1

Sindromul de Neuron Motor Central (Sindromul Piramidal)

Sindromul de NMC reprezintă consecinţa lezării căii motorii principale-calea

piramidală. Calea piramidală reprezintă , în cadrul sistemului motor , mecanismul de comandă al mişcărilor voluntare.

Elementul esenţial al Sindromului NMC este deficitul motor. Anatomie

Peste 60% din neuronii căii piramidale au originea în ariile motorii ale scoarţei cerebrale: 1. aria motorie principală 2. aria premotorie 3. aria motorie suplimentară

40% sunt arii senzitive: principale –(3, 1, 2)-S1 secundare- 5, 7, Brodmann

Clinic

1. deficit motor Acesta este de întindere mare şi este : în funcţie de intensitate

TOTAL- plegie PARȚIAL- plegie

în funcţie de întindere 1 membrumonopareză/plegie 2 membre de aceeași partehemipareză/plegie 2MIparapareză/plegie 2MSdipareză/plegie 3 membretripareză/plegie 4 membretetraplegie/pareză 1 MS de aceeaşi parte cu leziunea + MI controlateralhemipareză crucială

Deficitul motor predomină pe extensorii MS + flexorii MI, şi este pus în evidenţă de probele de pareză : pt MS- proba mâinilor întinse, iar pentru MI –Vasilescu, Mingazzini, Barre.

2. hipertonia Se mai numeşte şi spasmicitate şi se evidenţiază prin efectuarea de mişcări pasive şi are

următoarele caracteristici: cedează brusc, lamă de briceag elastică se acc la mişcările voluntare predomină la ext. MI + flex. MS postura hemiparetică + mersul

cosit ceea ce este patognomonic, Sindromului Piramidal. 3. ROT

Sunt difuze Apare mărirea zonei reflexogene Sunt polikinetice-o singură percuție antrenează mai multe

mișcări Pot fi clonoide

Clonusul – serii de contracţii musculare involuntare , ritmice ce se succed cu o frecvenţă de 5-75Hz, ca răspuns la un stimul brusc.

2

4. abolirea RCAbd-de aceeaşi parte cu paralizia 5. apariţia reflexelor patologice

MS-Hoffmann, Rossolimo, ale mâinii MI-flexie-Rossolimo, Mendel-Bechterew, extensie –Babinski, Chadock,

Oppenheim, Gordon, Schaffer Reflexele de linie mediană –ce apar în cazul lezării bilaterale a căilor

corticobilaterale: Marinescu-Radovici, Toulouse, nazo-palpebral 6. sincineziile- sunt mişcări involuntare ce apar de partea paralizată , concomitent cu mişcări

efectuate de partea opusă. Sunt de 3 feluri: globale-ce însoţesc orice efort imitaţie- o mişcare de partea sănătoasă este însoţită de mişcări similare de partea paralizată coordonare- apar la trecerea de la plegie la pareză

În faza acută a unei leziuni ce se instalează brusc(AVC) hemiplegia poate fi însoţită de

hipotonie musculară + ROT abolite. După 3-5 săptămâni , trece în faza spastică cu ROT vii. Dak leziunea se instalează lent progresiv , hemiplegia este de la început spastică.

Diagnosticul TOPOGRAFIC al hemiplegiilor

Cele mai frecvente manifestări ale sindromului piramidal sunt reprezentate de : hemiplegia sau hemipareza. Topografia leziunii piramidale se stabileşte prin prezenţa unor semne clinice cardinale ce acompaniază deficitul motor. LEZIUNI CORTICALE

o deficitul este inegal repartizat ♪ predominant facio-brahial-teritoriu irigat de artera cerebrală medie ♪ predominant crural- teritoriu irigat de artera cerebrală anterioară

o se însoţeşte de prezenţa unor semne clinice ♪ crize focale Jacksoniene ♪ afazie ♪ apraxie-nu poate executa o mişcare ♪ agnozie-nu recunoaşte obiecte ♪ tulburări de sensibilitate de tip cortical

LEZIUNI CAPSULARE ♪ deficitul este egal atât la MI cât şi la MS ♪ se poate însoţi de spasticitate care este mai intensă decât leziunile corticale

LEZIUNI DE TRUNCHI CEREBRAL ♪ apariţia sindroamelor alterne cu hemiplegia contralaterală leziunii, + paralizia

unui nerv cranian ipsilateral , legiunii HEMIPLEGIA CRUCIALĂ

♪ leziune la nivelul decusaţiei fibrelor piramidale ♪ apare de partea leziunii deficit brahial, de opusă deficit crural

LEZIUNE MEDULARĂ ♪ apare prin leziune deasupra C5, constituind , sindromul de hemisecţiune medulară

Brown- Sequird: 1. lezional- de partea leziunii -Sindrom de Neuron Motor Periferic 2. sublezional- de partea leziunii- Sindrom Piramidal, afectarea sensibilităţii

propioceptice 3. sublezional- de partea opusă-afectarea sensibilităţii termice + dureroase

3

Diagnosticul topografic al Paraplegiilor Paraplegia prin leziune bilaterală de NMC , cel mai frecvent este de cauză spinală şi

leziunea poate fi pontină sau corticală. Paraplegia corticală este urmarea leziunilor bilaterale ale lobului paracentral(4a

bilateral). Paraplegia pontină apare prin leziuni bilaterale la nivelul piciorului punţii. Este totdeauna spastică şi se însoţeşte de afectare de nervi cranieni. Paraplegia spinală este cea mi frecventă , este dată de leziunile de orice natură ale MS, sub T12.

Paraplegia poate fi: flască- ROT abolite, hipotenie Spastică- ROT vii, hipertonie(flexie, extensie)

Diagnosticul topografic al tetraplegiilor

Tetraplegiile apar prin leziuni bilaterale la nivelul MS, Cx, deasupra lui C5, sau la nivel pontin. Tetraplegia prin leziune la nivelul medular deaupra lui C5: -sindrom de secţiune medulară totală. Tetraplegia de la nivelul punţii: -comă.

4

Proba Romberg- bolnavul în poziţie verticală cu picioarele apropiate , vârfurile + călcâiele lipite, este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare sau ale sensibilităţii profunde(tabes, polinevrite), bolnavul nu îşi poate menţine echilibrulproba Romberg + . La cerebeloşi , proba Romberg este negativă. PROBA ROMBERG + DE TIP CEREBELOS Leziuni de Vermis Anterior- tendinţă de cădere înainte Leziuni de Vermis Posterior- tendinţă de cădere îanpoi Leziuni de Emisfer Cerebelos- tendinţă de cădere de aceeşi parte cu emisferul lezat

PROBA ROMBERG + DE TIP TABETIC Oscilaţii în toate direcţiile cu tendinţa de cădere nesistematizată Inchiderea ochilor, accentuază mult tendinţa de cădere

PROBA ROMBERG + DE TIP VESTIBULAR Tendinţă de cădere de partea vestibulului lezat , direcţia fiind influenţaă de poziţia

capului Inchiderea ochilor accentuează tendinţa la cădere

Reflexul Hoffmann- ciupirea bruscă a vârfului mediusului bolnavului , astfel încât k

degetul bolnavului să scape din degetul examintorului-flexia ultimei phalange a policelui. Reflexul Rossolimo- percuţia interliniei articulare digito-plantare –flexia plantară a

ultimelor degete. Reflexul Mendel- Bechterew-percuţia cuboidului- flexia plantară a ultimelor 4 degete.

Reflexul Babinski-reprezintă extensia lentă a Halucelui asociată cu extensia celorlalte degete(semnul envantaiului) , provocată de o excitaţie mecanică a marginei externe a plantei. Este patologic după 18 luni, când arată o leziune a fascicolului piramidal.

Semnul Oppenhein- apăsarea cu deplasarea cranio-caudală a feţei anterioare a Tibiei. Reflexul Chadock- stimularea marginii laterale a piciorului, submaleolar.

Reflexul Gordon- apăsarea musculaturii gambiere Reflexul Schaffer- ciupirea Tendonului lui Achile Reflexul Palmo-Mentonier(Marinescu Radovici)- stimularea tegumentelor eminenţei

tenare , determină contracţia musculaturii mentoniere. Prezenţa lui indică leziune bilaterală a fasciculelor geniculate.

PROBE DE PAREZĂ

MEMBRE SUPERIOARE Proba braţelor întinse- pacientul întidne braţele , cade mai repede membrul de partea

afectată Proba Fisher- cade mai repede membrul de partea afectată , iar antebraţul ia poziţie de

uşoară pronaţie MEMBRE INFERIOARE Proba Mingazzini- bolnavul flectează coapsele în unghi uşor optuz pe abdomen, iar

gambele flectate pe coapse asemenea, a.î. gambele să fie paralele cu planul patului. In cazul unei paralizii , va cădea mai întâi MI de partea paralizată.

5

Proba Barre- bolnavul în decubit ventral , se plasează gambele a.î. să formeze un unghi optuz cu coapsele , care , acestea rămân pe planul patului. Gamba de partea paralizată va cădea prima

Proba Vasilescu- bolnavul în decubit dorsal , face flexia + extensia repetată a gambelor pe coapse şi a coapselor pe bazin, târând călcâiele pe cearceaf. La existenţa unei paralizii, membrul paralizat rămâne în urmă.

CLASIFICAREA PARALIZIILOR

1. după intensitate

TOTALE(plegii)- toate mişcările sunt abolite PARŢIALE(pareze)-mişcările sunt posibile , dar au Forţa, Amplitudinea, şi Viteza,

mai mult sau mai puţin diminuată. 2. după teritriul afectat

o mono pareze/plegii- paralizia unui singur membru fie S, fie I o para pareze/plegii- paralizia a 2 membre simetrice , de obicei mai frecvent

sunt cele inferioare o hemi pareză/plegie- paraliza unei jumătăţi a corpului la care nu este

oligatoriu şi interesarea hemifeţei respective. o Tri pareza/ plegia- paralizia a 3 membre o Tetra pareza/ plagia- paralizia tuturor membrelor

PROBE DE DISMETRIE + HIPERMETRIE

DISMETRIE = imposibilitatea de a măsura şi a ghida mişcările. = lipsă de măsură în amplitudinea mişcărilor. = incapacitatea de a opri o mişcare musculară la punctul dorit. HIPERMETRIE = amplitudinea + dimensiunea de mişcare exagerată a unei articulaţii.

o Proba Indice Nas- se cere pacientului să ducă vârful indexului la nas, dar el ratează ţinta,

degetul depăşind obrazul sau fruntea. o Proba Indice – Indice- se cere bolnavului să apropie cei 2 indici, dar el îi trece unul pe lângă

celălalt, ratând ţinta. o Proba Călcâi-Genunghi – se cere bolnavului să atingă cu călcâiul unui membru, genunchiul

membrului lateral, dar el ratează ţinta şi atinge coapsa.

PROBE DE ADIADOCO-KINEZIA

ADIADOCOKINEZIA= imposibilitatea executării mişcărilor rapide , succesive, şi de sens contrar.

o Proba Marionetelor- efectuarea rapidă alternativă a mişcărilor de pronaţie + supinaţie o Proba închiderii + deschiderii pumnului o Proba Moriştii- mişcări de înainte – înapoi cu policele şi degetele împreunate

PROBE DE ASINERGIE

ASINERGIE= perturbarea conlucrării armonioase a diferitelor grupe musculare în timpl

executării actelor motorii.

6

o Proba Contracţiei Tonice Mecanice- se cere pacientului să ridice braţele până ce acestea să fie în poziţie orizontală , când trebuie să le oprească brusc. De partea leziunii , antagoniştii au întârziere ce duce la întârzierea ridicării membrului afectat, faţă de cel normal.

o Proba Holmes- Steward- pacientul cu braţele întinse la orizontală, examinatorul opune rezistenţă pe antebraţ. În momentul în care se eliberează brusc antebraţul pacientului, are loc o flexie în care mâna loveşte umărul. Membrul de partea afectată va izbi brusc umărul datorită întârzierii de intervenţie al antagoniştilor.

ATAXII CEREBELOASE + TABETICE

1. cerebeloase

o dismetrie + hipermetrie o asinergie o adiadoco-kinezie o tremor cerebelos o modificări de tonus muscular o tulburări de scris + vorbit o mers caracteristic

2. tabetice echilibrul static este instabil, menţinut numai cu ochii deschişi mersul este talonat asinergie adiadocokinezie probele IN, CG- se accentuează la închiderea ochilor tremor cerebelos la închiderea ochilor ROT abolite

CLASIFICAREA AMIOTROFIILOR

Primitive (miogene)- apar în afara leziunilor nervoase, şi predomină proximal Neurogene- apar prin lezarea pericarionului neuronului motor periferic , cât şi prin lezarea

axonului său. Simetrice- cele din polinevrite, poliradiculonevrite Asimetrice- mononevrite, multinevrite

MERSUL PATOLOGIC

1. MERS COSIT(hemiplegia spastică)- mersul se efectuează cu greutate, datorită deficitului motor. MS se găseşte în semiflexie, iar MI homolateral în extensie + rotaţie externă.

2. MERS ÎNCET, GREOI, ŢEAPĂN(paraplegia spastică)- membrele inferioare sunt în extensie + adducţie, paşii fiind mici + târâţi.

3. MERS FORFECAT(boala Little)- copilul merge cu genunchii izbindu-se unul de celălalt în timpul mersului.

4. MERS STEPAT(paralizia de sciatic popliteu extern)- piciorul este căzut în flexie plantară, iar flexia dorsală a piciorului este diminuată, sau abolită.

5. MERSUL CU PAŞI MICI, NU SE POPATE OPRI BRUSC(boala Parkinson) 6. MERS DEVIAT DE PARTEA LEZIUNII(Sindrom Vestibular Periferic) 7. MERS CU BAZA MARE DE SUSŢINERE(Sindrom Cerebelos) 8. MERS TALONAT(Tabes)

7

9. MERS ŢOPĂIT, DANSANT(coree) 10. MERSUL LEGANAT, DE RAŢĂ(miopatii)

SEMNE DE IRITAŢIE MENINGEALĂ

Cefalee Rahialgii Hiperestezie cutanată Contractură musculară

Generalizată- musculatura toracelui + abdomenului + M –determină atitudine de cocoş de puşcă

Localizată – muşchii cefei + şanţurile paravertebrale Manevre :

Redoarea de ceafă Kerning Brudzinski- pacientul în decubit dorsal, flexia bruscă a cefei produce flexia

involuntară a coapselor + genunchilor.

TONUS MUSCULAR-IMPLICAŢII PATOLOGICE HIPOTONIA MUSCULARĂ

Apare în leziunea arcului reflex şi este caracterizată prin pierderea reliefului muscular , muşchiul fiind moale la palpare , uşor depresibil, creşte amplitudinea mişcărilor. HIPERTONIA MUSCULARĂ

Apare prin leziuni de NMC sau palido-nigrică, şi se caracterizează prin faptul că muşchii sunt contractaţi, sunt fermi la palpare, apare rezistenţă marcată la mobilizarea pasivă a segmentelor.

Hipertonia piramidală- predomină pe flexori la MS şi pe extensori la MI , determinând

o atitudine caracteristică hemiplegiei spastice, caracter elastic, cedează în lamă de briceag, creşte cu ocazia mişcărilor voluntare, este însoţită de creşterea ROT.

Hipertonia extrapiramidală- este generalizată , predomină pe flexori, are caracter plastic. Apare în starea de veghe şi cedează la somn , dispare în timpul mişcărilor voluntare.

MODIFICĂRI DE REFLEXE CANTITATIVE

1. diminuare / abolire leziuni ale nervilor leziuni ale rădăcinilor anterioare leziuni medulare boli musculare leziuni ale NMC instalate brusc

2. exagerare- numai în leziunile piramidale

♪ exagerate ♪ foarte exagerate ♪ polikinetice- contracţii musculare multiple , determinate de o singură

percuţie

8

♪ clonoide- mişcări involuntare , regulate ale unor segmente , prin mecanism de reflex continuu

CALITATIVE

a) pendularitatea- apar oscilaţii pendulare care încet ajung la starea de repaus

b) inversiunea – excitaţia aplicată pe tendonul unui muşchi produce contracţie pe muşchii vecini sau antagonişti.

TULBURĂRI DE SCRIS ♪ scăderea în cantitate ♪ suprimarea completă a scrisului ♪ paragrafii- deformarea sau înlocuirea cuvintelor scrise ♪ agramatism- nerecunoaşterea scrierii

PARAPLEGIA SPASTICĂ + FLASCĂ

1. Paraplegia flasca este produsa fie de lezarea neuronului motor central (forma centrală), fie

de lezarea neuronului periferic (forma periferică). Semnele comune sunt deficitul motor (paraplegie), dispariţia reflexelor şi diminuarea tonusului muscular.

2. Paraplegia spastica este datorată, întotdeauna, lezării neuronului motor central. Semnele clinice sunt: diminuarea forţei musculare la nivelul membrelor inferioare,

hipotonie, reflexe osteo-tendinoase exagerate, semnul Babinski prezent, tulburări sfincteriene.

FACIESUL NEUROLOGIC

1. Boala Parkinson- dispariţia mimicii , trăsăturile feţei fiind fixate, imobile, nu se mai reflectă stările emoţionale ale pacientului.

2. Paralizia Facială Periferică Paralizia muşchilor de o parte a feţei la toate nivelurile Pliurile / reliefurile feţei sunt şterse, hemifaţa apare aplatizată + inexpresivă Ochiul este permanent deschis-ochi de epure Nu poate zâmbi, nu poate fluiera.

3. Paralizia Facilă de tip Central- paralizia muşchilor din jumătatea inferioară a feţei de partea opusă leziunii corticale.

