Cushing Kel 7

45
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih (Dinar, 2009). Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002). Gejala klinis yang timbul pada pasien disertai dengan hasil pemeriksaan fisik serta laboratorium dapat mengarah ke suatu kesimpulan 1 | Cushing Syndrome

Transcript of Cushing Kel 7

Page 1: Cushing Kel 7

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona

glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan

dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona

fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan

oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor

pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu

gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan,

akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi

akibat kortisol berlebih (Dinar, 2009).

Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh

hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau asupan

glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid

yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland, 2002).

Gejala klinis yang timbul pada pasien disertai dengan hasil pemeriksaan fisik serta

laboratorium dapat mengarah ke suatu kesimpulan diagnosis penyakit. Hal ini harus

didasarkan pada mekanisme patogenesis dan patofisiologi penyakit tersebut, sehingga

selanjutnya dapat ditentukan penatalaksanaan yang paling tepat untuk pasien dalam kasus

(Dinar, 2009).

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kelenjar adrenal?

2. Bagaimana pengaruh hormon glukokortikoid bagi metabolisme tubuh?

3. Apa definisi dari Cushing Syndrome?

4. Bagaimana etiologi dari Cushing Syndrome?

1 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 2: Cushing Kel 7

5. Apa manifestasi klinis dari Cushing Syndrome?

6. Bagaimana patofisiologi dari Cushing Syndrome?

7. Apa saja pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada penderita Cushing

Syndrome?

8. Bagaimana penatalaksanaan dari Cushing Syndrome?

9. Apa saja komplikasi dari Cushing Syndrome?

10. Bagaimana prognosis dari Cushing Syndrome?

11. Bagaimana woc (web of caution) dari Cushing Syndrome?

12. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukan pada penderita Cushing

Syndrome?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Menjelaskan pengertian dan asuhan keperawatan pada klien dengan

Cushing Syndrome.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui dan memahami anatomi dan fisiologi kelenjar adrenal.

2. Mengetahui dan memahami pengaruh hormon glukokortikoid bagi metabolisme

tubuh.

3. Mengetahui dan memahami definisi Cushing Syndrome.

4. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus Cushing Syndrome.

5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Cushing Syndrome.

6. Mengetahui dan memahami patofisiologi Cushing Syndrome.

7. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada Cushing Syndrome.

8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan Cushing Syndrome.

9. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Cushing Syndrome.

10. Mengetahui dan memahami prognosis dari Cushing Syndrome.

11. Mengetahui dan memahami WOC Cushing Syndrome.

12. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan Cushing Syndrome.

2 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 3: Cushing Kel 7

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat

asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing Syndrome, serta mampu

mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

3 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 4: Cushing Kel 7

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Kelenjar Adrenal

Pada mamalia, kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar

endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad, "dekat" atau "di" + renes,

"ginjal"). Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis

kortikosteroid dan katekolamin, termasuk kortisol dan hormon adrenalin.

Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior

(depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung

thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tiap kelenjar berbobot

sekitar 4 gram.

Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian korteks

berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar, pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih

lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Tiap

zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :

a. Zona glomerulosa: sekresi mineralokortikoid-aldosteron. Sekresi aldostern diatur oleh

konsentrasi angiotensin II dan kalium ekstrasel.

b. Zona fasikulata: lapisan tengah dan terlebar, sekresi glukokortikoid-kortisol,

kortikosteron, dan sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. Sekresi diatur oleh

sumbu hipotalamus-hipofisis oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH).

c. Zona retikularis: sekresi androgen adrenal dehidroepiandrosteron (DHEA) dan

androstenedion, dan sejumlah kecil esterogen dan glukokortikoid. Sekresi diatur oleh

ACTH, dan faktor lain seperti hormon perangsang-androgen korteks yang disekresi oleh

hipofisis.

4 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 5: Cushing Kel 7

Gambar 1: Kelenjar Adrenal

Dari korteks adrenal dikenali lebih dari 30 jenis hormon steroid, namun hanya dua

jenis yang jelas fungsional, yaitu aldosteron sebagai mineralokortikoid utama dan kortisol

sebagai glukokortikoid utama. Aktivitas mineralokortikoid mempengaruhi elektrolit

(mineral) cairan ekstrasel, terutama natrium dan kalium. Sedangkan glukokortikoid

meningkatkan glukosa darah, serta efek tambahan pada metabolisme protein dan lemak

seperti pada metabolisme karbohidrat (Guyton and Hall, 2007).

Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh

kembang. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks

terluar, hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. Steroid dan

produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal

melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga, misalnya

hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa, dan 17-OH

progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis, namun dibutuhkan

untuk membentuk formasi androgen.

Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan

sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin,

dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:

Tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin

5 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 6: Cushing Kel 7

Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi

sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi

norepinefrin menjadi adrenalin (Wikipedia, 2011).

