Choroba Glässera

Jak zrozumieć i kontrolować ten złożony problem?

Dan Tucker PhD MRCVS

Choroba Glässera: Jak zrozumieć i kontrolować ten złożony problem?

Spis treściCzym jest choroba Glässera? 1

Jakie są najlepsze sposoby monitorowania choroby Glässera? 2

Monitorowanie na fermie 2

Postępowanie diagnostyczne 2

Badanie poubojowe: jakie zmiany anatomopatologiczne towarzyszą chorobie Glässera? 3

Interpretacja skali nasilenia zapalenia błon surowiczych w badaniu poubojowym 4

Jakie są koszty? 7

Co mogę zrobić? 8

Ograniczanie wpływu choroby poprzez odpowiednie procedury zarządzania 7

Leczenie 9

Zwalczanie 9

Szczepienia 10

Czy powinienem szczepić? 10

Kiedy szczepienie staje się ekonomicznie opłacalne? 10

Kiedy należy szczepić? 12

Co może zmniejszać skuteczność szczepień? 12

Czynniki zależne od szczepionek 13

Czynniki zależne od zwierząt 13

Podsumowanie 13

n Czym jest choroba Glässera?Pojawieniu się choroby Glässera (ChG) towarzyszy nagły wzrost śmiertelności, sięgający nawet 50% w ciężkich przy-padkach. U chorych zwierząt, zwykle warchlaków i tuczników, będą poja-wiać się objawy w postaci podwyższo-nej ciepłoty wewnętrznej, osowiałości i niechęci do poruszania aż po skrajne wyniszczenie oraz drgawki. Choroba powoduje znaczne straty ekonomiczne nie tylko na skutek zwiększonej śmier-telności, lecz również z powodu spo-wolnionych przyrostów u przewlekle chorych zwierząt.

Choroba Glässera ma postać posocznicy, powodowanej bakteria-mi z gatunku Haemophilus parasuis (HPS). Te mikroorganizmy, zasiedlające fizjologicznie jamę nosową, w sytu-acjach stresowych i/lub upośledzenia odporności przedostają się do krwio-biegu i ostatecznie powodują zmiany chorobowe na błonach surowiczych (wyściełających jamę klatki piersiowej, jamę brzuszną, opony mózgowe, wo-rek osierdziowy oraz torebki stawowe) prowadzące do ich silnego i rozległego uszkodzenia. Mimo iż HPS jest często jednym z patogenów wywołujących zapalenie płuc, to ChG powoduje najwyższą śmiertelność. Wyróżnia się cztery typowe obrazy choroby:

n Wybuchy choroby o najcięższym przebiegu pojawiają się w stadach o wysokim statusie zdrowotnym, niemających wcześniej kontaktu z mikroorganizmem, w których zaka-żenie pojawia się po raz pierwszy.

n W systemach odchowu warchlaków choroba może pojawiać się wów-czas, gdy prosięta odsadzone pochodzą z więcej niż jednego sektora rozrodowego, a każde jest źródłem zakażenia odmiennymi szczepami HPS.

n Choroba o ciężkim przebiegu może wystąpić u nowo zakupionych zwie-rząt hodowlanych o wysokim statu-sie zdrowotnym wprowadzanych do obiektów produkcyjnych o niższym statusie zdrowotnym.

n Zwiększona częstotliwość wystę-powania chorób upośledzających odporność, takich jak PRRS (zespół rozrodczo-oddechowy świń) oraz PMWS (poodsadzeniowy wielona-rządowy zespół wyniszczający) może wpływać na wzrost zachorowalności na ChG, obserwowany w ostatnich latach przez lekarzy weterynarii – specjalistów chorób trzody chlewnej. Naukowcy sugerują ponadto, że HPS jest nie tylko głównym czynnikiem etiologicznym ChG, lecz również

1

przyczynia się do rozwoju chorób układu oddechowego wraz z innymi drobnoustrojami powodującymi za-palenie płuc, takimi jak Mycoplasma hyopneumoniae.

n Jakie są najlepsze sposoby monitorowania choroby Glässera?

Monitorowanie ChG opiera się zasadni-czo na obserwacji objawów klinicznych. Niemniej jednak powstanie Brytyjskiego Systemu Nadzoru nad Zdrowiem Trzody Chlewnej (BPHS, ang. British Pig Health Scheme) pozwala producentom oraz lekarzom weterynarii wykrywać trudniej dostrzegalne objawy choroby już w rzeź-niach, przyczyniając się do ujawnienia chorobotwórczego wpływu zakażeń HPS, które nie są jeszcze widoczne na fermie na poziomie klinicznym, lecz już zmniej-szają zyskowność produkcji.

