56 56
d HASTALIKLARI Periferik aterosklerotik damar hastalklar 56r Fonksiyonel anatomi, fizyoloji ve incelemeler 2  Ana arterierin ani tkanmas 57 ;  Anatomi 2  Vaskülitler 57 i Fizyoloji 4 Raynaud fenomeni ve Raynaud hastal 57 r  Arteriyal ve venöz nabzn fizyolojik temelleri 6  Aort hastalklar 58
Kardiyovasküler hastalklarn tans 7  Aort anevrizmas 58
/
Kardiyak kateterizasyon 1 0 Romatizmal kalp hastal 60
Radyonükleer görüntüleme 1 0  Akut romatizmal ate 60
i
t
f 
Merkezi göüs ars olan hastaya tansal yaklam
Per'ferik göüs ans olan hastaya
11 1 1
Mitral stenoz Mitral yetmezlik
/ tansal yaklam 1 2  Aort stenozu 6 6
 Akut dolam yetmezlii 13  Aort /etmezlii 67
f  Kardiyojenik ok nedenleri Kalp yetmezlii
13 15
6 8
6 8
Hipertansiyon 2 0 TriKuspit yetmezlik  6 8
f   Yeni tehis edilmi hipertansiyona yaklam 2 0 i^ulmoner kapak hastal 6 8
 Anormal kalp sesleri ve ufurumleri 25 Pulmoner stenoz 6 8
i Palpitasyon 26 Pulmoner yetmezlik  69 r Senkop 27 nfektif endokardit 69 f  Kalp hz, ritm ve iletim hastalklar 28 Konjenital kalp hastalklar 71 f  Sinüs ritimleri 28 Persistan duktus arteriosus 73
Sinüs aritmileri 28  Aort koarktasyonu 74 t
Sinüs bradikardisi 28  Atria! septal defekt 75 i
Sinüs taikardisi 29  Ventriküler septal defekt 75  Atrial taiaritmiler 29 Fallot tetralojisi 76
 Atrial ektopik atmlar 29 Miyokard hastalklar 77 t  Atrial taikardi 29  Akut miyokardit 77 )  Atrial flatter 29 Kalp kasnn spesifik hastalklar 73
 Atrial fibrilasyon 29 Kardiyomiyopati 78 Kavak taiaritmileri (supraventriküler taikardi) 31 Kardiyak tümörler 79 ^ Atrioventriküler nodal yeniden girili taikardi 31 Perikard hastalklar 80
r 
31 31 31 33
80 81 81
Torsades De Pointes 34 2• Kardiyak arrest 34 r   Anti-aritmik ilaçlar
Sinoatriyal hastalklar (hasta sinüs sendromu) 35 38 SOLUNUM SSTEM HASTALIKLARI
’  Atriyoventriküler ve dal blou 38  Atrioventriküler blok Dal bloklar ve hemiblok
 Aritmilerin elektriksel tedavisi Eksternal Defibrilasyon ve kardioversiyon  Yapay kalp pilleri
skemik (koroner) kalp hastalklar  Patofizv'oloji, risk faktörleri ve engelleme
 Aterom Myokardiyal iskemi
44
Fonksiyonel anatomi , f izyoloji ve incelemeler 84  An&tomi ve fizyoloji 84
Gaz deiimi, ventilasyon, kan akm ve difüzyon 85
 Akcier savunmas 8 6
Endoskopik inceleme 8 8
 
Kronik egzersize bal gelien dispneli hastalarda ayrc tan yaklamlar
 Akut iddetli Dispneli hastaya yaklam Hemopitizi Soliter radyolojik pulmoner lezyon Solunum yetmezlii ve uyku apnesi
Solunum yetmezlii Uyku apne/hipoapne sendromu Oksijen tedavisi Mekanik ventilasyon  Akcier transplantasyonu
Obstruktif pulmoner hastalklar 
Toplumdan kazanlm pnömoni Supuratif veya aspirasyon pnömonisi Hastanede kazanlm pnömoni mmün yetmezlikli hastalarda pnömoni
Tüberküloz Mantarlarla meydana gelen solunum yolu hastalklar  Aspergillosis  Allerjik bronkopulmoner aspergillosis ntrakaviter aspergilloma Învazif pulmoner aspergillosis
 Akcierin primer tüm örler i   Akcierin primer tümörleri
Broniyal karsinom  Akcierin sekonder tümörleri Mediasten tümörleri
ntersitisyel ve infiltratif pulmoner  hastalklar
 înterstisiyal pulmoner hastalklar Sarkoidoz Kriptojenik fibrozan alveolit
Organik tozlara bal gelien akcier hastalklar Ekstrinsik allerjik alveolit Bisinozis Nemlendirici atei
norganik tozlara bal gelien akcier hastalklar Kömür madencisi pnömokonyozu Silikoz  Asbestoz
Sistemik inflamatuar bozukluklara bal gelien akcier hastalklar
Konnektif doku hastalklanndaki respiratuar tutulum
Pulmoner eozinofili ve vaskülitler Kriptojenik eozinofilik pnömoni
Radyasyon ve laçlara bal akcier hastalklar Radyoterapi laçlar
Pulmoner vasküler hastalklar Pulmoner tromboembolizm
89 89 89 90 90
91 93 93 94 95 95 97 97 98 98
99 
123 124
 Allerjik rinit 147 Larinks hastalklar 147
Kronik larenjit 147 Larinks paralizi 148 Histeriye bal ses kskl ve afoni 148 Larinks obstrüksiyonu 148
Trakea hastalklar 149 Trakea obstrüksiyonu 149 Trakea-esofageal fistül 149
Plevra, diyafram ve göüs duvar hastalklar 149
Plevra hastalklan 149 Plörezi 149 Plevral efüzyon 150  Asbestoza bal plevral hastalklar 151  Ampiyem 152 Spontan pnömotoraks 154
Diyafram hastalklar 155 Konjenital bozukluklar 155 Kazanlm bozukluklar 156
Göüs duvar deformiteleri 156 Torasik kifoskolyoz 156 Pektus karinatum 156 Pektus ekskavatum 156
ENFEKSYON HASTALIKLARI
126  Ate 159
126 Hiperpireksi 162
130  Antibakteriyel ilaçlar 165 Beta-laktam antibiyotikler 166
131 Makrolid antibiyotikler 168 131 Tetrasiklin antibiyotikler 169 133  Aminoglikozit antibiyotikler 170 134 Dier antibiyotikler ve kemoterapötik ajanlar 170 136 Organ sistemlerine göre enfeksiyon 137 hastalklar 172 138 Deri ve yumuak doku enfeksiyonlan 172 138 mpetigo 172 138 Follikülit 172 138 Fronküloz ve Karbunkül 172 138 Nekrotizan deri ve fasia enfeksiyonlan 173 139 Solunum yolu enfeksiyonlan 174
 Akut viral rinit 174 «439  Akut farenjit ve Tonsillit 174
Otitis media 176 139 Sinüzit 177 140  Alt solunum yolu enfeksiyonlar 177 141  Akut bronit 177 141 Pnömoni 178 141 Tüberküloz 180 141 Üriner sistem enfeksiyonlan 182
 
Kardiovasküler enfeksiyonlar 188  înfektif endokardit 188 Myokardit 190 Perikardit 191
Gastrointestinal sistem enfeksiyonlar 191 Gastroenterit 191
 Viral hepatitler 192  Akut hepatit A enfeksiyonu 192 Hepatit B enfeksiyonu 193 Hepatit C enfeksiyonu 194 Hepatit D enfeksiyonu 195 Hepatit E enfeksiyonu 195 Hepatit G enfeksiyonu 195 Transfusion-Transmitted Virus 195
 Viral Hasta lklar 195 RNA virüsleri 195 Koronavirüsler 195 Flavivirüsler 195 Pikornavirüsler 196
Enterovirüsler 196 Rinovirüsler 197
Retrovirüsler 197 nsan îmmün yetmezlik virüsü (HIV) ve Edinsel mmün yetmezlik Sendromu (AIDS) 197
Togavirüsler 204 Bunyavirüsler 205
*Ortomiksovirüsler 205 influenza 205
Paramiksovirüsler 205 Kabakulak 206 Kzamk 206 Respiratuar sinsitial virüs 206
Rabdovirüser 206 Reovirüsler 207 DNA virüsleri 207  Adenovirüsler 208 Herpesvirüsler 208
Herpes simpleks virüsü enfeksiyonlar 208  Varisella Zoster virüsü enfeksiyonlar 208 Ebstein-Barr virüsü ve enfeksiyöz mononükleoz 2 1 0
Sitomegalovirüs enfeksiyonlar 211 HHV 6, HHV 7 ve HHV 8  enfeksiyonlar 211
Papovavirüsler 211 Papillomavirüsler ve viral siiller 211 Human poliomavirüsler JC ve BK 212
Parvovirüsler 212 Poksvirüsleri 212
Çiçek (variola) ve vaccinia 212 Molloscum contagiosum 213
Klamidy a hastal klar 213 Trahom 213
Ricketsia hastalk lar 214 Epidemik tifus 214 Endemik tifus 215 Kayalk dalar iekeli atei 215
Bakteriyel enfeksiy onlar 215 Streptokokal enfeksiyonlar 216
Streptococcus pyogenes enfeksiyonlar 216 Kzl 216 Erizipel 216
Staflokok enfeksiyonlar 217
Dizanteri 2 2 1
Dier bakteriyel hastalklar 223 Bruselloz 223  Veba 223 Tularemi 224 Kolera 225
Mikobakteriyel enfeksiyonlar 226 Lepra 226
Spiroket hastalklar 230 Leptospira enfeksiyonlar 230
Leptospiroz 230 Borrelia enfeksiyonlar 231
Lyme hastal 231 Tropikal ülser 231 Cancrum oris 232
Mantar hastalklar 233 Mantar allerjileri 233 Mikotoksikozlar 233 Mantar enfeksiyonlar (mikozlar) 233  Yüzeyel mikozlar 234
Pitryriasis versicolor 234 Tinea nigra 234 Piedra 234
Deri mikozlar 234 Tinea capitis 235 Favus 235 Tinea barbae 235 Tinea corporis 235 Tinea cruris 235 Tinea pedis 236
Subkutan mantar enfeksiyonlar 236 Misetoma 236
Sistemik mikozlar 236 Histoplazmoz 236 Koksidiodomikoz 237 Blastomikoz 237 Parakoksidiodomikoz 238 Kriptokokkoz 238 Kandidiazis 238
Protozoa hastalklar 238 Malarya 238  Amebiazis 242 Giardiazis 244 Kriptosporidiozis 244 Siklosporiasis 244 Mikrosporidiozis 244 Leishmaiazis 244  Viserai leismaniazis 245 Eski dünya kutanöz leishmaniazis 245  Yeni dünya kutanöz leshmaniazis
ve mukoza leishmaniazisi 246  Afrika Trypanosomiazisi 247  Amerikan Trypanosomiazisi 248 Toksoplasmozis 250
Helminitlere bal hastalklar 250 Trematod enfeksiyonlar 251
istosomiazis 251 Paragonimiazis 253
 
