigai dengan keganasan, infeksi CNS, reactive

serum syphilis serology, serologi sifilis serum yang reaktif, dementia

dengan progresi cepat, imunosupresi, kecurigaan vaskulitis CNS pada

pasien dengan kelainan jaringan ikat dan pasien yang kurang dari 55

tahun. Terdapat tiga biomarker untuk alzheimer yang dapat di ambil

melalui cerebrospinal fluid (CSF) : total-tau (T-tau), phospo-tau (P-

tau), β-amyloid (1-42). Penelitian menunjukkan kadar CSF-F β-

amyloid 1-42 yang rendah dan CSF T-tau dan P-tau yang tinggi pada

penderita alzheimer. Kombinasi kadar CSF-F β-amyloid 1-42 yang

rendah dan CSF T-tau dan P-tau yang tinggi menunjukkan sensitivitas

dan spesifitas yang tinggi pada dementia alzheimer.3

o Pemeriksaan neuroimaging

Neuroimaging struktural di rekomendasikan. CT kepala dan MRI otak

berguna untuk mendeteksi keadaan yang dapat diobati seperti tumor,

hematoma subdural, hidrosefalus dan stroke yang dapat menyebabkan

15

gangguan kognitif atau dementia. CT nonkontras pada kepala dapat

mendeteksi lesi struktural luas, tetapi lesi kecil seperti infark akan

terlihat lebih jelas dengan MRI. Atrofi kortikal merupakan suatu

temuan nonspesifik dan nondiagnostik yang berhubungan dengan

umur. Imaging volumetrik dan fungsional bukan evaluasi dementia

yang rutin. Penurunan metabolisme glukosa regional pada lobus

temporal dan parietal yang terlihat pada positron emission tomography

(PET) scan, dan penurunan aliran darah pada single photon emission

computed tomography (SPECT) scan berhubungan dengan demetia

alzheimer.3

o Pemeriksaan neuropsikolgis

Pemeriksaan neuropsikologis merupakan opsional. Pemeriksaan

meliputi orientasi, ingatan (mengingat kembali dan pengenalan),

kemampuan berbahasa, praxis (kemampuan membangun), perhatian,

persepsi penglihatan dan kemampuan memecahkan masalah dapat

menunjukkan pola gangguan. Pemeriksaan neuropsikologis berguna

untuk identifikasi masalah dengan pengelompokkan nama dan memori

verbal untuk memprediksi dementia. Pemeriksaan ini dapat berguna

untuk identifikasi gejala awal dementia maupun progresi penyakit.

Dan dapat juga untuk membedakan dementia dengan depresi.3

Diagnosis Demensia

Dianostik DSM – IV menggunakan kriteria4:

a. Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan

memori dan satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini: (i)

afasia (gangguan berbahasa), (ii) apraksia (gangguan kemampuan

untuk mengerjakan aktivitas motorik, sementara fungsi motorik

normal), (iii) agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasikan

benda walaupaun fungsi sensoriknya normal), dan (iv) gangguan

dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya

abstraksi, membuat urutan).

16

b. Defisit kognitif pada kriteria (a) yang menyebabkan gangguan fungsi

sosial dan okupasional yang jelas.

c. Tanda dan gejala neurologik fokal (reflex fisiologik meningkat, refleks

patologik positif, paralisis pseudobulbar, gangguan langkah,

kelumpuhan anggota gerak) atau bukti laboratorium dan radiologik

yang membuktikan adanya gangguan peredaran darah otak (GPDO),

misal infark multipleks yang melibatkan korteks dan subkorteks, yang

dapat menjelaskan kaitannya dengan munculnya gangguan.

d. Defisit yang ada tidak terjadi selama berlangsungnya delirium.

Diagnosis banding

Onset akut dan subakut dari gangguan kognitif dan fungsional

dengan gejala fokal meningkatkan kemungkinan dementia selain

alzheimer. Dementia lainnya termasuk dementia vaskular, hidrosefalus

tekananan normal, dementia frontotemporal, dementia dengan badan lewy,

dementia yang berhubungan dengan penyakit parkinson dan gangguan

ganglia basal lainnya.

Jika gangguan terjadi dengan cepat dan disertai dengan fluktuasi

kesadaran dan perhatian, maka pasien kemungkinan mengalami delirium

(keadaan konfusi akut). Delirium harus di evaluasi dan tangani sebelum

diagnosa dementia di pertimbangkan. Infeksi, dehidrasi, obat-obatan dan

hipoperfusi serebral merupakan penyebab umum delirium pada usia lanjut.

Gangguan akut (hari hingga minggu) pada fungsi dan kognitif

umumnya sekunder akibat infeksi, stroke, racun maupun gangguan

metabolik lainnya.

Jika dementia terjadi subakut (minggu hingga bulan) maka

kemungkinan penyebabnya oleh lesi masa, Creutzfeldt-Jakob disease dan

hidrosefalus.