Monitorowanie na fermie

Wyróżnia się następujące objawy kliniczne choroby:

n Wiek: choroba może rozwijać się u zwierząt w każdym wieku, lecz zwykle pojawia się po odsadzeniu.

n U wielu osobników obserwuje się osowiałość, wzrost ciepłoty we-wnętrznej, brak łaknienia oraz objawy bólowe.

n Wzrost śmiertelności. Chore osobniki są w bardzo ciężkim stanie i bez leczenia szybko padają.

n Kulawizna powodowana zapaleniem stawów.

n Przebarwienia skóry takie jak: wysypka, zaczerwienienie czy fioletowe zabarwienie obwodowych części ciała.

n Objawy neurologiczne od drgawek mięśniowych po ataki drgawek poprzedzające zgon.

n Postać przewlekła może przejawiać się słabymi przyrostami oraz kaszlem obserwowanymi w grupach zwierząt.

Postępowanie diagnostyczne

Rozpoznanie zwykle opiera się na przeprowadzeniu sekcji padłych osobni-ków oraz laboratoryjnych badań hodow-lanych.

W badaniu sekcyjnym obserwuje się zmiany typowe dla zapalenia błon suro-wiczych, tj. obecność gęstego, lepkiego lub ziarnistego kremowego nalotu, obejmujące jedną lub kilka z poniższych struktur anatomicznych:

n Opłucna: zmiany zapalne błony suro-wiczej wyściełającej jamę klatki pier-siowej powodujące przyleganie płuc do jej ścian.

n Otrzewna: stan zapalny w obrębie jamy brzusznej prowadzący do przy-warcia jelit do jej ścian. Anatomiczne połączenie tej jamy ciała z workiem mosznowym sprawia, że u knurów może dochodzić do powiększenia moszny.

n Stawy: zmiany zapalne.

n Osierdzie: zmiany zapalnie obejmują-ce zewnętrzną powierzchnię mięśnia sercowego oraz worek osierdziowy

n Opony mózgowe: zapalenie opon mózgowych2

Jedyną metodą pozwalającą potwierdzić podejrzenie wybuchu ChG jest wyizolo-wanie HPS z jednego bądź kilku opisanych powyżej miejsc objętych zmianami choro-bowymi. Szczególnie istotna jest izolacja bakterii ze struktur innych niż drogi odde-chowe, ponieważ wiele niechorobotwór-czych szczepów zasiedla jamę nosową za-równo u zdrowych, jak i chorych zwierząt.

Badanie poubojowe: jakie zmiany anatomopatologiczne towarzyszą chorobie Glässera?

Badanie poubojowe pozwala uzyskać niewielkim nakładem finansowym cen-ne informacje dotyczące występowania wielu chorób obniżających efektyw-ność produkcji. Wartość tych informacji dodatkowo podkreśla zakres danych możliwych do uzyskania tą drogą, obra-zujący procesy chorobowe na przestrzeni czasowej i wskazujący na konieczność przeprowadzenia dodatkowych bardziej swoistych badań na fermie. Takie informa-cje są obecnie gromadzone przez BPHS i obejmują dane z przeszło 80% objętych monitoringiem ferm w Anglii oraz Walii (system Farm Assured) oraz w Szkocji za pośrednictwem systemu Wholesome Pigs. W najbliższych latach nowe europejskie regulacje w zakresie bezpieczeństwa i higieny żywności stworzą konieczność wprowadzenia systemu informacji o łań-cuchu pokarmowych (ang. Food Chain Information) umożliwiającego przeka-zywanie wyników badań poubojowych z powrotem do producentów.

Zapalenie błon surowiczych obejmujące jedną strukturę anatomiczną (przykładowo wyłącznie zapalenie opłucnej) nie zawsze

wskazuje na ChG, natomiast w przypadku zmian zlokalizowanych na wielu narzą-dach (na przykład zapalenie opłucnej z towarzyszącym zapaleniem osierdzia) istnieje już większe prawdopodobieństwo, że ChG jest pierwotnym procesem choro-bowym. Lekarze weterynarii powinni zwra-cać uwagę na występowanie w badaniu poubojowym następujących zmian anato-mopatologicznych (patrz Rycina 1):

n Zapalenie opłucnej. Należy mieć na uwadze fakt, że zapalenie opłuc-nej przy braku zmian na innych bło-nach surowiczych może rozwijać się w przebiegu chorób powodowanych przez inne patogeny, takie jak Pasteu-rella, Actinobacillus, Streptococcus, Bordetella oraz Mycoplasma.

n Zapalenie osierdzia.

n Zapalenie otrzewnej.

n Zapalenie stawów (nie jest monitoro-wane w ramach systemu BPHS).

3

Rycina 1. Fragment żebra z widocznym zapaleniem błon surowiczych.