Zoonotik helminit enfeksiyonlar 261 Trichineiia spiralis 261
 Artropod hasta lklar 262 Bit 262 Uyuz 262 Jigger 262
Cinsel yolla bulaan hastalklar 262 Cinsel yolla bulaan bakteriyel hastalklar 263
Sifilis 263 Gonore 263 Gonokok d enfeksiyonlar 264
Cinsel yolla bulaan viral hastalklar 264  Anogenital Herpes simpleks 264 Genital siiller 265 Molloscum contagiosum 265 Hepatitler 265
GASTRONTESTINAL SSTEM  HASTALIKLARI
Fonksiyonel anatomi, fizyoloji ve tan  yö ntem leri 268
Fonksiyonel anatomi 268 Özefagus 268 Mide ve duodenum 268 nce barsaklar 268 Pankreas 271 Kolon 272
Gastrointestinal fonksiyonlarn kontrolü 272 Enterik sinir sistemi 272
Gastrointestinal hastalklarda tan yöntemleri 273 Morfolojik görüntüleme 273 Mikrobiyolojik testler 276 Fonksiyonel testler 277 Radyoizotop testleri 277
Gastrointestinal hastalklarn balca semptomlar 277
Disfaji 277 Dispepsi 278 Kusma 278 Gastrointestinal kanamalar 279
 Akut üst gastrointestinal sistem kanamas 279  Alt gastrointestinal kanama 281 Gizli gastrointestinal kanama 282
Diyare 282  Akut diyare 283 Kronik veya tekrarlayan diyare 283
Malabsorbsiyon 283 Konstipasyon 283
Karn ars 285  Akut karn ars 285 Kronik veya takrarlayan karn ars 285 Sürekli karn ars 286
 Az ve tükrük bezlerinin hastalklar 286  Aftöz ülserasyon 286  Vincent anjini 287 Kandidiazis 287 Parotitis 287
Özefagus hastalklar 287 Gastro-ozefageal reflü hastal 287
Özefajitin dier nedenleri 290 Motilite bozukluklar 291
Farengeal kese 291 Özefageal akalazya 291 Dier özef^ gus motilite bozukluklar 292 Sekonder özefageal dismotilite nedenleri 292 Benign özefageal striktür 292
Özefagus tümörleri 293 Benign tömörler 293 Özefagus karsinomu 293
Özefagus perforasyonu 294
 Akut gastrit 294 Helicobacter pylori enfeksiyonuna bal kronik gastrit 294
Otoimmun kronik gastrit 294 Menetrier hastal 295
Peptik ülser hastal 295 Gastrik ve duodenal ülser 295 Hipertrofik pilor stenozu 302 Zollinger-Ellison hastal 302
Fonksiyonel bozukluklar 303 Non-ülser dispepsi 303 Psikojenik kusma 303
Mide tümörieri 304 Gastrik karsinoma 304 Gastrik lenfoma 306 Dier mide tümörieri 306 Gastrik volvulus 306
nce barsak hastalklar 307 Malabsorbsiyona neden olan hastalklar 307
Çöliak hastal 307 Dermatitis herpatiformis 309 Tropikal sprue 309 nce barsakta ar bakteriyel çoalma 310 Whipple hastal 311 Barsak rezeksiyonu 311 Radyasyon anteriti ve proktokoliti 313  Abetalipoproteinemi 313
Motilite bozukluklar 313 Kronik intestinal psödoobstrüksiyon 313
nce barsan dier hastalklar 314 Protein kaybettiren enteropati 314 intestinal lenfanjiektazi 314 nce barsak ülserasyonu 314 Eozinofilik gastroenterit 314 Meckel divertikülü 3 1 5
stenmeyen gda reaksiyonlar 315 Gda intolerans 3 1 5
Laktoz intolerans 3 1 5
Dier ekerierle diyare 3 1 5
Besin allerjisi 2I 6  Abdominal tüberküloz 3 1 5  
nce barsak tümörieri
Karsinoid tümörler 316 Lenfoma 317  îmmunoproliferatif ince barsak hastal 317
Pankreas hastalklar 317  Akut pankreatit 317 Kronik pankreatit 320 Pankreasn konjenital anomalileri 321
Pankreas divisum 321  Annular pankreas 321 Kistik fibroz 321
Pankreas tümörleri 321 Endokrin tümörler 322
nflam atuvar barsak hastalklar 322 Mikroskopik kolit 331 Spastik kolon sendromu 331
skemik barsak hastal 332  Akut ince barsak iskemisi 332  Akut kolon iskemisi 333 Kronik mesenter iskemisi 333
Kolon ve rektum hastalklar 333 Kolon ve rektum tümörleri 333
Sporadik polipler 333 Polipozis sendromlar 334 Kolorektal kanser 334
Divertikulozis 338 Konstipasyon ve defekasyon bozukluklar 339
Basit konstipasyon 339 iddetli idiopatik konstipaston 339 Fekal impaksiyon 339 Megakolon 339  Akut kolonik pseudoobstrüksiyon 340 Clostridium difficile enfeksiyonu 340 Endometriozis 341 pnömatozis sistoides intestinalis 341
 Anorektal hasta lklar 341  Gayta inkontinans ^ 341 Hemoroidler 341 Pruritus ani 341 Soliter rektal ülser sendromu 341  Anal fissür 341  Anorektal apseler ve fistüller 342
Periton boluunun hastalklar 342 Peritonit 342 Tümörler 342
KARACER ve SAFRA SSTEM  HASTALIKLARI
Fonksiyonel anatomi, fizyoloji ve tan  yö ntem leri 344
Balca hepatik fonksiyonlar 344 Fonksiyonel anatomi 344 Hepatobiliyer hastalklarda tan yöntemleri 345
Fonksiyon testleri 345 Görüntüleme teknikleri 346 Özel testler 347
Karacier hastalklarnda balca belirtiler 348 Sanlk 349
Hemolitik sarlk 349 Konjenital non-hemolitik hiperbilirubinemi 349 Hepatoselüler sanlk 350
Kolestatik sarlk 350 Kolestazn seyek görülen tipleri 351
Portal hipertansiyon 352  Varis kanamas 353 Konjestif gastropati 356
 Asit 356 Spontan bakteriyel peritonit 357
Hepatik ensefalopati 358 Hepatopulmoner sendrom 359
 Akut hepatik yetmezlik 359 Kronik karacier yetmezlii 361 Böbrek yetmezlii 361
Parenkimal karacier hastal 361 Steatoz 361 Hepatit 362 Karacier sirozu 363 Parankimal karacier hastalnn spesifik nedenleri 365  Viral hepatit 365 Otoimmun hepatit 371  îlaç, toksinler ve karacier 372  Alkolik karacier hastal 372 Hemokromatozis 373 Wilson hastal 374 a - 1  antitripsin eksiklii 376 Biliyer siroz 376
Karacierin vasküler hastalklar 378 Hepatik arteriyel tkanklk 378 Portal venöz hastalk 378 Hepatik venöz akm obstrüksionu 378 Budd-Chiari sendromu 378  Veno-oklüzif hastalk 379 Kardiyak hastalk 379
Karacier tümörleri 379 Fibrolamellar hepatosellüler karsinom 380 Dier primer tümörier 380 Sekonder malign tümörier 380 Benign tümörier ' 381
Karacierin dier hastalklar 381 Karacier apsesi 381
Piyojenik apse 381  Amibik apseler 382
Hepatik nodüller 382 Karacierin nodüler rejeneratif hiperplazisi 382 Karacier fokal nodüler hiperplazisi 382 Karacierin parsiyel nodüler transformasyonu 382
Fibropolikistik hastalk 382  Yetikin hepatorenal polikistik hastalk 383 Konjenital hepatik fibroz 383 Koledok kistleri 383 Caroli hastal 383 Dier hepatik kistler 383
Safra kesesi ve dier biliyer sistem hastalklar 384
Fonksiyonel anatomi 384 Biliyer sistem 384 Safra 384
Safra talar 384 Kolesistit 387
 Akut kolesistit 387 Post-kolesistektomi sendromu 387 Kronik kolesistit 388 Koledokolitiyazis 388 Tekrarlayan piyojenik kolanjit 389
 
Kolanjiokarsinom 389 Papilla vater karsinomu 389 Benign safra kesesi tümörleri 390
Biliyer sistemin dier hastalklar 390 Biliyer sistemin motor hastalklar 390 Safra kesesi kolesterolozisi 390 Safra kesesi adenomiyomatozisi 390
KAN HASTALIKLARI
Lenfositler ve immün fonksiyonlar 398 Hemostasis 400 Trombositler 400 Phtlama faktörieri 401
Phtlama faktörieri ile ilgili testler 402 Kemik iliinin incelenmesi 403 Tam kan saym 403 Hematolojik hastalklarn major belirtileri 403  Anemi 403 Splenomegali ve Lenfadenopati 403  Anemiler 409 Demir Eksiklii Anemisi 409
Megaloblastik anemi 411 B12 eksiklii 412 Pernisiyöz anemi 412 Folat yetmezliine bal megaloblastik  anemiler 413
Normokrom normositer anemiler 413 Kronik hastalk anemisi 413
Hemolitik anemiler 414 Herediter eritrosit membran defektleri 415
Herediter sferositoz 415 Herediter eliptositoz 416 Herediter ovalositoz 416 Herediter propoikilositoz 416
Herediter enzim defektleri 416 Piruvat kinaz yetmezlii 416 Glukoz 6   fosfat dehidrogenaz yetmezlii 416
Kazanlm hemolitik bozukluklar 416 Hipersplenizm 416 mmun hemolitik anemiler 417 Otoimmün hemolitik anemiler 418 Paroksismal souk hemoglobinurisi 419 laçlara bal gelien immunhemolitik  anemiler 419
Paroksismal noktürnal hemoglobinuri 419 Hemolitik anemi yapan dier nedenler 419
Mikroanjiopatik hemolitik anemiler 420 Disséminé intravasküle- koagulopati 420 Trombotik trombositopenik purpura ve hemolitik üremiksendrom 420
Hemoglobinopatiler 420 Talasemiler 421 Orak hücreli anemi 422
 Aplastik anemi 423  Akut lösemiler 427  Akut lenfoblastik lösemi 427  Akut myelositer lösemi 429 Kronik myeloproliferatif hastalklar 430 Kronik myelositer lösemi 430
Idiopatik myelofibroz 430 Primer trombositopeni 431 Eritrositoz 431
Sekonder polistemiler 431 Primer polisitemia vera 431
Kronik lenfositik lösemi 432 Saçl hücreli lösemi 433
Lenfomalar 433 Hodgkin hastal 433 Hodgkin d lenfoma 435 Plazma hücresi hastalklar 437
Multipl myelom 437  VValdenström makroglobulinemisi 438 Myelodisplastik sendrom 438
Trombosit v« vasküler fonksiyon bozukluklar 438
Trombositopeni 438 mmun trombositopeniler 438
Trombosit fonksiyon bozukluklar 439 Edinsel trombosit fonksiyon bozukluklar 440 Kaltsal trombosit fonksiyon bozukluklar 440
Herediter damar duvar hastalklar 441 Edinsel damar duvar hastalklar 441 Kaltsal phtlama bozukluklar 441 Hemofili A 441 Hemofili B 442 Hemofili C 442  Von-Willebrand Hastal 442  Antifosfolipid sendromu 443  Antikoagulan tedavi 444 Heparin 444
Klasik standart anfraksiyone heparin 445 Düük molekül arikl heparinler 446
Oral antikoagulan tedavisi 446 Özel klinik durumlarda antitrombotik/ antikoagulan tedavi yaklamlar 449
Hemokromatozis 450 Herediter hemokromatozis 450
Kemik ilii trasplantasyonu 451 Graft-versus-host hastal 452
 