4. Oftalmoplegie externă – Facies Hutchinson- ochii sunt parţial închişi, pacientul pare adormit, globii oculari sunt imobili.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN S.N.MC. & S.N.P

Semne tipice pentru Sindromul de Neuron Motor Central

1. existenţa unui deficit motor care cuprinde o mare întindere corporală (hemi, para, tetra, PLEGIE/ PAREZĂ)

2. HIPOtonie musculară 3. hiperreflectivitate OsteoTendinoasă(ROT vii) 4. Babinski + , şi echivalentele acestuia 5. prezenţa clonusului rotulian + achilean 6. ABSENŢA atrofiilor musculare + a fasciculaţiilor ---SEMNE NEGATIVE

Semne tipice pentru Sindromul de Neuron Periferic

9

1. existenţa unui deficit motor care cuprinde o mică întindere corporală(grup muscular, sau chiar un muşchi)

2. HIPOtonie musculară 3. HIPO până la areflexie OT 4. atrofii musculare 5. prezenţa de fasciculaţii 6. Babinski + echivalentele acestuia + clonus ABSENTE 7. prezenţa reacţiei de degenerescenţă electrică

Substanţa reticulată

Reprezintă totalitatea celulelor nervoase , dispuse în reţele dense în lungimea Trunchiului Cerebral(de la Bulbul Rahidian până la Hipotalamus), în interiorul Encefalului. SR Ascendent- care pune cortexul cerebral în stare de veghe sau de alertă (este un sistem

activator) SR Descendent- cu o parte inhibitoare şi una activatoare a motricităţii involuntare-legat de

tonului muscular CONEXIUNILE corticale , subcorticale, aferente, eferente

Aferente- senzoriale, cerebeloase, diencefalice, neocorticale Eferente- neocorticale, spinale, cerebeloase

TIPURI DE NEURONI - se clasifică în: catecolaminergici - situaţi în porţiunile laterale ale trunchiului cerebral, cu rol activator serotoninergici - situaţi în partea mediană a mezencefalului şi bulbului, cu rol inhibitor

Funcţiile Formaţiunii Reticulate

1. controlul motricităţii somatice- este mediată de căile reticulo-spinale , parte componentă a eferenţelor sistemului extrapiramidal. Se descriu 2 SISTEME : SR descendent FACILITATOR- rol n întărirea reflectivităţii medulare SR descendnet INHIBITOR

2. controlul funcţiilor vegetative- respiraţia, salivaţia, voma, deglutiţia, termoreglarea, micţiunea

3. reglarea stării vigile + comportamentului- are 2 faze : trezire şi întărire a atenţiei mmmenţinere a stării de veghe

Implicaţii neurologice tulburări ale ritmului de veghe-somn tulburări ale stării de conştienţă-comă tulburări ale tonusului muscular tulburări de respiraţie, TA, puls generalizarea crizelor epileptice

Nervul Spinal

Nervii spinali aparţin Sistemului Nervos Somatic Periferic. Nervii spinali sunt micşti şi sunt în număr de 31 de perechi: 8 cervicali

10

12 toracali 5 lombari 5 sacraţi 1 coccigian

Ei sunt dispuşi simetric de o parte şi de alta a MS şi metametric. Nervul spinal este format din: 2 RADĂCINI, TRUNCHI, RAMURI. Rădăcina Posterioară- senzitivă Rădăcina Anterioară- motorie Trunchiul Nervului Spinal- este format din unirea celor 2 rădăcini , înainte de a părăsi

Canalul Vertebra. Conţine fibre senzitive, motorii(somatice + vegetative)- este mixt. După ieşirea din canalul vertebral se divide în : Ramura ventrală Ramura dorsală Ramura comunicantă albă Ramura meningiană

Sindromul NEVRITIC

Sindromul nevritic este asociat cu modificari distructive ale structurii fibrei nervoase, iar clinic este caracterizat prin tulburări de sensibilitate subiective şi obiective, tulburări trofice (atrofia pielii, atrofii musculare, etc.) şi tulburări vegetative (cianoza, edem, hiposudoraţie sau hipersudoratie, etc.) în teritoriul de distribuţie a neuronului motor si / sau protoneuronului senzitiv.

K etiologie: 1. esenţiale(idiopatice) 2. secundare- traumatisme, compresiuni de vecinătate, tumori, factori fizici, infecţioşi, toxici

11

Sindromul de Neuron Motor Periferic

Sindromul de Neuron Motor Periferic, este consecinţa lezării pericarionului neuronului motor periferic (situat in coarnele anterioare ale măduvei spinării, respectiv nucleii nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII).

Iar Axonul acestuia , pe traiectul (rădăcină anterioara, plex , nerv periferic) până la nivelul joncţiunii neuro-musculare (plăcii motorii). Manifestări clinice

A. Tulburări de Motilitate ACTIVĂ Apar deficite motorii(Pareze/ Paralizii)- limitate la teritoriul inervat de un nerv ,

rădăcină, plex, sau inervate de nervii cranieni interesaţi. PASIVĂ- hipotonie / atonie , prin întreruperea arcului reflex tonigen INVOLUNTARĂ- contracţii mici ale unor fascicule din musculatura afectată,

fără deplasarea segmentului. B. Tulburări de Reflexe- ROT abolite/ diminuate C. Tulburări Trofice- atrofie musculară

Patogenia Leziunilor SNP

Mecanismul patogenic este de EXCITAŢIE sau de INHIBIŢIE(deficit).

Excitarea neuronului senzitiv- parestezii / nevralgii Lezarea neuronului senzitiv- hipo/ anestezii Leziunile iritative ale NMP- fasciculaţii Leziunile distructive ale NMP- pareze / paralizii

Plexul Cervical

Anatomie Se formează din anstomozarea rădăcinilor anterioare cervicale C1-C4 Teritoriul motor- muşchii profunzi ai regiunii cervicale Teritoriul senzitiv- tegumentele regiunii anterolaterale ale gâtului, regiunea

mastoidiană, auriculară Paralizia de plex cervical Limitarea mişcărilor de flexie, rotaţie + înclinare a capului. În leziunile bilaterale, capul devine balant Apariţia cu timpul a Amiotrofiei + ştergerea reliefului muşchilor posteriori (ai cefei)

Nervul frenic Motor- diafragmul Senzitiv- pericard, pleura costală + mediastinală Paralizia unilaterală determină paralizia diafragmului homolateral Paralizia bilaterală –determină tulburări grave în respiraţie, dispnee marcată,

respiraţie paradoxală

12

Nevralgia frenică- este dată de un proces tumoral mediastinal- durere subclaviculară, în regiunea profundă a cefei, accentuată de mişcările respiraţorii.

Plexul Brahial

Anatomie

Este format din ultimele rădăcini cervicale (C5-C8) + rădăcina D1. Din aceste rădăcini iau naştere trunchiurile primare:

1) Superior- C5-C6 2) Mijlociu- C7 3) Inferior-C8-D1

Fiecare din acest trunchi primar se împarte într-o ramură anterioară + una posterioară , care anastomozează şi rezultă trunchiurile secundare. Din trunchiurile secundare se desprind ramurile terminale: circumflex(axilar), musculocutanat, radial, median, ulnar(cubital). Etiopatogenia leziunilor de Plex Brahial Traumatisme- plăgi, fracturi, luxaţii, portul de cârje Infecţii Intoxicaţii Tumori Compresiuni Manopere obstetricale

Manifestări Clinice

PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL

PLEX BRAHIAL DE TIP SUPERIOR – DUCHENNE-ERB-C5-C6 Braţul atârnă inert de-a lungul corpului în rotaţie internă + pronaţie Abolirea mişcărilor din articulaţia umărului –datorită paraliziei muşchilor centurii

scapulare Imposibilitatea flexiei antebraţului-paralizia bicepsului brahial Abolirea ROT – bicipital + stiloradial Hipo /anestezie de tegumente Atrofia muşchilor –umăr în epolet

PLEX BRAHIAL DE TIP MIJLOCIU- REMAK-C7

o Mână + antebraţ în flexie o Imposibilitatea extensiei antebraţului (p. triceps) + extensia mâinii + degetelor o Abolirea ROT- tricipital o Hipo/ anestezie o Atrofia musculară

PLEX BRAHIAL DE TIP INFERIOR- DEJERINE-KLUMPKE-C8-D1

Mână în gheară sau grifă mdio-cubitală Degetele II-V prezintă hiperextensia primei falange + flexia ultimelor 2 Imposibilitatea flexiei mâinii

13

Imposibilitatea add, abd, flexiei, opoziţie policelui-paralizie muşchii emineţe tenare

Imposibilitatea add , abd degetelor, flexiei primelor falange Abolirea ROT – cubitopronator Atrofie musculară

PARALIZIA TOTALĂ DE PLEX BRAHIAL- toate situaţiile de mai sus.

Nervul Radial Anatomie

Origine C5-T1 Este nervul extensiei + supinaţiei (triceps, loja posterioară + laterală a antebraţului)

Etiologia leziunilor de N. Radial

Traumatisme- fracturi Compresiuni la nivel axilar, humeral Intoxicaţii cu Pb, infecţii

Clinic

Mână în gât de lebădă Imposibilitatea extensiei antebraţului Imposibilitatea extensiei mâinii + primele falange Abolirea ROT- tricipital + stiloradial Anestezie în tabachera anatomică Edem + cianoza

Nervul Median

Anatomie

Origine C6-T1 Este nervul opoziţiei policelui Inervează muşchii regiunii anterioare a antebraţului , muşchii eminenţei tenare , primii

2 muşchi lombricali Acţiune motorie- muşchii antebraţului , mână , falange 2, 3, police Senzitiv- mana-faţa plantară + palmară

Etiologia leziunilor de N. Median

Traumatisme Pierderea de ţesut cicatricial Anevrisme ale arterei humerale Microtraumatisme profesionale Compresiune în somn între planul patului + capul partenerului-paralizia de week-end

sau a îndrăgostiţilor Clinic

Diminuarea flexiei mâinii + degetelor

14

Imposibilitatea flexiei, abducţie + opoziţiei policelui-paralizia muşchilor eminenţei tenare

Imposibilitatea flexiei falangelor 2 + 3 Abolirea ROT- mediopalmar Hipo/ anestezie Atrofia musculară

Probele utilizate în vederea diagnosticului leziunii de nerv median. 1. PROBA DE GRATAJ- cu mâna aşezată pe masă , degetele întinse, pacientul nu

poate face mişcarea de grataj. 2. PROBA FLECTĂRII DEGETELOR ÎN PUMN- pacientul făcând doar mişcarea

de Benedicţiune papală, aşa zisa Mâna Simiană. 3. PROBA PENSEI 4. PROBA ABDUCŢIEI POLICELUI

Sindromul de Tunel Carpian

Se datorează compresiunii nervului median la nivelul tunelului format de Retinaculul flexorilor în partea de sus şi tendoanele flexorilor , pe oasele carpului.

Din punct de vedere clinic: Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsură sau furnicături , care

se accentuează nocturn Hipoestezie în teritoriul de inervaţie senzitivă al nervului median Proba pensei de face cu dificultate Atrofii ale eminenţei tenare

Nervul ulnar(cubital)

Anatomie Origine C8-T1 Este nervul prehensiunii Inervează flexorulul ulnar al carpului , muşchii eminenţei hipotenare, adductorul

policelui Ajută la flexie + adducţie Senzitiv – mâna

Etiologia leziunilor de N. Ulnar Traumatismele epifizei distale ale humerusului, traumatismele ulnei Afecţiuni ale articulaţiei cotului Microtraumatisme profesionale Anevrisme ale arterei brahiale sau axilare Compresiuni

Clinic Mână în gheară – extensia primei falange + flexia ultimelor 2 falange ale degetelor 2-4,

mai exprimate la degetele 4 şi 5. Imposibilitatea flexiei primelor falange şi extensiei ultimelor 2 Imposibilitatea add + abd degetelor

15

Imposibilitatea add police Perturbarea prehensiunii Hipo/ anestezie, atrofie musculară

Probele utilizate în vederea examinării sunt: 1. Proba Formet al policelui- pacientul prinde o coală de hârtie cu ambele mâini

între police şi index, şi trage lateral. De partea lezată , coala cade. 2. Semnul evantaiului- pacientul nu poate depărta degetele în forma unui evantai. 3. Semnul pensei(police- deget) este NEGATIV.

Nervul Crural Anatomie Origine L3-L4 Motor- inervează psoasul + cvadricepsul , asigurând flexia coapsei + extensia gambei Senzitiv inervează faţa infero-internă a coapsei + antero-internă a gambei

Etiologia leziunilor de N. Crural Traumatisme Intervenţii chirurgicale pe micul bazin Compresiuni date de tumori Hematom al psoasului DZ Nevrite

Clinic Limitarea extensiei gambei + flexiei coapsei Abolirea reflexului rotulian Durere, parestezii, hipo/ anestezie pe teritoriul senzitiv cutanat

Nervul Sciatic

Anatomie Ia naştere din rădăcinile L1, S1, S2, laolaltă cu anastomozele din L4 şi S3 Are 2 ramuri: sciatic popliteu extern + sciatic popliteu intern Motor- muşchii regiunii posterioare a coapsei + majoritatea muşchilor gambei +

piciorului Etiopatogenia leziunilor de N. Sciatic Traumatisme- fracturi de col femural, luxaţii Abcese + hematoame ale fesei Injectări i.m. incorecte

Clinic Piciorul balant prin paralizia de muşchi ai picorului Imposibilitatea ridicării pe vrfuri Abolirea ROT- achilean, medioplantar Dureri, hipoestezie Amiotrofie muşchilor gambei

16

PARALIZIA SCIATICULUI POPLITEU EXTERN

Motor- muşchii lojii anteroexterne a gamei-asigură flexia dorsală + statica

piciorului 1/3 inferioară a feţei anteroexterne a gambei, faţa dorsală a piciorului, haluce

o fracturi o compresiuni o chiste mucoide o injecţii greşite

CLINIC picior în picătură abolirea flexiei dorsale a piciorului mers stepat imposibilitatea mersului pe călcâie imposibilitatea abd + rotaţiei externe a piciorului hipoestezie atrofie musculară

PARALIZIA SCIATICULUI POPLITEU INTERN

motor- muşchii regiuni posterioare a gambei + muşchii plantei senzitiv- planta, călcâiul marginea laterală a piciorului ----degetul mic

o traumatisme o tumori o sindrom de tunel tarsian

CLINIC

degete în ciocan + picior valg abolirea flexiei plantare a piciorului imposibilitatea mersului pe vârf diminuarea add + abd a piciorului reflexul achilean lipseşte anestezie + plantară , amiotrofie cu dureri

Sindromul de Coadă de Cal

Anatomie este formată din rădăcinile lombosacrate L2-S5 motor- musculatura membrelor inferioare + sfincterul extern striat al anusului + VU senzitiv- perineu, organe genitale externe vegetativ- VU, Rect, organe genitale

Etiologia leziunilor de Coadă de Cal afecţiuni ale coloanei vertebrale lombo-sacrate-traumatisme, hernii de disc, spina

bifidă, spondilite, tumori afecţiuni intrarahidiene-tumori, supuraţii

17

procese paravertebrale- supuraţii, adenopatii, anevrisme de Ao. Clinic SINDROM DE COADĂ DE CAL TOTAL paraplegie flască cu amiotrofii accentuate ROT – rotulian + achilean negative Tulburări de sensibilitate de la L2 în jos Tulburări sfincteriene + trofice la MI

SINDROM DE COADĂ DE CAL SUPERIOR- afectare de L2-L4 Deficit motor la cvadriceps Limitarea flexiei coapsei + extensiei gambei Hipotonia + amiotrofia cvadriceps ROT –rotulian negativ Fără tulburări trofice + sfincteriene

SINDROM DE COADĂ DE CAL MIJLOCIU- afectare de L5-S2 Deficit motor la nivelul musculaturii piciorului + degetelor Hipotonie + amiotrofie pe musculatura gambei ROT- achilean + medioplantar –negative Hipoestezie în teritoriul L5-S2

SINDROM DE COADĂ DE CAL INFERIOR- afectarea S2-S5 Deficit motor la muşchii perineali + fesieri interni Hipotonie + anestezie în şa Tulburări sfincteriene + sexuale

Nevralgia sciatică comună

Etiopatogenie

Apare un conflict Disco-Radicular , cu compresiunea DISCULUI ASUPRA RĂDĂCINII RESPECTIVE. Interesează fie discul L4-L5 + rădăcina L5, fie discul L5-S1 şi rădăcina S1. Tabloul clinic

1. durere debut brusc ½ este precedată de lombalgie L5- fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa externă a gambei, dosul piciorului,

haluce S1- fesa, faţa posterioară a coapsei, faţa posterioară a gambei, moletul, planta +

degetul V Se intensifică la tuse, defecaţie, saula mişcări bruşte Este asociată cu paresezii

2. scolioza coloanei lombare 3. contractură pe musculatura paravertebrală

18

4. semnul clopoţelului pozitiv-sensibilitate la presarea sau percuţia apofizei spinoase 5. probe de elongaţie + ---LASEGUE, BONNET 6. +/- deficit motor, +/- abolirea reflexului achilean 7. tulburări de sensibilitate

La lezarea L5-faţa antero-externă a gambei, dosul piciorului, faţa dorsală a halucelui

La lezarea S1-faţa posterioară a gambei, plantă, deget V. 8. RX

Pensarea spaţiului intervertebral Rectitudinea coloanei-dispariţia lordozei fiziologice Scolioză

Nevralgia Cervico-Brahială N-CB este definită k un sindrom dureros al regiunii cervicale şi al umărului , din

teritoriul de distribuţie ale rădăcinilor cervicale C5-C8. Etiologie

Sunt de 2 tipuri: Comună- prin artroză cervicală Simptomatică – de cauză rahidiană sau intrarahidiană

CAUZE: Leziuni tumorale ale rahisului Traumatisme cervicale Hernie de disc cervicală Spondilite Meningo-radiculite Epidurite acute + cronice Calus vicios, post fractură de claviculă

Tablou Clinic

Simptomatologia este dominată de DURERE , care are următoarele caracteristici: Debut brutal Apare dimineaţa devreme Este precedată de cervicalgie progresivă Are iradiere brahială Este agravată de tuse Poate fi însoţită de parestezii.

Un caracter important al durerii este interesarea MONORADICULARĂ. ♪ C5- durerea iradiază în umăr şi pe faţa externă a braţului----cot ♪ C6- durerea apare pe faţa antero-externă a umărului, braţului, antebraţului, police ♪ C7- faţa posterioară a braţului , antebraţului, faţa dorsală a pumnului, index, medius ♪ C8- faţa antero-internă a braţului, pumnului, degetelor 4 + 5. Manevrele de elongaţie pentru rădăcinile C5-C8 (pozitive în NCB) sunt reprezentate

de:

19

manevra Lasegue a membrului superior - abducţia maximă a braţului cu antebraţul în extensie

manevra Lasegue a gâtului - înclinarea şi rotarea capului spre partea sănătoasă. acestea fiind pozitive în această patologie.

