Demensia Vaskuler2

7/29/2019 Demensia Vaskuler2

1/31

DEM

ENSIA

VAS

KULER

RAS SYAHRIL

Departemen Neurologi FK.UNSRI/ RSMH


2/31

DEMENSIA

Adalah sindroma neurobehavioral yangdisebabkan oleh berbagai latar belakangpenyakit yang ditandai oleh menurunnya

fungsi-fungsi intelektual dan gangguanglobal mental yang berlangsung lambat

namun progresif tanpa terganggunya tingkatkesadaran

Yang dapat mengganggupenampilan sosial dan aktifitas kehidupan

sehari-hari


3/31

PENDAHULUAN

DEMENSIA USIA LANJUT

AS : > 65 TH (5%), >80 TH (30%) , > 100 TH (50%)

P.ALZHEIMER : DEMENSIA TERBANYAK

USIA HARAPAN HIDUP INDONESIA MENINGKAT

DEMENSIA PROBLEM KELUARGA / MASYARAKAT

OBAT - OBAT TERUS DIKEMBANGKAN


4/31

DEMENSIA

Banyak definisi ( DSM-IV, Cumming, BVAMC,

Perdossi, NINCDS/ADRDA)

Sindroma utama :

Ggn. F.Luhur > 3, dominasi fungsi memori

Degradasi relatif progresif

Ggn.psikiatris ( ggn afektif, emosi dsb)

Kesadaran tetap baik

Ggn. Sosial / ADL

SecaraUmum : gangguan ABC

(ADL - Behaviour - Cognitive )


5/31

Diagnosis Demensia

Klinis 1. Normal

2. Subjektif ggn memori, tes normal

3. Tes memori + ringan , ggn pekerjaan, bicara,orientasi

4. + suka tersasar, ggn.kelola uang, memori pendek 5. Perlu asistensi, disorientasi berat, ggn. Recall

6. Asistensi makan, toilet, miksi, ggn.pengenalanwaktu, tempat , orang

7. Katatonik, depresif, rigiditas, lying

Tes Neuropsikiatrik MMSE, CLOCK DRAWINGS, ADL, IADL, BDRS,

DAD


6/31

NEUROPATOLOGIS /

PATOGENESIS

Kelainan organik otak : atrofi lobus frontotemporal

Mikroskopis : tergantung underlying diseases

Demensia Alzheimer : senile plaque - neurofibriletangles - neuronal loss.

Neurotransmiter : ggn.penyediaan asetilkholine

Demensia Alzhimer : ACh


7/31

Progressive loss of cholinergicneurons

Progressive decrease inavailable Acetylcholine (ACh)

Impairment in cognition, ADLand behaviour

Hippocampus

Cortex

N. basalis Meynert

Bartus et al., 1982; Cummings and Back, 1998, Perry et al., 1978

Cholinergic Deficit underlies clinical

symptoms


8/31

THE CHOLINERGIC HYPOTHESIS

Postsynaptic

Terminal

McNeil.Alzheimers Disease: Unraveling the Mystery. 1995:148.

Presynaptic

Terminal

Action Potential Summated Potential

AChE degrade ACh

AChReceptors

ACh receptors

AChE

ACh

ACh


9/31

Etiologi

Primer

Demensia Alzheimer , P.Pick, Demensia Fronto-temporal, Khorea, Parkinson, ALS dengan demensia

Sekunder Demensia vaskuler

Multi infark, infark lakunar, ensefalopatihipertensif, gangguan hipoksia, ICH, mixed

Sebab lain

Infeksi, ggn metabolik , ggn nutrisi, intoksikasi,cedera kepala, SOL


10/31

Prevalensi Demensia

AD : 56,8 %

VaD : 13, 3 %

Depresi : 4,5 % Alkohol : 4,2%

Obat : 1,5 %

Lainnya : 19, 3 %

Kazman & Kawas 1994


11/31


12/31

DEMENSIA VASKULER

VASCULAR DEMENTIA (VaD )


13/31

Demensia Vaskuler

Demensia akibat iskemik, perdarahan ,

anoksik atau hipoksia otak

3 jenis besar ; VaD pasca stroke, sub kortikal

dan kombinasi

Di Asia VaD lebih banyak dibanding AD

Ggn kognisi 3 bulan pasca stroke ; 25%Angka kematian > tinggi


14/31

PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

KOMPLEKS

2 PROSES SEKUENSIAL :

@VASKULER ISKEMIA`

BIOKIMIAWI

@ SELULER

KEMATIAN SEL

STROKE HEMORAGIK + S.O.L


15/31

Diagnosis VaD

Gejala / tanda klinis ( Tanda2 demensia , stroke)

Pemeriksaan neurologis ( Hemiparesis, afasia )

Pemeriksaan penunjang Laboratorium : faktor risiko stroke

CT Scan, MRI, PET

Tes neuropsikiatrik utk demensia : MMSE ( screening F.Kognitif umum)

BDRS ( memori & performance ADL)

CDRS ( tingkat demensia) GDS ( penurunan global ggn kognitif)

ADL /IADL ( aktifitas keseharian)


16/31

Kriteria Klinis

Banyak kriteria ( DSM-IV, ICD 10, ADDT, NINDS-

AIREN )