 Anatomi Fizyoloji  Arteriyai ve venöz nabzn fizyoiojik temelleri   Kardiyovasküier lastall<larn tans
Kalp hastalklannm ana bulgular 11 Göüs ars   Akut dolam yetmezlii   Kaip^
rümleri
Sinüs ritimleri   Atriai taiaritmiier  
) Anti-aritmik ilaçlar 
’^Ventriküler septai defekt Faliot tetrolojisi 
Sinoatriyal hastalklar (hdrtasinÎs sendromu)  Atriyoventriküler ve d e r n i ^ i ^ bbu    Aritmileri fitelektriksgi ii iîavist,^ miyokardi t
Kalp kasnn spesifik hastalklar  Kardiyomiyopati   Kardiyak tümörler 
Perikard hastalklar 80
K  ardiyovasküler hastalklar endüstrilemi toplumlarda erikin ölümlerinin en sk görülen sebepler indendir ve gelimekte olan
ülkelerde de önemi hzla artmaktadr. Yaamn erken döneminde minör konjenital kalp anomalileri 100 canl doumun birin'iYe daha ciddi anom aliler 500 canl doumun birini etkiler.
1960’ lardan beri kalp hastalklarndan meydana gelen ölümler, ilk önce Amerika’da, daha sonra Avustralya, Avmpa ve dier bazLÜlkelerde^üsüs gös^rm^tedir. Bu'dü^ü, yaam tarzndaki-ûlumlu deiiklikler ile teshis ve tedavideki ilerlemelere  baldr.
Kalp hastal geliiminin belirlenmesini zorlatran iki anahtar faktör vardr: Birincisi  belir tiler in silik olmas dr. Örnein koroner arter hastal hiç yaknma olmakszn çok ileri bir düzeye
 — criaabili. Kincs kalp hasrah k la nna uy gun semptomlarn çeitliliinin snrFolmasdr.
FONKSYONEL ANATOM,  FZYOLOJ ve NCELEMELER
 ANATOM
Kalp, nîëÏÏîastinde kütlesinin 2/3’sinin orta hattn
dallar sol ventrikülerin ön taraf, apeks ve septumun ön tarafn besler. Sol sirkumfleks arter dallar ile sol
yi^,niriJdiIikpQsterior vaipfer io duvarlann besler. ^ a koroner artar^ sa^ atrioventrikülej çkta ilerler
ve dallar ile sag atrium, sag ventrikül ve sol ventrikülün infero-posterior bölümlerini besler, hsanlarn %90’nnda sa koroner arter posterior inen arteri besler, gen kalan ks m ise sag iâraRüM beslenir ve bu da genelde sa sirkumfleks artar tarafndan salanr.
nsanlann %6(ynda sinocrtriyai nod sa koroner   arter tarafindan beslenir. Atrioventriküler nbdda ise  bu oran %90 ’dr. Sa koroner a+enri balangç  
- yerindeki tkanmalar genellikle sinüs bradikardisi ile  ^ sonuçlanr ve atrioventriküler nodda elektrikiLetimin 
bloklanna neden olur. Koroner trombus sonucu, ani sag koroner tkanmalar , sag ventrikülde sol ventrikülün alt ksmlarnda infarktüsü sebep olur. Sol inen veya sol sirkumfleks arterin^ani tkanmalar  besledi i bölgelerde infark tüse neden olur. Sol ana  koroner arterin tkanmas genelde ölümcüldür.
Venöz sistem genellikle arteriyal sistemi takip eder ancak inferior atrioventriküler çukurdaki koroner sinüse dökülür; buradan atri ima geçler. Buradaki  akmn geri dönüümü Thebesian kapak tarafndan   engellenir. Küçük venler direk olarâlc sag âtriüma dökülürler. Geni bir lentatTk sistem damarlarla dolaan damarlarn içine dökülür; burada^a torasik kanala geçer.
solunda ve uzun ekseni lEî ventrikülün aoeksmden {  .......   . . . . . , , : -------, ^ . 77 V Kalbn snr sistemi
geçecek ekldeKonumlanmtr. Buucg©ft«i4aban ------ -------------------- -  , t r - - Itrlo ve ntri kü lerç uk îîi^ nd ü^ i Kalp sempatetk hem de parasempatetk sistemle
::----------------------- ------------------------------------ yönetilir . AHrPner|lV gmrlf>r.at |]]fn A/f>ntrVlH V IJLffiediastinumda kalbin öoünde-yer alan tek sistemleri ile elektriksel iletim sistemini komrol
göze çarpan oluum tmus bezgr. Arkjgarafta inofropik ve kronotropik etkiler 0 - öefagus, inen aorta ile b er a ^ r arka medm stmuny^ (K   o^IrenbreseDtörler tarafadaa-k^trol edilir. içinde>«t^î?SHiun a rk a m d a^ lr . Bu oluumla.» / ^a rasem patetik nreganiçindej ttansj
oluumlar ?iTe-kolaylkla
res e n tö rk . :^ e s i^ ^ V ve^SA nodlariKTkontrol I bir kolp fonsforosik çapn ) e^^ j^ ^Dinlenme durumunda ana etki s^ DâK IIK  
 Î^SCysinden daha azn kapsar. Hastann solunda
siniri ile cajh^ pirerler Kolinerjik sinirler M2
kardiyak sifiTeC ao fn oW zu^ pulmoner trunkus, sol atrival apend iks ve sol_v£itrikül. tara fndan oluturulur. Sa tarafta sa atrium, inferior ve supe rior vena kava iTe Direr ve sag alt snr sa ventrikül tarafndan yaplr. Edinsel ya da konjenital kalp hastalklarnda kardiak silüet. hipertrofi veya genileme sonucunda deiebilir.
eikd e; Dlnlenm ^urumund a ana etki sempdf6t!kJ  sinirierden jgok, vaaal sinirier taraf ndan olutumlur. Hastalk durumunda sempatetik ve  parasempatetik fonksiyonlar hala önem tamaktadr. Bunlar kalp hznn kotFolünde ve aritmi gelimesinde ana faktörü olutururlar.
V >
Koroner dolam
" S o tlS T y es a ^ ^ arterler aort hemen önünde sa ve sol koroner sinüslerinden doarlar. Balangcnn 2 3  cm ’sinde sol ana koroner arter ikiye ~a y n ^ rînterv entrik üler ^k u rü n önünden sol anTe- rior inen arter ve atrioventriküler çukurun arkasndan sol sirkumfleks arteTuzanr. Sol anter ior inen arterin
Elektriksel akm sistemi 
 
m
Pulmoner arter ve kapak
^ LAP J -------- ' TSöl interior
Geni marjinal
(FO )teKmafterieraotfkap inhemendBlaíndd«artóerclengkar.Sdarakat)nerateapeks\«0nduvanbesleyen9al0nrendal iealclvanbirksrnnbesle/ensi*UTMsa&(Cx)dalannaayrtr.Sakotmatesa\«nlriailerdalataekolarakposte^ yaleenpostetxhmarterclal«vetebi:SroaWalnod3 L|)etaT«racavavesaalriutnraRBndabiru:Alric»«nlti<üfe |qsrnrda,saalrialedokariicnjeverie^^ ’ 
(_   - 1 ¿ ^ \
KARD OVASKÜLER S STEM HASTALIKURI
çinde yer alr. Burada iletim yavatr, ventriküllerin hzn ayarlar. |Âtrioyentriküler noddM lHk !^P ieti çalkar; annulus flbrosisi geçerek sa ye sol dallara aynlarak ventriküler septumun iki tarafnda uzanr. Bu sol dal, ön ve arka yan dalla ra ayrlr ve Purkinje oflL olarak va vlr. Sa veya soldaki dallarn yaylmalannda EKG’de sa veya sol dal blou olarak görülürler. Sa ya da sol dallardaki yaralanmalar elektriksel aksta sapmalar eklinde görülür. Miyokardn kaslm an, bir ölçüde nöroendokrin sistem tarafndan kontrol edilir. Örnek olarak sempatetik ton ve refleksler verilebilir.
FZYOLOJ ______________________ 
 j unction'XdiX araclyla komu hücrelere iletilmesini
salar. Kontraksiyonun temel ünit  boyundaki sarkomerlerdir. Miyoflbrillerdeki Z hatlan nedeniyle çizgili bir görünümü vardr. Aktin flamentleri (molekül arl 47 000) dik açyla Z hatlarna balanm olup, paralel uzanan daha kaln myosin flamentleriyle iç içe geçer ve çapraz ba yaparlar. Miyosinde bulunan myofbriller ATPaz, ATP’vi parçalayarak kontraksivon için gerekli olan enerjiyi salar. îki aktin molekül zinciri helikal bir yap olutururlar. "ropomyos/ffTiötçkuiu, aktnler  arasndaki olukta yer alr, p   aktin n\olekülün e bir troponin molekülü baldrS
Kaslma srasnda sarkomerin ksalmasyla aktin ve myosin molekülleri birbiri içine girer; ancak iki moleküîun de boyu deimez. Aksiyon  petangjyeHnin plato-fa mjda sarkolemm adan sal nan ^siyumlar troponm C’yepalanarak kontral^siyonu  balat r . Kalp kasnn kont raks iyon gücü ya da inotropik durum, kalsiyum iyonlarnn yava kalsiyum canallânndan içeri girmesiyle karakterizedir. Sarkomerin ksalma potansiyeli ventikülün atm
Mitokondri
eM12KasBniemAgörjr«TüMyüfcierindarivesari<oplasnTkre(kAndante»na^ görtnndeakh\em/3shlamerlertTden(±imsattaTBV^
o J . j C tlc ^ y y ^ Û 'j t
FONKS YONEL ANATOM , F ZYOLOJ ve NCELEMELER 1
volümünü etkiler. Güçlü inotropik ajanlar ya da egzersizle sarkomerin kaslmas maksimuma ulaabilir. Dîer yandan kalp yetmezliinde görülen kalp  büyüklüü sarkomerin uzamasnclcm-de^l,  myofibrillerin ve hücre baglgnjlannijy^ e v en j^ y   kaymasndandr.
Kardiak debiyi etkileyen faktörler 
 Atim -yolü
atm voIuT ! ^ e kalp hzyla belirlenir. basnca (preload) ve
Diastol sonu hacmin artfftasUkiTardiak adelen in daha fazla gerilmesi, kaslma gücünü de arttrr. Bu iliki Starling kanunu olarak bilinmektedir. Kan  basncn n dümesiyle afterload azahr ve kalp te kas liflerinin daha fazla ksalmasna olanak sal ay ar a^ atm volümünün artmasna neden olur. v .
Miyokard n kontraktilitesi, nöro-endokrin sistemin kontrolündedir. Çeitli inotropik ajanlar ya da antâ^^iiisrt^ ifH^n etkilenir. BÎr il ^ m ya da feÇ^olojik deiiklii^ oluturduu cevap preload, flerloâd~v?te»tp aktTTiteyle belirlenir.*' M.-r»pr.'my
Koroner kan akmna direnci oluturan faktörler 
Koroner kan damarlar sempatetik ve parasemnatetik uyarya sahiptirler, a-reseptörlerinin uyarlmas kaslmaya B2-adr£josep<t5frern'Hyarlmas ileep^tffTern'Hyarln
^Sempcr t^ i l^yar  gevemeye neden olur.f Sempatetik HJyanImann
A Kaslma olaynn ematik görünümü
Z çizgisi Mitokondri Sarkolemma T tübülü
Aktin alt ünitesi Troponin Tropomyosin
koroner damarlardaki ana etkisi genilemedin Parasempatetik uyarm normal koroner arterlerde genilemeye sebep olur. Intrakoroner asetilkolin endotelden nitrik oksit (“endotel kaynakl gev^ faktör”) salarak genilemeye nod^TTüktr. Endot hasar veya aterom varlnda a^tilkoliijjdoruaan vasküler düz kaslarda etkisini gösterir ve kaslmaya neden olur. Sistemik hormonlar nöropeptitler ve endotelin gibi dier lokal faktörler^arFer tonusu ve
faktörler en kuvvetli kaslmay salarlar. ” ^
Vasküler regülasyonun sonucu olarak  arterdeki crteromun sebep olduu daralmalar   ulancaya kadar akm sniamazlar.
Sistemik ka: ::t^J^ hkfnrler J
ükiftîî öüyk oTçüde vasküler dirence  bamldr. Damardaki direne, vançapn 4 üsü ile  orantldr KalibrasyondakTen ^uçük deiiklikler kan akmnda büyük farkllklara neden olur. Metabolik ve mekanik faktörler arteri^ r tonusu kontrol eder.  Nörojen ik kaslma, va skû îe ^ i z kas üzerinHeki c-  
adrenoreseptörler üzerinden, genileme  nuskamik ve 32- adrenoreseptörler vastas ile olur._____   der vastas ile olur. Buna ek olarak sistemik ve lokal salnml vasoak tif maddeler tonusu etkiler. Kostmay norodrenaKn.  angicjenstn ve endotelin; gevemeyi ise adenosin.  bradikinin, prostgglgndin ve nitrik oksit salar. Kan
- 2 .
 
