DEMENSIA

Sindroma klinik penurunan fungsi intelektual akibat penyakit di otak, sindroma ini ditandai oleh terganggunya minimal 3 FKL, bahasa, memori, visuospatial, kemampuan eksekutif, dan emosional, hingga penderita tdk mampu mengikuti aktifitas sosial & mengurus diri sendiri.

DEMENSIA

Kausa Demensia * Depresi (4-5 %) * Alkohol (4-5 %) * Intoksikasi obat (1-2 %) * Penyakit Alzheimer (50-60 %) * Non DA : a. Demensia vaskuler (13-14 %)

b. Demensia Lewy body c. Demensia lobus Frontal d. Demensia subkortikal e. Sindroma atropi fokal kortikal f. Demensia toksik metabolik g. Infeksi

Demensia dapat dibedakan

1. Forgetfulness (Age Associated Memory Impairment)2. Mild Cognitive Impairment (MCI)3. Demensia Alzheimer

a. Usia > 50 tahun. b. Keluhan ggn memori setiap hari c. Tidak ada Demensia. d. Tingkat kecerdasan rata-rata atau lebih

1. Forgetfulness (AAMI)

2. Mild Cognitive Impairment (MCI)

a. Keluhan memori diperjelas oleh pengamat.b. Fungsi kognitif umum normal.c. Aktivitas sehari-hari normal.d. Penurunan fungsi memori sesuai usia dan pendidikan.e. Tidak ada demensia.

Setelah 2-3 thn observasi : 8-15% per thn AD

3. Demensia Alzheimer

Sindroma demensia akibat proses Neuro - degeneratif yang bersifat progresif lambat yang menimbul-kan gangguan > 2 fungsi kortikal Luhur (bahasa, emosi &kepribadi-an, memori, visuospatial, kognisi).

Normal Brain Aging

Neuronalloss

Brain shrinkage

Memoryloss

Motordeficits

Reasoning loss

Dementia Alzheimer

Lucidityloss

Self careloss

Psychosis

InsomniaDepressiHalusinasiIlusiAgitasiMutism

Epidemiologi

Ekslusif pada usia lanjut, Usia Prevalensi AD60 - 65 tahun 1 %65 - 70 tahun 2 %70 - 75 tahun 4 %75 - 80 tahun 8 %80 - 85 tahun 16 % 85 tahun 32 %Prevalensi di Indonesia ?Jorm, et al 1987

Patogenis Sindroma Alzheimer

GENETIC

Current symptomatic th/

Neurotransmitter failureAmyloid plaquesTangles tau protein

Pathological cascade

Free radical

Aging apoptosis

Neurotoxins

Gene defect FADearly onset ch1,14Gene defect FADLate onset ch 21

ApoE4, ch 19

Down synd, ch 21

?

Patologi Kaskade (Matson, 1997)

Oxidative stress

Mitochondrial dysfunction

Increased Adecreaseds APP

Environmental influences & aging

APP Mutations

ApoE

Presenilin Mutations

Vascularinjury

ApoptosisCytoskeletal alterarions

Synaptic damage and loss

Altered Cahomeostasis

Pencegahan dan Faktor Resiko

Pencegahan Faktor risikoapoE2 atau 3 UsiaPendidikan Apo E4Oestrogen Riwayat keluargaNSAID Cedera kepala

Pendidikan rendahDown’s syndromeGender (wanita > pria)

Early diagnosis Mild - moderate Severe30

25

20

15

10

5

0

Natural History of AD

Symptoms

Diagnosis

Loss of functional independence

Behavioural problems

Nursing home placement

Death

mmse

Gejala Klinik Demensia

1. Gangguan Memori2. Gangguan Bahasa3. Gangguan kemampuan Visuospatial4. Kurang Pertimbangan5. Perilaku indiferen6. Fungsi motorik tetap baik

Anamnesa keluarga/pengamat

Gangguan Memori

Antidepressan

Depressi Pem.neuro + FKL Delirium

Pem.penunjang,lab

Gawat darurat

Pem.ulang/konsul

Lupalumrah

Demensia

Alzheimer Non-DA

Onset mendadak tidak jelasDurasi singkat lamaRiw psikiatri sering (-)Memori sadar tidak sadarSTM & LTM sama STM <<Kognisi fluktuatif stabilKepribadian depresi, konfuse,

anxietas, disorientasi,sulit tidur, emosi labil,

nafsu makan a-kooperatif, bunuh diri (+) bermusuhan.