Zapalenie opłucnej

Zapalenie osierdzia

Występowanie więcej niż jednego z wy-mienionych powyżej procesów patolo-gicznych określa się jako zapalenie błon surowiczych, będące złożonym procesem chorobowych wskazującym na ChG.

Interpretacja skali nasilenia zapa-lenia błon surowiczych w badaniu poubojowym

Pojawienie się zapalenia błon suro-wiczych w grupie produkcyjnej zwie-rząt powinno skłaniać do wysunięcia podejrzenia ChG. W ramach BPHS nie rejestruje się obecnie wszystkich przypad-ków zapalenia błon surowiczych, lecz istnieją wyraźne dowody wskazujące, że w badaniach poubojowych świń w Wiel-kiej Brytanii zapalenie błon surowiczych obserwuje się coraz częściej.

Na rycinie 2 przedstawiono łączne dane zgromadzone przez BPHS obejmujące

wszystkie skierowane na ubój zwierzęta w okresie pierwszych dwóch lat istnienia programu (lipiec 2005 – czerwiec 2007). Wykres przedstawia ogólną częstotli-wość występowania zapalenia opłucnej, osierdzia i otrzewnej, natomiast nie wskazuje, czy wszystkie powyższe zmia-ny anatomopatologiczne obserwowano u jednego zwierzęcia. Niemniej jednak zgromadzone dane wyraźnie sygnalizują częstotliwość występowania zapalenia błon surowiczych w populacji trzody chlewnej w Wielkiej Brytanii. Uwagę zwraca fakt, że tylko u 18% i 41% partii nie stwierdzano zmian w postaci zapale-nia opłucnej czy zapalenia osierdzia. Co więcej, w 25% zaobserwowano zapale-nie osierdzia przy wskaźniku chorobo-wości >5% w obrębie grupy. Zapalenie otrzewnej występowało w 15% grup przy częstotliwości równej bądź przekra-

4

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Ods

etek

gru

p zw

ierz

ąt

Częstotliwość występowania zmian w grupie zwierząt (%)

zero >0 - 2 >2 - 5 >5 - 10 >10 - 20 >20

zapalenie osierdzia

zapalenie opłucnej

zapalenie otrzewnej

Rycina 2. Zmiany w postaci: zapalenia opłucnej, osierdzia i otrzewnej występujące w grupach produkcyjnych świń skierowanych na ubój. (Dane zgromadzone przez BPHS dla 9445 grup zwierząt pomiędzy lipcem 2005 a czerwcem 2007)

czającej 2% w obrębie grupy. Raporty BPHS należy więc analizować pod kątem zwiększonej częstotliwości występowania zmian w więcej niż jednej z następu-jących kategorii: zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia oraz zapalenie otrzewnej. W raportach BPHS zapalenie błon surowiczych oznacza jednoczesne występowanie zapalenia opłucnej i za-palenia osierdzia, które może również, poza innymi schorzeniami, wskazywać na ChG.

Szczegółowa analiza danych pozyska-nych z bazy BPHS obejmujących 700 sektorów produkcyjnych, z których w okresie od 1 kwietnia do 30 czerwca 2007 pochodziło 47 359 świń, lepiej uwidacznia częstotliwość występowania zapalenia opłucnej i osierdzia w brytyj-skiej populacji trzody chlewnej (patrz: Rycina 3). Podczas trzymiesięcznego

okresu obserwacji jedynie w 10% sekto-rów nie stwierdzono żadnych zmian za-palnych na błonach surowiczych, nato-miast pojedyncze osobniki z zapaleniem opłucnej i osierdzia były obecne w 53% badanych sektorów. W 14% sektorów częstotliwość występowania zapalenia opłucnej i osierdzia wynosiła >5%, na-tomiast w 4% wszystkich sektorów takie zmiany stwierdzano u co najmniej 10% zwierząt. Dane przedstawione na rycinie 3 wskazują, że na większości sektorów produkcyjnych częstotliwość występo-wania jednocześnie zapalenia opłucnej i osierdzia nie przekraczała 2%. Na tej podstawie można więc wnioskować, że w przypadku częstotliwości pojawiania się zapalenia opłucnej i osierdzia w ob-rębie grupy produkcyjnej przekraczającej 2% jej zmniejszenie może pozytywnie wpłynąć na wyniki produkcyjne. Przy

5

50

45

40

35

30

25

20

15

10

5

0

Ods

etek

sek

toró

w p

rodu

kcyj

nych

Częstotliwość występowania zapalenia opłucnej i osierdzia w obrębie sektora produkcyjnego (%)

zero >0-2 >2-4 >4-6 >6-8 >8-10 >10-12 >12-14 >14-16 >16-18 >18-20 >20

Rycina 3. Rozkład sektorów produkcyjnych z uwzględnieniem częstotliwości jednoczesnego występowania zapalenia opłucnej i osierdzia.(Dane BPHS zgromadzone od 1 kwietnia do 30 czerwca 2007)