akmna olan direne viskozite ile artar, bu da krmz kan hücrelerinin miktaryla orantldr (hematokrit).
 ARTERYAL ve VENÖZ NABZIN  FZYOLOJK TEMELLER _________ 
 Arteriyai nabz
Atm hacmindeki normal deiimler fizyolojik atm hacmi ve damar direncindeki deiimi gösterir ve  birçok fak tör taraf ndan belirlenir. Ö rnek olarak ya, uyum derecesi ve hamilelik verilebilir. Birçok hastalk durumu da atm hacmini etkiler.
Jugular venöz nabz
Jugular venöz nabz hasta banda sa atriyal  basncn ölçmenin kolay bir yoludur. Jugular ven  basnc, manubriostemal aç ve venöz dalgann en  tepesi arasndaki dik yüksekliktir. Normal o larak 3-4  cm olarak ölçülür.. Sa atrium manubriostemal açnn 5 cm altnda yer alr ve ortalama diastolik  bas nc 8 nmHgMan düüktür.
Çok düük basnç hipovolemide (örn. kanama) oluur. Yükselmi basnç her türlü kalp yetmezliinde (sa kalp yetmezlii, konstrik tif perikardit, tamponat, artm dolam hacmi veya süperior vena kava tkankl) annilf^Vilir 
Ventriküler
fleveme ve frlküspid kapak halkasnn ventrikül sîstolü srasnda gaa hareketi  ile oluur, y inii triküspid kapan acimasvla oluan  basnç dümesiyle ortaya çkar, a dalgasndan sonra  atriai relaksasyonun erken evresinde, muhtemelen  karotid nabzn iletimiyle küçük bir pozTtf c? ajgas  oluur, c dalgas muayenede çok ender ayrdedilebilir.
 Atriyal fibr ilasyonda a dalgasnn gücü azalr.  Büyük a dalgalan se pulmoner hipertansiyon, sa -
^ -------------
eki14KâtT3tidvejugulernabziar.KaiT}tidvejugulemabzdal fofTTTamnsinianegörüTümleri(a=alrialkQ kptateiyaTJibaianga;v=4i<üsptikapagr banç art; c-xaras; xinii;v-yaral=yinii)
Atrioventriküler disosiasyon durumunda atrium, kapal trikuspit kapakça kar kaslr (örnein, tam kalp blou veva ventriküler tapcardi) ve kan vena kavava geri k^ a r ; sonuçta ''cannon ftop) dalgasr' denen büyük^ dalgas meydana gelir. Cannon  dalgalar her zaman Intermittandr. Trikuspit  yetmezlikler her ventriküler kontraksiyonda dev v  dalgalan oluturur, j ii HE'iüJtulik bas nç düüüne  bal olarak olumu^se konst rikti f penl:ardi t, trikuspit kacak- veya daha düük olaslieia sa ventriküler yetmezlik düünülmelidir.
Tablo 1.1 Arteriyel nabz volüm ü Küçük nabz hacmi (pulsus parvus) Kalp vetme ylii hipovolemi. vasokonstriksiyon ve kardiak dehirie
azalmaya yol açan her durum
Böy^k nabzj^acmi
Vasodilatasvon. pireksi, anenü, aortik, regürgitasyon. arteifcvenöz antly
Kalp yetmezlimnde deilken penk ve Idiçiik hacimli nabzlar düzgün Bir ritmle görülür.
înspiras\^ l a sistolik artenvel hasnr;tq IH-mmHpMpn fazla dükledir. HavayortTobstrüksiyonu. perikardial tampogld veya masif pulmpner 
Kûm^yiSeaoü. stenrdu ve :ggüggitasyonund^ ve bazen hîpertrofk kar^omyopati(p'JflöUü*rΫf zn?e stSTÖfl?p6'ffi)®fatMw en kan rotemüne. ikincTzirve ise arterlerin elastik gerilmesine balldr.
 
KARDYOVASKÜLER  HASTALIKLARIN TANISI __________ 
Tansal giriimler iki kategoride deerlendirilebilir: Birincisi hasta banda yaplabilen EKG, göüs radyografisi gibi non-invazif testler; dieri ise kardiyak kateterizasyon, nükleer görüntüleme,  bil g is ayarl to m ogra fi ve m anyetik re zonans görüntüleme (MRG) gibi daha kompleks  prosedürlerdir.
ELEKTROKARDYOGRAE li F KG
 AVR (210OC)  Avâ4-300C)
Standart 12 kanall EKG __ 
I, II, III AVR, AVL ve AVF dikey düzlemde yerletirilmitir. VI -V6 dektrotlan yatay düzlemde  yerletirilmi ve göüs elektrotlar olarak  adlandrlmtr. V1-V2 sa ventrikülü V3 -V4  interventriküler septumu, V5-V6 sol ventrikülü  gösterir. Depolarizasyon aks ve komplekslerinin  büyüklüü vücut ölçülerinden etkilenir. iman ve diyafram yükselmi bir insanda aks daha yataydr ve kompeksler daha küçüktür. Çolc zayf hastalarda sinyal kayb daha az olduundan gögüs derivasyonlarnda amplitüd artmtr. Bebeklerde ve küçük çocuklarda, EKG’de sa ventriküler hareket art gösterir. ' '
 AV nodu
His demeti
Sa dal
V V2
T dalgas: Ventriküler  P dalgas,  atrial aktivasyon
P dalgas QRS genilii   <0.12 sn <0.10 sn
---
III
ekil1.7 QRS aks. A. Normal. B. Sol aks deviasyonu. C. Saa deviasyon
eki1BB(Gkonyleksir inbieenledpda^a^
a^kcnrpleksi=\eTH<ülerak^^^ aralFaidkikiRdalgas arasndaki analk)
 Normalde kalp aktivasyonu sinoatr iyal nodda  balar ancak bu EKG ile saptanamaz. Depolarizasyon daha sonra tüm atrium boyunca ^yamr ve hu AVR dmdaki bütün kanallarda yukar doru olan P dalgasn oluturur. Uyanmiann dorudan yentriküle geçtii tek ver amoyentriküleriA V) noddur. Burada iletim daha yavatr (PR aral). Daha sonra His demetinin sa ve sol dallarnda hzla yaylarak ventriküler kasa gelir, aktivasyon yapar. QR^ kompleks ventriküler aktivasyonu temsil eder ve genelde tum Kanallarda sol ventnkü lden gelen }okan doru olan R dalgas ile domine edil^jr. Yan denvasyonlarda I ve V6 R daig^j^K çnif
r dalga ile sonlanr fO dalgas). Bu soldan saa doru HarTInteryentrikürer septumun aktivasyonu ile oluur. Septal depolarizasyona dik açl olduklanndan V3, V4, II, III ve AVF de septal aktivasyon normalde tespit edilemez. AVR ve V l’de sol ventriküler a k t i v a s Y O R elektrottan uzaktadr. Bunun sonucunda dominant S dalgas oluur. QRS_a^s_QilS kompleksinin ana dikey düzleminin vektörüdür ve kabiaca hangi elektrottaki R dalgas en büyükse o vöndedin N o m ^ olaraK {en puyuk R ve en küçük  S DPde ) ilâ 90^ (en bi^^uk R ve en küçük S AVF’de) arasndadr.
Egzersiz (stres) EKG’si
 
• Elektrottan uzaa doru depolarizasyon: Nega tif dalga ‘
• Duyarllk: 10mm= ImV
• Her büyük (5 mm) kare= 0,2 sn
• Her küçük kare = 0,04 sn
• Kalp hz= 1500/R-R aral (mm)
• RR aral^ 10 mm ise, kalp hz=l 50/dak 
• R-R aral= 25 mm ise, kalp hz= 60/dak 
FONKS YONEL ANATOM , F ZYOLOJ ve NCELEMELER 1
 belirginlemesine neden olur. Sol ventrikül hlpertrofist yetmezlik oluana kadar kalbn  genilemesine neden olmaz.
• Sa ventrikül dilatasyonunda kalp büyük
lüünde art ve apeksin yukar doru yer deitirdii görülür. Yan grafyle sa ve sol ventrikülün genilemesinin ayrdedilmesi mümkün olabilir. ^ ^ ^ ^
Yan ve oblikpro jeksiyon 1ar, PA açda kaburgalar tardndan gölgeleneblen aort ve mitral kapak kalsifkasyonlarnn tansnda yardmcdr. Ancak bu durumlarn tansnda ekokardiyograf çok daha hassas bir tetkik olarak tercih edil^©W*
hzna eriilememesi negatif testten çok, I Ekokardiyografi ( E K ^ ^
» > n " C w M, . EgzeniizEKG’si, '-B „,ek „ik ile kalp hareke.ler k . lp S , , kapakçklar, iskemik kalp hastalarnn klinik tehisini saptamada
te icl;’ —
 AmbulatuarEKG (Holtermonitohng)
Küçük bir kaydedici vastasyla bir veya birden fazla EKG kanalnda sürekli kayt ile yaplr. Bu teknik geçici ya da seyrek aritmilerin ve iskemi ataklarnn yakalanm asnda yararldr.
RADYOLOJ
ve anatomik uzunluklar ölçülebilir.
ki boyutlu (kesitsel) ekokardiyografi
Bu mekanik prob vastasyla kalpten iki boyutlu bir kesit n^riîtorde izIenebift:^.>^u tip ekokardigraf özellikye^roiTibüs ya da tüm^ g i b i intrakardiak kitlelerin veya'endokardiai vejetasyonlarn tesbitinde yararldr. Konjenital kalp hastalklarnda k^nnask ya ^^ an om ale rin tanmlanmasnda da kullanlr.
M-rnodu ekokaduialnie-ultrason dalgas dar  bir n eklinde odaklanr ve yansyan sinya lle r bir grafikle sunulur. Kalp kapaklarnn açlp kapanmas gibi olaylarn kesin zamanlamasnn tesbitinde yararldr.
I TEE (Transoesofageal ekglMoo sii l^Göüs filmi kalbin büyüklüü ve biçimi hakk nda bilgi verir. En ayrntl bilgi derin inspiryumda postero- anterior çekilen film ile elde edilir. Antero-posterior çekimler eer hasta yataa baml ise yaplr. Radyografk nn dalmasna bal olarak kalp gölgesinin geni lemesine neden olur . Kalp  büyüklüü, kabaca, maksim um kalp çap ile toraks  boluunun maksimum iç çapna oranlanmas ile elde edilir. Bu kardiotorasik oran 0.5^den daha düük   olmal ve yatay kalp cap 15.5cm" den küçük   olmaldr. Perikardiyal efüzyonlarda kalp silüeti geniler ve baz iddetli olgu lar mediastinal kitleyi ----------------------------^
taklit edebilir. Kalp kompartmanlarn n genilemesi I Dopplerekokardiyografi /
Bu tekniin temeli, ses dalgalarnn hareket eden objelere çarpp geri gelen dalgalarda frekans deiiklii meydana gelmesidir. Bu sayede kalp   bosluklan ve ana damariardaRTkann hareketi   izlenebKr.Kan akm hzlandkça frekans kaymas artar.
Bu teknikle ultrason probu, endoskop vastas ile esofagustan indirilip sol atriumun yanna yerletirilir ve daha net görüntüler alnr. Endokarditte normal  ekokardiografiye saptanamayacak kadar küçük   olan vejetasyonlann tespit edilmesini salayabilir.  Prostetik kapak (özellikle mitraH disfonksivonu. konjenital anomaliler (öm. atriai septai defekt) ve transtorasik ekokardiografiyle ITardiak defektin gösteri lemedi i s is temik emboli l i hastalar n incelenmesinde özellikle yararldr.
kalp silüetinde karakteristik deiimlere neden olur.
• Sol atriyal genileme sol atriyal apendiksin  belirg inlemesine, stemumun sa tarafnda çift ka rdiak silüe te jye kar^inann a csn n genilemesine neden olur.
r • Sa atriyal genileme l’ p^annn
akcie ralamna doru vavlm?«’ ik cnnurlamr 
• Sol ventriküler genileme kardiaLsilüetinin
genilemesi ile sol alt kalp kenarnn
 
i PROC 2/1/C .  R,I.E NHS TRUST  CRRDDLOGV DEPT  OTULf CftRDIPC
ES 11259  SeMM/S
 XH IT :ft
Q 879;6 50MM/5
KARDYAK KATETEBZASYON
Bu teknikle özel dizayn edilmi bir kateter bir ven ya da arterin içine sokularak kalbe kadar ilerletilir. Bu  operatöre intrakardiyak basnç ölçümü, kalp  boluklanndan parça alma ve kontrast madde  enjeksyonuyla anjiyografik görüntüleme imkan  tanr. Koroner anj iyografiyle t kan kl klarm saptanmas ve revaskülarizasyon giriimlerinde en çok kullanlan yöntem olan perkütan transluminal koroner anjiyoplastide (PTCA),^kalbe sa femoral veya brakial arterden ulalr.
Kardiyak kateterizasyon kapak ve konjenital kalp hastalarnn tehisinde kullanlabilmekle birlikte doppler ekokardiyografnin gel ime siile j ____ 
yitirmitir. Bununla birlikte kalp boluk lar^ ad r^ a n ^ damarlarda basnç ölçümü ve oksijen satura^opünun tesbiti ile valvüler stenozlarn ve intrakardialcsantlarn derecesinin saptanmasnda yararldr.
^ ~ ^ i u m 3 a ^ ^ sa atriumdan interatrial sep- turn özel bir kâteterle delinerek dorudan aTnabilecegi gibi daha sklkla kullanld elcilde  pulmoner arterlerin dallarndan birine kadar ilerletilen Swan-Ganz balon kateterinden alnan deerlerle y a fe¥ ö1araFW6§ap cîIm^ TBu pulmoner arte r ''kama basnc” kritik hastalarn tedavisinde sol
' ventnküTd göstergesi olarak kullanlr.
r RADYONÜKLEER GÖRÜNTÜLEME
Gama s nlann yayan k sa yarj_^ömürlü rad yo nü klü kle er dd ilCT'"vasta siy la ka lbin fonksiyonlar non-invazif ekilçle görüntülenebilir. Gamma nlar duz da tomogr^^k kamera larla yakalanr. ki teknik mevcuttur:
Kan havuzu görüntülemesi
kaçanLrtxj<anjetaknaleveklxle(sar^^
^ m lann n (öm. ocr mitrûl yeftmezlik) ve basnç  grodientlerinin istenotik aort kgpnmm ¡|<i 
tamfipdaki basnç gradienti gibi) saptanmasn  salar.
ntravasküler ul trason damar duvar anomalilerinin tan ve tedavisinin yönlendiril- mesinde; doppler miyokard görüntülemesi ise sIstolTk ve dastolk mivokard fonksiyonunun hesaplanmasnda kullanlan ileri ekokardiografi tekniklerindendir.
Intravenöz enjekte edilen Izotoplann kandaki  hareketi kameralar tarafndan tespit edilir. Kalp
döngüsünün deiik fazlannda izotop tayan kan miktan ölçülür. EKG ile gamma kamera birletirilerek kardiak fonk si^n lar birçok ev r^ e gomimrie«ebüir. Kan havuzu görüntülemesi spl ventr iküf fonks iyonu nun oldukça hassas bir* ekilde takip edi mesini salar.
Ij^vokardival ciörüntüleme  
n ^ r p a k?impra <;intigrafi<;j ile (radyoaktif talyum ya
 baka maddd^ grlej normal, isl^emik ve enfarkte miyokardium arasndaki farklüklaa^espit edilebilir. Pozitron emisvon tomografimi (PET)i daha ayrntl
 