2.2 Hormon Glukokortikoid

Sedikitnya 95% aktivitas glukokortikoid dari sekresi adrenokortikal merupakan hasil

dari sekresi kortisol, yang dikenal juga sebagai hidrokortisol. Namun, sejumlah kecil

aktivitas glukokortikoid yang cukup penting diatur oleh kortikosteron.

Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat adalah sebagai berikut: 1)

perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan

asam amino dari jaringan ekstrahepatik, terutama dari otot; 2) penurunan pemakaian glukosa

oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+; dan 3)

peningkatan kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas

jaringan terhadap insulin.

Efek kortisol terhadap metabolisme protein adalah sebagai berikut: 1) pengurangan

protein sel; 2) kortisol meningkatkan protein hati dan protein plasma; dan 3) peningkatan

kadar asam amino darah, berkurangnya pengangkutan asam amino ke sel-sel ekstrahepatik,

dan peningkatan pengangkutan asam amino ke sel-sel hati. Jadi, mungkin sebagian besar efek

kortisol terhadap metabolisme tubuh terutama berasal dari kemampuan kortisol untuk

memobilisasi asam amino dari jaringan perifer, sementara pada waktu yang sama

meningkatkan enzim-enzim hati yang dibutuhkan untuk menimbulkan efek hepatik.

Efek kortisol terhadap metabolisme lemak adalah sebagai berikut: 1) mobilisasi asam

lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak sehingga

menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan; dan 2) obesitas akibat kortisol berlebihan

karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala, sehingga badan bulat

dan wajah “moon face”, disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara

berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih

cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya.

6 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 7: Cushing Kel 7

Selain efek dan fungsi yang terkait metabolisme, kortisol penting dalam mengatasi

stres dan peradangan karena dapat menekan proses inflamasi bila diberikan dalam kadar

tinggi, dengan mekanisme menstabilkan membran lisosom, menurunkan permeabilitas

kapiler, menurunkan migrasi leukosit ke daerah inflamasi dan fagositosis sel yang rusak,

menekan sistem imun sehingga menekan produksi limfosit, serta menurunkan demam

terutama karena kortisol mengurangi pelepasan interleukin-1 dari sel darah putih. Kortisol

juga dapat mengurangi dan mempercepat proses inflamasi, menghambat respons inflamasi

pada reaksi alergi, mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit darah, serta meningkatkan

produksi eritrosit, walaupun mekanismenya yang belum jelas.

Hormon glukokortikoid mempunyai mekanisme kerja seluler sebagai berikut: 1)

hormon masuk ke dalam sel melalui membran sel; 2) hormon berikatan dengan reseptor

protein di dalam sitoplasma; 3) kompleks hormon-reseptor kemudian berinteraksi dengna

urutan DNA pengatur spesifik, yang disebut elemen respons glukokortikoid, untuk

membangkitkan atau menekan transkripsi gen; dan 4) glukokortikoid akan meningkatkan

atau menurunkan transkripsi banyak gen untuk mempengaruhi sintesis mRNA utnuk protein

yang memperantarai berbagai pengaruh fisiologis.

Regulasi kortisol dipengaruhi oleh hormon ACTH yang disekresi oleh hipofisis.

ACTH ini merangsang sekresi kortisol. Sedangkan sekresi ACTH sendiri diatur oleh

CRF/CRH (Corticotropin Releasing Factor/Hormone) dari hipotalamus. ACTH ini

mengaktifkan sel adrenokortikal untuk memproduksi steroid melalui peningkatan siklik

adenosin monofosfat (cAMP). Kortisol ini apabila berlebih mempunyai umpan balik negatif

terhadap sekresi ACTH dan CRF yang masing-masing mengarah pada hipofisis dan

hipotalamus agar sekresi CRF, ACTH, dan kortisol kembali menjadi normal (Guyton and

Hall, 2007).

Berlawanan dengan aldosteron, kortisol pada keadaan tertentu dapat menyebabkan

retensi Na+ dan meningkatkan ekskresi K+, tetapi efek ini jauh lebih kecil daripada

aldosteron. Hal ini disebabkan karena kortisol dapat menambah kecepatan filtrasi glomeruli;

selain itu kortisol juga dapat meningkatkan sekresi tubuli ginjal (Gunawan et.al, 2007).

7 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 8: Cushing Kel 7

2.3 Definisi Cushing Syndrome

Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang

disebabkan oleh paparan berkepanjangan akibat hormone kotisol yang tinggi. Gangguan ini

juga sering disebut dengan hypercortisolism. Sindrom cushing relatif langka dan paling

sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahun sampai 50 tahun. Orang yang gemuk

dan menderita penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki control buruk akan

kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada gangguan tersebut

(Sylvia, 2006).