6

35

30

25

20

15

10

5

0

Ods

etek

gru

p zw

ierz

ąt

Częstotliwość występowania zmian w grupie zwierząt (%)

zero >0-2 >2-5 >5-10 >10-20 >20

Rycina 4. Rozkład grup produkcyjnych zwierząt skierowanych na ubój z uwzględnieniem częstotliwości występowania ciężkiego zapalenia opłucnej. (Dane zgromadzone przez BPHS dla 9445 grup zwierząt pomiędzy lipcem 2005 a czerwcem 2007)

1 Acute Glässer’s Disease. M White. NADIS Pig Health. Dec 2006. See www.nadis.org.uk

podejrzeniu ChG producent powinien wspólnie z lekarzem weterynarii nadzo-rującym fermę poddać analizie indywi-dualne dane przekazywane co kwartał do systemu BPHS po kątem innych oznak zapalenia błon surowiczych, jako uzupeł-nienie postępowania diagnostycznego prowadzonego na fermie.

Prostszą, lecz zarazem mniej dokładną metodą pozwalającą stwierdzić, czy przypadki ChG pojawiają się na fermie, jest oznaczenie częstotliwości występo-wania na poziomie grupy produkcyjnej ciężkiego zapalenia opłucnej. Należy mieć jednak na uwadze, że samo za-palenie opłucnej nie zawsze rozwija się tylko w przebiegu ChG. Zmiany w po-staci zapleniana opłucnej trzeba więc analizować w połączeniu z zapaleniem osierdzia i/lub zapaleniem otrzewnej oraz uzupełnić poprzez prowadzone

na fermie obserwacje w kierunku oznak klinicznej bądź podklinicznej postaci choroby. Na rycinie 4 przedstawiono częstotliwość występowania ciężkiego zapalenia opłucnej w 9445 grupach produkcyjnych (dane BPHS zebrane po-między lipcem 2005 a czerwcem 2007). Zaledwie w 32% grup nie stwierdzo-no przypadków ciężkiego zapalenia opłucnej. W 43% badanych grup czę-stotliwość występowania takich zmian anatomopatologicznych przekraczała 5% w obrębie grupy, a w 11% grup wynosiła ponad 20%. Rozkład danych na wykresie wskazuje, że częstotliwość występowania ciężkiego zapalenia opłucnej przekraczająca 5% może zmniejszać efektywność produkcji i kon-kurencyjność producentów, w stosunku do pozostałych badanych grup, gdzie wartość ta była mniejsza niż 5%.

Jakie są koszty?

Koszty związane z ChG trudno jest do-kładnie określić. Raport NADIS1 (Natio-nal Animal Disease Information Service) podaje, że śmiertelność poodsadzenio-wa w ostrych wybuchach ChG sięga 8 % i utrzymuje się nawet 4 tygodnie, a spowolnienie przyrostów w perspekty-wie długoterminowej wynosi 50g/dzień u przewlekle chorych zwierząt, u których w badaniu poubojowym stwierdza się zapalenie opłucnej. W analizach danych produkcyjnych (Pig World, September 2006) przyjęto, że zmiana poziomu śmiertelności o1% ma wartość 50 pensów w przeliczeniu na skierowane na ubój zwierzę, a spowolnienie przy-rostów równe 50g/dzień osiąga przy uboju wartość 1,05 £. Przy założeniu, że „normalny” poziom śmiertelności

wynoszący 2% wzrośnie do 8%, koszt choroby wyniesie 3 £ na 1 ubite zwie-rzę. Ponadto, jak wskazuje wykres 2, częstotliwość występowania zapalenia opłucnej może sięgać 20% w obrębie grupy produkcyjnej – wówczas koszt, przyjmując 1,05 £ za 50g obniżonych przyrostów masy ciała na dzień, dla gru-py 100 zwierząt osiąga wartość 21,00 £ (21 pensów na zwierzę). Koszty zwią-zane ze śmiertelnością i spowolnieniem przyrostów wynoszą więc w przybliżeniu 3,21 £ w przeliczeniu na zwierzę. Do tej kwoty należy jednak dodać koszty ob-niżenia wskaźnika wykorzystania paszy (zmiana tego wskaźnika o 0,1 kosztuje 1,40 £ za świnię, przyjmując koszt pa-szy w wysokości 140 £ za tonę) oraz leków i dodatkowych nakładów pracy związanych z leczeniem i hospitalizacją. Choroba Glässera może więc kosztować producenta nawet 5,00 £ w przeliczeniu na 1 zwierzę.