SINDROAME CORTICALE

Lobul Frontal Este cel mai mare dintre lobi-cca 1/3 din emisfere. Este format din:

1. faţa externă- se află cuprinsă între şanţul central şi scizura lui Sylvius. Pe această faţă se află şanţul prerolandic(precentral). Între acesta şi şanţul central circumvoluţiunea frontală ascendentă + 2 şanţuri transversale: frontal S + frontal I. Aceste 2 şanţuri delimitează 3 circumvoluţiuni: Frontală I, Frontală II, Frontală III(anterioară, mijlocie, posterioară).

2. faţa internă circumvoluţiunea frontală internă lobul paracentral circumvoluţiunea corpului calos

3. faţa inferioară circomvoluţia orbitară medială ………………orbitară mijlocie ………………orbitală laterală

separate prin următoarele şanţuri: ş. Orbital Medial ş. Orbital Lateral ş. în H

ARIILE FUNCȚIONALE ALE LOBULUI FRONTAL

1. CORTEX MOTOR Cortex motor primar- mişc. voluntare discrete Cortex premotor- elaborarea programelor motorii Câmpul ocular frontal- mişc. conjugate ale globilor oculari Cortex motor suplimentar- mişc. complexe ce necesită mai multe părţi

ale corpului Aria Broca a limbajului- producerea vorbirii

2. CORTEX PREFRONTAL Dorsolateral- activităţi intelectuale Medial- motivare Orbito-frontal- activităţi viscerale + emoţionale

LEZIUNILE LOBULUI FRONTAL-------SINDROM DE LOB FRONTAL ANOMALII MOTORII

1. leziuni ale cortexului motor leziunea ariei 4-distructivă( pareze/plegii spastice la nivelul hemifeţei + M de partea

opusă leziunii), iritativă(crize motorii Jacksoniene la nivelul hemicorpului contralateral leziunii)

leziunea cortexului premotor-spasticitate , reflexe patologice se supt, şi de apucare forţată

20

leziunea ariei 8-distructivă(devierea capului + globi oculari spre leziune), iritativă(devierea capului + globi oculari de partea opusă a leziunii)

leziunea ariei Broca- afazie motorie, agrafie, apraxie a feţei, buzelor, limbii 2. leziuni ale cortexului prefrontal- ataxie frontală(speudoataxie) 3. leziunile părţilor posterioare ale girusului frontal superior- incontinenţă pentru urină +

materii fecale TULBURĂRI PSIHICE

1. DE AFECTIVITATE – exitaţie psihomotorie, euforie, puerilism, tendinţa de a face glume 2. DE ACTIVITATE- aptie-lipsă se interes 3. INTELECTUALE- neatenţi, tulburări de memorie(amnezie de fixare, cu uitarea datelor

recente) 4. CONFUZIONALE- dezorientare temporo-spaţială

Lobul Parietal

Este situat între lobul frontal şi lobul occipital, delimitat pe faţa externă de scizura

Rolando, Scizura lui Sylvius + şanţul parieto-occipital. Pe faţa externă prezintă 2 şanţuri :

1. şanţul postcentral- între acesta şi cel central circumvoluţiunea parietală ascendentă 2. şanţul intercentral- separă parietala 1 de 2

ARIILE FUNCŢIONALE ALE LOBULUI PARIETAL

A. Primară somatosenzorială-rol în percepţia senzaţiilor somestezice discriminative, localizarea stimulului + intensităţii acestuia, poziţiei membrelor

A. Gustativă primară- rol în percepţia gustativă A. Somato-senzorială asociativă- rol în procesarea informaţiilor vizuale + tactile A. Somato-senzorială secundară- se pare că aici sunt percepute senzaţiile

dureroase. LEZIUNILE LOBULUI PARIETAL------------SINDROM DE LOB PARIETAL

1. LEZIUNILE ARIEI SOMATOSENZORIALE PRIMARE Iritativă- crize jacksoniene senzitive Distructivă

Pierderea localizării contralaterale a stimulului + Int acestuia Afectarea discriminării tactile între 2 puncte Afectarea simţului poziţiei membrelor

2. LEZIUNILE ARIEI GUSTATIVE PRIMARE- afectarea sensibilităţii gustative de partea opusă a limbii

3. LEZIUNILE ARIILOR SOMATOSENZORIALE DE ASOCIAŢIE Agnozie vizuală + tactilă Dezorientare vizuală Negarea existenţei ½ contralaterale a corpului +mediul încojurător

Pacientul mai prezintă: Astereognozie- incpacitatea de a recunoaşte obiectele prin atingere Asomatognozie- pierderea înţelegerii spaţiale a schemei corpului

♪ Ignorarea hemicorpului contralateral leziunii ♪ Negarea deficitului motor ♪ Indiferenţă faţă de deficitul motor

21

♪ Senzaţii de membru fantomă ♪ Autotopognozia-pierderea localizării părţilor corpului ♪ Asimbolie pentru durere-adică indiferenţa pentru durere deşi o

simpte În funcţie de leziuni , pacientul mai prezintă:

-leziunile emisferului drept – neglijare a hemispaţiului contralateral -leziunile emisferului stâng

o Sindrom Gerstman- agnozie digitală + acalculie + agrafie + confuzie dreapta - stânga o Autotopognozie

-leziuni bilaterale o Incapacitatea de a percepe mai mult de un stimul o dată o Îşi poate mişca ochii dar n nu poate fixa ţinta o Deficite în atingerea ţintei fără ghidaj vizual

În leziunile lobului parietal mai există şi : tulburări trofice, tulburări de echilibru +

vestibulare, tulburări vizuale + oculomotorii.

Lobul Temporal

Se află sub şanţul lateral (Syulvius), anterior de lobul occipital. Pe faţa externă prezintă 2 şanţuri transversale (temporal superior + inferior), care delimitează cele 3 circumvoluţiuni: temp sup, temp medie, temp inf. ARIILE FUNCŢIONALE ALE LOBULUI TEMPORAL

1. cortexul auditiv primar 2. aria Wernickie- rol în înţelegerea limbajului 3. cortexul limbic – rol în emoţii, comportament complex, memorie. Lezarea acestuia produce

amnezie, demenţă, nu mai recunoaşte figurile. LEZIUNILE LOBULUI TEMPORAL-----------SINDROM DE LOB TEMPORAL

1. Tulburări auditive Iritativă- sunetele se aud k un murmur Distructivă- nu produce pierderea semnificativă a auzului , datorită bilateralităţii

căilor auditive centrale 2. Tulburări de limbaj- tulburări de vorbire-nu poate denumi obiectele deşi le recunoaşte 3. Tulburări de echilibru- alterarea simţului verticalităţii 4. Tulburări vegetative- modificări ale respiraţiei cu TA 5. Tulburări olfactive- hiponosmie/anosmie 6. Tulburări vizuale 7. Epilepsie temporală

Se manifestă printr-un complex de crize paroxistice psihosenzoriale , motorii + vegetative , cu predominanţă la tulburările psihice. Pacientul prezintă:

Halucinaţii auditive, vestibulare, vizuale Modificări ale stării de consţienţă –stare de vis, deja vu, jamais-vu Tulburări psihomotorii, sub forma automatismelor Tulburări paroxistice de euforie + enxietate. 8. Tulburări ale memoriei, emoţiilor, comportamentului

22

Lobul Occipital

Este delimitat pe faţa externă , anterior de scizura perpendiculară xternă , fiind prevăzut

cu 2 şanţuri transversale care separă cele 3 circumvoluţiuni occipitale: I, II, III. ARIILE FUNCŢIONALE ALE LOBULUI OCCIPITAL

1. aria vizuală primară 2. cortexul parastriat 3. cortexul peristriat

LEZIUNILE LOBULUI OCCIPITAL-----------SINDROM DE LOB OCCIPITAL

1. Tulburări de câmp vizual- hemianopsie homonimă laterală de partea opusă leziunii 2. Cecitate corticală- halucinaţii vizuale, dezorientare spaţială 3. Agnozia vizuală- pierderea posibilităţii de a recunoaşte obiectele cu ajutorul văzului. Este de

mai multe feluri: nu poate identifica obiectele din jur, nu poate identifica obiectele pe o hartă, nu poate identifica o faţă familiară, nu poate diferenţia culorile(agnozia culorilor)

4. Halucinaţiile Vizuale 5. METAMORFOPSIILE- vede modificat conturul, forma, distanţa , mărimea obiectelor 6. Tulburări oculo-motorii-nu poate sa citească sau să numere optic 7. Epilepsia Occipitală

23

Sindroame Senzitive Sindrom Senzitiv Nevritic

Tulburări de sensibilitate în teritoriu de distribuţie al unui nerv periferic. Subiectiv dureri + parestezii în teritoriul cutanat de distribuţie al nervului periferic afectat.

Obiectiv hipo / anestezie în teritoriul cutanat de distribuţie al nervului periferic afectat.

Sindrom Senzitiv Polinevritic Tulburări de sensibilitate simetrice + bilaterale. Subiectiv apar dureri + parestezii cu

caracter distal. Obiectiv – hipo + anestezie + parestezii cu caracter distal , în mănuşă sau ciorap. Sindrom Senzitiv de Plex – tulburările de sensibilitate subiectivă + obiectivă în teritoriul cutanat al plexului respectiv. Se mai asociază şi paralizii ale muşchilor inervaţi de plexul respectiv. Sindrom Senzitiv Radicular

Este afectată o rădăcină posterioară. Simptomatologia va fi pe dermatomul rădăcinii afectate. Subiectiv: Parestezii + durere Durerea iradiază de la centru spre periferie Este accentuată de manevrele de elongaţie Este accentuată de tuse, strănut, defecaţie

Obiectiv: Hipoestezie, k pt anestezie trebuie afectate 3 rădăcini.

Sindroamele Senzitive Medulare Sindrom de Corn Posterior

Subiectiv- dureri + parestezii pe dermatomul corespunzător rădăcinii Obiectiv- pierderea sensibilităţii termice + dureroase cu conservarea

sensibilităţii tactile fine + profunde conştiente. Tulburările de sensibilitate sunt unilaterale cu caracter suspendat.

Sindrom de Substanţă Cenuşie Centrală Subiectiv- dureri + parestezii cu caracter suspendat bilateral Obiectiv- tulburări de sensibilitate termoalgezică , cu caracter suspendat

bilateral Sindrom de Cordon Posterior Se pierde Sensibilitatea profundă conştientă şi epicritică sublezional. Apar tulburări ale

simţului poziţiilor , stereognoziei, sensibilităţii vibratorii, tulburări ale dermolexiei, topognoziei. Sindrom de Cordon Lateral- apare disociaţia termoalgezică de sensibilitate cu abolirea

sensibilităţii termice + dureroase de partea opusă leziunii. Sindrom de Hemisecţiune Laterală

o De partea leziunii- pierderea sensibilităţii profunde conştiente + tactile fine, sindrom piramidal sublezional, bandă de anestezie suspendată pt toate tipurile de sensibilitate. Dak leziunea este cervicală (deasupra de C5)- apare hemiplagie de aceeaşi parte cu leziunea. Dak leziunea este sub T2, apare monoplegie. De partea opusă a leziunii – tulburări de sensibilitate termoalgezică.

Sindrom de Secţiune Medulară Totală o Deficit motor para/tetraplegic flasc sublezional o Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, bilateral

24

o ROT abolite, cutanate abolite Sindroame Senzitive Talamice

Obiectiv- abolirea sensibilităţii de partea opusă leziunii talamice. Subiectiv apare durerea intensă penibilă , accentuată la emoţii, frig, schimbarea de poziţie, atingeri fine.

Sindromul talamic clasic asociază şi o discretă hemipareză trecătoare , precum şi o ataxie prin afectarea sensibilităţii profunde. Sindroame Senzitive de Trunchi Cerebral

o Hipoestezie de partea leziunii , la nivelul hemifeţei o De partea opusă- hipoestezie la nivelul hemicorpului o Tulburări de sensibilitate la nivelul hemicorpului + hemifeţei de partea opusă a leziunii

Sindrom Senzitiv Cortical

o Tulburări ale sensibilităţii exteroceptive + proprioceptive de partea opusă a leziunii o Astereognozie o Atopognozie o Adermolexie o Pacientul neagă existenţa deficitului motor o Este indiferent faţă de boală

Sindromul Cerebelos

Cerebelul este un organ motor cu rol în: ♪ Reglarea tonusului muscular ♪ Coordonarea mişcărilor ♪ Controlul posturii +mersului ♪ Echilibrul Lezarea cerebelului sau a aferenţelor / eferenţelor lui, produce un deficit al ratei

lungimii + forţei mişcării. Semnele sunt prezente de partea leziunii. Leziunile cerebelului nu produc deficit motor sau tulburări de sensibilitate.

Anatomie

Cerebelul ocupă cea mai mare parte a fosei cerebrale posterioare şi este conectat cu trunchiul cerebral prin pediculii cerebeloşi: superiori, mijlocii, inferiori.

Cerebelul este format din 2 emisfere cerebeloase şi un Vermis. Este împărţit în 3 lobi orientaţi transversal: floculonodular, anterior, posterior.

Este despărţit de bulb + punte prin V4. Structural este format din substanţă cenuşie şi albă.

Cortexul cerebelos este format din 3 straturi celulare , ce conţin 5 tipuri de celule , având k element funcţional celula Purkinje:

stratul molecular- neuroni în stea, în paner(coş) stratul cel P- principala cale eferentă stratul granular

AFERENŢELE CEREBELULUI fibrele muşchioase- reprezintă axonii neuronilor din:

tracturile spino-cerebeloase nucleii pontini

25

nucleii vestibulari nucleii reticulari

fibrele căţărătoare- sunt reprezentate de axonii neuronilor din nucleul olivar inferior fibrele aminergice- sunt de 2 feluri: dopaminergice, serotoninergice

EFERENŢELE CORTEXULUI CEREBELOS

Sunt reprezentate de axonii celulelor Purkinje .

Filogenetic a fost împărţit în: arhicerebel(lobul floculonodular)- rol în postură + echilibru paleocerebel(lobul anterior)- rol în reglarea tonusului muscular neocerebel(lobul posterior)- rol în coordonarea activităţii motorii voluntare

Clinic

ataxie tremor caracteristic tulburări de echilibru + mers modificări ale scrisului dizartrie hipotonie musculară cu ROT pendulare nistagmus

Topografia leziunilor din Sindromul Cerebelos SINDROMUL DE ARHICEREBEL tulburări de echilibru – mers cu baza largă de susţinere(crăcănat) oscilaţii în sens A-P lipseşte tremor nu sunt alterate probele de coordonare

SINDROMUL DE PALEOCEREBEL tulburări ale ortostatismului + mersului mersul este ebrios cu bază largă se susţinere tendinţă de a cădea pe spate dizartrie cerebeloasă lipseşte alterarea probelor de coordonare

SINDROMUL DE NEOCEREBEL Etiologia Sindromului Cerebelos ACUT encefalite(varicelă, rujeolă, malarie, poliomielită ) encefalomielita acută polimioclonie administrare de medicamente + expunere la noxe afecţiuni ale cerebelului / trunchiului

CRONIC

26

boala Friedreich Ancantocitoza Ataxie- Telangiectazie Boala Marinescu –Sjogren-cu cataractă Tumori de fosă posterioară

Nervii Cranieni

Sunt 12 perechi de nervi cranieni: 1. I- olfactiv 2. II- optic 3. III- oculomotor 4. IV- trohlear 5. V- trigemen 6. VI- abduces 7. VII- facial 8. VIII- vestibulo-cohleari 9. IX- glosofaringieni 10. X- vag 11. XI- accesor 12. XII- hipoglos

Clasificare:

o Senzitivi- 1, 2, 3, 8 o Motori- 3, 4, 6, 11, 12 o Branhiali- 5, 7, 9, 10 o Pur senzitivi- 1, 3, 8

Nervul Olfactiv Anatomie

Protoneuronul olfactiv este reprezentat de celulele olfactive situate în porţiunea superioară a mucoasei nazale(pata galblenă).

Dentritele acestor celule cilii olfactivi(sediul receptorilor căii olfactive). Axonii acestor celule trec lama ciuruită a Etmoidului , Nervul Olfactiv.

Nervul olfactiv inervează mucoasa olfactivă Examinare practică

Examinarea se face pe rând, nară, cu nară, pacientul având ochii închişi. Pacientului i se dau substanţe mirositoare cunoscute , pe care trebuie să te recunoască. Atenţie ! se evită substanţe iritante.

Examenul obiectiv se face cu ajutorul unor olfactometre- care măsoare I senzaţiei olfactive. Patologie

1. modificări cantitative ANOSMIA- pierderea mirosului, cauzată de factorii toxici, infecţioşi, mecanici.

27

HIPOSMIA- diminuarea mirosului HIPEROSMIA- exagerarea simţului olfactiv

2. modificări calitative PAROSMIA- pervertirea mirosului Halucinaţii olfactive- pacientul miroase mirosuri care nu există Daltonismul olfactiv- în prezenţa unui miros, pacientul vede o culoare

Nervul Optic Anatomie

Receptorul căii optice este reprezentat de celule cu conuri + bastonaşe de la nivelul retinei. Celulele cu bastonaşe sunt pentru vedere nocturnă, iar cele cu conuri sunt pentru vedere diurnă.

Celule cu conuri + bastonaşe fac sinapsă cu protoneuronul (o celulă bipolară). Acest protoneuron fiind situat la nivelul retinei. Mai mulţi neuroni bipolari sinapsă cu un neuron multipolar(deutoneuronul).