Pada sindrom cushing, kadar kortikosteroid berlebihan, biasanya dari produksi

berlebihan pada kelenjar adrenal.

1. Sindrom cushing biasanya diakibatkan dari tumor yang menyebabkan kelenjar adrenalin

menghasilkan kortikosteroid berlebihan.

2. Orang dengan sindrom cushing biasanya menghasilkan lemak berlebihan melalui torso

dan mempunyai bentuk wajah yang besar.

Sindrom cushing bisa terjadi juga pada orang yang harus menggunakan kortikosteroid

dosis tinggi karena keadaan medis serius. Mereka yang harus mengggunakan dosis tinggi

memiliki gejala yang sama dengan mereka yang menghasilkan terlalu banyak hormon

tersebut. Gejala-gejalanya bisa kadangkala terjadi bahkan jika kortikosteroid dihirup, seperti

untuk asma, atau digunakan khususnya untuk sebuah kondisi kulit (Sylvia, 2006).

Sindrom cushing dibagi menjadi 2 jenis. Yaitu dependen ACTH dan independen

ACTH. Pada jenis dependen ACTH, hormon kortisol yang diproduksi secara berlebih oleh

korteks adrenal disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan

berlebihan. Keadaan ini juga disebut sebagai penyakit cushing (Harvey Cushing, 1932). Pada

80% pasien ini ditemukan adenoma hipofisis yang menyekresi ACTH. Sedangkan 20%

sisanya terdapat bukti-bukti histology hyperplasia hipofisis kortikotrop. Pada kasus lain

didapatkan kelebihan sekresi ACTH, hilangnya irama sirkadian normal ACTH dan

berkurangnya sensitivitas sistem control umpan balik ke tingkat kortisol dalam darah (Sylvia,

2006).

8 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 9: Cushing Kel 7

Dependen ACTH

Sindrom ACTH ektropik

Hiperfungsi korteks adrenal nontumor

Independen ACTH

Hiperfungsi korteks adrenal tumor

Hiperplasia korteks adrenal autonom

Adenoma

Karsinoma

Adanya sindrom cushing dapat ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan dan

pemeriksaan fisik pada pasien, Diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol

yang abnormal dalam darah dan urine. Berbagai macam tes spesifik dapat menentukan ada

tidaknya irama sirkadian normal pelepasan kortisol dan meanisme pengaturan umpan balik

yang sensitif. Tidak adanya irama sirkadian atau hilangnya kepekaan system pengaturan

umpan balik merupakan cirri sindrom cushing (Sylvia, 2006).

Klasifikasi sindrom cushing. ACTH, Adrenocorticotropic hormone.

2.4 Etiologi Cushing Syndrome

Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam

dosis farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis

hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Sindrom cushing terjadi ketika jaringan tubuh yang

terkena tingkat tinggi kortisol terlalu lama. Banyak orang mengembangkan sindrom cushing

karena mereka mengambil hormon glukokortikoid-steroid yang secara kimiawi mirip dengan

kortisol yang diproduksi secara alami seperti prednisone untuk asma, rheumatoid arthritis,

lupus, dan penyakit inflamasi lainnya. Bahan tersebut juga digunakan untuk menekan sistem

kekebalan tubuh setelah transplantasi untuk menjaga tubuh dari menolak organ baru atau

jaringan. Orang lain mengembangkan sindrom cushing karena tubuh mereka memproduksi

terlalu banyak hormon kortisol.

9 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 10: Cushing Kel 7

Tabel 1: Etiologi Cushing Syndrome

Penyebab paling umum dari sindrom Cushing adalah pemberian glukokortikoid

eksogen ditentukan oleh seorang praktisi kesehatan untuk mengobati penyakit lain (disebut

sindrom cushing iatrogenik's). Hal ini dapat menjadi efek pengobatan steroid dari berbagai

gangguan seperti asma dan rheumatoid arthritis, atau dalam imunosupresi setelah

transplantasi organ. Penambahan ACTH sintetik juga mungkin, tapi ACTH kurang sering

diresepkan karena biaya dan kegunaan yang lebih rendah. Meskipun jarang, Sindrom

Cushing juga dapat disebabkan penggunaan medroksiprogesteron. Selain itu, beberapa

kekacauan sistem tubuh sendiri akan merespon untuk mensekresi kortisol. Biasanya, ACTH

dilepaskan dari kelenjar pituitari bila diperlukan untuk merangsang pelepasan kortisol dari

kelenjar adrenal. Dalam pituitari Cushing, seorang adenoma jinak mengeluarkan ACTH

hipofisis. Ini juga dikenal sebagai penyakit Cushing dan bertanggung jawab atas 70% dari

sindrom Cushing endogen's. Sindrom Cushing juga disebabkan oleh tumor hipofisis atau

tumor yang melepaskan ACTH (Niemen, 2005).

Pada tumor korteks adrenal dapat terjadi tanpa bergantung pada kontrol ACTH yang

dengan kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal.

Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing yang jinak (adenoma) atau

10 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 11: Cushing Kel 7

yang ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindrom cushing

berat, namun biasanya berkembang secara lamba dan gejala dapat timbul bertahun-tahun

sebelum diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adreokortikal berkembang secara cepat

dan dapat menyebabkan metastasis serta kematian (Niemen, 2005).

2.5 Manifestasi Cushing Syndrome

Gejala sindrom cushing salah satunya adalah terjadi peningkatan berat badan yang

cepat, terutama dari badan dan wajah dari anggota badan (obesitas sentral). Tanda umum

lainnya adalah pertumbuhan bantalan lemak di sepanjang tulang leher dan di bagian

belakang leher (punuk kerbau) dan wajah bulat sering disebut sebagai moon face. Gejala

lain termasuk hiperhidrosis (keringat berlebihan), telangiectasia (pelebaran kapiler),

penipisan kulit yang menyebabkan mudah memar dan kekeringan, khususnya tangan dan

selaput lendir, ungu atau merah striae. Berat badan pada sindrom cushing akan meregangkan

kulit yang tipis dan lemah hingga menyebabkan perdarahan pada pantat, lengan, kaki atau

payudara. Selain itu, kelemahan otot proksimal (pinggul, bahu), dan hirsutisme (wajah laki-

pola pertumbuhan rambut), kebotakan dan atau menyebabkan rambut menjadi sangat kering

dan rapuh. Dalam kasus yang jarang terjadi, sindrom cushing dapat menyebabkan

hiperkalsemia, yang dapat menyebabkan nekrosis kulit. Kelebihan kortisol juga dapat

mempengaruhi sistem endokrin lainnya dan menyebabkan insomnia, menghambat

aromatase, libido berkurang, impotensi, amenorea / oligomenore dan infertilitas akibat

peningkatan di androgen (Govindan, 2006).

Pasien dengan sindrom cushing akan sering mengalami gangguan psikologis, mulai

dari euforia ke psikosis. Depresi dan kecemasan juga umum. Perubahan kulit lainnya

mencolok yang mungkin muncul dalam sindrom Cushing termasuk jerawat, kerentanan

terhadap infeksi dermatofit dan malassezia dangkal, dan karakteristik keunguan, striae atrofi

pada perut. Tanda-tanda lainnya termasuk poliuria, hipertensi persisten (karena peningkatan

kortisol tentang efek vasoconstrictive epinefrin) dan resistensi insulin (terutama umum

dalam produksi ACTH ektopik), menyebabkan hiperglikemia (gula darah tinggi) dan

resistensi insulin yang dapat menyebabkan diabetes mellitus. Resistensi insulin ini disertai

dengan perubahan kulit seperti nigricans acanthosis di ketiak dan di sekitar leher, serta

tanda kulit di ketiak. Sindrom Cushing yang tidak diobati dapat menyebabkan penyakit

11 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 12: Cushing Kel 7

jantung dan kematian meningkat. Sindrom Cushing karena kelebihan ACTH juga dapat

mengakibatkan hiperpigmentasi, Hal ini disebabkan produksi hormon yang merangsang

melanosit sebagai produk sampingan dari sintesis ACTH dan dari Pro-opiomelanocortin

(POMC). Kortisol juga dapat menunjukkan aktivitas mineralcorticoid dalam konsentrasi

tinggi, memperburuk hipertensi dan menyebabkan hipokalemia (umum di sekresi ACTH

ektopik). Selanjutnya, gangguan pencernaan, infeksi oportunistik dan gangguan

penyembuhan luka (kortisol adalah hormon stres, sehingga menekan respon imun dan

inflamasi). Osteoporosis juga merupakan masalah dalam sindrom Cushing karena,

sebagaimana disebutkan sebelumnya, membangkitkan respon stres kortisol seperti.

Akibatnya, perawatan tulang (dan jaringan lainnya) menjadi sekunder untuk pemeliharaan

respon stres. Selain itu, Cushing dapat menyebabkan sakit sendi, terutama di pinggul, bahu,

dan punggung bawah (Govindan, 2006).

Gambar 2: Penderita Cushing Syndrome

Kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah, melemahkan

tulang (osteoporosis), dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi. Resiko terbentuknya

batu ginjal dan diabetes meningkat, dan gangguan mental, termasuk depresi dan halusinasi,

bisa terjadi. Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan

sindrom cushing lambat tumbuh dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal

12 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 13: Cushing Kel 7

juga menghasilkan androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya),

menyebabkan moon face dan bulu rambut tubuh pada wanita dan kebotakan (Govindan,

2006).