Koszt schorzeń układu oddechowego powodowanych prze HPS jest jeszcze trudniej oszacować, gdyż drobnoustrój ten jest zazwyczaj jednym z kilku czynni-ków etiologicznych powodujących zapa-lenie płuc, takich jak mykoplazmy. David Burch (Pig World, February 2007) osza-cował, że w skali oceny nasilenia zmian w płucach wartość równa 10 (około 10 % objętości płuc jest zniszczonych pro-cesem chorobowym) kosztuje w prze-liczeniu na zwierzę 2,15 £ (z uwzględ-nieniem obniżonych średnich dziennych przyrostów, zmniejszenia efektywności wykorzystania paszy oraz podwyższonej śmiertelności). Jednakże korygując te pa-

7

Rycina 5. Ciężkie zapalenie opłucnej

Zdjęcie dzięki uprzejmości BPEX

rametry o obecnie przyjęte koszty BPEX (Pig World, February 2007), całkowity koszt wyniesie 2,59 £.

Choroba Glässera jest zatem bardzo kosztowna.

n Co mogę zrobić?

Niezwykle trudno jest wyeliminować HPS z sektorów produkcyjnych, a w opi-nii wielu osób podjecie takich działań niosłoby pewne ryzyko, gdyż wybuchy ChG o najcięższym przebiegu występują w stadach, które wcześniej nie miały kontaktu z tym drobnoustrojem. Więk-szość producentów decyduje się więc „żyć razem z HPS”, przyjmując strategię działania zapewniającą niską często-tliwość występowania ChG bądź brak choroby, co z kolei jest warunkowane wysokim poziomem odporności zwie-rząt. Cel ten można osiągnąć poprzez odpowiednie praktyki zarządzania, leczenie oraz szczepienia.

Ograniczanie wpływu choroby poprzez odpowiednie procedury zarządzania

Choroba Glässera pojawia się najczęściej w systemach produkcji, gdzie jakość

siary jest niska bądź jej pobór niewielki. W tradycyjnych systemach produkcji od oproszenia do tuczu lochy posiadające odporność na HPS wytwarzają siarę, która będzie zabezpieczać miot przed tymi samymi szczepami tego mikroor-ganizmu. Wraz z powolnym zanikaniem odporności siarowej organizmy prosiąt są zasiedlane przez bakterie i jednocze-śnie wytwarzają własną odporność czyn-ną przeciwko tej chorobie. Drobnoustrój i ChG pozostają więc „pod kontrolą” z wyjątkiem sporadycznych przypadków, kiedy pojedyncze prosięta nie pobrały odpowiedniej ilości siary bądź aktyw-ność ich układu immunologicznego była stłumiona z innych powodów. Wśród kluczowych elementów strategii zarzą-dzania należy wymienić następujące:

n Siara: należy zoptymalizować pobór przez prosięta dobrej jakości siary w okresie po urodzeniu utrzymując w stadzie odpowiednią liczbę loch wieloródek, aby wyrównać niską jakość siary loszek. Dobrej jakości żywienie i ograniczenie stresu wpły-wa na przebieg laktacji

8

n Ograniczanie źródeł pozyskiwania prosiąt w systemach produkcji warchlaków i tuczników: łączenie prosiąt odsadzonych pochodzących z wielu ferm hodowlanych wymaga starannego planowania. Należy, gdy tylko możliwe, unikać takich praktyk, a w innych przypadkach postępować zgodnie ze schematem piramid, aby zyskać pewność, że u dostawców warchlaków występu-ją podobne szczepy HPS.

n Aklimatyzacja: w przypadku wpro-wadzania zwierząt zarodowych należy mieć opracowany program aklimatyzacji, szczególnie dla zwie-rząt pochodzących ze stad o wyż-szym statusie zdrowotnym niż sek-tor docelowy. Należy wprowadzić szczepienia (patrz kolejna strona) i unikać bezpośredniego kontaktu z populacją rezydującą przez 3-4 tygodnie, po czym stopniowo łączyć ze sobą zwierzęta.

n Immunosupresja: należy kontrolo-wać inne choroby o potencjale im-munosupresyjnym, takie jak PMWS oraz PRRS. Należy podawać zbilan-sowaną paszę i unikać niedoborów witaminowo – mineralnych, które będą upośledzać sprawność układu odpornościowego i w efekcie pre-dysponować do rozwoju ChG.

Powyższe ważne praktyki zarządzania z zasady uzupełnia się leczeniem i szcze-pieniem. W przypadku bardzo wysokiej śmiertelności i dużych strat produkcyj-nych takie postępowanie jest uzasad-

nione, gdyż efekty zmian w zarządzaniu pojawiają się powoli, nie są w 100 % skuteczne i na poziomie lokalnym mogą być trudne w realizacji.