Kalp hastalklar çok kstl sayda semptom verir. Hastalklarn ayrm, semptomlar provake eden faktörler ve de i ikliklerin hasta taraf ndan anlatlmas ile salanr.
infarktüsünde arnn oluumu zaman alr, dakikalar içinde geliir. Anjina egzersizin iddeti ile orantln
Elik eden faktörler 
GÖÜS ARISI
Kalp hastalarnn ana bulgusu göüs arsdr. Ar genelde akcier, kas iskelet sistemi ve gastrontesti- nal sistemle ilgilidir. Bu vüzden merkezi ve neriferik tip agnnm aynmm vapm ak vararl olacaktr.
Çocuklarda göps ars en sk miyofasijyal kaynakldr. Kolun hareketi ile ya da palpasyonla ar  provake olur. Ge nellik le a ltta yatan bir kostak ondrit vardr. '
MERKEZ GÖÜS ARISI OLAN HASTADA   T^ IS A L YAKLAIM
m k a y e
Baz anahtar özellikler kalp ansn dier sebeplerden ayrabilir.
Yerleim
Kalp ars genelde göüste m erkezi olarak yerleir. Periferik alandaki arnn kalp orijinli olmas çok nadirdir.
R a sv o n
skemik ar eer çok iddetli ise boyun, çene, kola yaylabilir. Sol ön göüste oluan ve yanâ-.doru yaylan ar nlevral akcier parenkimi. göüs kafesi darbesi ve anksieteden kaynaklanabilir.
Provakasyon
 Anjinal aan egzersiz ile oluup dinlenme ile geçer.  Stabil olmayan anjinado buna benzer on egzersiz  veya dinlenme halinde de görülebilir. Buna karn e2Lagr, ^pesitlk bir hareketle olusuvorsa genelde muskuloskeletal orijinlidir.
 Arnn karakteri
KaRons, tipjk olarak sktng ani ve ar, bazen  sknt eklinde taiflenr. S tkma Ü i m l  nefes darl eklinde tanmlanabilir. leyral agoTsert ve nefes almav engelleyicidir, öksürük ve hareket ile hissedilir. Akcierin plevrasmdan veya perikarddan balar.
Balangç Özellii
 Aort diseksivonu, masi f pu lmoner emboii vevo   pnömotoraks n ar s ço k^a j^ ir . Miyokard
"^ Byokard infarktüsü, masif pulmoner emboli ve aort  diseksiyonunun iddetliansna genellikle terleme,  bulant, kusma gibi otonomik disfonksiyon belirtileri  elik eder.  Nefes darl, artm pu lmoner kapiller  basnç ve miyokard infarktüsündeki pulmoner ödeme  ba l olarak görüleb ilir. Öksürük trakeit, pnömoni veya pulmoner ödem ile ilikilidir. lgili gastrointesti nal semptomlar kalp d göüs arlarnn kayna konusunda yol göstericidir (özefageal reflü, özefajit,  peptik ü lser vey a safra hastalklar).
Santral göüs ar s n n ay r c   t an m nda semptomat i k öze l l i k le r  
 Anjina
Sktrc tarzdaki ar e gzersiz ile oluur, dinlen me ile ortadan kalkar. Sebebi miyokardiyal iskemidir. Retrostemal hissedilir. Ggellik le sol nadir olarak do  sag kolda ve boaazda hissedilir. Stabil olmayan anjina hafif egzersiz ile oluur ve infarktüse ilerleyebilir. Kronik stabil anjinann tersine, stabil olmayan anjinada, iskemi, oksijen ihtiyacnn artmas ile deil daha çok oksijenlenmenin azalmasyla  presipite olur Prjntemetal anBng en sk sag koroner   arterde görülmesine karn, bir arterin birkaç  bölgesinde ya da birkaç arterde birden oluabilir.
Miyokard infarktüsü
 Agn anpnaya çok benzer, daha kkteffidir ve dinlenme  annda da hissedilir. Mjfrntinrr r<>vnp vArmAy
Sempatetik sinir sistemi aktivasyonu görülür, genellikle bulant vardr. Panik ve ölüm korkusu  görülür. Ya l hastalarda semptomlar özellik göstermeyebilir.
 Ânrf (ii^fíksjiynnn
^ nç ok idd efli. s^ . aâkrta boyuttadr. Srttan batia  torzda ve ani baslangddr. Malign hipert^sivonlu yal hastalarda ani baslangc l. batc tarzda iddetli ar , aort diseksiyonunu düündürmelidir. ^
P^kRrdialan
Retrostemal baslavp stemumun soluna, sag veya sol omuza doru yaylr. Solunum ve hareketle ann n iddeti deiir. Sert olarak tarif edilir. Derin  inspirasyon ve öksürükte hissedilir.
Muskuloskeletal göüs ars
 
Santral Kardiak 
Aortik  ‘ Disekan anevrizma
Özefageal T)zefajit Özefageal spazm Mallory-Weiss sendromu
Psik ojenik  Anksiete/kardiak nevroz
Periferik Akcier/plevra
Göüs duvar hastalklan (plevral ary taklit eden) Kosta kr, incinmesi ntervertebral adele zedelenmesi Epidemik myalji (Bornholm hastal) Kostokondrit (Tietze sendromu)
Psikojenik  Anksiete
 Nörolojik / iskelet sistemi Hemie intervertebral disk Herpes zoster Torasik çk sendromu
kortflajlanndo lokal hassasiyet görülür.
g^ebillr. Göüs arsnn yemek, içmek ile ilikili
olmas, gastroösefageal ar için ipucu verir.
Gastroesofageal rellüye bal göüs ans en sk 
yemeklerden sonra aelir vesupin pozisyonda ya do 
öne eilmeyle oluur.Anjina ile birlikte olabilir.
 A ra trm a
Aratrma sonucundaki bu lgular nega tif olsa da kalp ars kolayca ekarte edilmemelidir. Göüs röntgeni infarktüste yardmc olmaz, fakat pulmon er ödemde yararl olabilir. EKG infarktüsün banda normal  olabilir. Ancak tipik infarktüs EKG'si olumu ise tan
dorulanr, baka aratrmaya gerek duyulmaz.  Kardiyak enzimlerinin ölçülmesi de tanda
ligi valv uÎS iisfon^y on a
M u a y e n e
Yeni balam komplike olmayan an jina dT ge ne ld^ fizik muayene nof^Tnai4i^ HipertansivolT^e hiperlipidemi gibi altta yatan risk faktörleri aratrlmaldr MiyokarHial ^ terleme fflbi otonomik bozukluk bu lp lan: dckdünciN kgîp sesi, ödem, pulm oner krppiias-u£>n gibi kalp yetmezlii bu lgular ye siyanoz, periferik perflizyon  bozuklu u gib i düük kard ia k debi bulg ula r görülebihj;,Ancaîrbthl;mlgulann yokluu tany ekarte e ttir m e^ TakipnCjjiilgnej^^^ siyanoz, pulmon er emboliyf aRTa getirmelidir. ^
elik ediyorsa^jekokardiyograf yaplmaldr. Eer hastada hipoksemi ye siyanoz yarsa arteriyal kan gazlar tehis ye tedayide yarH1mcH^r Tedavide trornbolitik ajanlar kullanlyo r kanam a riski dolaysyla arteriyel kan gaz alnmas sakncaldr. Göüs ars ye akut kalp yetmezlii olan hastalarda youn monitorizasyon uygulanr.
PERf^RK HASTALARDA TANISAL YAKLAIM
Hikaye  _  _______ 
 
KALPHASTAUKLARININANABULGULARI 1
Tablo 1.4 stirahatte gelen s antral gö üs a rsnn öy kü yle ayrc tans
. W Uzun, sürekli a^r (>3Q dak) Sktrma va da vanma eklinde Kola vc bovna vavlivor Otonomik bozukluk var 
Ar yukardaki gibi ancak uzamam Ötononlk bo/Ukluk vol^ ‘
 V Mvokard infarktüsü lehinedir 
Pozisyon veva solunumla degien
Muskuloskeietal nedenler düün
 pleu ral biop si, hi stolojik olarak ince lenir. Ee r as^iiasyon ve biopsi ile tehis konamyor ise
M u a y e n e
Pulmoner infarktüs ve pnömonide ate; kollojen d ^ u hastalklan, derin ven trombozu ve malignansi v e ^ d e ^ k â ^ e k s i „ s ö r n f C 3 ^ â y e . r e d T p l i 7 r t o r a k o s ^ ^ d ir ek g ö rü n tü le m e v e a n or m al
oskültasyonla duyulabilir. Bu Pevral efiizvonun bir o u ar an lops arttr,
göstergesidir. Göüs duvarndaki kp k l k ve ^a rT ^ _  göüs duvar hastalklarnda skça görülür, fakat  plevral hastalklarda nadirdir.
Tan
Göüs filmi plevral hastalklarda hemen her anormaldir. Pnömotoraksta tansaldr. Tüb eA y|çzd g J biloteml üst olan anomalileri, pulrnoner infarktüste  alt zon anomalileri, enfeksiyonlarda pulmoner   görünümde diffüz anomaliler görülebilir.Pulmoner infarktüsten süpheLe«444Yej:ü.se ventilasvon
sintigrafisVkontrasl C T ^ ya pulmoner anjyogra|^i^his için yararldr. Venograf derin ven
 AKUT DOLAIM YETMEZL
ok, akut do km yetmezli i sonucu doku  perfü zy on un da ki lait k bozulmay kapsayan klinik sendrom için kullanlan bir terimdir. okun birçok sebebi vardr. Burada akut kalp yetmezlii ve
kardiojenik okun ana temelleri anlatlacaktr.
tromb 3zunun yerinin sap tanmas ve vavgnlgiiHf»^ -
( KARDy OJENK 3 0K NEDENLER
Kardiyojenik okun en sk nedeni miyokard 
paldopleridir. Ekokardiyografi eer tehiste prob-
lem varsa yararldr. ^
 belir lenm esinde ön^mlIHir Bakteriyel pnömonide ) Miyokard infarktüsü 
balgam yaymosAü|ÜkP bevaz küre^ m ve kan  kültürü yap lm aldr. Eer tüberkülozdan
Miyokard infarktüsü sonras kalp vetmezhfa/VSD.
mitral yetmezlik gibi mekanik problemlerle ortaya üpheleniliyor ise tüberküliiLtSS ve Balgamda A R B ^ çk ab ilm ek le bi rlik te ge neld e sol ve nt rik ül kültürü yaplm aldr. Eger balgam yoksa bro nskopi Tle hronsv^sv lavaj yaplr. Balgam malign hücreler açsndan da incelenir. Eer pleural malignasiden üpheleniliyor ise histolojik tan içirffranstorasik i n e ^  biopsisi veya torakoskopi gereklidir. ayet pleural efüzyon varsa küçük ve belirlenmi efüzyonlarJa
ultrasonografi, aspirasyon ve hiopsi için ej uygun  bölgeyj^ tespit eden Efuzvon büvük ise aspirasyon v ^ S r a m ’s inesi ij biopsi yaplr. Bu sv bakteriyel  patoen, tüberküloz basili , malign hücre ve j^eyazküre says acsndan|ncelenir^ y r c a bu svnn protein, glukoz veTD lTdü zevi ölçülür. Plevral svda RF ve anti-DNA antikorlannn yüksek titrelerde bulunmas kollojen doku hastalklarn düündürür. Birden fazla
disfonksiyonuyla oludur.
Hipotansiyon^ ol igu y konfüzyop; soukluk ve ;  
parmaklarda morarma düük kalp debisinin  göstergesidir. Nefes darii, hipoksi, sivanoz ve  akderi^erdekl inspiratuar roller gn^lmoner ödemin^  bulgyignodaodr. Fizik muayene bulgulannm normal olduu baz durumlarda akcier grafsinde pulmoner koniesyon saptanabilir. Gerekli ise pulmoner arter kama basncn ölçmek için Swan-Ganz kateteri yerletirilir. Bu bulgular akutjgiyokard infarktüsü hastalann 4 ana hemodinamik kategoriye aynr. Yeni i n f a rk t i is ü n e t r a f n d a k i c a n l m i y o k a r d i l k g ü n l e rd e  
çok zay f kaslr. Buna miyokardial sersemlem e denir.
 
