DAFTAR ISI

Halaman

JUDUL.......................................................................................................................i

DAFTAR ISI..............................................................................................................1

BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................3

2.1 Anatomi..............................................................................................3

2.2 Fisiologi..............................................................................................3

BAB III PEMBAHASAN..........................................................................................7

3.1 Hipertiroid.............................................................................................7

3.1.1 Definisi, epidemiologi, dan etiologi..........................................7

3.1.2 Gambaran klinik.......................................................................12

3.1.3 Komplikasi...............................................................................13

3.1.4 Pemeriksaan laboratorium.........................................................13

3.1.5 Pengobatan...............................................................................14

3.2 Tirotoksikosis........................................................................................17

3.2.1 Definisi tirotoksikosis..............................................................17

3.2.2 Etiologi....................................................................................18

3.2.3 Gambaran klinik......................................................................18

3.2.4 Diagnosa..................................................................................20

3.2.5 Penatalaksanaan.......................................................................21

3.2.6 Komplikasi...............................................................................24

BAB IV DAFTAR PUSTAKA..................................................................................27

BAB I

PENDAHULUAN

Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya kadar

T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid, tirotoksikosis

sering disebut sebagai hipertiroidisme. Namun pada keadaan tertentu peringkatan tersebut

berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormone tiroid yang sudah jadi misalnya pada tiroiditis

atau yang berasal dari sumber diluar tiroid dan bukan karena hiperfungsi kelenjar. Oleh karena

itu hipertiroidisme hanyalah salah satu kategori tirotoksikosis.

Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan

suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan

hormon tiroid berlebihan. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat

produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan

hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Tiroid sendiri diatur oleh

kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian

oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada

kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian

dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone (TRH),

yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH).

Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid.

Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu

jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian berakibat pada

hipertiroid. Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium

radioaktif, tiroidektomi subtotal).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin saat akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar

tiroid terletak pada bagian bawah leher yang terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus

yang menutupi cincin trakea dua dan tiga. Kapsul Fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada

fasia paratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan akan selalu diikuti oleh terangkatnya

kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas dari kelenjar tiroid. Sifat inilah yang

digunakan diklinik untuk menentukan apakah suatu bentukan dileher berhubungan dengan

kelenjar tiroid. Berat tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium, beratnya berkisar

10-20 gram1.

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari A.Tiroidea Superior yang merupakan cabang dari

A.Karotis komunis atau A. Karotis eksterna.Setiap folikel pada thiroid diselubungi oleh jala-jala

kapiler dan limfatik, sedangkan venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di

permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah diperkirakan

sekitar 5 ml/gram kelenjar/menit. Dalam keadaan hipertiroid aliran ini akan meningkat sehingga

dengan menggunakan stetoskop terdengar bising aliran darah diujung bawah kelenjar1.

Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis.

Selanjutnya dari pleksus ini kearah nodus paralaring yang tepat berada diatas ismus menuju ke

kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang menuju duktus thorasikus. Hubungan

getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid1.

2.2 Fisiologi

Tiroid terdiri atas folikel yang merupakan kumpulan dari sel kolumnar. Sel foliker tersebut

mensintesis tiroglobulin (Tg) yang akan disekresiken kedalam lumen folikel. Tg merupakan

glikoprotein. Protein lain yang dihasilkan adalah tiroperoksidase (TPO). TPO maupun Tg

bersifat antigenik, sehingga dapat digunakan sebagai tanda penyakit, misalnya pada penyakit

tiroid autoimun. Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam

koloid sebagai bagian dari tiroglobulin. Hormon ini dilepaskan jikan tiroglobulin berikatan

dengan enzim khusus.1

Hormon tiroid mengandung 59-65% yodium. Hormon T3 dan T4 berasal dari yodinisasi

residu tirosin yang ada di tiroglobulin. Proses biosintesis hormon tiroid terjadi dalam beberapa

tahap, yaitu tahap trapping, oksidasi, coupling, storage atau penyimpanan, deiyodinasi,

proteolisis dan pengeluaran hormon tiroid1.

Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke dalam sel

dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid memompakan iodida masuk ke dalam sel

yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping). Sel-sel tiroid kemudian membentuk

dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin. Tahap berikutnya adalah oksidasi ion

iodida menjadi I2 oleh enzim peroksidase. Selanjutnya terjadi iodinasi tirosin menjadi

monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh enzim

iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini disimpan di dalam folikel sel dalam

jumlah yang cukup untuk dua hingga tiga bulan. Setelah hormon tiroid terbentuk di dalam

tiroglobulin, keduanya harus dipecah dahulu dari tiroglobulin, oleh enzim protease. Kemudian,

T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel-sel tiroid. Keduanya

diangkut dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai afinitas yang besar terhadap

protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat dilepaskan ke jaringan. Kira-

kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi

hormon tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau diiodotirosin. Yodium dalam

monoiodotirosin dan diiodotirosin ini kemudian akan dilepas kembali oleh enzim deiodinase

untuk membuat hormon tiroid tambahan2.

Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland

mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi TSH oleh

hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari hipofisis

anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai efek

umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat

sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek yang

sebaliknya2.

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar

gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein

transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas

fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara

meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion

melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap

pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan

perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir 2.

Efek hormone tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik antara lain; efek metabolisme

pada karbohidrat, efek metabolisme pada lemak, efek pada plasma dan lemak hati, meningkatkan

kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, menurunkan berat badan,

meningkatkan aliran darah dan curah jantung, meningkatkan frekuensi denyut jantung,

meningkatkan kekuatan jantung, meningkatkan pernapasan, meningkatkan motilitas saluran

cerna, efek merangsang pada system saraf pusat, efek pada fungsi otot, tremor otot, efek pada

tidur, efek pada kelenjar endokrin lain, dan efek tiroid pada fungsi seksual.2

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Hipertiroid

3.1.1 Definisi , epidemiologi dan etiologi hipertiroid

Penyakit hipertiroidism merupakan bentuk tiroktoksikosis yang paling sering dijumpai

dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada perempuan

dari pada laki-laki. Tanda dan gejala penyakit hipertiroid yang paling mudah dikenali ialah

adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/

hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, dan disertai dermopati meskipun jarang.9

Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yangdisebabkan oleh meningkatnya kadar

T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid, tirotoksikosis

sering disebut sebagai hipertiroidisme. Namun pada keadaan tertentu peringkatan tersebut

berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormone tiroid yang sudah jadi misalnya pada tiroiditis

atau yang berasal dari sumber diluar tiroid dan bukan karena hiperfungsi kelenjar. Oleh karena

itu hipertiroidisme hanyalah salah satukategori tirotoksikosis.10