Leczenie

HPS jest bardzo wrażliwy na działanie antybiotyków. W kontroli wybuchów ChG stosowano z powodzeniem wiele metod podawania leków z paszą oraz wodą do picia. W niedawnym badaniu stwierdzono zadowalającą wrażliwość izolowanych w Wielkiej Brytanii bakterii na penicylinę, ceftiofur, erytromycynę, tylmikozynę, enrofloksacynę oraz florfe-nikol2. W tym samym badaniu zaobser-wowano jednak znaczącą oporność na te same substancje czynne izolatów HPS pochodzących z Hiszpanii, co zdaniem autorów może być związane z częst-szym i powszechniejszym stosowaniem leków przeciwbakteryjnych w produkcji trzody chlewnej w tym kraju. W per-spektywie długoterminowej stosowanie samej tylko farmakoterapii może jednak okazać się nierealne.

Zwalczanie

Zakażenia HPS jest bardzo trudno wyeliminować, a większość lekarzy weterynarii zgadza się, że takie dzia-łania nie wpłyną korzystnie na status zdrowotny stad, gdyż brak kontaktu

92 de la Fuente AJ, Tucker AW, Navas J, Blanco M, Morris SJ, Butierrez-Martin CB. Antimicrobial susceptibility patterns of Haemophilus parasuis from pigs in the United Kingdom and Spain. Vet Microbiol. 2007. Feb 25; 120 (1-2): 184-91.

z tym mikroorganizmem sprawia, że stają się one podatne na wybuchy ChG o ciężkim przebiegu. Jako że HPS jest zwykle przekazywany prosiętom przez lochy w ciągu kilku pierwszych dni ży-cia, nawet najwcześniejsze odsadzanie bądź wprowadzenie leczenia może nie pozwolić na całkowita eliminację mikro-organizmu. Jedynym bezpiecznym spo-sobem eliminacji HPS jest cesarskie cięcie i sztuczny odchów (będący sam w sobie ogromnym wyzwaniem z uwagi na inne oportunistyczne patogeny). Należy jednak raz jeszcze podkreślić, że stada niemające kontaktu z drobnoustrojem są niezwykle podatne na wybuchy ChG o bardzo ciężkim przebiegu.

Szczepienia

Dostępność szczepionek pozwoliła na wprowadzenie znaczących zmian w strategiach kontroli chorób związa-nych z zakażeniami HPS. Jednym z pro-blemów, którym należy sprostać, jest fakt, że ChG mogą wywoływać różne szczepy HPS. Istnieją jednak wyraźne

dowody wskazujące, że szczepy zawarte szczepionkach zapewniają znacznego stopnia odporność krzyżową. Dane pochodzące ze Stanów Zjednoczonych3 (powtórzone w Niemczech4) potwier-dzają, że serotypy 4 oraz 5 są najczęściej powiązane z rozwojem ChG. Serotypy te stanowią zasadniczy komponent pre-paratu Suvaxyn® M. hyo – Parasuis. Za-bezpieczenie oferowane przez tę szcze-pionkę zapewnia odporność krzyżową przeciw innym serotypom HPS5,6, obej-mującą przeszło 50% znanych szczepów chorobotwórczych7.

n �Czy powinienem szczepić?

Jest to decyzja warunkowana ekonomicz-nie. Podejmując ją należy uwzględnić wiek zwierząt, w którym będą szczepio-ne, oraz okres prowadzenia szczepień.

Kiedy szczepienie staje się ekono-micznie opłacalne?

Przeprowadzenie końcowej kalkulacji wymaga oszacowania kosztów choroby i szczepionek łącznie z nakładami pracy związanymi z ich podawaniem oraz określenia skuteczności i przydatności szczepienia w kontroli choroby (patrz dalej). Jeśli szczepionka cechuje się wła-ściwościami zabezpieczającymi przeciw-ko więcej niż jednej chorobie, tak jak Suvaxyn® M. hyo – Parasuis zapewnia-jący ochronę przed ChG oraz mykopla-zmowym zapaleniem płuc (powodowa-nym przez Mycoplasma hyopneumo-

10

3 Rapp-Gabrielsen VJ, Gabrielsen DA. 1992. Prevalence of H. parasuis serovars among isolates from swine. Am J Vet Res. 53(5), 136.