• Dispne
• Kollap
• Taikardi
• Hipotansiyon
• Pulsus paradoksus (inspirasyon srasnda kan  basncnda fazla düme ve bazen nabzm kaybolmas)
• Kussmaul iareti (inspirasyon srasnda juguler venöz basnçta paradoksik yükselme)
Ç '^ u t Masif Pulmoner EmbdiJ
S kl kla bacak ve pelvisin derin venöz trombozlarmdan kaynaKanan blf kömt5Tîkâ5Vondur ve ani tkanklk görülür. Ekokardivoprafde küçük sol ventrikül ve genilemi sa ventrikül izlenir.’Bazen sa ventrikül çkndaki veya ana pulmoner arterdeki trombozun izlenmesLmümkündür. Kontrast madde ile çekilen yüksek»çözü^ürlükliTCt  J  pulmon er angiografden daha üstün sonuçlar verebilmektedir. Tedavide yüksek basnçl oksijen, antikoagü lasyon, trombolitik aianlar, cerrahi ve endarterektomi
 juygulan r.
[ ^ rikar^iyaTTampon^
Perikardiyal bolua dolan kan veva svnn kalbi sktrmas ile oluur. Efüzyon bazen küçüktür ve 100 mFden daha az olabilir. Ani b irikmeler genelde  per ik ard boluuna kan am a so nucunda olü su r. Tamponat perikardit in bir komplikasyonu
EKG al t ta yatan hastal n özel l iklerini f^bilir. Eer büyük bir perikardiyal efüzyon
^ QRS kompleksleri küçüktür ye omplttüdünde  <gglnxyard r. Göüs iTKvocrafeindekalpsilüetinde  büyüme görülcfeifir Ekokordiyogtifi en güyen^ir t an  araa olup ye panosentez geriimi için en uygun aknn  saptanmasnda da yardrngdifr^ am e^ tm t^ pit  edilmesi çok ptsmlidir. Hasta perkutan perikardj^p- sentez veya cerahi d re n ^ ^ ^ k dramatik cevap verir.
^Kalp KapakHastal^kan^^
At o sol ventrikül yetmezlii, ani aort yetmezlii, mitral yetmezlik veya protez kapak disfonksiyonu sonucu oluabilir. Klinikte tanjJ^zfia-ÇûL^ordur. Üfürümler genelde yardmc deildir. Çünkü düük kajj^ o b -ioiftc^a ika rdi elik eder. Tehis için  jkokardivog ra f ö reklidir . Bu tip hastalara b ir kalp rnerkezinde acil müdahale gereklidir.
malign hastalklar yardr. Dier sebepleri arasnda travma ve mivokard infarktüsü somcu_^i^f^]^£r- diumun serbest duvarnn y rtlmas bulunur.
^ o l k alp y e tm e zli in d e g öü s r ö n t f le n l
Sol kalp yetmezlii sonucu oluan pulmoner ven  basncn daki art gö ü s fi lm in de kendin i üs t  pulmoner yenlerin anormal distansiyonu ile gösterir. Hilu^jdûlgmla^r. ntersitisi p l ödem k alnlam interlobuler septum ve genilemi lenfatiklerle tespit edilir. Kostofrenik oalo raaki vcrtav R a il e r Keriy B çizgileri ola rak odlond nlr. ' *
Acil tedavi gerektirir. Hasta ^ r tu la r^ J )u lm oner konjesyon az altlr. \ ^ sek KonsaTitrasvoncj^ ve hzda oksijen verilir; m mp morfin W  verilerek nefes darîîgTve reîleks periferik vazokonstriksiyon- engellenir. Güçlü KîF ffîîre tî^e r^S ^^K ' (?ü^80 mg furosemid) an düzelme salanabilir. Bu diüretikler ayn zamanda vazodilatörkrdir. Eer bu önlemler yeterii olmazsa sol ventrikülün yükünü azaltmak için daha etkili vazodilatörlerin yannda inotropik ajanlar da kullanlr.
Tablo 1.6 Aku t Myokard nfarktüsü : Hasta grup lar
Normal kardiak debi. Pulmoner ödem yok. Kalp fonksiyonlar korunmutur. Kalp yetmezlii tedavisi gerekmez.
Normal H hi. Plmoger ödem mevcut. ^ Genellikle orta derecede sol ventrikül disfonksiyonuna bal olarak geliir. Diüretik ve va.sodilatnr te da^ gereklidir. ‘ -------------- - —— 
DjÜ^^rjardiak debi. Pulmoner ödem y ok. Genellikle ¿ag ventrikül infarktüsü ile birlikte oral almn azalmasJcusmava da asn diüretik kullanmna bal hipoVolemT bulunmas sonucu görülür. Bu hastalarn pr^nozü kötü ve tedavisi zordur. Bu hastalara Swan- Ganz kateteri yerletirilerek IV svlarn pulmoner arter kama ba s rn ^ T 4 T 6 ^ Hg civarnda tutulacak ekilde ayarlanmas önerilir. -------
 
• Kalp yetmezlii (sa veya sa ve sol kombine kalp
yetmezlii, nerikardial konstriksivon. kardiomyopati)
• Hipoalbuminemi (nefrotik sendrom, karacier
hastal, pcotein kaybeden enteropati) Genellikle yaygn olup kollar ve yüzü de tutar.
• laçlar ....   --
Üst loblarda damarlarda belirginle me
Hiler damarlarda geni leme
ölçüde do ru tehise baldr, ilaç tedavisi, tedavinin ana temelini oluturur. Yallarda kalp yetmezlii sklkla
koroner hastalklara baldr. Altta yataömpcûhkrne  bal olsa da kalp yetn^zli çok kötü prognoza sahiptir. Ciddi kalp yetmezlii olan hastalarn ortalama %50’i^-yl içinde ölün Bir çg^hasta ani ^
V ol^tak  \ infarktüsü sonucu kaybedilir T O
Plevral efüzyon Kardiak sjlüette (geneW^’CTátéral) geni leme
Septal veya "Kerley B"
KALP YETMEZL
Kalp yetmezlii kalbin yeterli çk, ya da devaml, düz^nl ib i rbasmcT^rayar^^ ver iTen addr. Kalp yetmezliinin h afif olgularnda istirahat halinde bir problem yokken egzersiz srasnda ihtiyacn artmas veya dier stres durumlarnda yetmezlikle kendini gösterir. Pratikte kalp rahatszl olan bir hastann kalp yetmezlii, düük kalp debisi,  pulmoner konjesvon veya sis temik venöz ko/rfesyo T \  bglanyla saptanr Kap hostalkknnnlümfoTnjoj ^   kalp yetmezlii ile sonuçlanabilir. "Bu ¿ u r ü m ^ spesffik^TîTr^at^zlfc^^^ çok pra likte klin ik bir sendrom olduu unutulmamaldr, iyi tedavi büyük 
^c>^^alp aebtsijpreloâfd. ^ftgrlo^A^e miyokardiyal ^ ciJfeasiÎmn kombinas>^onudur Kalp yetmezlii
kompleks nörohormonal deiikliklere de baldr (re- ^ nin-angiotensin, aldosteran aksnn aktive olmas, sempatetik sinir sistemi). Balangçta bu deiiklikler kalbin fonksiyonunu preload ve afterload’u azaltp miyokardiyal kontraksiyonlan arttrmakla birlikte, sonuçta zamanla periferik vasküler rezistans yükselterek genel durumun kötülemesine sebep olur. BÖvlecFbir ksr dön^ü oluur. K alp debisi azaldkça, artan nörohorm onal aktivite periferik vask üler /\ j
V J J I o~>:>  i <2-
Tablo 1.8 Kalp yetmezli ini arttran   faktörler 
• Myokard ilemii veya infarktüsü
• Aritmi —1 ' —  • Tedavinin azaltlmas
• Metabolik ihtiyacn artmasna neden olan durumlar
(öm. gebelik, ürotoksikoz, anemi)
 
Neden Ventrikiil knntraktilifp^inin azalmas
Ventrikül çknda darlk  (basnç yüklenmesi)
Ventriküle giri darl
Ventrikül volüm yüklenmesi
Özellik Progresif ventriküler di 1atasyon koronerarter hastaligmda akinetik ya da diskinetik bölgeler iyi kaslmaz ve normal segmentlerin kontraksiyon ve relaksasyonlann da bozar.
Balangçta konsantrik hipertrof savesinde yüksek bir sistolik basmç oluturularak kardiak debi korunabilir. Ancak myokarddaki sekonder deiiklikler ve obstrüksiyonun artmas ventrikülde dilatasyon, yetmezlik ve hzl klinik  bozulmaya yol açar.
Küçük, hareketli ventrikül Dilate hipertrof ye atrium Atriai fbrilasvon sktr ve ventrikül doluunu bozduu için klinii kötületirir.
Dilatasyon ve hipertrof ile atm volümü artar, kalp debisi korunur. Ancak myokarddaki sekonder deiiklikler sonunda sekonder deiikliklere ve kalp yetmezliinde arlamaya neden olur 
Örnekler
Hipertansiyon, aort stenozu (sol k ^ yetmezlii) . Pulmoner hipertansjjjo^ulm valf stenozu (sa kalp yetrnezTi
rezistans artnr. Yüksek atriyal basnç ile pulmoner vejjerîferîk^em oluur. Atriai basncn artmasnn nedenfrenai pertüzyonun bozulmas sonucu su ve tuz reta^iyonu ile sekonder aldosteronizmdir.
[Ka lp y e tmez l i i çe i t l e r i^
Kalp yetmezlii birkaç ekilde smflandnlabilir.
Kardiak debi veya  ventrikül performans
I Afterload 
I Kontraktilit«
Mitral stenoz ^Triküspid stenozu
Endomyokardfal fibroz ve myokardda sertle s m ^ vol acan dier bozukluklar (örn. sd ^ntrîîcüT si)
Mitral regürgitasyon (Sol ventrikül volüm yüklenmesi) Aort regürgitasyonu (Sol ventrikül volüm yüklenmesi) Atriai septai defekt (Sa ventrikül volüm yüklenmesi) — ^ VfnîriH' *^«'-sv^ptîil HrJekt Metabolik ihtîyaciTTartmas (Yüksek debili) ..........  ’
 Akut ve kronik kalp yetmezlii
Miyokard infarktüsünde ani, kalp kapa   hastahklannda ilerleyici olarakkalpyetmezhk)luur.   Komponse kalp yetmezlii^ kalpjfonkiyo^annn   yavg$ bozuldtfSv^dunüPâfatr—   adap»asyonun|j ifdde e d e n ^ ap^syon çm oluan  deiiklikler ^aîa njçflj ^ di k fonksiyonlar   iyiletirdii halde, hastalk ilerledikçeolumstz etkiler   gösterir. Adaptif deiikliklerle aik a^ Je je lîn ey en   kardiak fonksiyon bozukluu enfeksiyon gibi araya   giren küçük hir hadiseylp^ klinik kalp yetmezliine   dnnü^obiHr. :— ~
ga gjo / /e biventnküler kalp yetmezlii J
Sa kalp yetnrv^ p güil jynv sa venftftül, Inlospit  ve pulmoner ^gpgfcgklann; sol kalp yetmeliimse  sol atrium. sol ventrikül,   ka pa kç M ap n   fanksivonlgnnn bozulmasn ifade
'^gl Kalp- Y4>tmP7.lji  Sol ventrikül (yksnda  dji fTTTte sol a Syal ve pulmoner vejoz basmçIarda 
 