Gambar 3: Striae, memar dan moon face

2.6 Patofisiologi Cushing Syndrome

Penyebab cushing sindrom adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah

yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita perlu

membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glikokorikoid. Korteks adrenal mensintesis

dan mensekresi empat jenis hormon:

a. Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia adalah

kortisol

b. Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah aldosteron,

c. Androgen

d. Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

1. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,

menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis

protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot,

13 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 14: Cushing Kel 7

pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi dan

mudah rusak, luka- luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis pada

kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot mengalami

atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan

penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar. Matriks protein tulang

menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat dengan mudah terjadi

fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan merangsang

glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya

penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas

produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid akan dilawan dengan

meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi glukosa. Sebaliknya

penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak mampu untuk

mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik DM.

2. Distribusi jaringan adiposa.

Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah

bulan (moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal

(punguk bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat

atropi otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

3. Elektrolit

Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu

besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema,

hipokalemia dan alkalosis metabolic

.

4. Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan

antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang

lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat

pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.

14 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 15: Cushing Kel 7

Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses

pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan proleferasi

limfosit imunokompeten. Produksi anti bodi. Reaksi peradangan. Menekan reaksi

hipersensitifitas lambat.

5. Sekresi lambung

Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin

dapat meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor

ini dapat mempermudah terjadinya tukak.

6. Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai

dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

7. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan

eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari

glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini

glukokortikoid dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan

permeabilitas kapiler, menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menekan

fagositosis. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi

anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.

Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi yang

merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi diri

sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price;

Patofisiologi, hal 1090-1091).

2.7 Pemeriksaan Penunjang Cushing Syndrome

1. Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara

10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus) dan

hipokalemia.

15 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 16: Cushing Kel 7

2. Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight

dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11

malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar ini

menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme

kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.

3. Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

a. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam

urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi

kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada

kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi

kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila

tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.

b. Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai pada

17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik

sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi kenaikan kadar 17

hidroxikortikosteroid dalam urine.

c. Pengukuran kadar ACTH plasma.

d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 – 3 kali, pada

kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).

16 | C u s h i n g S y n d r o m e

Tanda Klinik

Osteoporosis, Diabetes MIlitus, Hipertensi Diastolik, Adipositas sentral, Hirsutisme dan aminore

Tes Skrining

Kortisol Plasma pada jam 08.00 > 140 nmol/L (5gr/dL) setelah 1 mg deksametason pada tengah malam: kortisol

bebas urine > 275 nmol/L (100 g/hari)

Tes Supresi Deksametason

Respon kortisol pada hari ke-2 menjadi 0,5 mg per 6 jam

Page 17: Cushing Kel 7

Tabel 2: Alur diagnostic untuk mengevaluasi pasien tersangka menderita Cushing Syndrome

2.8 Penatalaksanaan Cushing Syndrome

Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah

sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.

b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai

gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti

pemberian kortisol dosis fisiologik.

17 | C u s h i n g S y n d r o m e

Respon Abnormal

Cushing Syndrome

Respon normal

Tidak ada respon

-Hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan ACTH

-Neoplasma adrenal

Supresi

Hiperplasi adrenal sekunder tehadap sekresi ACTH hipofisis

Respon kortisol pada hari ke-2 supresi deksametason (2mg/6jam)

ACTH rendah

Neoplasia adrenal

ACTH tinggi

Hiperplasia adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan

ACTH

Positif

Adenoma hipofisis

Normal-rendah (<3 cm)

Adenoma adrenal

Tinggi (> 6cm)

Karsinoma adrenalNegatif

Tumor ektopik

Pencitraan pituitary dan atau pengambilan sampel darah vena yang selektif

17-KS-urine atau DHEA sulfat serum CT scan abdomen

ACTH plasma

Page 18: Cushing Kel 7

d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita

dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

e. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan

kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal 1093).

2.9 Komplikasi Cushing Syndrome

a. Osteoporosis

b. Diabetes Melitus

c. Hipertensi

2.10 Prognosis Cushing Syndrome

Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena

gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik,

bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular irreversible. Pengobatan

substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan

perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena

kakeksia dan/atau metastasis.

18 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 19: Cushing Kel 7

19 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 20: Cushing Kel 7

20 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 21: Cushing Kel 7

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian pada klien dengan Cusing Sindroma

Pengumpalan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek tubuh dari

hormone korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal

untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riwayat kesehatan

mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuk melakukan

aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien dengan

sindrom cushing mencakup:

1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga.Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan

apakah ada anggota keluaraga yang menderita penyakit yang sama. Penyakit Cushing

lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) tingkat kesetresan wanita lebih besar

dibandingkan pria sters berkepanjangan merangsang hormon ACTH meningkat dan

menghasilkan kortisol dan glukokortikoid. Vertilisasi akibat dari produksi androgen yang

berlebihann dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.