4 Kielstein, P & Rapp-Gabrielson V. 1992. Designation of 15 serovars of Haemophilus parasuis on the basis of immunodiffusion using heat-stable antigen extracts. Journal of Clinical Microbiology Vol. 30: p. 862-865

5 Rapp-Gabrielson et al., 1996. Proceedings of the 14th IPVS Congress, Italy, p. 300. 6 Rapp-Gabrielson, V., et al. Haemophilus parasuis: Immunity in Swine after Vaccination. Veterinary Medicine. Jan. 1997. p. 83-89

7 Angen et al. 2004. Serological characterization of Danish Haemophilus parasuis isolates. Veterinary Microbiology 103 (2004) 255-258

niae), należy wziąć pod uwagę korzyści płynące z obniżenia kosztów związa-nych z występowaniem obu jednostek chorobowych. Wprowadzenie szcze-pień, przyjmując oszacowany koszt ChG (patrz powyżej) i skuteczność szczepień na poziomie 67%*, pozwoli zaoszczę-dzić co najmniej 2,15 £ w przeliczeniu na zwierzę w efekcie ograniczenia liczby przypadków ChG (bez uwzględnienia oszczędności wynikających z lepszego wykorzystania paszy oraz zmniejszenia ilości podawanych leków). Analiza po-winna jednak zawsze uzależniona od specyficznych warunków panujących na danej fermie. Jeśli występuje tam mykoplazmowe zapalenie płuc dające w obrazie anatomopatologicznym zmia-ny oceniane w skali na 10, zastosowanie preparatu Suvaxyn® M. hyo – Parasuis mogłoby przynieść dodatkowe oszczęd-ności rzędu 1,74£ na zwierzę wynikają-ce ze zmniejszenia częstotliwości wystę-powania tej choroby (przy skuteczności szczepień równej 67%). W opisywanych przykładzie całkowita korzyść finansowa

wyniosłaby zatem 3,91£, co stanowi znaczącą kwotę nawet po odjęciu kosz-tów szczepionek i ich podawania.

Wśród typowych sytuacji, pomijając powyższe kalkulacje, w których wpro-wadzenie szczepień z zastosowaniem preparatu Suvaxyn® M. hyo – Parasuis byłoby uzasadnione należy wymienić następujące:

n Trwała czynna postać ChG z lub bez towarzyszącego mykoplazmowego zapalenia płuc: jednym z przykła-dów mogą być kierowane na tucz warchlaki pochodzące od różnych hodowców i będące nosicielami odmiennych szczepów HPS. Drugi przykład to ferma, na której wystę-puje PMWS upośledzające odpor-ność zwierząt.

n Nawracająca czynna postać ChG z towarzyszącym mykoplazmowym zapaleniem płuc. Przykład: sektor produkcyjny o dość wysokim sta-tusie zdrowotnym przy zmiennym poziomie odporności matczynej.

11*Skuteczność szczepień jest zależna od występowania w populacji świń różnych serotypów HPS.

n Jako środek profilaktyczny przy wprowadzaniu zwierząt zarodo-wych o dość wysokim statusie zdro-wotnym do stad o niższym statusie.

Kiedy należy szczepić?

W tym przypadku należy uwzględnić dwa czynniki: po pierwsze okres czasu upływający pomiędzy szczepieniem a wytworzeniem zabezpieczającej od-porności i po drugie utrudnienia zwią-zane ze szczepieniem młodych prosiąt przy współistnieniu silnej odporności siarowej.

Szczepienie z zastosowaniem preparatu Suvaxyn® M. hyo – Parasuis polega na podaniu dwóch dawek w odstępie 2-3 tygodni w celu uzyskania działania zabezpieczającego przed HPS pojawia-jącego się trzy i pół tygodnia po drugiej dawce. Istnieją pewne dowody wska-zujące, że większość szczepionek ce-chuje się do pewnego stopnia mniejszą skutecznością przy podawaniu młodym prosiętom posiadającym silną odporność siarową. Na podstawie tych informacji można sformułować kilka praktycznych wskazówek:

n Należy szczepić prosięta odsadzo-ne co najmniej trzy i pól tygodnia przed przewidywanym kontaktem z mikroorganizmem sugerując się typowym wiekiem, kiedy w sektorze obserwuje się przypadki ChG. Jeśli zakłada się, że poziom przeciw-ciał siarowych jest niski, wówczas szczepienia można rozpocząć już od 1 tygodnia życia, natomiast przy wysokim poziomie odporności mat-czynej wskazane jest zaczekać do 3 tygodnia życia.

n Wprowadzanym do stada zaku-pionym zwierzętom hodowlanym o wysokim statusie zdrowotnym drugą dawkę szczepionki należy po-dawać co najmniej 3 tygodnie przed przewiezieniem na fermę.

n �Co może zmniejszać skuteczność szczepień?