NINDS-AIREN

I. POSSIBLE ; - Klinis positif namun neuroimagingnegatif

- Tidak jelas adanya hubungan antara

stroke dengan demensia

- Onset dan perjalanan demensia

bervariasi dan tidak jelas


17/31

II. PROBABLE : - Ada bukti CVD secara klinik danneuroimaging

- Ada bukti hubungan stroke denganpenurunan kognitif

- Onset muncul 3 bulan pasca stroke

- Penurunan kognitif relatif mendadakdan bertahap (stepwise)

- Abnormal neuroimaging mendukungkelainan vaskular

III. DEFINITE : - Diganosa probable ditegakkan- Ada bukti histopatologis CVD tanpa

histologis penyebab lainnya

AD

VaD


18/31

VaD versus AD

(Skala iskemik Hachinsky)

Ya Tidak

Onset mendadak 2 0 Deteriorasi bertahap 1 0 Klinis berfluktuasi 2 0

Kebingungan malam hari 1 0 Kepribadian relatif tak terganggu 1 0 Depresi 1 0 Keluhan somatik 1 0 Emosi labil 1 0 Riwayat hipertensi 1 0 Riwayat CVD 2 0 Arterosklerosis penyerta 1 0 Keluhan neurologi fokal 2 0 Gejala neurologi fokal 2 0

Skor < 7 : AD Skor 7 > : VaD


19/31

Intensitas VaD

Tergantung bbp faktor :

Lokasi infark

Jumlah lesi

Ukuran lesi


20/31

TATALAKSANA

FARMAKOLOGIS

NON FARMAKOLOGIS

DEMENSIASTROKE

KUALITAS HIDUP


21/31

TUJUAN UMUM PENGOBATAN :

1. MENGURANGI GEJALA-GEJALA

2. MENINGKATKAN KEMAMPUAN OPTIMAL

PENDERITA3. MENGHAMBAT DEGRADASI KLINIS

4. BELUM ADA PENGOBATAN ETIOLOGI DEMENSIA

5. PENGOBATAN STROKE

6. REHABILITASI (FISIKMENTALSOSIAL)


22/31

DEMENSIA

Etiologis ? Belum ada obatnya

Simptomatik : stadium ringan - sedang Tujuan :

memperbaiki kognisi mandiri

menghambat lajunya perburukan mengurangi gejala

Dasarnya : hipotesa kholinergik

PENGOBATAN FARMAKOLOGIS


23/31

THE CHOLINERGIC HYPOTHESIS

PostsynapticTerminal

McNeil.Alzheimers Disease: Unraveling the Mystery. 1995:148.ChE inhibitor

Presynaptic

Terminal

Action Potential Summated Potential

AChE degrade ACh

ChE inhibitors block AChE

AChReceptors

ACh receptors

AChE or BuChE

ACh

ACh


24/31

Macam2 obat kholinergik menurut aksinya.

Precursor loading Cholin, Lecithin

Stimulation of Lonipirdine

transmitter release

Cholinesterase - Tacrine, Donepezil,

Inhibitor (ChE-I) Rivastigmin, Metrifonate,

Galantamine

Direct & selective Xanomeline, Milameline,

muscarinic agonist SB202026, Talsaclidine


25/31

AChE-I

Paling bermakna diantara golongan kholinergik

Manfaaat pada stadium ringan - sedang

Patogenesis :Menghambat degradasi Ach di

sinap dengan cara menghambat pemecahannya

Macam : Tacrine, Donepezil, Rivastigmin,

Galantamine


26/31

STROKE

Penanggulangan FR

Prevensi stroke sekunder / serangan ulang :

Yg dapat dipengaruhi ( HT, DM, obesitas )Yg tidak dapat dipengaruhi (umur, sex,

keturunan dsb)

Neurotonika Brain activator / Nootropik


27/31

LANGKAH PENCEGAHAN STROK

NORMAL FRSTROKE PRONE TIA/STROK

PROMOTIF PREVENSI PRIMER PREVENSI SEKUNDER

Gaya hidup sehatGizi seimbang

Olah raga

Stop rokok

Jaga TD

Gaya hidup sehat

Kendali FR

Anti trombotik

Trombektomi

Gaya hidup sehat

Kendali FR

Anti trombotik

Trombektomi


28/31

RISIKO RELATIF

Hipertensi 2.0 - 6.0P.Jantung 1.0 - 3.0

Atrial fibrilasi 6.0 - 18.0

Klaudikasio intermiten 1.0 - 4.0

DM 1.53.0

Stroke Primer 1.0 - 10.0Rokok 2.0 - 4.0

Hiperkolesterol 1.0 - 2.0

Chui.H, AAN 2000


29/31

PROGNOSA

1 2 3 4 5 6 7 8 9th

0

5

10

15

20

25 Gejala

Diagnosis

Ketergantungan

Problem prilaku

Rawat

Kematian

M

M

S

E

Feldman & Gracon 1996

Stad. 1 Stad. 2 Stad. 3


30/31

KESIMPULAN


31/31

Demensia Vaskuler2

Documents

Transcript of Demensia Vaskuler2

DEMENSIA (KEPIKUNAN)

Demensia Alzheimer.doc

Demensia 2014

Blok13 Demensia

Ppt Demensia

Penatalaksanaan Demensia

Demensia 1

Referat Demensia

Proposal Demensia

demensia ppt.pptx

Vs Demensia

Presentasi Demensia

Demensia ALZI

Memahami Demensia

Penyuluhan Demensia

Askep Demensia

DEMENSIA PENYULUHAN.docx

Demensia 2

Pengertian Demensia

Lp Demensia