2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :

a. Pola makan : anorexia, gejala setres yang berkepanjangan.

b. Pola tidur : lebih banyak tidur akibat kelelahan yang abnormal. Aldosteron yang

meningkat mengakibatkan hipokalemia dan mencegah transmisi action potensial dan

menjadikan otot lemah hingga paralisis

c. Pola aktivitas : mudah lelah dengan aktivitas yang sedikit, hipokalemi.

3. Keluhan utama klien,mencakup gangguan pada berbagai system tubuh ;

a. B1 (Breating) : sesak jika melakukan aktifitas ringan, apakah mempunyai riwayat

asma mempunyai riwayat asma. Kelemahan diakibatkan menurunnya kemampuan

sel-sel pembentuk protein untuk mensitesis protein, mengakibatkan kehilangan pada

jaringan otot. Etiologi dari pemberian obat asma yang berlebihan

b. B2 (Blood) : hipertensi dan edema. Hipertensi disebabkan bila aldosteron

meningkat denag kadar yang lama dan kronis mengakibatkan kerusakan pada ginjal

dan funfsi ekskresi terganggu menjadikan hipertensi. Edema dikarenakan efek

21 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 22: Cushing Kel 7

minimal pada elektrolit serum, bila diberikan dalam kadar yang terlalu tinggi dapat

menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium.

c. B3 (Brain) : mudah marah, dan tersinggung, nyeri kepala. Akibat dari

meningkatnya hormone ACTH mengakibatkan hipersensivitas. Nyeri kepala

diakibatkan oleh hipertensi yaitu mengecilnya aliran pembuluh darah oksigen keotak

d. B4 (Bladder) : poliuria, fungsi seksual organ reproduksi yang menurun pada

wanita: amenore. Glukokortikoid berlebihan mengakibatkan kerja insulin terganggu

hingga berkurang kerja tubulus ginjal untuk mengabsorbsi air juga berkurang

mengakibatkan poliuria. Pubertas terjadi karena kenaikan sekresi hormone

Gonadotropin oleh hipofisis, jika hipofisis terganggu, gonadotropin anak menurun

dan menagkibatkan aminore.

e. B5 (Bowel) : nyeri pada lambung,dan adanya garis-garis seperti orang

melahirkan pada perut. Distribusi jaringan diposa yang terakumulasi disentral tubuh

menyebabkan obesistas trunkus dengan ekstermitas atas dan bawah kurus karena

antropi

f. B6 (Bone) : mudah lelah jika melakukan kegiatan ringan sehari-hari,nyeri

pada punggung, kelemahan pada otot. Glukokortikoid mempunyai efek katabolic dan

anabolik. Pada protein menyebabkan anabolik. Pada protein menyebabkan

menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein,

mengakibatkan kehilangan protein pada jaringan kulit, otot, tulang dan pembuluh

darah. Matriks protein tulang mudah rapuh dan menyebabkan osteoforosis

4. Pemeriksaan fisik mencakup :

a. Penampilan secara umum : amati wajah klien terhadap banyak jerawat dan wajah

mooface seperti wajah bulan, Obesitas batang tubuh dengan fosa supraklavikula yang

terisi penuh, punuk kerbau (buffalo hump)

b. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar dan edema. Luka sukar

sembuh, penipisan pada kulit, Striae pada kulit. Glukokortikoid mempunyai efek

katabolic dan anabolik. Pada protein menyebabkan anabolik. Pada protein

menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis

protein, mengakibatkan kehilangan protein pada jaringan kulit, otot, tulang dan

22 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 23: Cushing Kel 7

pembuluh darah. Matriks protein tulang mudah rapuh dan menyebabkan osteoforosis.

Penipisan dinding pembuluh dan melemahnya jaringan penyongkong mudah timbul

luka memar.

c. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respon terhadap

pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Perubahan emosi

mudah marah atau kelabilan emosi

d. Penipisan rambut kepala disertai jerawat dan hirsutisme (pertumbuhan rambut

berlebihan pada wajah dan tubuh seperti layaknya pria) kelebihan hormone androgen

pada wanita mengakibatkan timbulnya cirri-ciri klitoris membesar, antrofi payudara,

tumbuh bulu-bulu wajah belebihan.

5. Pemeriksaan penunjang mencakup :

Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah

hipofisis atau adrenal

2) Untuk menentukan kadar kortisol

a. Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 style=""> à Normal

b. Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl à Sindrom Cushing

c. Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:

d. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

e. Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma

f. CT SCAN , USG, dan MRI

6. Penatalaksanan

1) Terapi Operatif

a. Hipofisektomi

b. Adrenalektomi à terapi pilihan bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer

2) Terapi Medis

Preparat (metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol)

23 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 24: Cushing Kel 7

3.2 Diagnose keperawatan Cushing Sindroma

Diagnosa keperawatan umum yang dapat dijumpai pada klien dengan sindrom

Cushing adalah sebagai berikut :

a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme

protein.

b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

d. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah tersinggung

dan depresi.

e. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa lambung.

f. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intak in adekuat.

g. Potensial komplikasi: Hiperglikemia.