Choć szczepienia okazały się niezwykle opłacalnym ekonomicznie narzędziem w kontroli chorób zakaźnych, ich działa-nie pozostaje wciąż procesem biologicz-nym, co wymaga w celu osiągnięcia jak najlepszych rezultatów przestrzegania

12

13

określonych praktyk oraz zaleceń. Przyczy-ny leżące u podłoża niepowodzeń przy stosowaniu szczepień, mogą być związa-ne z samą szczepionką bądź organizmem zwierzęcia, zostały szczegółowo omówio-ne w poprzedniej publikacji.

Czynniki zależne od szczepionek

Zawsze należy zapoznać się z treścią ulotki informacyjnej dołączonej do preparatu i zachować ją oraz postępować zgod-nie z zamieszczonymi tam wytycznymi. Najczęstsze przyczyny nieskuteczności szczepień związane są niewłaściwym przechowywaniem, przygotowywaniem oraz podawaniem preparatów. Większość szczepionek wymaga przechowywania w warunkach chłodniczych w temperatu-rze od +2°C do +8°C. Ważne jest również wymieszanie zawiesiny przed wykony-waniem iniekcji, jak również właściwe dawkowanie oraz unikanie wprowadzania zanieczyszczeń.

Czynniki zależne od zwierząt

Szereg czynników zależnych od organi-zmu zwierzęcia lub związanych z zarzą-dzaniem może przyczyniać się do uzyski-wania gorszych, niż zakładane, wyników szczepień. Tego rodzaju problemy można zazwyczaj wyeliminować poprzez kon-sultacje z lekarzem weterynarii. Nieodpo-wiednie szczepienie bądź brak możliwości jego przeprowadzenia przed kontaktem z mikroorganizmem lub też styczność ze szczepem dającym jedynie częściową odporność krzyżową ze szczepem szcze-pionkowym to niepomyślne, lecz realne sytuacje. W niektórych przypadkach może rozwijać się słabsza i niekiedy niegwa-rantująca zabezpieczenia odpowiedź

immunologiczna na szczepienie. Takie działanie immunosupresyjne wywierać może wiele czynników, jak niedojrzałość zwierząt (poniżej 1 tygodnia życia), stres, inne choroby (przykładowo PNWS), nie-które leki (np. glikokortykoidy), niedobory żywieniowe oraz mikotoksyny. Ponadto, jak wspomniano powyżej, wysoki poziom odporności siarowej może zaburzać od-powiedź organizmu na szczepienia i stąd należy odpowiednio dostosować czas ich wykonywania.

n Podsumowanie

Choroba Glässera to schorzenie o ciężkim przebiegu wywierające duży wpływ na zyskowność produkcji nawet na fermach o wysokim statusie zdrowotnym. Czyn-nik etiologiczny H. parasuis przyczynia się ponadto do rozwoju chorób układu oddechowego powodujących dodatkowe koszty poza tymi, związanymi z ChG. W rozpoznawaniu choroby przydatne są takie narzędzia diagnostyczne jak ozna-czanie poziomu śmiertelności, opisywanie obrazu klinicznego oraz badania poubo-jowe. Dodatkowa analiza efektywności wykorzystania paszy pozwala precyzyjnie określić ekonomiczne następstwa choroby w danym sektorze produkcyjnym. Z uwa-gi na ostry i niekiedy nieprzewidywalny przebieg choroby oraz jej duży wpływ na zyskowność produkcji, strategie kontroli zazwyczaj łączą zmianę praktyk zarzą-dzania, leczenie oraz szczepienia, które stanowią wysoce efektywny element każdego programu kontroli, jeśli tylko postępuje się zgodnie z zaleceniami pro-ducentów szczepionek.

Podwójny problem?

Na mykoplazmowe zapalenie płuc i chorobę Glässera

jest już jedno rozwiązanie!Suvaxyn® M. hyo – Parasuis to jedyna szcze-pionka zabezpieczająca równocześnie przed mykoplazmowym zapaleniem płuc (powodo-wanym przez Mycoplasma hyopneumoniae) oraz chorobą Glässera (powodowanej przez Haemophilus parasuis).

Ponadto Suvaxyn® M. hyo – Parasuis jest jedyną zarejestrowaną szczepionką przeciwko zakaże-niom H. parasuis zawierającą serotypy 5 oraz 4.

Biorąc pod uwagę powyższe waściwości Suvaxyn M. hyo - Parasuis jest unikalnym produktem ograniczającym wpływ dwóch

chorób powodujących ogromne straty ekonomiczne.

Dzięki udowodnionej skuteczności, długo utrzymującej się odporności oraz wodnemu adiuwantowi Suvaxyn® M. hyo – Parasuis jest szczepionką z wyboru w zwalczaniu choroby Glässera.

Zoetis Polska Sp. z o.o., ul. Postępu 17b, 02-676 Warszawa, tel. +48 22 335 61 01 (do 03), www.zoetis.com