KALP HASTAUKLARININANABULGULARI 1
/ Sa Kalp Yetmezlii:  Sag ventrikül debism d r ^ düük, eklemler souktur. Düük renal perffizyon ^ J / düü vardr. zole sa kalp yetmezli i kronik akcier plig üri ve üremiye sebep olur. Sol kalp yetmezliine
hastalklar, multipl pulmoner emboli ve~pulmo n ^ oal pulmoner ödem, solunumda krepitasyon, nefes kapak stenozunda gözlenir. '
Biventn küler K alp Yetmezlii: K albin sa ve sol ^niilnrtfli birlikte tutan hastalklarda (dilate Uca rH i yom j npati -t t" va iskemik kalp hasta lg ) ya da sol kalp hastalna bal sol atriumda giderek  b as n c n pulm oner h ip erta nsiy onla sa ^al yetmezliinelîedenolmas sonuciTortaya"çkabilir.
\ le i i^ ve per iyekalp y ^ e z ^ i
Bazi hastakrcta asl sorun kalp debisindeki düüdür   (ileriye yetmezlik). Bazlannda da normal veya   normale yakn kalp debisi gözlwirî   bir8wnT^nucu pulmoner ve sistemik ven^ göllenm e   oluur fe ri y e yetmezlik).
Diastolik ve sistolik disffoFtksfyörr^
Kü\p   yetmezli i rhiyokardiy^ kontraksiyonun Kn irnQgiwi;^ ^ v i i i L f i v n ^ i y o n ) oluabilecei
darl, ortopne ve paroksismal noktümal dispne ile kendini gösterir. Kalp yetmezliinin en sk ve ilk   rastlanan bulgusu dispnedir. Paroksismal ngMwrtq tx   áispiííenín dé eíTsilrnederCsónffllp yet^ a li id ir ^ G0¿ ü^ fiími-karakteristik anormallikler gösterir ve  pmmoner göllenme i ç i^ z ik muayene bulgulanndan da la karakEiisHEtir. Sa kalp yetmezlii juguler venöz  basn çda yükselm eye neden olur. Odem yatalak   hastalarda sakrumu ve ayaktaki hastalarda ayak   bileirietkjterLSu birikimi ar ise asit veya p leural e füzyon oluur. Kronik kalp yetmezli i bazen gözle görülür kilo kaybna neden olur (kardiyak kaeksi). Bunun sebebi anoreksi, gastrointestinal göllenmenin ^ neden olduu^^uimus emilim. düük kalp debisi sonucu düük doku perfüzyonu ve hareketsizlie ‘ ^  bal iskelet kas atrofsidir.
gibi, bazen de ventrilnil^r gevemenin hozlmasyla ile düük ventHlFn^r^ j^^ Vüksek do lu  basncyla iij g[>pksivon^ ortava çafertfe B ^kn ci.^ trrn n^e nd de sol ventrikül hy ^ ’
stalaj;der2ltiliyî<4ftnTJ^^ hâsfâüöla^ nksiyon genelde
K o m p l i k a s y o n l a r  
ileri derecede kalp yetmezliinde spesifik olmayan  baz komplikasyonlar geliebilir.
üremi: Azalm kalp debisi ve diüretik tedavisiyle renal perfüzyohun azalmas sonucu olu^. ^
\ Yüksek çk yetmezlii !
Yüksek kalp debili durumlar da (geni AV ant, beri-   ^ T o g ir ar^ m î veyalirotok^koz) kalp yefrnezliine  neden olabilir. Bu durumlarda-ggnellikle baka  predispozan fak törler de mevcuttur.
K h ^
Klinik özellikler t ta yatan kalp hastalnn öjeU ii^ kalp yetmezliinin tipi ve nöro-endokrin deiimlerin
ve azalm efor kap asites it^nedenÜJurl^l p E a sm c
Tablo 1.10 Kalp yetmezli inde   kompensatuar de i ikl ikler   Lokal deiiklikler 
• Rolkl^arda^ileme
• Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu
natriüretik peptidler - AN P ve BNP)
Hiponatreml: Genelde ciddi kalp yet m ez li ini n^  b u lg u su d u r D iü re ti k te davis i, uygunsuz su retansiyonu veya hücre membran n n iyon  pom pas nn yetmezli ine bal geliebilir.
 Kamc^&r Fonksiyonunda Bozulma: Hafif derece sanlk ve anormal karacier fonksiyon testleri sklkla hepatik venöz konjesyona ve azalm arterivel  perf üzyona ba ld r ; p h t la m a fa ktö rl eri nin '^ te z in in azalmas antikoagülan kontrolü zorlatnr.
^   ^ ^ m |!!>Q^h^5ÎyÎTr^î^rin ven tromb ozu ve  pulmoner emboli genellikle aza lm kalp debisi ve «zam immobilizasvona bal geliirken; sistemik embolîIeîTaritoiler (özellikle atriyal fibrilasyon), mit- ral stenoz veya sol ventHkil anevrizmasnn komplikasyonu olarak gelien intrakardival tromboza  baldr.
 Aritmiler: Atriyal ve ventriküler aritmiler son derece sktr ve elektrolit deiikliklerine (örnein hifiokalemi-hipomagnezemi), altta yatan yapsal kalp hastalklanna, digoksin gibi ilaçlar ya da dolaan
 
r
katekolaminleri arttran ilaçlann pro-aritmik etkilerine  bal d r. AoLÖlüm, kalp yetmezlii olan hastâlafm %50‘sinde geliir ve sklkla ventriküler antmlere sekonderdir. Kalp yetmezlii olan hastalarda sk ventriküler ektopik atmlar ve devaml olmayan ventriküler taikardi ataklan oldukça sk bir bulgudur ve genellilde kötü prognoz iaretidir. Bu aritmilerin
sklanmasnda ant-artmik ilaçlarn faydas olmamaktadr.
Tan
Herhangi bir komplikasyonu belirlemek ve altta yatan kalp hastalnn doasn ve ciddiyetini belirlemek için basit testler (ömein üre, elektrolitler, EKO göüs radyografisi gibi) yardmc olabilir. '' "
Ekokardiyograf oldukça yararl bir testtir ve ciddi kalp yetmezlii olan hastalarda;
• tany koymak,
gizli kalm valvüler kalp hastal (gizli mitral stenoz gibi) beirlemelc ve
uzun dönemde bir anjiyotensin dönütürücü
enzin (ACE) ininErtöfuM er rfay'da"güfecek hastalan belirlemek için düünülmelidir 
Kalp yetm ezli in in tedav is i
Genel Yaklamlar 
Ciddi kalp yetm ezlii olan hastalarda-yalJt: i&timhati dfttrggtîi^yâlama^na
y^ygkfflciolubAncak düzenli kuvvet egzersizlerinin
y e t m e zi ^ f^ ^n has ta la rda k lin i i düze lt ti i gösten lm tr — ---------
Kalp yetmezlii olan hastalara tuzdan zengin diyetten kaçnmalan, agn alköT51irmMTarrwstt==tuz tutofcü- a»ö4»fla«atuar ilaçlar gibi) önenliTieiiclir.
laç Tedavisi
Kçu:diyakJQiklyon, to n ^ k fi li feyt o rttnm k, llIp ftM r tinillllll;^veya .ggla8du d a en uygun seviyeye ÇBcmekie düzei tilblllr Yüksek diastol sonu dolma bas nc veya pulmoner-sistemik venöz konjesyon bulgulan olan hastalar (^r iy e yetmezlik), afterloadu azaltan veva miyokardiyal kontraktiliteyi arttran ilaçlardan fayda görürler______ 
Diürefiklen Bunlar genej îe^ b a s a m ^ e davide kullanlrlar Ana tipleri, etki mekanizmalar ve yan etkileri ileri bölümlerde tart lm t r. Kalp yefmezltfflnde üriner sodyum atlmndo a ^ y ap m a k kgnv epk gm a hg^ hîcaaH riar. Aynca küçük ancak önemli m iktard ^^ rM ye i ve venc z cKtatosyona yol açarlar Bu nedenle diüfetlk^ledavisi hem preknd
çcaHorak pulmoner ve sistemik kon{esyonu d ik eler,   hem de aifterioad ve ventriküler volümde küçük bir   azalma gpgnk duvar g m ljg ^   etkilgjni güdendlririer. ( y
0 !^yrük4eki Buna ramen kalp
vetm ezlig inde Starling erisi Hiylptiginripn dolm a  basncndaki azalm a kalp deb isinde kademeli ve yararl bir azalmaya yol açar.  An diüretfk tedavisi, 
hl|y»4d»tyan ve ar  yorgunlukla beraber kalp debisinde ciddi cgaLmavo   yolaçgMir. Ciddi kalp yetmezliinde farkl snflardan diüretiklerin (loop, Tiazid ve potasyum tutucu) kombinasyonu, diüretik etki artt rd gibi hipokalemiyi önlemeye de yardmc olu r — 
Vozodilatörler. Bu ilaçlar kronik kalp yetmezliinde de kullanlabilir f6r^anik  ^ tfe jib i)p re l(^ d .^erivald ilatörler (hidralazin) ise afterload azaltr Ancak bunlarn kullanm, farmakolojik toler^^ns v p   h i p p r t ^ n g i y n n a sebep olmalar nedeni ile snrldr ve ACE inhibitörleri ile tedavi tercih edilir 
 ACiJobih itprieri: Bu ilaçlarn kullanm, kalp yetmezlii tedavisinde önemli avantailar salar  Anjiyotensin Un anilyotensin \V  ye dönüümünü engellerier Böylece  arteriyt ve venöz
II, p« 2^ *k   _____   ve sempatetik sinir sisteminin oktlvasyonunu önlerier. Orta derece ve ciddi kalp yetmezliinde karakteristik olan nöroh üm oral aktiva syon unu n k sr Tön krarlaf^e'üiüretik tedavisine
nu
1er 
Kalp yetmezliinde ACE inhibitörü tedavisinin  jgayjaran afterloaddaki azalmadr^k olarak preloadda
azalma ve pfazma potasy^ konsantrasyonunda ksmi art gibi faydalarda gösterirler P o t a ^ m k o y bet tir e^ d B e tik ile. A a i n M ^ ^ kolo   yetmezlii tedavisinde kombine kullanm pek çok   potansiyel avontaia sahiptir.
Orta derece ve iddetli kalp yetmezliinde ACE inhibitörünün kullan m n n efor tolerans ve mortalitede düzelmeyi salad klinik deneylerle kan t lanm t r Sol ventr iM disfonk^iyon çalmalarndan elde edilen bilgilerle yaplan deneylerde, ACE inhibitörleri ile 3 yl tedavi edilmi 1000 kalp yetmezlii hastasnn 50’sinde erken ölümün ve 350’sinde hospitakfasyonun önlendii göz lenmit ir Son ça l malar n c a miyokard infarktüsü sonras düük rezidüel sol ventrikül fnn^<^Qynm ilp hprahpr n1nc>anl lp
yaral olduklan gösterilmitir 
 