Axonii ganglionilor multipolari nervul optic. Nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Trec înapoi + înăuntru ,

şi ies din orbită prin găurile optice. Anterior de şaua turcească se întâlnesc chiasma optică, loc unde se face un schimb de

fibre. Apoi se continuă cu bandeletele optice, corpii geniculaţi laterali, radiaţiile Gratiolet. La nivelul capului central se descriu 3 arii:

1. aria striată-câmp 17 Brodman, unde impulsurile nervoase se transformă în senzaţie de văz, binoculară, 3D

2. arie parastriată-câmp 18 Brodman- arie vizuo-gnozică 3. arie peristriată-câmp 19 Brodman-arie vizuo-pshihică

Examinare practică

examenul acuităţii vizuale- car se face cu ajutorul optotipului. Examenul se face separat pt fiecare ochi, celălalt fiind acoperit

examenul câmpului vizual- care reprezintă spaţiul pe care îl percepe un ochi din poziţie mediană(privire înainte). Se face cu campimetrul

examenul fundului de ochi- se face cu oftalmoscopul după ce pupila a fost dialatată cu Atropină

examenul simţului cromatic Patologie

1. TULBURĂRI DE ACUITATE VIZUALĂ Ambliopia- scăderea AV Hemeralopia- scăderea AV în amurg Nictalopia- scăderea AV în cursul zilei Cecitatea- Abolirea AV Cecitatea Corticală- reprezintă lezarea Ariei 17 bilateral sau a fascicolelor Gratiolet.

Reflexul fotomotor este păstrat. Bolnavul nu vede , dar el neagă asta. La aceşti pacienţi, fundul de ochi este în limitele vârstei. Cecitatea periferică – apare în leziuni ale nervului optic. La aceşti bolnavi, examenul

fundului de ochi arată aspect de stază , sau de atrofie optică primitivă. Reflexul fotomotor este abolit.

28

2. MODIFICĂRI DE FUND DE OCHI

o Atrofia optică-decolorarea papilei, cea secundară fiind k urmare a stazei papilare. Conturul papilei este neregulat, iar papila este alb-cenuşie. În cea primitivă conturul papilei este păstrat, iar papila este alb-porţelanie.

o Staza papilară- conturul papilei este şters, papila bombează, venele sunt turgescente, arterele sinuoase sunt îngustate, apar hemoragii peripapilare, papilare.

3. MODIFICĂRI DE SIMŢ CROMATIC- discromatopsie

4. MODIFICĂRI DE CÂMP VIZUAL Scotoamele- pete oarbe ce apar în CV. Sunt situate central + periferic. Cele centrale apar în

leziunile maculare, iar cele periferice apar în leziunile retiniene sau ale căii optice. Hemianopsiile- pierderea unei ½ de CV pentru fiecare ochi.

În funcţie de locul unde este lezată calea optică ---apar următoarele tulburări de

câmp vizual: Leziunea nervului optic- cecitate tip periferic la ochiul respectiv Leziunea în mijlocul chiasmei-hemianopsie heteronimă bitemporală

Nervul Oculomotor Anatomie

Nervul are o componentă motorie şi una vegetativă. Originea reală a nervului se află în 2 nuclei:

1. nucleul nv oculomotor- pentru fibrele somatomotorii 2. nucleului accesor al oculomotorului , cu funcţie viscero-motorie. Mai este numit şi nucleul

vegetativ Edinger – Westphall. Originea aparentă se află în fosa interpendunculară , iese din craniu prin fisura orbitală

superioară. El inervează musculatura intrinsecă + extrinsecă a globilor oculari.

Examinare practică

1. aspectul fantelor palpebrale Examenul fantelor palpebrale se face prin inspecţie. În mod normal ele sunt egale. În

condiţiile patologice putem observa ptoza palpebrală(căderea pleoapei), uni sau bilaterală, completă, incompletă.

2. poziţia globilor oculari În mod normal , globii oculari sunt cu privirea înainte + simetrici , pe linie mediană. În

cazul în care apare pareza unei muşchi unui muşchi intrinsec la globului ocular se va produce deplasarea în sens opus muşchiului paralizat. Astfel se produce o poziţie asimetrică a globilor oculari.

Această patologie se numeşte Strabism. El poate fi congenital sau dobândit. În funcţie de deplasarea globului ocular poate fi intern /extern.

În cazul paraliziei bilaterale a abductorilor se produce un strabism convergent. În cazul paraliziilor de coborâtori /ridicători se produce un strabism subvergent/ supravergent.

29

Strabismul poate fi : paralitic- pacientul priveşte în direcţia muşchiului lezat neparalitic- este prezent de mult timp şi nu generează diplopie, mişcările fiecărui glob

ocular sunt în limite normale Un tip deosebit de strabism îl întâlnim în Sindromul Duane, determinat de o displazie

fibroasă a muşchiului drept extern (cel care deplasează globul ocular în afară ). Strabismul se examinează rugând pacientul să urmărească indexul examinatorului , index

ce se deplasează orizontal, vertical, oblic. Dak este strabism ,pacientul nu poate deplasa globul ocular în direcţia muşchiului paralizat.

3. motilitatea extrinsecă a globilor oculari- se cere pacientului să privească în jos, în sus, la dreapta, la stânga, în sus în afară, în jos în afară. Se observă limitarea mişcărilor.

4. convergenţa oculară – mişcare de adducţie a globilor oculari la privirea de aproape, realizată la contracţia simultană a celor 2 drepţi interni. Se asociază cu mioza.

Pacientul este rugat să privească un obiect la o anumită distanţă de globul ocular , apoi examinatorul aproprie progresiv obiectul de ochii pacientului. Se va observa adducţia globilor oculari + mioza.

5. examenul pupilei + al reflexelor pupilare În mod normal, pupilele apar rotunde, centrale, egale , cu contur regulat şi cu diametru de

2-5 mm. Reflexele pupilare sunt:

1. Reflexul fotomotor(RFM)- constă în producerea miozei la lumină şi a midriazei la întuneric. Se face rugând pacientul sa nu închidă ochii , în timp ce examinatorul îi acoperă ochii cu palmele.

2. Reflexul de acomodare la distanţă constă la producerea miozei la privirea de aproape, şi midriază la privirea de la distanţă. Practic se face rugând pacientul să urmărească un obiect care vine şi pleacă dinspre el.

Patologie

În cadrul paraliziei de nervi oculomotori se întâlnesc următoarele semne: Limitarea mişcări a globului ocular în direcţia de acţiune a muşchiului paraşizat Strabism Diplopie- perceperea concomitentă a 2 imagini pentru acelaşi obiect. Una din imagini este

cea reală(dată de ochiul sănătos), iar cealaltă este cea falsă (dată de ochiul bolnav). Diplopia poate fi: Orizontală/verticală/oblică Homonimă- imaginea falsă apare la ochiul la care muşchiul este paralizat Heteronimă- imaginea falsă apare la ochiul sănătos

Poziţie compensatorie a capului- apare pentru a suplinii deficitul de vedere dintr-o anumită direcţie.

În cazul paraliziei de nerv oculomotor comun. Paralizia poate fi uni sau bilaterală, totală sau parţială. Cea totală este reprezentată de :

Ptoza palpebrală- căderea pleoapei superioare Strabism divergent- din cauza deficitului motor al m. Drept inter Midriază paralitică- dilatarea accentuată + permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor

parasimpatice Abolirea mişcărilor de ridicare + coborâre a Glb. Oculari Diplopia- orizontală + heteronimă.

30

Cea parţială este reprezentată de: Ptoză palpebrală totală/parţială Abolirea mişcărilor de ridicare/ coborâre Diplopie orizontală heteronimă fie verticală homonimă

Nervul Trohlear Anatomie

Este un nerv motor din punct de vedere funcţional, având o componentă neuronală mixtă şi funcţie somatomotorie.

Originea reală – nucleul motor al nv IV din mezencefal. Originea aparentă – este o de o parte şi de alta a frâului vălului medular superior pe faţa

posterioară a trunchiului cerebral. Iese din craniu prin F. Orbitală Superioară Inervează Muşchiul oblic Extern-îndreaptă globul ocular în jos şi în afară

Patologie

Diplopie, cu limitarea mişcărilor GO în jos şi în afară Deviaţia GO se accentuează la înclinarea capului de partea lezată = Semnul Bielchowsky

Nervul Abducens Anatomie Din punct de vedere funcţional este un nv motor Originea reală- nucleul nv Abducens situat pe punte , pe planşeul V 4. Originea aparentă- şanţul bulbo-pontin , superior piramidelor bulbare. Trece prin dura mater în sinusul cavernos, străbate craniul prin fisura orbitală

superioară , şi pătrunde în orbită. Inervează muşchiul drept extern(lateral)- mobilizarea GO spre unghiul extern al Fantei

palpebrale Patologie Globul ocular nu se mai poate deplasa în afară Diplopia este orizontală homonimă Strabism intern convergent

Leziunea celor 3 nv oculomotori(oculomotor comun, trohlear, abducens) se numeşte

OFTALMOPLEGIE TOTALĂ, iar lezarea decât a unuia este PARŢIALĂ. Patologia mişcărilor conjugate ale GO

Paralizia mişcărilor de lateralitate ale GO s.n. SINDROM FOVILLE, şi constă în imposibilitatea deplasării acestora spre dreapta /stânga.

Acest deficit se asociază de obicei cu hemiplegie.

31

Dak leziunea este deasupra încrucişării căilor, GO sunt deplasaţi de partea leziunii, iar dak sunt după încrucişare , GO sunt deviaţi de partea opusă a leziunii.

Paralizia mişcărilor de verticalitate ale GO s.n. SINDROM PARINAUD, şi este caracterizat prin imposibilitatea deplasării în jos şi în sus a acestora.

De obicei se asociată cu modificări de reflexe pupilare şi apar în leziunile pedunculare. Patologia pupilei MODIFICĂRI DE STATICĂ PUPILARĂ Anizocoria- pupile inegale. Poate fi statică / dinamică Midriaza- creşterea diametrului pupilei peste 4-5 mm. Ea poate fi spastică /paralitică Mioza- scăderea diametrului pupilar sub 2 mm. Poate fi spastică / paralitică.

MODIFICĂRI DE DINAMICĂ PUPILARĂ Hipusul pupilar- mărirea şi micşorarea pupilei alternativ cu 1-2 mm. Pupilotonia- ansamblu format din Anizocurie, mioză, reflex fotomotor abolit. Midriaza Basculantă- constă în alternanţa midriazei când la un ochi când la altul Semnul Argyll-Robertson- abolirea R. Fotomotor şi păstrarea R. de Acomodare la distanţă

+ Convergenţă. Acesta poate fi şi inversat ….

Nervul Trigemen Anatomie

Este un nerv mixt, format din 3 ramuri: oftalmică, maxilară, mandibulară. Primele 2 sunt senzitive, iar a 3-a este mixtă.

Fibrele senzitive ale celor 3 ramuri pătrund în endocraniu prin fanta sfenoidală(nv. oftalmic), gaura mare rotundă(nv. maxilar), gaura ovală(nv. mandibular). Aceste trunchiuri nervoase se termină în ganglionul Gasser.

Fibrele motorii au originea în nucleul masticator situat în porţiunea laterală a calotei pontine. Patologie Nevralgia esenţială(primitivă) de Trigemen

(Maladia Trouseau, Ticul dureros al Feţei)

Este caracterizată prin durere. o Durere intensă ce apare în paroxisme o Durerile sunt provocabile, date de atingerea unor zone trigger o Sunt localizate strict în teritoriul trigeminal o Nu prezintă semne de suferinţă organică o Durată variabilă

TRATAMENT

o MEDICAMENTOS Antialgice Altiepileptice- NEURONTIN, CARBAMAZEPINĂ-300-1200 mg/zi Vitamine din grupul B Vasodilatatoare

32

o CHIRURGICAL- neurotomia retroGasseriană o FZIOTERAPEUTIC

Nevralgia secundară de Trigemen

Este dată de : Factori exocranieni

Afecţiuni dentare Sinuzite Procese tumorale

Factori endocranieni

♪ Tromboflebita de sinus cavernos ♪ Tumori ♪ Metastaze

Durerea este de tip mixt , dar mai diminuată faţă de nevralgia esenţială. Obiectiv hipoestezie pe una sau mai multe ramuri, anestezie, afectarea reflexelor.

Paraclinic se poate spune cauza nevralgiei. Nu cedează la Carbamazepină. Paralizia Facială Periferică

Apar o leziune la nivelul nucleului motor al facialului sau la nivelul fibrelor până la terminaţie. ETIOLOGIE

♪ Paralizia facială a frigore ♪ Tumori infiltrative de trunchi ♪ AVC care interesează puntea ♪ Af. ale glandei parotide ♪ Procese înlocuitoare de spaţiu ♪ Encefalite ♪ Leucemii , DZ ♪ Paralizie facială periferică idiopatică

CLINIC

♪ Nu poate încreţi hemifruntea de partea leziunii ♪ Nu poate închide ochiul de partea leziunii ♪ Fenomenul Charles –Bell(la închiderea ochiului , acesta se deplasează în sus şi în

afară) ♪ Gura are aspect de rachetă de tenis ♪ Nu poate sufla in lumânare, nu poate fluiera ♪ Nu poate pronunţa literele m, p, b ♪ Asimetria facială se intensifică atunci când râde , plânge, vorbeşte(în PFC este invers) ♪ Lagoftalmie ♪ Ephifora(secreţie lacrimală abundentă) ♪ Nu poate clipi de partea leziunii ♪ Masticaţia de partea leziunii este perturbată ♪ R nazopalpebral + opticopalpebral sunt abolite ♪ Abolirea gustului= Agnezie ♪ Afectarea secreţiei salivare + lacrimale

33

Paralizia Facială Centrală ETIOLOGIE

Leziuni geniculate de diferite cauze : vasculare, tumorale, infecţioase, posttraumatice , la care se asociază o hemipareză sau hemiplegie de aceeaşi parte.

Leziunile interesează fibrele cortico-nucleare sau geniculate. CLINIC

♪ Asemănătoare cu cea din PFP, fără semnele din jumătatea superioară a hemifeţei respective

♪ Simptomatologia este de aceeaşi parte cu deficitul şi de partea opusă leziunii ♪ Când pacientul plânge sau râde, diminuă asimetria facială

Sindromul Vestibular Periferic(armonic)

Apare în : Leziuni ale labirintului vestibular Leziuni ale nervului vestibular Nevrite vestibulare toxice Otomastoidite S. Meniere Fracturi de stâncă S. De unghi pontocerebelos

Se mai numeşte şi armonic datorită semnelor vestibulare spontane + provocate de partea leziunii.

CLINIC o Vertijul- este intens, frecvent rotator, şi însoţit de manifestări neurovegetative(greţuri,

vărsături). Imobilizarea bolnavului ameliorează vertijul , în schimb ce schimbarea poziţiei declanşează sau intensifică acuzele.

o Nistagmus- orizontorotator- bate spre urechea sănătoasă o Tulburările de echilibru sunt constante

♪ La Proba Braţelor Întinse, braţele deviază de partea leziunii. ♪ La Proba Romberg- staţiunea verticală este greu posibilă, şi atunci când se poate,

apare o deviere de partea bolnavă. ♪ La închiderea ochilor, pacientul cade de partea bolnavă după un interval de maxim 20

sec. ♪ Mersul are laterodeviere de partea bolnavă.

o Tulburări acustistice- zgomote auriculare + hipoacuzie FORME CLINICE VERTIJ

♪ Vertij isteric ♪ Vertijul din rău de mare, avion mers cu maşina ♪ Vertij toxic medicamentos ♪ Vertij epidemic ♪ Vertij etilic, tabagic ♪ Vertijul Meniere

TRATAMENT- cel etiologic + simptomatic----METOCLORPRAMID

O afectare caracteristică Labirintului este în boala Meniere. Ea evoluează în crize de Vertij paroxistic, cu durată ntre 30 de minute + 2 ore, care apar în stare se sănătate.

34

Vertijul apare însoţit de tinitus(ţiuit din urechi) + anxietate. Este amplificat de mişcările capului. Sindromul Vestibular Central(dizarmonic)

Leziunea se găseşte le nucleii vestibulari şi /sau conexiunile lor. Prezenţa sa este frecvent asociată cu afecţiuni ale Trunchiului Cerebral(Ins. VertebroBazilară, tumori, intoxicaţii).

Intensitatea diferită a simptomelor dă numele de dizarmonic.

CLINIC ♪ Vertiujul- este de mică I. Pacientul se deplasează fără sprijin. Nu apare în accese

mari şi paroxistice. ♪ Nistagmusul- bilateral ♪ Tulburările de echilibru Proba Mersului în Stea- bolnavul cu ochii închişi este rugat să meargă 5 paşi înainte şi 5

paşi înapoi pe o linie dreaptă. Când bolnavul se deplasează înainte, deviază spre partea bolnavă , iar înapoi spre cea sănătoasă , constituind astfel un mers în stea .

♪ Tulburările acustice- nu sunt semnificative.

35

AVC

Un accident vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge (o arteră) care furnizează sânge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin.

AVC sunt de 2 tipuri: ischemice + hemoragice. AVC ISCHEMIC

Reprezintă cca 75% din totalul AVC, şi este rezultatul reducerii sau suprimării circulaţiei

cerebrale într-un anumit teritoriu al creierului, determinând tulburări structurale sau funcţionale care se traduc clinic prin deficite neurologice tranzitorii, -accident ischemic tranzitor sau definitiv – infarct cerebral. Mecanisme fiziopatologice

1. tulburări ale circulaţiei cerebrale- tromboză, embolie, vasospasm, compresiune, mecanism de furt

2. perturbări ale circulaţiei generale- HTA / hTA, hemoragii, anomalii sangvine, stop cardio-resp

3. perturbări metabolice 4. mecanisme necunoscute

Factori etiologici

ATS HTA Afecţiuni cardiace Boli de sânge Embolii de origine extracardiacă Tulb de metabolism Procese inflamatorii Factori toxici-alcool Neoplazii

Factori de risc HTA Afecţiuni ischemice cardiace FA Obezitate DZ Hipercolesterolemia Alcool, fumat Contraceptive orale

AVC ischemic tranzitoriu (AIT) în teritoriul carotidian + vertebro-bazilar

AIT reprezintă perturbarea unor funcţii cerebrale , determinată de scăderea sau întreruperea de scurtă durată a debitului sanguin cerebral , într-o regiune globală sau limitată a creierului, cu producerea unor modificări funcţionale.

Clinic se caracterizează prin apariţia unor episoade de deficit neurologic de scurtă durată (minute---1 oră), care sunt total reversibile , şi cu caracter repetitiv.

Caracteristic este faptul k nu lasă leziuni pe CT.

36

K patogenie avem 2 mecanisme: embolic + hemodinamic.