3.3 Intervensi Keperawatan Cushing Sindroma

a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme

protein.

Tujuan: Menurunkan resiko cedera

Kriteria hasil:

1) Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur

2) Klien bebas dari area ekimotik

3) Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda

infeksi dan inflamasi lainnya

Intervensi Rasional

a. Kaji tanda-tanda ringan infeksi

b. Ciptakan lingkungan yang protektif.

a. Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat

mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi

dan infeksi.

b. Mencegah jatuh, fraktur dan cedera

24 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 25: Cushing Kel 7

c. Bantu klien ambulasi

d. Kolaborasi. Berikan diet tinggi protein,

kalsium, dan vitamin D

lainnya pada tulang dan jaringan lunak.

c. Mencegah terjatuh atau terbentur pada

sudut furniture yang tajam

d. Meminimalkan penipisan massa otot dan

osteoporosis

b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.

Tujuan: Menurunkan resiko terjadinya lesi atau penurunan integritas pad kulit.

Kriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk

mencegah kerusakan/cedera kulit.

Intervensi Rasional

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,

turgor, vaskular.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit

dan membran mukosa.

c. Inspeksi area tergantung edema.

d. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau

krim.

e. Anjurkan menggunakan pakaian katun

longgar.

f. Kolaborasi dalam pemberian matras busa.

a. Menandakan area sirkulasi

buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan

pembentukan infeksi.

b. Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi

berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi

dan integritas jaringan pada tingkat seluler.

c. Jaringan edema lebih cenderung

rusak/robek.

d. Lotion dan salep mungkin diinginkan untuk

menghilangkan kering, robekan kulit.

e. Mencegah iritasi dermal langsung dan

meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.

f. Menurunkan tekanan lama pada jaringan.

25 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 26: Cushing Kel 7

c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.

Tujuan: Klien dapat menrima situasi dirinya.

Kriteria hasil:

Klien mengungkapkan perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif tentang

perubahan penampilan, fungsi seksualitas, dan tingkat aktivitas. Menyatakan

penerimaan terhadap situasi diri.

Intervensi Rasional

a. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang

kondisi dan pengobatan.

b. Diskusikan arti perubahan pada pasien.

c. Anjurkan orang terdekat memperlakukan

pasien secara normal dan bukan sebagai

orang cacat.

d.

e. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh:

kelompok pendukung.

a. Mengidentifikasi luas masalah dan

perlunya intervensi.

b. Beberapa pasien memandang situasi

sebagai tantangan, beberapa sulit menerima

perubahan hidup/penampilan peran dan

kehilangan kemampuan control tubuh

sendiri.

c. Menyampaikan harapan bahwa pasien

mampu untuk mangatur situasi dan

membantu untuk mempertahankan

perasaan harga diri dan tujuan hidup.

d. Memberikan bantuan tambahan untuk

manajemen jangka panjang dari perubahan

pola hidup.

d. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan suasana hati, mudah

tersinggung dan depresi.

Keriteria hasil:

Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari, mengenali

perubahan pada pemikiran dan tingkah laku

Intervensi Rasional

26 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 27: Cushing Kel 7

a. Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi

dengan tepat

b. Panggil pasien dengan namanya.

c. Catat perubahan siklik dalam

mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam

latihan rutin dan program aktivitas.

d. Dukung keikutsertaan pasien dalam

perawatan diri sendiri.

a. Tingkat stress mungkin dapat meningkat

dnegan pesat karena perubahan yang baru,

sedang atau telah terjadi.

b. Untuk menolong mempertahankan orientasi.

c. Penelitian menunjukkan bahwa penarikan

diri dan pasien yang tidak aktif memiliki

resiko yang lebih besar untuk mengalami

kebingungan

d. Pilihan merupakan komponen yang

diperlukan dalam kehidupan sehari-hari

e. Nyeri berhubungan dengan terjadinya perlukaan pada mukosa lambung.

Keriteria hasil :

Klien mengatakan nyeri hilang/berkurang, menunjukkan postur tubuh rileks

dan mampu tidur dengan tepat

Intervensi Rasional

a. Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya,

intensitas (skala 0-10)

b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan

menurunkan nyeri

c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai

indikasi untuk pasien

d. Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.

a. Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus

dibandingkan dengan gejala nyeri pasien

b. Membantudalam membuat diagnosa dan

kebutuhan terapi.

c. Makanan mempunyai efek penetralisir asam,

juga menghancurkan kandungan gaster.

Makanan sedikit mencegah distensi dan

haluaran gaster.

d. Menurunkan keasaman gaster dengan

absorbsi atau dengan menetralisir kimia

27 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 28: Cushing Kel 7

f. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan intak in adekuat

Keriteria hasil :

Mempertahankan berat badan stabil, bebas dari tanda malnutrisi.