Pengobatan

17

Hingga saat ini belum ada pengobatan yang memuaskan untuk

penyakit alzheimer.5

Terapi terdiri atas:

o Pencegahan gejala yang berhubungan dengan alzheimer :

Pengobatan depresi, agitasi, gangguan tidur, halusinasi dan delusi.5

o Pencegahan atau penundaan progresi : Termasuk terapi dengan

inhibitor asetilkolinesterase seperti donazepil atau rivastigmin dan

beberapa golongan baru seperti memantine yang merupakan

antagonis reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA).5

o Profilaksis : Tidak ada data penelitian yang mendukung. Namun

penggunaan vitamin E, NSAID, dan esterogen sudah diajukan.5

Inhibitor kolinesterase

Inhibitor kolinesterase digunakan unuk

meningkatkan efek kolinergik dengan menghambat atau

memecahkan asetilkolinesterase. FDA telah menyutujui 4

macam inhibitor kolinesterase sebagai terapi dementia

alzheimer ringan-sedang. Yaitu donezepil HCl, Galantamin

HBr ER, Rivastigmin tartat, Memantine HCl.

Takrin merupakan inhibitor asetilkolinesterase aktif

sentral dan perifer yang reversibel. Takrin merupakan agen

pertama yang di setujui untuk terapi alzheimer ringan-

sedang dan pasien mendapatkan dosis 160mg/hari dalam

suatu studi eksperimental terkontrol yang menunjukkan

perbaikan signifikan dalam hasil tes kognitif. Takrin tidak

lagi di resepkan oleh karena memerlukan dosis 4x/hari

sehingga menyebabkan peningkatan transaminase hati yang

reversibel.

Donezepril HCl merupakan inhibitor

asetilkolinesterase tinggi dengan efek minimal pada perifer

dan reversibel. Donezepril tidak terdapat efek hepatotoksik

18

seperti takrin. Dalam penelitian didapatkan hasil

peningkatan kemampuan kognitif dan skala global.

Donezepril oral diberi 1x/hari dengan dosis awal 5mg/hari

dan meningkat hingga 10mg/hari dalam 4 minggu jika

terjadi toleransi. Jika terjadi efek samping gangguan tidur

makan dapat dicegah dengan pemberian pada pagi hari.

Rivastigmin tartat merupakan inhibitor selektif pada

asetilkolinesterase dan butirilkolinesterase. Dalam

penelitian 26 minggu, juga didapatkan peningkatan hasil

kognitif diba

ndingkan dengan penggunaan plasebo. Efek

samping dapat dikurangi dengan pemberian bersama

makan, dan peningkatan dosis secara bertahap dalam

interval 4 minggu dan penurunan dosis bertahap sementara

jika efek samping terjadi.

Galantamin H3r merupakan inhibitor kolinesterase

yang selektif, kompetitif dan meningkatkan neurotransmisi

kolinergik nikotinik dengan modulasi reseptor nikotinik.

Absorpsi lambat dan efek samping dapat dikurangi dengan

pemberian bersama makan.

19

20

Obat Golongan

Indikasi

(stadium

alzheimer)

Dosis Range

Dosis

target

perhari

(mg)

Efek

samping

Donezepril

HCl

(Aricept)

Inhibitor

kolinesterase

Ringan -

sedang

1x/hari Dimulai

5mg/harim

tingkatkan

hingga

10mg/hari

dalam 4

minggu

jika

diperlukan

5-10 Mual,

muntah,

diare, rasa

tidak enak

pada

perut,

insomnia,

mimpi

aneh.

Galantamin

HBr ER

Inhibitor

kolinesterase

Ringan -

sedang

1x/hari

dengan

makanan

8mg per

hari;

tingkatkan

hingga

8mg per

hari dalam

4 minggu.

16-24 Mual,

muntah,

diare,

penurunan

berat

badan,

anorexia.

Rivastigmin

tartat

(Exelom)

Inhibitor

kolinesterase

Ringan -

sedang

2x/hari

dengan

makanan

Dimulai

1,5mg

2x/hari;

tingkatkan

hingga

1,5mg

2x/hari

dalam 4

minggu.

6-12 Mual,

muntah,

pusing,

diare,

sakit

kepala,

penurunan

berat

badan,

anorexia.

Memantine

HCl

Antagonis

reseptor

NMDA

Sedang -

berat

2x/hari 5mg tiap

pagi untuk

1 minggu,

kemudian

tingakatkan

hingga

5mg

2x/hari

untuk 1

minggu,

kemudian

20 Pusing,

sakit

kepala,

konstipasi,

konfusi.

21

Antagonis reseptor NMDA

Reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) merupakan

reseptor glutamat yang berhubungan dengan penyebab

perubahan patologik dari alzheimer. Hambatan pada

reseptor glutamat dapat melindungi asam amino eksitatori

yang memediasi toksisitas yang dapat menyebabkan

kematian sel.