TIPURI DE AIT AIT în sistemul carotidian

Apare prin migrarea embolilor mici fibrino-plachetari din focare ateromatoase + obstrucţia tranzitorie a unei artere cerebrale cu simptomatologie în funcţie de localizare.

Clinic apare : ♪ Hemipareză/plegie ♪ Tulb de sensibilitate unilateral ♪ Afazie ♪ Cecitate monoculară tranzitorie ♪ Confuzie Aceste semne au durată mică (câteva minute), dispar complet(RC), şi se repetă într-

un interval de timp , cu existenţa unei stenoze sau ocluzie arterială scăderea debitului sanguin într-o zonă a creierului.

AIT în teritoriul vertebro-bazilar Are aceleaşi caracteristici k şi cel de mai sus. Clinic apare:

o Vertij , care poate fi însoţit de greţuri, vărsături o Deficite motorii în basculă o Paretezii –în basculă o Semne cerebeloase o Tulburări vizuale uni/bilaterale-scăderea AV, hemianopsii,

halucinaţii o Afectare de nervi cranieni

AIT global- rar Sindromul de Arc Aortic

Cuprinde un grup de simptome + semne clinice determinate de obstrucţii sau stenoze ale arcului Aortic + principalelor vase ce pornesc din el: trunchiul brahiocefalic, artera CC stângă, artera subclavie stângă.

Din arcul Ao pornesc:

1. dreapta-trunchi brahiocefalicDreaptalaraSubclavicuArtera

DreaptaComunaCarotidaArtera__

___

2. stânga- Artera Carotidă Comună Stângă + Artera Subclaviculară Dreaptă Din Arterele Subclaviculare (D + S) plecă Arterele Vertebrale (D + S), care se unesc la

nivelul şanţului pontin şi ARTERA BAZILARĂ. Sistemul vertebro-bazilar irigă trunchiul cerebral , cerebelul + lobii occipitali.

Simptomatologia sindromului de Arc Aortic poate fi: o de tip carotidian o de tip vertebro-bazilar o de tip ischemie periferică a MS

AVC în teritoriul carotidian AVC ISCHEMIC ÎN TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE ANTERIOARE (A.C.A.)

Artera cerebrală anterioară (ACA) se desprinde din Artera Carotidă Internă şi se împarte în:

1. ramuri profunde

37

♪ scurte-irigă nucleii anteriori ai hipotalamusului ♪ lungi- artera hemoragiei-irigă capul nucleului caudat, nucleul lenticular

Ischemia în acest teritoriu provoacă: tulburări vegetative, dizartrie, deficite(văl, limbă, facio-brahial)

2. ramuri superficiale- irigă faţa medială + faţa externă a EC Ischemia în acest teritoriu provoacă: ♪ tulburări de sensibiliate(prevalent MI), comportament, limbaj(baraj verbal,

scăderea limbajului) ♪ reflex de apucare forţată-supt, urmărire ♪ incontinenţă urinară ♪ afectarea mersului + staţiunii –apraxia mersului ♪ hemiplegie controlaterală-prevalent crurală

AVC ISCHEMIC ÎN TERITORIUL ARTEREI CEREBRALE MEDII (ACM)

Aceasta irigă marea majoritate a F. Externe a unei emisfere cerebrale şi mai puţin lobul occipital.

ISCHEMIA: 1. superficial

♪ tulburări de sensibilitate controlaterală leziunii- Lob Parietal ♪ afazie ♪ paralizia GO de partea opusă a leziunii –bolnavul priveşte leziunea, este

afectată aria 8 ♪ hemiplegie controlaterală ♪ hemianopsie homonimă laterală

2. profund----------------leziune de capsulă internă ♪ hemiplegie la MI +MS egal distribuite

AVC ISCHEMIC ÎN TERITORIUL ARTEREI COROIDIENE ANTERIOARE

♪ hemiplegie spastică-crurală ♪ hemi-hipoestezie globală ♪ hemianopsie homonimă-interesează bandeleta optică

AVC în teritoriul Vertebro-Bazilar

AVC BULBAR

SINDROMUL MEDIAN BULBAR (SMB) ♪ partea leziunii- paralizie nv 12 ♪ partea opusă leziunii- hemiplegie + hemi-hipoestezie tactilă + profundă

SINDROMUL LATERAL BULBAR (SLB)

♪ partea leziunii hemianestezia feţei paralizia văl palatin + corzi vocale Sindrom Cerebelos-lezarea peduncului cerebelos inferior (PCI) Sindrom Claude Bernard Horner- interesarea fibrelor simpatice

♪ partea opusă leziunii- hemi-hipoestezie termo-algezică SINDROMUL DE HEMI - BULB

38

---median + lateral--- SINDROMUL BULBAR INFERIOR

♪ partea leziunii- SLB + hemiplegie (lezarea fascicolului piramidal sub încrucişare) ♪ partea opusă a leziunii- SLB

SINDROMUL AVELLIS

♪ partea leziunii- paralizie de nerv 10 ♪ partea opusă leziunii- hemipareză

SINDROMUL Schinidit

♪ partea leziunii- paralizie de nerv 10 + 11 ♪ partea opusă leziunii- hemipareză

SINDROMUL JACKSON

♪ partea leziunii- paralizie de nerv X, XI, XII ♪ partea opusă leziunii- hemipareză

AVC PONTINE SINDROMUL MEDIAN

♪ de partea leziuni- paralizie de nerv 6 / 7 ♪ partea opusă leziunii- hemipareză

SINDROMUL FOVILLE PONTIN

♪ paralizia oculo-motricităţii orizontale de partea leziunii(pacientul îşi priveşte membrele paralizate)

SIBDROMUL F.M.G.

♪ de partea leziunii- paralizie de nerv 6 / 7 + paralizia oculo-motricităţii orizontale de partea leziunii

♪ partea opusă leziunii- hemipareză, hipoestezie profundă + tactilă

AVC MEZENCEFALICE SINDROM MEDIAN

♪ de partea leziunii- paralizie totală / parţială de nv 3 ♪ partea opusă a leziunii- hemiplegie

SINDROM LATERAL- sindrom de nucleu roşu

1. SUPERIOR ♪ de partea leziunii- paralizie de nv 3 ♪ de partea opusă a leziunii- mişcări involuntare de tip coreic, tremor + sindrom

cerebelos 2. INFERIOR

♪ de partea leziunii- paralizie de nv 3 ♪ de partea opusă leziunii- hemi Sindrom cerebelos

Diagnosticul de AVC se pune pe CT. Tratamentul de ACV ischemic presupune:

39

tratamentul factorilor de risc echilibrare HEE antiagregante + anticuagulante tratament edem cerebral

Accidente Vasculare Cerebrale Hemoragice

Hemoragia Intraparenchimatoasă

Este o sângerare , o extravazare sangvină difuză în parenchimul cerebral , care dilacerează ţesuturile. Etiologie HTA Malformaţii vasculare Diateze vasculare Traumatisme cerebrale Tumori cerebrale

FACTORI: efort fizic, oboseala, emoţiile puternice, variaţii bruşte de temperatură. MECANISME: ruperea vaselor arteriale + diapedeza.

Hemoragiile prin rupturi arteriale se produc în special la hipertensivi în zona capsulostriată + în punte. Cele prin diapedeză apar atât la pacienţii cu HTA + şi la cei fără. Clinic

Manifestările clinice depind de localizare, dimensiunea hemoragiei, gradul de afectare a ţesuturilor din vecinătate , ca şi de viteza de producere a sângerării.

În hemoragiile MARI , cu debut brutal, bolnavul îşi pierde cunoştinţa , cade şi evoluează rapid spre comă. De obicei este vorba de un pacient cu HTA şi obez.

În hemoragiile mai MICI debutul este brusc , în care simptomatologia se dezvoltă gradat- minute-ore.

Primele simptome care apar la debut sunt semnele neurologice focale care diferă în funcţie de zona unde s-a declanşat hemoragia. Cel mai frecvent apar în : Zona profundă a nucleilor bazali Puntea Substanţa albă a lobilor cerebrali Cerebel

-Cefaleea -Vărsături -Convulsii -Modificarea stării de conştienţă -Hipertermie -Redoare de ceafă -Hemipareza / hemiplegie -Tulburări de limbaj

40

Paraclinic CT craniu-pune diagnostic + localizarea RMN

Tratament Control HTA-IECA, BETA BLOCANTE, DIURETICE Intubaţie + hiperventilaţie la pCO2 mai mare de 35 mmHg Tratament edem cerebral cu manitol Permeabilitatea CRS Menţinere echilibrului HEE

Hemoragia Subarahnoidiană Etiologia HTA Malformaţii arterio-venoase Ruperea unui anevrism sacular de la bifurcaţiile arterelor mari de la baza craniului

Clinic Cefalee Vărsături HTA Febră Pot apărea crize epileptice, deficite motorii / senzitive ale nervilor cranieni

Paraclinic CT Puncţie lombară

Tratament Repaus la pat Tratament antialgic Chirurgical dak este vorba de anevrism

41

Epilepsia

Este o afecţiune neurologică caracterizată prin crize cu aspect repetitiv , şi cu conţinut motor/psihic/ senzitiv senzorial. Fiziopatologie

Criza apare , când într-o zonă cerebrală se produce o descărcare brutală , sincronă a unor neuroni speciali-neuroni epileptici. Această zonă reprezintă focarul epileptic primar.

În epilepsiile reflexe, cauza este necunoscută, şi anume poate fi declanşată de lumină sau de unele sunete.

Cele 2 caracteristici ale neuronului epileptic sunt: 1. hiperexcitabilitatea 2. hipersincronismul

Este vorba fie de o exacerbare a sinapselor excitatorii (disfuncţie ale canalelor de Na, Ca, receptorilor pentru glutamat), fie o scădere a procesului de inhibiţie(receptorii pentru GABA, cantitatea scăzută de GABA, canalele pentru K). Desfăşurarea crizei

activitatea epileptică rămâne cantonată în focarul primar- criză focală propagarea activităţii epileptice se face spre alte zone cerebrale prin căile de legare cu focarul

primar. Când propagarea se face pe mai multe zone criza este generalizată. Cu timpul există riscul de focare epileptice secundare

oprirea crizei se face prin 2 mecanisme: 1. pasiv-epuizarea rezervelor energetice ale neuronilor 2. activ- circuite speciale talamo-corticale

Etiologie

1. idiopatică 2. simptomatică(cauzele se ştiu foarte clar)

boli vasculare ischemice TCC Procese înlocuitoare de spaţiu Cauze infecţioase-meningoencefalite, abcese cerbrale Consum cronic de alcool

3. criptogenică- nu se găseşte cauza Clasificarea Epilepsiei

1. crize generalizate(primar generalizate) grand-mal petit-mal- apare la copii

2. focale(parţiale) simple-în care pacientul poate descrie criza complexe –în care pacientul este la limita între realitate şi vis-cam confuz

3. speciale-apar doar la anumite situaţii morfeică legată de un ciclu

42

Criza Grand-Mal- tablou clinic, EEG CLINIC

debut de obicei brusc-pacientul emite nişte sunete (spasm glotic)-dă un ţipăt şi cade, ca un braţ retezat. Criza are 2 faze: Faza tonică- pacientul prezintă contractură generalizată a întregii musculaturi , facies

crispat, privirea în sus, însoţită de trismus(limba poate fi secţionată dak o are între dinţi), apnee, cianoză, MS contractate în flexie şi rotaţie internă, uşoară pronaţie, iar MI în hiperextensie , uşoară rotaţie internă. K semne avem: midriază bilaterală, abolirea de reflex cornean, Babinski bilateral.

Faza clonică- mioclonii ritmice , simetrice ale întregii musculaturi. Se menţin semnele de mai sus(midriază….). poate şă îşi reteze limba datorită contracţiilor.

Durata totală a crizei este de 60-90 de secunde, în care bolnavul prezintă amnezie totală a crizei, cei care descriu situaţia sunt aparţinătorii.

POST CRIZĂ Bolnavul trece în somn postcritic (comă postcritică care durează între 30 de minute –2 ore).

Când revine starea de conştienţă , pacienţii nu sunt bine orientaţi temporo spaţial(0-30 sec). Bolnavul este asitat poate chiar violent, nu îşi recunoaşte anturajul, dar treptat îşi revine.

EEG

Metodă bună pentru diagnostic + pentru urmărirea eficienţei tratamentului Vârful de mare frecvenţă + vârful undă în somn Mare amplitudine în faza clonică + tonică

Epilepsia Petite –Mal- tablou clinic

Apare mai frecvent la vârsta de 4- ani , dar poate fi şi la 13-14 ani. Criza cuprinde 3 faze clinice:

1. petite mal simplu criza durează între 20-30 de secunde debut brusc pierderea constienţei fără cădere-pacientul este *absent* tahicardie, cianoză, apnee de scurtă perioadă pe EEG- descărcare bilateral sincron de complexe vârf-undă , cu frecvenţă de 3

cicli/sec. 2. petite mal mioclonic

o seamănă cu prima , dar se mai adaugă mioclonii la nivelul feţei sub formă de clipit sau de mişcări de masticaţie

o EEG- undă polivârf cu frecvenţă de 2 cicli/ sec 3. petite mal akinetic

♪ debut brusc ♪ pacientul cade fără motiv în genunchi, pentru câteva secunde apoi se

ridică fără a pierde consţinţa ♪ EEG- unde sinusoidal cu frecvenţă de 3 cicli / sec

Epilepsia de Lob Frontal

Pacientul este conştient, epilepsia are 3 forme:

43

Criza Jacksoniană motorie- focarul epileptic este într-una din cele 3 arii 4a, 4b, 4c. criza presupune existenţa unor mioclonii care debutează pe un anumit segment al HEMIcorpului, şi se pot propaga la tot hemicorpul , cu respectarea homunculusului epileptic.

Criza adversă- este cauzată de un focar epileptic în aria frontală 8. Bolnavul prezintă o deviere conjugată a capului + globii oculari de partea opusă a focarului epileptic.

Criza de arie motorie suplimentară – este manifestată printr-o contractură tonică pe hemicorpul opus focarului, după care este urmată de torsionarea hemicorpului şi de adducţia braţului.

Epilepsia de Lob Parietal

Criza Jacksoniană senzitivă- bolnavul are parestezii , înţepături care debutează pe un segment , şi se propagă pe tot hemicorpul , respectând topografia homunculusului senzitiv.

Epilepsia de Lob Temporal

Halucinaţii auditive, olfactive, gustative Crize vegetative(gastrice, cardiace, respiratorii), care mimează bolile respectivelor

organe Crize vertiginoase Criza de râs-gelastică Crize psihomotorii cu automatisme:

1. simple(bolnavul face gesturi stereotipice fără legătură cu activitatea lui)- clipit, plescănit

2. complexe(bolnavul face o suită de gesturi simple)-iese pe poartă , cumpără bilet, se suie în autobuz, nu ştie cum a ajuns acolo.

Crize de echivalenţe psihice- deja-vu, deja-connu, jamais-vu, jamais-connu. Epilepsia de Lob Occipital Bolnavul poate prezenta halucinaţii vizuale simple/complexe, care încep brusc, durează 1-3

minute, dispar brusc. Crize manifestate prin distorsionarea percepţiei vizuale, crize de macro/microscopie Nistagmus epileptic-focarul în aria 19 occipitală

MEDICAȚIA ANTIEPILEPTICĂ-indicaţie, în corelaţie cu formele epileptice PRINCIPII GENERALE

1. diagnostic corect 2. administrare de cel mai bun medicament pentru forma de epilepsie pe care o are 3. monoterapie 4. doză terapeutică , cu creşterea progresivă a dozei 5. dak nu răspunde la medicament, se administrează un al doilea în funcţie de mecanismul

de acţiune 6. rezecţie chirurgicală a focarului

CARBAMEZEPINA-400-2000-2400 mg/zi-sub formă de OX-Carbamezepină

acţionează pe canalele de Na 2-4 prize afecte adverse: ameţeli, cefalee, aritmii cardiace, hipoCa

44

FENOBARBITALUL- seara 100 mg mecanism de acţiune pe canalele de Na + crește GABA efecte secundare: scade memoria, scade atenţia, impotenţă , hipoCa, hemoragii neonatale se dă injectabil în STATUSUL EPILEPTIC

VALPROATUL DE NA(ACIDUL VALPROIC) 1000-300mg/zi-2 prize acţionează pe canalele de Na, crește GABA efecte secundare: hepatotoxic, creșteri în G, Sindrom de ovar polichistic, tremor

ETHOSUXIMIDA-2000-2500 mg doar în petite mal acţionează pe canalele de Ca efecte adverse: vărsături, cefalee, vărsături

TOPIRAMAT(TOPAMAX) acţionează pe canalele de Ca, crește GABA reacţii adverse: scădere G, litiază renală

LEVE-TIRA-CETAM acţiune desincronizantă(terapie de ultimă oră)-desincronizează activitatea focarului nu interacţionează cu celelalte medicamente efect teratogen redus

TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC

Statusul epileptic(starea de rău epileptic), caracterizat prin crize repetitive succesive , între care pacientul nu îşi pierde conştienţa, sau orice criză convulsivă ce durează mai mult de 30 de minute.

Poate să apară: status inaugural într-o tumore cerebrală status la un pacient cunoscut cu epilepsie(consum de alcool, lipsa medicaţiei,

administrarea incorectă a acesteia) status grand-mal-comă, hipoTA, edem cerebral

TRATAMENT secţia ATI DIAZEPAM iv, 10 mg, 6-8 fiole/24h FENOBARBITAL im, maxim 6-8 fiole /24 h FENITOIN inj, perfuzie continuă /24 h, mai puţin de 15-18 mg/24h, ATENŢIE la

cardiaci VALPROAT, inj.

45

HIC

Dezechilibru anatomo-fiziologic dat de creşterea în volum a conţinutului cutiei craniene , peste limitele de toleranţă ale acesteia. Etiologie Creşterea volumul procesului expansiv Tulburări în circulaţia lichidiană Edem cerebral Hidrocefalie- LCR în exces

Acestea sunt date de:

1. procese înlocuitoare se spaţiu 2. abcese, hematoame, parazitoze 3. boli inflamatorii 4. encefalopatii toxice exogene/ endogene 5. AVC

Tablou Clinic

Cefalee- prezentă la majoritatea bolnavilor, este continuă + intensă. Poate apare precum crize dureroase violente care se alternează cu scurte perioade de remisiune. Durerea este exacerbată de strănut, tuse, compresiune jugulară, diminuă după vărsătură, nu cedează la antialgice obişnuite.