Depresi Demensia

Delirium DemensiaOnset akut tidak jelasPenyakit akut, kronik

resersibel ireversibelDisorientasi awal lambat

bervariasi dari lebih menetap waktu ke waktu dari hari ke hari

Ggn fisiologis menonjol < menonjolKesadaran berkabut tidak berkabutGgn psikomotor jelas(hiper atau lambat muncul hipoaktif)

Pemeriksaan PenunjangI. Laboratorium

1. DPL (anemia)2. LED (rx radang, keganasan)3. Elektrolit (electrolyte imbalance)4. BUN (RF)5. Gula darah (DM)6. Ca, P (peny. Parathyroid)7. TSH (peny. Thyroid)8. Kadar vit. B12 (def. B12)9. Kadar as. Folate (def. Folate)10. Tes fungsi hati (peny. Hati)11. Lain-lain (Lues, HIV)

II. EEGIII. CT/MRIIV. PET/SPECT

3 Stadium Gejala Klinik Demensia

1. Stadium Amnesia (Lupa)2. Stadium Konfuse (Kacau)3. Stadium Demensia (Pikun)

Stadium I (Amnesia)

1. Diskalkuli2. Apraksia3. Memori baru terganggu4. Aktivitas spontan terganggu5. Motorik, sensorik dan keseimbangan masih baik

Stadium I.Memori : baru tergangguVisuospatial : kemampuan copy komplek figure dan

mengenal lingkungan baru terganggu.Bahasa : miskin kata, bicara kosong, anomia ringanKepribadian : indiferenPsikiatrik : depresi ringan, cemas.Sistim motorik : normal.EEG : normal. CT/MRI : normal.PET/SPECT : bilateral hipometabolik/hipoperfusi

lobus parietal/temporal bag posteriorDurasi : 1-3 tahun

Stadium II (Konfuse)

1. Afasia2. Disorientasi waktu dan tempat.3. Konfuse mental4. Perilaku abnormal5. Serangan psikotik

Stadium IIMemori : remote dan recent memori terganggu berat.Visuospatial : kemampuan konstruksi buruk, mudah kesasar, disorientasi lingkungan.Bahasa : afasia fluent, kosong bicara, miskin kata, pengertian terganggu, repetisi masih baikKalkulasi : akalkulia.Kepribadian : indiferen, kadang iritabel.Psikiatrik : delusi, agitasi.Sistim Motorik : diam.EEG : perlambatan CT/MRI : normal atau atropiPET/SPECT : idem stadium I.Durasi : 2-10 tahun.

Fungsi intelek : sangat menurun.Bahasa : ekolalia, palilalia.Motorik : ekstrimitas kaku, postur fleksi.Kontrol spinter : inkontinen urin dan alvi.EEG : perlambatan diffus.CT/MRI : atropi.PET/SPECT : bilateral hipometabolik dan

hipoperfusi lobus parietal/temporalbagian anterior dan posterior.

Stadium III (Demensia)1. Gangguan kognitif berat2. Ngompol

TUJUAN TERAPI FARMASI

FUNGSI CHOLINERGIK

DEGENERASI

AnticholineesteraseInhibition

Rivastigmine, tacrine,Donezepil, metrifonat

galanthamine

Anti-inflamasiantioksidan

GEJALA PSIKIATRI

Neuroleptik : Haloperidol, risperidoneAntidepresan :Sertraline, trazodone,Moclobemide, selegiline

TERAPI FARMAKOLOGIS

Obat gol Cholinesterase inhibitors :• Donepezil (Aricept) satu-satunya yang sudah di

approved untuk semua tingkatan AD (ringan-berat)

• Rivastigmin• Galantamine

TERAPI NON FARMASIKreativitas

Imajinasi

Spiritual

Sosialiasi

Musik

Emosi

TERAPI NON FARMASI

1. Komunikasi verbal sederhana.2. Identifikasi dan cegah faktor pencetus agitasi dan perilaku agresif.3. Pelihara nutrisi dan hidrasi.4. Batasi pemakaian obat-obatan.5. Pelihara lingkungan yang tenang & rutine.6. Maksimalkan lingkungan yang aman.7. Lengkapi pelindung utk bebas bergerak dan terhindar dari bahaya.