Intervensi Rasional

a. Kaji riwayat nutrisi

b. Catat berat badan

c. Diskusikan makanan yang disukai oleh

pasien dan masukan dalam diet murni

d. Anjurkan klien makan sedikit tapi sering

e. Rujuk ke ahli gizi.

a. Mengidentifikasi defisiensi, menduga

kemungkinan intervensi

b. Pengawasan kehilangan dan alat pengkajian

kebutuhan nutrisi/keefektifan terapi.

c. Dapat maningkatkan masukan,

meningkatkan rasa partisipasi

d. makan sedikit dapat menurunkan

kelemahan dan meningkatkan pemasukan

juga mencegah distensi gaster.

e. Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang

memenuhi kebutuhan nutrisi

g. Potensial komplikasi: Hiperglikemia

Keriteria hasil:

Tidak terjadi hiperglikemi

Intervensi Rasional

a. Observasi tanda-tanda hipeglikemi

b. Berikan suntik insulin menurut sleding

scale

a. Membantu dalam menentukan intervensi

selanjutnya

b. Mengupayakan agar gula darah dalam

28 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 29: Cushing Kel 7

c. Awasi pemeriksaan laboratorium terutama

GDS

keadaan normal

c. Gula darah yang tinggi merupakan indicator

terjadi hiperglikemi

3.4 Evaluasi

Evaluasi dilaksanakan setiap saat setelah rencana keperawatan dilakukan sedangkan

cara melakukan evaluasi sesuai dengan criteria keberhasilan pada tujuan rencana

keparawatan. Dengan demikian evaluasi dapat dilakukan sesuai dengan kriteria / susunan

rinci ditulis pada lembar catatan perkembangan yang berisikan S-O-A-P-I-E-R ( Data

subyek, Obyek, Asesment, Implementasi, Evaluasi, Revisi).

29 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 30: Cushing Kel 7

BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan

Cushing Syndrome atau sindrom cushing adalah gangguan hormonal yang

disebabkan oleh paparan berkepanjangan dari jaringan tubuh untuk tingkat tinggi hormon

kortisol. Gangguan ini juga sering disebut dengan hypercortisolism. Sindrom cushing relatif

langka dan paling sering mempengaruhi orang dewasa berusia 20 tahu sampai 50 tahun.

Orang yang gemuk dan menderit penyakit diabetes tipe 2 dengan hipertensi dan memiliki

control buruk akan kadar gula darah, memiliki peningkatan risiko yang lebih besar pada

gangguan tersebut (Sylvia, 2006).

Penyebab Cushuing Syndrome antara lain Glukokortikoid yang berlebih , Aktifitas

korteks adrenal yang berlebih, Hiperplasia korteks adrenal, Pemberian kortikosteroid yang

berlebih, Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol, Tumor-tumor non

hipofisis, Adenoma hipofisis, Tumor adrenal.

Gejala yang dapat muncul pada Cushing Syndrome antara lain Amenorea, Jerawat,

Nyeri punggung, Kelemahan otot, Moonface, Nyeri kepala, Hiperpigmentasi, Luka sukar

sembuh, Penipisan kulit, Hipertensi, Petechie, Miopati, Ekimosis, Osteoporosis, Striae,

Pembesaran klitoris, Hirsutisme (pertumbuhan bulu diwajah), Obesitas, Punuk kerbau pada

posterior leher . Hipokalemia, Psikosis . Perubahan emosi

30 | C u s h i n g S y n d r o m e

Page 31: Cushing Kel 7

DAFTAR PUSTAKA

Ben gray. 2010. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/. diakses pada tanggal 2 maret 2010 pukul 13.15 WIB

De belto, Dasto. 2010. Askep Cushing Sindrom. http://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/judul-skripsi.html . diakses pada tanggal 4 maret 2010 pukul 20.30 WIB

Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: Penerbit buku Kedokteran EGC

Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGCGovindan R, N Page, Morgensztern D, et al. Mengubah epidemiologi kanker paru sel kecil di

Amerika Serikat selama 30 tahun terakhir: analisis epidemiologi, pengawasan, dan hasil akhir database. Jurnal Onkologi Klinik. 2006; 24:4539-4544.

Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGCMansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius FKUINieman LK, Ilias I. Evaluasi dan perawatan dari sindrom Cushing. Jurnal Kedokteran Amerika.

2005; 118 (12) :1340-1346

Phatoelisme. 2010. Askep Sindrom Cushing. http://baioe.wordpress.com/about. html. diakses pada tanggal 4 maret pukul 20.30 WIB

Susanne C. Smeltzer. 1999 . Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart. Jakarta: EGCSudoyo, Aru. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam

Sylvia, P. 2006. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit vol.2 edisi 6. Jakarta : EGC

31 | C u s h i n g S y n d r o m e