Vărsăturile- spontane, explozive, în jet, nu sunt precedate de greţuri. Staza papilară- este caracterizată prin ştergerea conturului + proeminenţa

papilei , cu îngustarea arterelor , dilatarea venelor, uneori pot apare şi hemoragii în flacără. Pacientul prezintă modificări de câmp vizual, diminuarea acuităţii vizuale ----pierderea vederii. În acest moment s-a instalat atrofia optică., caracterizată prin papilă decolorată + margini estompate.

Tulburări psihice- apatie, indiferenţă, diminuarea atenţiei, scăderea funcţiilor intelectuale.

Alte tulburări- crize convulsive, tulb de ritm Complicaţii

Ce mai gravă complicaţie este SINDROMUL DE ANGAJARE. Acesta reprezintă deplasarea unei porţiuni din creier într-un orificiu inextensibil.

Cele mai frecvente conuri sunt date de: 1. conul de presiune temporal- angajarea temporală în fanta lui Bichat

redoare de ceafă crize epileptice generalizate tulburări ale stării de conştienţă midriază fixă ipsilaterală mişcări pendulare ale globilor oculari nistagmus sindrom Perinaud-tulburare oftalmologică ce se caracterizează printr-o paralizie a

mişcărilor verticale ale ochilor şi printr-o paralizie de convergenţă, provocând o vedere dublă de aproape.

46

2. hernia cingulară- se produce prin deplasarea corpului calos sau a unui girus cinguli pe sub coasa creierului tulburări ale stării de conştienţă rare deficite motorii

3. conurile de presiune transtentoriale tulburări de vedere midriază paralizii de nervi Oculomotori sindrom Perinaud tulburări vestibulare hipoacuzie redoare de ceafă sindrom piramidal mişcări involuntare tulb ale stării de conştienţă ---comă

4. hernia amigdalelor cerebeloase- angajarea amigdalelor cerebeloase în gaura occipitală accentuarea simptomelor de HIC crize tonice cu contractură în extensie tulburări bulbare moarte rapidă

Tumori Cerebrale Tumorile de Lob Frontal simptome de HIC hemiplegia corticală-k urmare a lezării ariilor 4 + 6 Brodman crize epileptice de tip Jacksonian , k urmare a iritării ariei 4 Brodman ataxie frontală- deviaţie în timpul mersului , înclinarea anormală a capului + corpului,

impresie de falsă deplasare a corpului tulburări psihice- pierderea iniţiativei, lipsa de interes pentru ceea ce se petrece în jur, uitare

datelor recente-amnezie de fixare fenomenul de apucare(punem un obiect în palmă , el închide pumnul) fenomenul de agăţare(excitarea ultimelor falange ale degetelor dp faţa palpară, pacientul face

o flexie puternică a degetelor) Tumorile de Lob Parietal sindrom de HIC hemihipoestezie contralaterală egal distribuită crize senzitive Jacksoniene tulburări de limbaj apraxie tulburări ale sckemei corporale-tumori localizate la nivelul emisferului drept-uitarea

hemicorpului stâng, negarea hemiplegiei stângi, impresia k face mişcări normale cu membrele paralizate, -tumori localizate la nivelul emisferului stâng-incapacitatea bolnavului de a localiza o excitaţie, sindromul Gerstman(agnozie digitală, acalculie, agrafie)

tulburări vizuale-hemianopsie laterală omonimă Tumorile de Lob Temporal sindromul de HIC

47

epilepsie temporală-halucinaţii auditive, vizuale, olfactiv, gustative modificări ale stării de conştienţă, senzaţie de deja vu, automatisme, euforie, anxietate

Tumori de Lob Occipital sindromul de HIC tulburări ale câmpului vizual-pierderea vederii în ½ din câmpul vizual de partea opusă. Apare

hemianopsia laterală omonimă cecitate corticală agnozie vizuală-pierderea posibilităţii de a identifica obiectele cu ajutorul vederii. Halucinaţii elementare, complexe Crize epileptice-jacksoniene---generalizate

Tumorile de Ventriculi VENTRICULII LATERALI Sindrom de HIC Hemipareze cu hipertonie piramidală Crize epileptice generalizate/ jacksoneie Tulburări pshihice Afazie

VENTRICULII III Sindrom de HIC Crize epileptice generalizate, jaksoniene Pareze discrete Tulburări de coordonare Afectare de nv craniei- hemianopsie homonimă, pareze de nervi oculomotori, scăderea

acuităţii vizuale, abolirea reflexului cornean Tahicardie, polipnee, roşeaţa feţei, midriază, hipersalivaţie Prin compresiunea hipotalamusului-diabet insipid, obezitate

Tumorile Hipofizare ADENOAMELE HIPOFIZARE

Au 3 faze: 1. faza endocrină

adenom cromofob- hipertermie, tulburări de dinamică sexuală, creştere în G adenom acidofil- gigantism(dak apare înainte de pubertate), acromegalie(după

pubertate) adenom bazofil-Sindromul Cushing

2. faza endocrină-oftalmologică- în care tumora apasă pe chiasma optică şi comprimă zona mediană hemianopsie heteronimă bitemporală

3. faza de exteriorizare- tumora depăşeşte şaua turcească şi înconjoară structurile înconjurătoare (sinusul sfenoidal, Ventricolul III, sinus cavernos, lob temporal).

Tumorile Cerebeloase

După localizare dau 2 sindroame: sindromul Vermian- caracterizat prin tulburări de echilibru + mers, hipotonie, nistagmus,

crize cerebeloase

48

sindromul de emisfer cerebelos sindrom cerebelos , unilateral, de partea tumorii nistagmus crizele cerebeloase apar brusc capul este flectat pe spate, ochii deviaţi în sus membre în hipoextensie tulburări de puls + respiratorii în evoluţie tumorile cerebeloase dau semne de HIC + semne cauzate de compresiunea

tumorii pe trunchiul cerebral Tumorile de unghi ponto-cerebelos NEURINOMUL ACUSTIC

1. otologic- fenomene acustico-vestibulare 2. oto-neurologic- leziuni de trigemen + facial 3. neurologic-intensificarea fenomenelor deja existente, devin bilaterale prin compresiune 4. HIC-cefalee, vărsături, staza papilară 5. final- fenomene de angajare a amigdalelor cerebeloase

Traumatismele Cranio-Cerebrale Clasificare

1. după intervalul de timp de la impact- recente / tardive 2. după evoluţie – acute / subacute/ cronice 3. după evoluţia procesului lezional- sechelare / progresive 4. după leziune

închise deschise

♪ cu plăgi- scalp, cutie craniu, dura mater ♪ cu plăgi + afectarea parenchimului ♪ cu fistule LCR- OTO + RINO Licvoree

Mecanisme de Producere

acceleraţie- obiect în mişcare-cap în repaus deceleraţie- obiect fix- cap în mişcare compresiune bilaterală simultană a capului indirect – acceleraţie / deceleraţie a craniului , care are viteză mai mare decât creierul alte modalităţi – explozie, cădere

În afara mecanismelor de producere , mai au importanţă şi următoarele aspecte:

caracteristicile(datele fizice) ale agentului vulnerant durata impactului viteza de aplicare a forţei traumatice

Consecinţe EFECTE

imediate- primare, secundare, subsecvente tardive- sechelare, evolutive

49

COMPLICAŢII

imediate tardive

EFECTELE TRAUMATICE IMEDIATE

1. leziuni ale pielii capului 2. leziuni ale scheletului osos- produce un şoc care antrenează o leziune cerebrală

fractura scoamei occipitale fractura bazei craniului (orbită, etaj anterior, stânca temp, etaj mijlociu, etaj

post) 3. lezare parenchimului

COMOŢIA CEREBRALĂ

Reprezintă o alterare bruscă a stării de conştienţă de durată variabilă. Pacientul prezintă tulb vegetative(greţuri, vărsături, transpiraţii, modificare de TA + Puls), scăderea ROT + hipotonie, modificări EEG.

Fenomenele sunt total reversibile. Fiziopatologic = depolarizarea bruscă a neuronilor din trunchiul cerebral cu suprimarea

conductibilităţii. Tratament = repaus + observaţie clinică 3-6 zile.

CONTUZIA CEREBRALĂ Reprezintă o alterare a stării de conştienţă de durată + intensitate variabilă, apar

semene neurologice secundar leziunii. Fenomenele sunt parţial reversibile, dak fenomenul nu încetează, acesta producând

leziuni definitive ale arhitecturii cerebrale. Fiziopatologic = apar leziuni parenchimatoase induse prin mecanism vascular

caracterizat prin vasoparalizie. Contuzia este de mai multe feluri:

1. minoră +/- pierdere a stării de consţienţă semne neurologice de focar, discrete LCR rozat în 1/5 din cazuri Modificări EEG Se poate asocia cu hematom subdural K tratament- antialgice, sedative, repaus la pat 10-15 zile

2. medie o pierderea stării de conştienţă pentru câteva ore sau chiar o zi o semne neurologice de focar evidente o LCR sangvinolent + redoare de ceafă o Pe EEG apar anomalii focale o Se poate asocia cu hematom – extradural, subarahnoidian,

intraprenchimatos o K tratament- repaus la pat + supraveghere, antialgic. Nu se dă opiacee +

neuroleptice-maschează simptomele o Hematoamele se rezolvă chirurgicale

3. gravă are predominenţă biemisferică

50

comă de diferite grade + durată variabilă simptomatologie neurologică marcată paralizii oculare de nv III, IV, VI hipotonie musculară

O formă particulară o reprezintă contuzia riencefalică cu comă sau stare de agitaţie +

tendinţă la violenţă. Are o semiologie specifică + pronostic sever

predominenţă de trunchi cerebral comă gravă rigiditate prin decerebrare + tulburări pupilare pronostic infaust la rigiditatea decerebrată se face diagnostic diferenţial cu cea produsă prin compresia de

trunchi cerebral contuzia gravă se poate asocia cu hematom, meningită severă, edem cerebral

Tratamentul contuziilor cerebrale

în secţie de ATI pentru combaterea HTA + dezechilibrul AB , edem cerebral chirurgical – pentru hematoame

DILACERAREA CEREBRALĂ Reprezintă o alterare severă a substanţei cerebrale –lipsă de continuitate. 50% din

pacienţi nu îşi pierd cunoştiinţa. Pacientul prezintă semne neurologice de focar evidente, LCR sangvinolent. Pe EEG

avem anomalii lezionale. Fiziopatologie mecanisme directe

corpi străini penetranţi fragmente de os

mecanisme indirecte proiectarea masei cerebrale pe reliefurile dure ale endocraniului (leziunea cea mai

frecventă fiind la nivelul polului temporal) Complicaţii – infecţioase(meningite, abcese)

EDEMUL CEREBRAL Apare rar singur, de cele mai multe ori este acompaniat de contuzie, dilacerare. Este

de 2 tipuri: 1. DIFUZ- semn de HT intracraniană 2. UNILATERAL- semne de focar

Paraclinic avem angiografia care poate arăta încetiniri ale circulaţiei cerebrale. LCR este clar, iar pe EEG apare aspect de suferinţă difuză.

Tratamentul – manitol + uree, iar dak apar semne de HIC punem volet deconpresiv.

COLAPSUL CEREBRO-VASCULAR Este o hT intracraniană postraumatică , care apare secundar tulburărilor HE +

tulburărilor de permeabilitate a barierei hepato-encefalice. Debut insidios cu :

Cefalgii Vărsături

51

Posibil edem postraumatic Apar şi semne neurologice de focar + tulb psihice. Singurul element de diagnostic

este trepanaţia exploratorie. Tratament- hidratare, ACTH, cortizon.

Complicaţiile traumatismelor cranio-cerebrale IMEDIATE

1. VASCULARE Anevrisme Tromboze arteriale / venoase Fistula carotido-cavernoasă

2. INFECŢIOASE Meningite Meningo-encefalite Abcese Tromboflebite Hematoame Edeme Colaps

TARDIVE

1. hematomul subdural cronic 2. abcesul tardiv 3. supuraţii la nivelul plăgii 4. meningita acută- secundară fie unui proces de supuraţie, fie unei fistule LCR 5. fistula carotido-cavernoasă

Sechelele Traumatismelor CC

sechele organice sindroame subiective

NEEVOLUTIVE- de tip deficitar

anosmie paralizia oculomotorilor paralizia facială surditate hemianopsii sindroame extrapiramidale

EVOLUTIVE

epilepsia posttraumatică % cel mai mare îl dau traumatismele frontale şi temporale şi cele cu plăgi deschise

care interesează dura mater. Formele sunt convulsive(focale + generalizate) şi temporale. O particularitate o

reprezintă rezistenţa marcată la tratamente, asociere cu tulburări psihice interparoxistice. encefalopatia posttraumatică

Prezenţa unor microcicatrici multiple , produc o serie de reacţii lezionale degenerative la nivelul structurilor proprii ale Emisferelor + Trunchiului.

Clinic: tulburări amnezice

52

irascibilitate tulburări de comportament fatigabilitatea dificultatea de a se integra în mediul social tendinţă la deteriorare psihică globală

psihozele postraumatice Apar la traumatizaţii peste 50 de ani, la care se mai adaugă şi factori precum diabet. Clinic:

dezorientare confuzie, scăderea atenţiei + memoriei elemente halucinatorii lipsa de simţ autocritic

Când tabloul este complet apar : 1. sindrom apato-depresiv 2. sindrom amnestico-confabulator 3. sindrom paranoid delirant

SINDROAME SUBIECTIVE

FUNCŢIONALE cefalee mai accentuată după efort vertij + senzaţii de rău cu dezechilibru în timpul mersului sau la schimbarea poziţiei capului astenie psihică, fizică, sexuală, insomnii examen neurologic normal tratament- psihotonice, barbiturice

FISTULA CATOTIDO-CAERNOASĂ cefalee homolaterală zgomot intracranian perceput de bolnav exoftalmie hoholateral + chemozis + echimoză suflu orbitar continuu care scade la compresiune digitală a art. carotide

Dak sunt interesate elementele sinusului cavernos paralizie de 3, 4, 5, 6. Tratament – ligaturarea carotidei la nivelul gâtului.

Diagnostic diferenţial tromboflebite de sinus cavernos tumori orbitare meningiom gliom al chiasmei + nv optic hematom retroorbitar

53

Boala Parkinson

Este rezultatul leziunilor degenerative de la nivelul globului palid în special locus niger. Etiologia este virală sau infecţioasă. Patogenie

Leziunea substanţei negre care în mod normal sintetizează şi eliberează dopamină , duce la scăderea secreţiei de dopamină , cu creşterea activităţii neuronilor acetil colinergici din nucleul caudat.

Astfel se perturbă echilibrul dintre cele 2 sisteme neurofiziologice şi anume-dopaminergic – colinergic.

Se produce o activitate crescută a motoneuronilor spinali alfa hipertoniei piramidale uniform repartizată pe flexori + extensori, şi o scăderea a activităţii motoneuronilor gama bradikinezie / akinezie.

Apoi apare tremorul (mişcări involuntare) cu o frecvenţă de 5-6 cicli/sec. Tablou clinic

Debut insidios, apare la B, cu vârsta de 40-50 ani. Principale semne sunt: 1. tremurătura- pacientul tremură

apare la repaus localizare la nivelul extremităţilor distale ale membrelor diminuează sau dispare la somn şi la mişcări voluntare se accentuează la emoţii aspect de număratul banilor

2. rigiditatea- pacientul este ţeapăn o hipertonie plastică o apare pe muşchii flexori o fenomene de roată dinţată o semnul Noika + o perne psihice-flexia m cefei o rigiditatea m feţei + limbii –dizartrie, disfonie, afonie o palilalie- tendinţa de a repeta aceeaşi frază de mai multe ori, din ce în ce mai

repede, şi din ce în ce mai puţin inteligibilă 3. hipo / akinezia- pacientul este precum un bătrân, nu mişcă

mişcări făcute greu scrie mic tendinţa de a-şi schimba permanent poziţia

ALTE SEMNE mersul cu paşi mici, târât întoarcerea se face cu dificultate-mers de lup pacientul nu se poate opri brusc din mers facies rigid reflexe de postură exagerate

Evoluţie

- progresivă, se poate complica cu infecţii urinare, pulmonare, caşexie

54

Diagnostic Diferenţial SINDROAME PARKINSONIENE postencefalic- tremorul nu apare constant , hipertonia este mai atenuată arteriosclerotic medicamentos toxic- intoxicaţii cu CO, mangan, cianuri tumoral – tumori de gg bazali traumatic infecţios metabolic

PARKINSONISM PLUS paralizia supranucleară progresivă

Apare în decada a 7-a de viaţă, durata de supravieţuire este de 5 ani. Clinic apare : instabilitate posturală precoce, frecvent însoţită de căderi. Pacientul mai prezintă demenţă, disfagie, plâns-râs spasmodic. Ei au sprâncenele ridicate + faciesul surprins. atrofia multisistemică

Debutează în jurul vârstei de 50 de ani. Durata medie de supravieţuire este de cca 9 ani. Pacientul prezintă :

instabilitate precoce posturală, cu evoluţie rapidă tremor în repaus + mişcare anterocolis semne cerebeloase + piramidale la jumătate din pacienţi au răspuns slab la L- Dopa stridor semne vegetative precum: incontinenţă de urină, impotenţa sexuală, hTA

degenerescenţa cortico-bazală Debutul apare în decada a 7-a de viaţă , şi este asimetric. Pacientul prezintă: bradikinezie + rigiditate la L- Dopa tremor de acţiune mioclonus semne senzitive corticale

demenţa cu corpi Lewy sindrom parkinsonian halucinaţii vizuale

ALTE BOLI NEURODEGENERATIVE complexul GUAM hemiparkinsonism-hemiatrofie sindrom demenţial Boala Azoreană Sindrom Segawa

Diagnostic diferenţial al Tremorului

1. tremor esenţial(ereditar)- apare mai frecvent la tineri, poate exista şi la rudele acestora, nu prezintă semne neurologice

2. tremor din hipertiroidie- amplitudine mică şi frecvenţă mare, prezintă semne endocrinologice

55

3. tremorul senil- apare tardiv- prinde capul , mandibula 4. tremorul alcoolic- apare la consumatorii de alcool, are amplitudine variabilă ,

cedează la administrarea de alcool 5. tremor cerebelos 6. tremor isteric – apare când persoana are însoţitor 7. tremor fiziologic- apare la emoţii, oboseală, şi are Amică + F mare

Tratamentul B. Parkinson MEDICAMENTOS

reducerea hipercolinergiei prin anticolinergice refacerea deficitului de dopamină prin substanţe dopamino-mimetice sau agonişti

dopaminergici

Principalele clase sunt: ANTICOLINERGICELE Acţionează asupra tremorului. Ele sunt de 2 feluri:

Alcaloizi ai solanoceelor(SCOPOLAMINA, TINCTURA DE BELLADONA) De sinteză

Romparkinul(AKINETON)- cp de 2 mg, 3-6 cpr(tb) /zi în 2-3 prize. Acţionează prin mecanismul antagonist al receptorilor striatali.