hastaig olan hastalarda) bozulmaya yol açma  eHdleri vardr.Aynca ACE inhibitörlerinin ilk dozunu takiben ciddi kan basnc dümeleri görülebilir. Bu durum, özellikle daha önceki diüretik tedavisine bal hipotansiyon, hipovolemi veya hiponatremi gelimi olgularda ACE inhibitörü kullanm ile ortaya çkar. Stabil hastakrda-+fipGttansiyon yoksa (sistolik kan
V  basc \100 j2in H gI4 ^fa zl^ ise) ACE inhibitörleri sorunsuz balanabilir. Ancak d ier hastalarda^Jiasta yatrlmal ve diüretik tedavisi ke^ildikter)
sonra düük doz larlj teH a^ ve b alanrn iüLdr. Hipotansiyon gelrsTy ^ g n ayak taraf n n yükseltilmesi, intravenöz tuz soFüsyonlar ve ar hipotansiyon durumlarnda ir ensin II qieksiy(Hiu alnabilecek önlemler arasndadr. Re- nal fonksiyonlar monitorize edilmeli ve tedaviye  baladktan bir ay sonra kontrol e3IImeT3în
• Kaptopr i l   (ortalama doz 25mg/8 saat) yar ömrü 6-8 saat olan ksa etkili bir ajandr.
^ \ H ip o t a n s i y p n ^ hiperkolemL öksürük^ eteri  ^ döküntüleri, nötrop enl renol fonksiyonlarda
bozulma ye tat alm a bozukluu yan etkileridir.
• Enalapr i l (orta lama doz 20mg^/gün) faracier-
de aktif metaboliti olan enalaprillata çevrildikten sonra aktif hale gelen uzun etkili bir ajandr. Yan etkileri kaptoprîlebenzer.
• Lisinopri l  (ortalama doz 1Smg/gün ) daha uztn
 bir yan lanm a ömrit ve ben ze rj^an etki lere sahiptir.
 Angiyotensin II reseptör antogonistleri: <
(losartan ortalama doz günie__teJc-do2 -é€ mg). Bu ilaçlar angiotensin IFnin kalp, periferik damarlar ve  böbr ek üzerindek i etk iler in i engell erle r. Kalp yetm ezliinin tedavism 3e'“lcullanlrlar. ACE inhibitörlerine benzer hemodinamik degi^kliklere sahiptirler. Ancak mortal ité üzerine etkileri geni ran- domize kontrol lü d e n e y l e r l e kesin orfava konulamamtr.  ACE in hib itörler in in aksine  akdgerierde t l BÎUMnWw yMmosmo eiki elmedikleri  idn öksürüp yol oçmazlor. iki grup i]acn hücre  büyümesi ve vasküler regülasyon üzerine etkiler i farkldr ~
--------  Pigoksin: Digoks in kalp yetmezi ii fibrilasvonlu hastalarda ku llanlmaktadr. hastalarda ksmi pozitif inotroDk etki ile birlikte ventriküler hz üzerinde yeterli kontrol sa lar.
Sinüs ritmindeki kalp yetmezfii hastalarnda digoksinin yeri tartmahdr. En son yaplan geni randomize kontrollü çalmalar digoksinin toplam yaam süresi üzerine etkisinin olmad ancak hospitalizasyon ihtiyacn azaltt belirlenmitir. Miyokardit, hipopotascni, hiperkalsemi, katekola^in fazlal, hipoksi, hipotiroidi, alkaloz, renal hastalk 
D
ve prematürite durumlannda dijitale duyanllk artar, liipertirodde dijital duyariil azalmtr.
Dijital entoksikasvonnnria hradiaritmiler, AV  bloklar, bloklu PAT, ve ^riküler prem atü r atmlar, ventriküler bigemine atmlar, ventrikül taikardisi çeitli aritmilerin vam i<;tahs:i7Jk  bulant , kusma gibi gastrointestinal belirtiler, baagrs, bulant, kusma, renkli görmede bozukluklar gibi nörolojik  be lirt iler izlenebili r. îlk bu lgular ga stro in test inal sisteme aittir. Tedavide hem en kesilir. Hipopotasemi varsa düzeltiliiy^topik aritmilerde tercih edilen antiari tmik l id ok ain dir . Qjd^ ^ zehirlenmelerde digoksine spesifik pürifive Pab antikor parçalan kullanlabilir 
P-adrenerjik reseptörseptör antogonistleri (|3-  blokeriert: Bu ilaçlar kalp üzerindeki sempatetik stimulasyon etkisini azaltrlar ve standart dozlarda verildiinde kronik kalp yetmezHpni alevlendirirler. Buna ramen çok düük dozlarda ve monitörizasyon altnda kullanldnda ejeksiyon fraksiyonunu artrarak semptomlar düzelttikleri ve kronik kalp yetmezlii olan hastalarn hospitalizasyon skln azalttklan kl inik deney]erle..gosterilmitirr 
 Amiodoron: Güçlü bir anti-aritmik ilaçtr ve ventriküler fonksiyon bozuklugu-olan hastalarda nega tif inotropik etkilgri ib yarar gösterirler. Tam olarak kantlanmasa' jB^ anti-aritm ik ilaçla rn  potansiyel öldürücü aritraitee^kars kullanlmalar yönünde bir eilim vardr. A nc^ am iod aro nun kalp yetmezliinde kullanm ile ilgTTkj^rfj^ sonuçlar vermitir. Bu ilaç hale^m pto m atik aritmisi . olan hastalarn tedavisinde kulFamlmaktadr.
Dier ilaçlar: îllanTrna potansiyeli olan br^  birçok oral pozit if inotropik ajan gelitin mi ancak klinik d^g^^ki:tle,mortaltey artrdkian görülmütür.
Mtikoagulanlar atriyal fbrilasvona sekonder gelieiT tromboembolinin tedavi veya önlenmesinde kullanlr ,1 ^ *
C - J > ^ Kalp transplantasyonu '
Kalp transplantasyonu, tedaviye cevapsz kalp yetmezlii olan hastalarn tedavisk^de oldukça  baarl ekilde kullan^knâitad5^|^Öm |ier ar te T ^ has ta l ve" d i late kard iyomiyopat i ^ n s k ^ transplantasyon nedenleridir . Siklosporinin V 
immunosupresyonda kullanma girmesi saj^yjm süresini uzatmtr. u anda bu oran ylda %90 civarndadr. Transplantas yonun kullanm verici kalplerin ulalabilirlii ile_-5 jj a jdan d nda n, transplantasyon genell ikle ar semptomlar olanlarda ve genç hastalarda uygulanabilm^tedir.
Konvonslyonel kalp transplantasyonu. uzmx   sol kalp yetmezlii^ kompleks konjenital kalp
 
• Rejeksiyoh.  Siklosporin A, azotioprin ve
kortikosteroidlerin rutin kullamma. girmesine ramen rejeksiyon epizotlar sktr. Kalp yetmezli i , ar i tmiler veya hafif EKG deiiklikleri rejeksiyon semptomlar olarak görülebilir. Yüksek doz steroid tedavisine  balamadan önce yaplan kalp biopsisi sklkla tan koydurur.
• Hzl ateroskleroz.  Verici kandan koroner
arterdeki progresif aTeroSTreroz kalp yetmezliinin tekrarlamasna neden olabilir. Koroner ar ter hastal ayr ca kronik rej eksiyonun bir bulgusu olarak bu lun iEiTir.
• Enfeksiyon. Sitomegalovirüs veva aspergillus
^ olmaya devam etmektedir.
HPERTANSYON ________________ 
Tanm
Yüksek kan basnc spesifik bir hastalktan çok bir  bulgudur ve standarttan ka litatif degiL kantita tif bir sapmay gösterir. Bu nedenle hipertansiyonun mutlak  bir tanm yapüamaz.
Sistemik kan basnc, ya ve kardiyovaskülir hastaln iddetiyle (özettikte secbrov^aoküteTolay ve koroner arter hastal) doru orantl  bulunmaktadr. Aterosk lerotik hastalklar açsndan kan basnc ile birlikte ilikili dier r iskler, bireydeki spesifik risk faktörlerinin kombinasyonuna baldr. Bunkao ya, dnsivet (cfk ^ k a d n), rk (zend<beyaz),  diyet, sigara kullanm, aile hikc^ ^p^onj!^ Wterolü,  diabet ve daha önce var olan vasküler hastalklardr.
Son 30 ylda yaplan pek çok randomize kontrollü çalma, antihipertansif tedavinin (tiazid diüretikler ve/veya [j-adre^nenK resept" ^ antago nistleri) serebrov askü ler^ayrir n azaltt ve koroner arter hastalnn genilemesini engellediini göstermitir. Bu yararlar diastolik kan basnc 90 mmHg ve daha az olan gruplarda belirgindir. Diastolik 
 basnc 90 mmHg’nin altnda olduu halde sistol ik^-^^ kan basmc 160 mmHg’nin üzerindeki yal deneklerde de antihipertansif tedavinin benzer yararlar gösterilmitir. R elatif yarar (ortalama inme riskinde %30 azalma) tüm ya gruplannda benzerdir.  Neticede tedavinin mutlak yarar (önlenen olaylarn toplam says) en yüksek risk grubunda en büyüktür. Örnein Medikal Aratrma Topluluu’nun (MRC), orta derecede hipertansiyon çalmalannda^ ^^^yiSoTT^-^ genç hipertansif hastada bir_bovunca b^d of luaz id ^ teaavsmn^prinmeyi engelledii (propfâhblol için"! yllk tedaviyle l4U3 hastada 1) gösterilmitir. MRC’ nin daha yal iastalarda antüipertansif tedavi çalmasnda (1992) bir yl boyunca tedavi edilen 286 hastada bir inme engellemiin-.
T F n » M l h   Ip f p t a m   .c^Iv   ^   m a 
YAKLAIM
H p er ta n^on ba arsna sebep olabilir. Ancak herhangi bir komplikasyona neden^^^-^hrrarnrs^ hastalarn büyük çounlu u asemp tom atikjir. Genellikle tehis rutin kontroller^rasnd^veya komplikasyonlarn artmas ile konulur. 5 yan üstündeki her insanda kan basnc ölçümu^nerifir. Yüksek" kân bas nem a s'atp has talarn ilk müdahalesinde îi K a t edilecek hususlar aada sralanmtr;
• Doru ve düzgün kan basnc ölçümleri yapmak 
• Altta yatan sebebi tehis etmek (sekonder hipertansiyon)
• Kardiyovasküler hastalklar açsndan dier risk
faktörlerinin tannmas
• Olumu olan komplikasyonlarn tans
Tab lo 1.11 Hipertan siyo n hastas nda   öng örülen tetkik ler ve yap lma nedenler i
Göüs radyografisi Kardiomegali, kalp >itnezli gT SiTTTfda y^ da beyaz önli^
Ambulatuar KB takibi hi^mansvonunun  —— — ' ^ saptaraTia^
Ekokardiografî  Sol ven t r ik i i l h iper t ro f i si
Renal ultrasonografisi B bfgk hast^j 
Renal anjiografi Renal arter stenozu
Üriner katekolaminler Feokromositom^
 
Böbrek hastal
• Polikisttid?öt5rek hastal Kn clokri r4T^talkÎar 
• Feokromasitoma
• Tirotoksikoz " "
• 11-B-hidroksilaz veva 1T-hidrokilaz ek ild i ine  bal konjenital adrenal hm^ la z i
• Liddle sendromu
• Estrojenli oral kontraseptifler, anabolik steroidler, kortikosteroidler, NSAFlar, karBenoksolon, sempatomimetik ajanlar 
• Aort koarktasyonu
iU
komponentinin iddettenmesl 4. kalp sesi gibi  spesifik olmayan bulgular bulunabilir Miyokard  hipertrofisinin ensknedenl hperlansivond^ .4. kalp  sesineyoiaçan en önemli palotoii hipertar^yonud^ . Bununla beraberyaygn aterom, aort v rî z m a s rv ^  p e rife rik v askü ler h a s ta lk la r sp e s if i ^ ' komplikasyonlar da görülebilir. ---------
Tan
Timsal inceleme risk faktörlerinin snflandnImasK sekonder hipertansiyonun tehisi ve komphkasvonlarn ortaya konulmasn amaçlar. Bu amaçtaki tetkikler, bütün hastalara önerilir.
Ambulatuar kan bas nc ölçümü ve ekoTcardy^ rn fi hipertan siyon u olan hastalarda tanda yararldr. Antihipertansif tedavi  balanmas nda teredd üt ed ilen vaka larda çözüm salayabilir.
Kan basnc ölçümü
Bu hususlar ancak detayl bir hikaye, klinik muayene ve baz temel tetk ikler ile elde edilebilir.
Hikaye
Aile hikayesi, yaam tarz (egzersiz, diyet, sigara alkanl) ve dger risk taktorler kayaedilmelidir. Dikkatli hir hikav.e tanda en yararl yöntemdir. Bununla birlikte bir çok hipertansiyon hastasnda semptomlar , koroner ar ter ve s^r^rovasküler hastalklarnda olduu gibi komplikasyonlardan kaynaklanr (anjina, nefes darl).
Antihipertansif tedaviye balama karar verildiinde nmir hoy liaç kuUnriiYiH   ¿^ereülvle kârsi
karya kalr. Bu nedenle kan basncn mümkün olduu kadar doru ölçmek son derece önemlidir.
Ölçümler kola destek veri l i rken oturma PQZsyefttt«4a^aplmal ve sonuç yüksek çkarsa 5
^z^akikahkdinT^meden sonra tekrar lanmal d r . AntîhpeTtansif tedayj çalmalarnn temelinin Korotkoff faz 4' ejsededaçjzalmas) deail. Korotkoff   faz 5 e göre (seslerin kaybolmas) yaplan ^ m lere
M u a y e n e
Rodio-