Memantine merupakan antagonis reseptor NMDA

yang non-kompetitif dengan afinitas ringan-sedang yang

secara selektif menghambat efek eksitotoksik yang

berhubungan dengan transmisi abnormal dari glutamat

disamping memberikan transmisi fisiologik yang

berhubungan dengan fungsi sel yang normal. Memantine

disetujui oleh FDA sebagai pengobatan alzheimer sedang-

berat. Dari hasil penelitian didapatkan memantine

memperlambat penurunan kemampuan kognitif dan

fungsional dan menunjukkan keuntungan dengan terapi

memantine-donezepril dibanding hanya dengan terapi

donezepril.

Antioksidan

Antioksidan α-tacopherol (vitamin E) pada dosis 2000

IU/hari menunjukkan penundaan waktu mencapai stadium

berat yang diberikan pada pasien alzheimer stadium sedang.

Terapi vitamin E tidak memperbaiki kognitif juga gagal

menunjukkan keuntungan pada penelitian pasien dengan

alzheimer ringan. Dua penelitian menunjukkan peningkatan

mortalitas dan gangguan jantung akibat penggunaan

vitamin E dosis tinggi. Meskipun dalam penelitian pada

alzheimer ringan tidak menunjukkan hasil, namun dapat

digunakan dengan terbatas pada pasien tanpa penyakit atau

22

resiko penyakit jantung.

Agen anti-inflamatori

Penelitian terapi alzheimer dengan menggunakan

Dosis rendah prednison, NSAID dan inhibitor COX-2

untuk mengobati dan mencegah progresi pada gangguan

kognitif ringan menunjukkan hasil yang tidak signifikan.

Esterogen

Meskipun pada studi kohort menunjukkan terapi

pengganti hormonal pada wanita post-menopause

menurunkan risiko dementia alzheimer, penelitian

prospektif kontrol tidak menunjukkan hasil perbaikan

fungsi kognitif pada wanita dengan dementia alzheimer.

Prognosis

Meskipun durasi dementia alzheimer umumnya sekitar 3-20 tahun,

7-10 tahun dalam progresi lambat. Studi sebelum pengobatan

menunjukkan pasien dalam stadium awal sekitar 1-2 tahun, stadium

menengah 2-12 tahun dan stadium lanjut 1-2 tahun, tergantung perawatan

yang diterima.3

MMSE berkurang 2-3 poin setiap tahun. Studi juga menunjukkan

terjadi kekakuan, halusinasi, delusi meningkatkan gangguan kognitif dan

fungsional. Pasien dengan dementia alzheimer rentan terhadap luka dan

infeksi, kematian terjadi akibat pneumonia, malnutrisi, dehidrasi dan

sepsis akibat ulkus dekubitus ataupun infeksi saluran kemih.3

23

BAB III

KESIMPULAN

Penyakit alzheimer merupakan suatu penyakit yang menyebabkan hilangnya

intelektual dan kemampuan bersosialisasi yang cukup mempengaruhi aktivitas

sehaei-hari. Pada penyakit Alzheimer, kesehatan jaringan otak mengalami

penurunan, menyebabkan menurunnya daya ingat dan kemampuan mental.

Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis sindrom

dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan, sehingga otak

tampak mengerut dan mengecil.

Alzheimer bukan merupakan bagian dari proses penuaan secara normal,

akan tetapi risikonya meningkat seiring bertambahnya usia. Lima persen orang

berusia di antara 65-74 tahun mengidap penyakit Alzheimer, dan hampir 50

persen orang yang berusia lebih dari 85 tahun memiliki penyakit Alzheimer.

Meskipun penyakit merupakan penyakit yang ireversibel, beberapa obat

dan perawatan yang baik dapat memperbaiki kualitas hidup pengidap Alzheimer.

Mereka yang didiagnosis Alzheimer membutuhkan dukungan dan kasih sayang

dari teman, keluarga, health-provider untuk mengatasinya. 

24

DAFTAR PUSTAKA

1. National Academy on An Aging Society. Alzheimer’s disease and

dementia. Washington DC: National Academy on An Aging Society;

2000.

2. Alzheimer’s association. Alzheimer’s disease and dementia [Internet].

Chicago: Alzheimer’s association; 2015. (Di unduh 2015 Juni 27).

Tersedia dari : www.alz.org

3. Brust JC. Lange current diagnosis & treatment Neurology. Edisi kedua.

New York: Mc Graw Hill; 2012. p78-85

4. Sadock BJ, Virginia AS. Kaplan & sadock comprehensive text book of

psychiatry. Edisi kesembilan. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins; 2009. p1167-1184

5. Drislane FW, Acosta JA, Benatar M, Chang B, Croom J, Caplan LR.

Blueprints in neurology. USA: Blackwell Publishing; 2002. p96-97

25