Sunt contraindicate în : Glaucom Adenom de prostată –retenţie urinară Stări confuzionale FA

K efecte secundare avem: cefalee, tulburări vizuale, greţuri. DOPAMINO-MIMETICE Reglează tonusul muscular(rigiditatea) + akinezia. Dopamina nu trece singură

bariera hematoencefalică aşa k se utilizează forma L-DOPA. Pentru k L-DOPA să nu fie metabolizată în periferie în dopamină se utilizează nişte inhibitori dopa-decarboxilază şi anume: (Sinemet (CARBIDOPA) şi Madopar(BENSERAZIDA)).

Efecte secundare avem: Mişcări involuntare Tulb de ritm , hTA Greaţă, vărsături, dureri abd Stări depresive, halucinaţii, euforie, delir, anxietate

La bolnavii cu Parkinson nu se dau rezerpine, butirfenone, fenotiazine. Contraindicaţii :

FA Leucemie glaucom

AGONIŞTI DOPAMINERGICI Sunt de 2 feluri : Derivaţi de la ergot

Bromocriptina- este un agonist D1, antagonist D2. Poate fi utilizat atât în monoterapie , dar şi în asociere cu L-Dopa. Efecte secundae greaţa, vărsături, hTA.

Lisurid

56

Pergolid Derivaţi non ergot

Pramixepol Ropinirol Gabergolina

AMANTADINA- 100 mg- 2cp/zi- pentru forme uşoare de boală. INHIBITORI DE MonoAminoOxidază—B Are k reprezentant Selegilin(Jumex) cpr 5 mg, se admninistrează 2cpr/zi TERAPIE ADJUNVANTĂ

o Mydocalm cp de 50 mg 1-3 cp/zi o Cloroxazon cp 250 mg 1-3 cp/zi

CHIRURGICAL

Intervenţii stereotoxice la nivelul nucleului ventro-lateral talamic , globului palid + ansei lenticulare. Coreea Acută SYDENHAM

Apare în cadrul RAA la copil şi la adolescent, are k etiologie streptococul beta hemolitic grup A.

Mecanismul de producere este unul inflamator- alergic poststreptococic. Clinic

Clinic avem 3 semne şi anume: hiperkinezie, hipotonie, tulburări psihice. Hiperkinezia coreică – la debut este de intensitate mică(copilul scapă obiectele din

mână, scrisul se alterează, mersul este cu aspect dezordonat). Ulterior , apar mişcări bruşte asimetrice, ilogice, accentuate de stress, oboseală. Aceste mişcări diminuă în repaus şi cedează în somn.

În formele grave avem tulburări de vedere , de deglutiţie, iar scrisul, spălatul , îmbrăcatul sunt imposibile.

Obiectiv o Pacientul nu poate ţine indexul întins un timp oarecare-el are tendinţă la flexie o Hipotonia care uneori este foarte mare , face k mişcarea involuntară să fie imposibilă o ROT sunt păstrate sau diminuate o Fen Gordon-menţinerea gambei în extensie după percuţia tendonului rotulian

Paraclinic

o Sânge- VSH crescut, leucocitoză , PCR+ , F crescut o Exudat faringian- izolarea strp beta hemolitic grup A o Examen cardiologic- valvulopatie- special afectează valva mitrală

Tratament ETIOLOGIC

o PENICILINĂ G- 1 milion de UI/zi la 6 h 2-3 săpt după care se dă Moldamin 1 flacon la 3 săptămâni

o Aspirină + Prednison SIMTOMATIC

o HALOPERIDOL

57

o MAJEPTIL Coreea Cronică Huntington

Este o boală genetică caracterizată printr-o sensibilitate crescută a receptorilor dopaminergici la concentraţie normală de dopamină.

Un alt proces patologic în apariţia bolii este carenţa de mediatori chimici cu apariţia unei modificări a raportului Ach/Dopamină. Clinic

1. modificări psihice apar la debut bolnavul este violent, iritabil, schimbă locul de muncă , este nepăsător faţă de familie

+ casă , depresiv, are tulburări de atenţie + memorie = demenţă la vârste mai tinere apare epilepsia

2. mişcări coreice apar la nivelul trunchiului + gât grimase ale feţei tulburări de vorbire , disartrie, disfonie tulburări de deglutiţie(m limbii, faringe, laringe) aceste mişcări sunt exagerate în timpul mersului

3. tonusul muscular- hipotonie marcată Paraclinic

EEG- încetinirea + dezorganizarea generală a traseului FEG- atrofie de nucleu caudat Mărirea simetrică a coarnelor anterioare ale V laterali Atrofia regiunii frontale

Evoluţie --- progresivă Tratament Rezerpină Haloperidol- 6-10 mg/zi Majeptil SFAT GENETIC

Degenerescenţa Hepato-Lenticulară

Este o afecţiune metabolică , determinată genetic şi caracterizată prin acumularea cuprului la nivelul SNC-nucleu cenuşiu.

Boala este familială , cu transmitere AR. Fiziopatologie

Cuprul absorbit în Intestin pe calea parenterală ajunge în ficat. O parte se elimină prin bilă , iar 98% se combină cu o proteină –ceruloplasmina plasmă şi nu se desface cupru.

În intestin, Cu se elimină în scaun. În DHL , are loc o sinteză scăzută de ceruloplasmină la nivel hepatic, în timp ce absorbţia

cuprului din intestin este normală.

58

Tabloul Clinic Debutul este insidios cu fatigabilitate excesivă , tulburări ale mimicii, tremurături,

tulburări psihihice. În perioada de stare , pacientul prezintă:

1. tulburări diskinetice Diskinezia –tremurătura de repus, care se accentuează în timpul mişcărilor voluntare sau

la menţinerea unor atitudini posturale. Pacientul mai prezintă şi alte tipuri de mişcări –coreice, atetozice, spasm de torsiune.

2. tulburări de tonus Hipertonia extrapiramidală , plastică care se accentuează la efort, şi emoţii şi are

caracter axial. Difuzează apoi la m. SCM, ceafă, m.limbii, faringelui. Pacientul prezintă facies hiponim, pleoape întredeschise, clipit rar, surâs permanent. Această hipertonie dă: a) faciesul hiponim b) dizartrie(WP-voce stinsă, monotonă, W-voce explosivă, sacadată, tremurată) c) tulburări de postură- rigiditate la nivelul muşchilor feţei, gâtului, abdominali, axiali-

atitudine înţepenită + instabilă 3. crize epileptice

Pot surveni spontan sau în cursul tratamentului cu Cuprenil 4. tulburări psihice

labilitate psihică deteriorare mintală generalizată

5. hepatic- ciroză heoatică(hepato + splenomegalie, ascită, icter) 6. renal- sindrom nefrotic cu albuminurie, fosfaturie, cilindrurie, glicozurie 7. inelul Kayser –Fleisher- brun verzui care se depune la marginea corneei

Paraclinic ceruloplasmina serică crescută cupruhepatic crescut cupru seric scăzut cupruria este crescută acid uric crescut CT, RMN cerebral- atrofie cerebrală + modificări degenerative ale nucleilor bazali

Forme Clinice BOALA WILSON Formă acută / subacută Apare în special la copii –7-15 ani + adolescent Tulb diskinetice Tulb de tonus- special Tulb de postură Tulb psihice Hepatic , renal, inel

BOALA WESTPHALL- STRUMPELL Formă cronică, 25-40 de ani Apare la adultul tânăr Predomină tulb diskinetice

59

Tratament Regim igienico-dietetic- cu eliminarea din alimentaţie a alimentelor bogate în cupru, varză,

mazăre, ciuperci, cacao, ciocolată , ficat- adică eliminarea de cupru Tratament cu D-penicilanină- CUPRENIL- se începe cu doze mici-apoi se creşte până când

probele biochimice iau valori normale. Doză de întrezinere –1-1,5g/zi Cuprenil se combină cu cuprul ionic şi se elimină prin urină

Ataxia Spinală Friedreich

Este o boală care se transmite de 3x mai frecvent recesiv decât dominant. Debutul bolii poate fi la 6-7 ani sau la pubertate, fiind foarte rar peste 15 ani. Debutul

este insidios cu greutate în mers. Semene subiective pot apare sub formă de parestezii. Tulburările de mers apar când pacienţii închid ochii. Aceasta ataxie este asociată cu

tulburări de echilibru de origine labirintică. Simptomatologia

Ataxia Este principalul simptom, ea se manifestă la nivelul membrelor în mers. Mersul este

nesigur, cu braţele + picioare îndepărtate pentru a –şi menţine echilibrul. Tulburările ataxice apar şi la MS , bolnavul nu poate să bage aţă în ac , decât după ce

încearcă de mai multe ori. Apar tulburări de echilibru-nistagmus, mers cu caracter tabeto-cerebelos. Încoordonarea

statică segmentară se pune în evidenţă prin probele de pareză + proba braţelor întinse. În aceste poziţii membrele oscilează.

Apar şi mişcări involuntare precum- mişcări de balansare. Tulburări de sensibilitate

1. subiective-dureri, parestezii, senzaţie de picior mare 2. obiective- esterognozie

Tulburări motorii- fatigabilitate în mers---pareze distale---paraplegie ROT- diminuate, cu tendinţă la dispariţie Nistagmus- bilateral Tulburări vestibulare- vertij, tulburări de vorbire Anomalii asociate

Picior scobit cifoscolioza palpitaţii , dispnee atrofia optică

Scleroza Laterală Amiotrofică(B. Charcot)

Este o boală degenerativă cronică , sporadică, progresivă , caracterizată prin distribuirea electivă a……. Leziunilor neuronii motori (C + P) + căile lor.

Boala apare în decada 4 + 5 de viaţă, şi este mai frecventă la bărbaţi. Interesează muşchii MS.

60

Tablou clinic Boala începe insidios afectând muşchii eminenţei tenare + interosoşi , determinând

un deficit motor, care la început este doar pentru mişcările fine ale degetelor , apoi se reduc mişcările de opoziţie ale policelui.

Primul muşchi afectat este adductorul policelui. Mâna afectată are aspect de Mână de Maimuţă, care se deformează şi are aspect de gheară(dat de extensia primei falange şi flexia celorlalte 2).

De obicei , deficitul motor + atrofia musculară se extinde la musculatura antebraţului , dar pot trece şi direct la musculatura centurii scapulare.

Muşchii MI inferioare sunt afectaţi mai târziu. Amiotrofiile devin foarte curând simetrice. Debutul prin atrofie + pareză la nivelul

membrelor inferioare este din ce în ce mai frecvent. Boala începe unilateral cu căderea labei piciorului şi stepaj în mers.

Fasciculaţiile oferă un simptom important pentru diagnostic atunci când preces atrofia

musculară. Există şi cazuri când preced atrofia musculară cu luni înainte. Ele cuprind un teritoriu

limitat (muşchii mici ai eminenţei tenare), sunt neregulate, asincrone, nu deplasează segmentul interesat şi persistă în somn.

Crampa musculară apare precoce foarte rar, şi dispare la amiotrofie severă. Sindromul piramidal

ROT vii la nivelul MS Spasmicitate-severă + juvenilă

Simptomele Bulbare

Apar după instalarea deficitului motor distal + sindromului piramidal , dar pot fi şi la debut Tulburări de articulare a cuvintelor preced pe cele de deglutiţie Vocea se modifică, devine joasă nazonată datorită parezei muşchilor limbii, văl, buze. Atrofie a muşchilor orbiculari ai buzelor + bărbiei, buza inferioară este căzută, sialoree Aspect de faţă scobită Pacientul nu mia poate controla mişcările de formare şi proiectare a bolului alimentar; el

împinge alimentele cu degetele. Lichidele refluează pe nas, saliva poate fi aspirată pe CRS Limba atrofiată Afagie + afonie completă Psihic normal

Examenul electromiografic

Elementele caracteristice sunt potenţialele de fasciculaţie polifazice cu 4-6 vârfuri, durata proprie de 8-12 m/sec, amplitudine de 100-300 microV şi cu ritm de 6-12 c/sec, evidenţiate în muşchiul în stare de repuas.

Ele corespund fibrilaţiilor clinice care se REC pe EMG. La contracţie musculară maximă se REC un traseu de tip simplu sau intermediar sărac în potenţiale de unităţi motorii.

Amplitudinea potenţialelor de unităţii motorii este mai mare , iar durata proprie crescută. Pe traseul de contracţie se observă ct potenţiale gigante cu amplitudine şi durată mult mai mare decât ale traseului de fond.

Viteza de conducere motorie rămâne normală.

61

Topografia Leziunilor MS +MI Bulbar Pseudomiastenică Pseudo-polinevritică –peroneală-defictul motor apare unilateral, în teritoriul M.

Gambieri anteriori

Neurosifilisul(TABES)

Este o boală infecţioasă cronică dată de un parazit –Treponema Pallidum. Tabesul este o

boală predominant a rădăcinilor posterioare + cordoanelor posterioare ale Măduvei. Primele simptome apar la 10-25 de ani după infecţie.

Tablou clinic Abolirea reflexelor miotatice(ROT) Semnul Argzll-Robertson- în tectul mezencefalic, proximal de nucleii nv oculomotori,

unde fibrele pupilelor dilatatoare descendente sunt foarte apropiate de fibrele pentru reflexul de lumină.

Tulburările de sensibilitate 1. subiectiv- crize dureroase- radiculare, somatice, viscerale 2. obiectiv- tulburări de sensibilitate vibratorie Primele modificări se fac în teritoriul rădăcinilor toracale D2-D6, apoi C8-D1, apoi

D5-S1. afectarea sensibilităţii dureroase, este obiectivată prin: ♪ strângerea tendonului lui Achile ♪ anestezie testiculară ♪ tulburări sfincteriene- impotenţa este semn precoce

Tulburările de nv cranieni- atrofie optică, pareze oculomotorii Tulburările trofice

Sunt reprezentate de Artropatiile Charcot. Apare la MI(genunchi, şold, articulaţiile gleznei + piciorului) + coloana vertebrală lombară. Paraclinic

♪ LCR- clar + normotensiv , pleiocitoza cu mononucleare este moderată, proteinorahia este normală sau moderată

♪ Antigenii specifici /nespecifici pt Treponema 1. piolizaharidic 2. lipidic 3. proteic de grup

Tratament

PENICILINĂ- 1 milion de UI /zi timp de o lună, se repetă de 2-3x /an PREDNISON- 30-40 mg/zi-10-15 zile CLORPROMAZINĂ –pentru crizele dureroase din Tabes

62

Miastenia Gravis

Este o boală caracterizată prin apariţia unei slăbiciuni musculare la efor şi ameliorată la repaus , corectată mai mult sau mai puţin de medicaţie anti-colinesterazică(blochează activitatea colinesterazei ce degradează acetilcolina ajunsă la nivelul fantei sinaptice). Etiopatogenie

1. TIMUS Tumore timică- 10-15%---limfoepitelom- forme severe de miastenie cu apariţie

tardivă fără să existe un sex prevalent Hiperplazia timică- 75% din cazuri-în insulele timice ce conţin centrii germinativi

(acestia apar hipertrofiaţi), în condiţia în care timusul , din pdvd macroscopic este normal

2. SUSCEPTIBILITATEA GENETICĂ – cei care fac boala au anumite genotipuri HLA Autoanticorpii acţionează astfel:

Blocarea receptorilor Liza receptorului prin activarea complementului Accelerarea turn-overului –degradarea recept Modificări structurale la niv receptorilor

Clinic Este mai frecventă la bărbaţi Tulburări musculare care evoluează în pusee Apare la orice vârstă-15-20 ani incidenţa maximă Slăbiciunea musculară apare în timpul şi în urma unui efort susţinut sau repetat, are caracter

progresiv Deficit motor în anumite teritorii , care cedează la repaus, şi se agravează la efort Distribuţia deficitului –musculatura pleoapelor-ptoză palpebrală, muşchii faringieni-tulb de

deglutiţie + fonaţie Topografia atingerii musculaturii Musculatura oculară extrinsecă- ptoză Musculatura feţei- facies inexpresiv, nu poate fluera sau sufla Musculatura masticatorie, fonatorie, deglutiţiei Musculatura cefei- căderea capului Musculatura de la niv M

Paraclinic

Electroneurografia- stimularea nervoasă repetitivă , cu 3 stim/ sec Pune în evidenţă decrementul miastenic(scăderea cu mai mult de 10% a amplitudinii

potenţialului de acţiune muscular compus la a 4-a sau a 5 –a stimulare )- marker al oboselii musculare.

Amplitudinea scade în continuare , după care urmează o uşoară revenire , dar nu chiar la valoarea iniţială.

EMG cu ac de detecţie- evidenţiază activitatea electrică a muşchiului în repaus + în timpul unei contracţii

Teste farmacologice

63

o Defectul de transmitere la nivelul sinapsei nueromusculare---bloc miastenic , care poate fi de cauză presinaptică, sau de cauză postsinaptică

o Substanţe anticolinesterazice-blocul se reduce(post) şi rămâne nemodificat dak (pre)

CT, RMN Dozarea titrului de antc antireceptor

Criza colinergică

Se produce datorită administrării în exces a substanţelor anticolinesterazice. Pacientul prezintă:

o Tulburări respiratorii ---insuficienţă respiratorie o Hipersecreţie salivară + bronşică o Tremurături

Criza miastenică

o Apare o accentuare a deficitului miastenic o Tulburări respiratorii + hipoventilaţie o Ineficienţa tusei

Diagnosticul diferenţial între cele 2 crize se face cu TENSILON, care are k

substanţă activă edrofoniu anticolinesterazic cu durată scurtă de acţiune de 1-2 minute. Se injectează Tensilon iv la 35-40 secunde , şi se observă pacientul din pdvd clinic +

EMG. Sunt 2 situaţii: o Bolnavul are stare generală mai bună- criza miastenică , suplimentar se dă

anticolinesterazic cu durată mai lungă de acţiune o Starea se înrautăţeşte- criză colinergică, se dă atropină până la 0,5 mg , şi se reduce

medicaţia anticolinesterazică Tratament

1. anticolinesterazice- MIOSTIN + MESTINON 2. imunosupresoare

o Corticosteroizi- PREDNISON 1 mg/kgc/zi o AZATHIOPRINĂ 2,5 mg/kg/zi

3. plasmafereză- îndepărtarea din sânge a antc antireceptor 4. Ig- blochează antc anti receptor 5. timectomie

CONTRAINDICAŢII

o miorelaxante o neomicină o opiacee o hormoni tiroidieni o anticoncepţionale o antb-antidot este Ca

Scleroza Multiplă(Scleroza în Plăci)

64

Scleroza multiplă este principala reprezentantă a bolilor demielinizante, la care distrugerea mielinei şi a oligodendroglei (celulă de suport de dimensiuni mici a sistemului nervos, situată în jurul celulelor nervoase, între fibrele nervoase şi în lungul vaselor de sânge), este proeminentă. Epidemiologie

o frecventă în regiunile temperate şi rară în apropierea ecuatorului o riscul pentru apariţia semnelor de boală cresc cu vârsta----30 ani/ 60 ani o este mai frecventă la femei o 5-20% din cazuri sunt familiare o cea mai ridicată incidenţă este între fraţi o gena HLA comună la membrii familiei bolnave

Patogenie

La modul general este acceptată ideea k SIP este o boală autoimună. Procesul autoimun parcurse schematic următoarele etape:

o factorii genetici + de mediu (infecţii, virale, superantigene, modificări metabolice) o factorii locali de la nivelul SNC (virali + metabolici), care au k efect creşterea expresiei

moleculelor de adeziune pe endoteliul vascular Deci celule T autoreactive circulante aderă la endoteliul cerebral vascular şi trec prin

diapedeză ( trecerea celulelor sangvine (leucocite), prin peretele ne perforat al vaselor în ţesuturi), bariera hemato-encefalică.

Limfocitele T secretă citokine precum TNF şi IFN , ducând la activarea celulelor prezentatoare de antigen(CPA) din SNC.

Există o mare varietate de antigene ce pot fi prezentate limfocitului T: 1. PMB-proteina bazică a mielinei 2. MAG- glicoproteina asociată mielinei 3. MoG- glicoproteina oligodendroglială a mielinei

Când celula T întâlneşte acest tip de antigene are loc diferenţierea ei în cele 2 clase principale: CD4

TH1 TH2

CD8 Procesul patogenic principal îl reprezintă demielinizarea realizată atât celular cat şi

umoral. Anatomie patologică

Diagnosticul AP arată prezenţa unor leziuni circumscrise , diseminate în creier şi măduvă ---plăcile de scleroză.

Acestea sunt frecvente în corpul calos, centrul oval, piramidele bulbare, cerebel, cordoanele posterioare + laterale ale MS, nervii optici + căile optice.

Leziunile substanţei cenuşii şi în special cele intracorticale cerebrale definesc Scleroza k o Boală a Substanţei Albe.

Debutul bolii

La cei mai mulţi bolnavi, simptomele apar în deplină sănătate aparentă. La alţii poate exista o perioadă prodromală de câteva săptămâni sau chiar luni, caracterizată prin: Manifestări pseudoreumatice

65

Manifestări pseudo-neurastenice De obicei conturarea simptomatologiei se face pe mai multe ore sau zile. Debutul bolii

apare între 10 şi 50 ani. Manifestările iniţiale ale SM sunt cel mai frecvent tranzitorii. Ele constau în:

Deficit motor al unui sau mai multor membre Nevrită optică Parestezii Diplopie Vertij, vărsături Tulburări sfincteriene urinare

Tablou Clinic

Tabloul clinic al SM este dominat de 3 sindroame: PIRAMIDAL, CEREBELOS, VESTIBULAR.

La bolnavii cu o evoluţie mai îndelungată ,aspectele cele mai frecvente sunt cele de pareză /tetrapareză asimetrică.

1. SIMPTOMATOLOGIE MOTORIE

SEMNE PIRAMIDALE Disfuncţia fascicolului piramidal este cel mai frecvent semn al SM. Nu are nimik particular

faţă se Sindromul Piramidal clasic. Semnul Babinski este cel mai frecvent semn piramidal. Reflexele cutanate abdominale sunt diminuate sau absente. Triada Marburg

♪ Abolirea reflexelor abdominale ♪ Decolorarea temporală ♪ Spasmicitate

Reflexe miotatice sunt exagerate

SEMNE DE NEURON MOTOR PERIFERIC Foarte rar se poate întâlni amiotrofie a mâinilor, datorită lezării a corpului anterior

2. SIMPTOMATOLOGIE SENZITIVĂ Parestezii-sunt rezultatul lezării căilor senzitive centrale Durerea- lombar---MI Semnul Lhermitte- descărcare electrică consecutivă flexiei capului

3. SEMNE SFINCTERIENE + GENITALE

4. SEMNE CEREBELOASE Tremor intenţional Ataxia membrelor care este asimetrică cu severitate mai mare la MI Mersul prezintă baza largită

5. SEMNE DE TRUNCHI CEREBRAL Diplopie Limitarea mişcărilor conjugate oculare

66

6. SINDROMUL VESTIBULAR

1) NISTAGMUSUL – semn al triadei Charcot, e obiectivează disfuncţia vestibulară. Iniţial nistagmusul apare la 20-40 % din cazuri, apoi 40-70%.

El poate fi rotator, orizontal, vertical, multidirecţional. 2) VERTIJUL

7. ALTE MANIFESTĂRI LA NIVELUL FEŢEI Paralizia facială-centrală / periferică Miokimie facială-fasciculaţii ondulatne care apar preorbital apoi se extind pe toată hemifaţa,

frăr deficit motor. Modificări psihice

Deteriorare intelectuală Depresiune reactivă Euforie

Criterii de diagnostic(McDonald & Halliday)

1. confirmată diagnosticul este stabilit şi AP

2. sigură clinic o istoric de cel puţin 2 episoade de remisiune şi recădere o leziuni evidente la cel puţin 2 nivelul ale SNC o predominanţa leziunilor în substanţa albă o evoluţie de cel puţin un an o 10-50 ani o cea mai adecvată explicaţie a simptomatologiei

3. probabilă, la început sau latentă un singur episod sugestiv cel puţin 2 leziuni diferite ale SNC

4. probabilă , progresivă istoric de parapareză progresivă evidenţa altor leziuni în nevrax alte cauze sunt excluse

5. suspecte un singur episod , dar fără leziuni neuropatie optică recurentă

Paraclinic

A. potenţialele vizuale evocate S-a demonstrat k latenţa între proiectarea unui stimul luminos pe retină şi culegerea

potenţialului evocat occipital , este cca aceeaşi de la un individ la altul şi cca aceeaşi la ambii ochi. Răspunsul evocat este dominat de o undă amplă pozitivă cu o latenţă de cca 100 msec.

Prima undă a potenţialului evocat vizual are o latenţă în medie de 40 ms. B. potenţialele auditive evocate

O incidenţă ridicată a modificărilor componentelor de trunchi cerebral s-au făcut prin evaluarea potenţialelor auditive.

C. potenţialele senzitive evocate Stimularea supramaximală a unor nv (median, tibial posterior), evocă potenţiale medulare

care pot fi culese prin electrolizi plasaţi subarahnoidian. S-au semnalat anomalii- absenţa răspunsului , reducerea amplitudinii, creşterea latenţei.

67

D. examenul LCR citorahie normală /uşoară pleiocitoză proteinorahie normală creşterea semnificativă a IgG absenţa microorganismelor absenţa modificărilor de presiune ale glucozei sau clorurilor

E. FO- decolorare papilară F. RMN- esenţial pt diagnostic şi pt evoluţie

Tratament

1. corticoterapie METILPREDNISOLON-1 500- 2 000 mg iv * 4-5 zile

Scade durata puseului Creşte durata dintre pusee Scade edemul din plăcile de demielinizare Scade producţia intratectală de Ig

PREDNISON 1-2 mg/kgc/zi 2. imunosupresoare de sinteză 3. IFN beta 4. Copolimerul 1(COPAXONE) 5. decontracturante- Baclofen, Lioresal

Distrofiile Musculare Progresive(DMP)

Sunt boli cronice caracterizate prin atrofii musculare cu topografie specială , cu caracter ereditar şi familiar.

Au următoarele caracteristici: încep de obicei în copilărie apar la ♂ (transmitere autosomală X-linkată) se produce înlocuirea fibrelor musculare cu ţesut conjunctiv sau ţesut adipos

ETIOLOGIA BOLILOR MUSCULARE miogenă

o leziuni la nivelul muşchiului(miopatii), care pot fi primare /secundare neurogenă- leziuni de NMP

CARACTERELE DMP

-afectează musculatura proximală a membrelor, centurile -atrofiile musculare sunt simetrice (spre deosebire de neuropatii unde sunt asimetrice) -pseudohipertrofii-↑ în volum aparentă a masei musculare, secundară ↑ ţesutului conjunctiv şi

adipos ce înlocuieşte fibrele musculare necrozate -nu prezintă fasciculaţii sau tulburări de sensibilitate -contracţia idiomusculară este diminuată sau abolită (modificarea apare precoce) -EMG--traseu miogen potenţialul de unitate motorie de amplitudine ↓,durată ↓,unde cu

caracter polifazic

68

-retracţii tendinoase mai evidente la tendonul lui Achile prin contractura tricepsului sural atitudini vicioase, imobilizări Distrofia Musculară de tip DUCHENNE

o este cea mai frecventă distrofie musculară o apare numai la sexul masculin—transmitere X-linkată o debut între 2-5 ani , după debutul mersului o astenie musculară , pornire dificilă, mersul este legănat, tendinţă la cădere o la ridicarea de la sol pacientul îşi foloseşte MS cătărare pe sine însuşi o în evoluţie apare PSEUDOHIPERTROFIA gambelor + retracţii ale tendonului lui Achile---

mers şi poziţie pe vârfuri , sprijin pe marginea externă a plantelor o evoluţia este lentă dar progresivă-7-10 ani stabilizare relativă, după 10 ani evoluţia se

accentuează progresiv, la 12 ani pacient imobilizat în scaun cu rotile o EXAMENUL OBIECTIV

♪ Forţă musculară diminuată la nivelul centurilor (scapulară, pelvină, axială) ♪ Cifoscolioză dorsală + lordoză lombară-duce la complicaţii mecanice respiratorii ♪ Inteligenţă afectată- retard pshihic ♪ Musculatura atrofiată

COMPLICAŢII

♪ Respiratorii- bronşite, penumonii---IR secundară, modificări de cutie toracică(deces la 20 ani)

♪ Cardiace PARACLINIC

CPK crescută EMG –traseu miogen Biopsie musculară Distrofină + de la naştere

TRATAMENT Corticoterapie- PREDNISON Tratament ortopedic Ingienrie genetică –înlocuirea segmentului ADN lipsă Sfat genetic

Distrofia musculară de tip BECKER – KIENER Variantă benignă a distrofiei D, dar mult mai rară Transmitere X –recesivă Simptomatologie—evoluţie gravă ---deces Debut la 5-25 ani Nu are modificări cardiace , nu are retard Se poate transmite la nepoţi prin fiice vectoare

Fenotipul Duchenne la Femei – apare la femeile descendente ale unui distrofic şi ale unei vectoare Distrofia musculară de Centură

69

Transmitere autosomal recesivă Debut în decada 2-3 sau mai târziu Afectează mai întâi musculatura centurii scapulare, apoi pelvine Severitatea şi progresia sunt variabile Deficit motor grav de la 20 de ani de la debut Clinic este k boala Duchenne, dar diferă prin ritmul lent al progresiei Interesarea cardiacă este rară, iar intelectul este normal

DMP Facio- Scapulo-Humerală(Dejerine) Transmitere AD, defect pe CR 4q35 Debutul este în adolescenţă, apare la musculatura feţei (în somn, orbicularul nu închide

fanta palpebrală, şi nu poate efectua gesturi cu musculatura mimicii(Ex. să fluiere)) În evoluţie interesează centura scapulară cu deficit motor (biceps, triceps) Evoluţie lentă cu atrofii musculare la nivelul feţei, musculatura centurii scapulare, muşchi

braţ EVOLUŢIE BENIGNĂ- lent progresivă de-a lungul anilor MALIGNĂ- la 30-40 de ani, apare o agravare care în 2-3 ani pacientul este invalid

PARACLINIC CPK crescut EMG-traseu miogen Biopsie-atroifie

Diagnosticul paraclinic în DMP

Cresc CPK, LDH, GOT, Aldolaza Creatinurie crescută Biopsie musculară- elemente de atrofie fibrilară, fenomen de fragmentare a celule

musculare, necroză hialină EMG

Scade durata medie a potenţialelor de unitate motorie sub 80% Scade amplitudinea maximă a potenţialului de unitate motorie cu 30% Creşte incidenţa potenţialelor polifazice

Distrofiile musculare Miotonice(DMM)

Grup de afecţiuni musculare caracterizate de asocierea dintre Amiotrofii şi Sindromul Miotonic(care constă într-o decontracţie lentă + prelungită dar indoloră, care necesită un efort voluntar deosebit). CLINIC

Domină fenomenul miotonic, a cărei intensitate diminuă progresiv pe măsură ce se repetă contracţia

Miotonia muşchilor feţei simulează o incontinenţă afectivă , o mimică blocată Miotonia ridicătorului pleoapei dă senzaţia k pleoapa rămâne în urmă la coborârea bruscă a

privirii

70

Miotonia muşchilor limbii face dificilă vorbirea Miotonia pupilei –acomodare lentă Miotonia muşchilor implicaţi în deglutiţie + masticaţie-dificultatea efectuării acestor acte

Factori care influenţează fenomenul Miotonic

Intensitatea contracţiei Actul voluntar Frigul Factor endocrin, emoţional Vârsta

Distrofia Miotonică Atrofică(boala Steinert)

Transmitere AD Debut insidios la tânăr 20-30 ani, cu astenie, mers legănat Facies aton, inexpresiv, atrofia muşchiului temporal, maseter, SCM ROT diminuate Voce nazală Evoluţie lentă, progresivă---scaun cu rotile Deces prin complicaţii cardiace, pulmonare EXTRAMUSCULAR

Debil mintal Cataractă Tulburări de virilitate, atrofii testiculare Tulburări de ciclu menstrual, avorturi repetate BAV grad I Pneumonii, bronşite ---Ins Respiratorie

Polineuropatii

Proces generalizat, omogen care afectează mai mulţi nervi periferici , la care

procesul este mai accentuat distal. Etiologie EREDITARE

♪ PURE- neuropatie senzitivă / senzitivo-motorie, neuropatie sensibilă la presiune ♪ CU SEMNE NEUROLOGICE SUPLIMENTARE- Ataxie Friedrich, porfirie acută ,

amiloidoză DOBÂNDITE

Diabet, gută, uremine, hemopatii, acromegalie Paraneoplazii LES, Sclerodermie, AR, S.Sjogren Carenţe vitaminice Alcool, metale grele, solvenţi organici, CO

Tablou clinic

DEBUT insidios Dispunerea tulburărilor ÎN CIORAP / ÎN MÂNUŞĂ

71

Parestezii frecvent dureroase---arsură, strivire, senzaţie de picioare neliniştite Hipoestezie termo-algezică , profundă vibratorie Deficit motor distal , amiotrofii, hiporeflexie Tulburări trafice-unghii, piele

Explorarea electromiografică

Oferă cuantificarea + atestarea leziunilor care pot fi corelate cu examenul AP + manif. Clinice

Testele de conducere anormală preced apariţia simptomatologiei Viteza de conducere motorie- unda F Viteza de conducere senzitivă , potenţial evocat senzitiv EMG- tibial anterior, extensor scurt la degetelor, muşchii mici ai mâinii

Reflexele

Prin REFLEX se înţelege un răspuns motor, vasomotor sau secretor la o Excitaţie. Substratul anatomic(morfologic) al Reflexului este ARCUL REFLEX. Acesta este format din 2 neuroni:

1. senzitiv(aferent sau receptor) 2. motor(eferent sau efector)

Modificarea reflexelor se face în 2 cazuri: lezarea arcului reflex lezării etajelor superioare ale SN În funcţie de AR, Reflexele sunt de mai multe feluri:

somato-somatatice/viscerale viscero-viscerale/somatice

Reflexele oasteotendinoase(miotatice,profunde)=ROT

Denumirea acestor reflexe este legată de modul lor de obţinere, adică percuţia tendonului sau osului , are k rezultat contracţia muşchiului.

CONDIŢII DE EXAMINARE

regiunea să fie complet descoperită muşchii să fie total relaxaţi tendonul să fie în semitensiune se cercetează bilateral , comparativ temperatura camerei sa fie + (20*)

ROT

bicipital(C5-C6)- se percută tendonul distal al bicepsului flexia antebraţului + o uşoară supinaţie

tricipital(C6-C8)- se percută tendonul distal al tricepsului extensia antebraţului deltoid(C5-C6)- percuţia laterală a tendonului deltoidului(faţa laterală a braţului), determină

abducţia braţului patelar(rotulian)(L2-L4)- se percută tendonul cvadricepsului extensia gambei achilean(L5-S2)- percuţia tendonului Achilean flexia plantară a piciorului medioplantar(L5-S2)- se percută regiunea medioplantară extensia piciorului pe gambă

72

mandibular- pacient cu gura uşor căscată, se percută mentonul mişcare rapidă de ridicare a mandibulei.

Reflexele Osteo-Periostale

stiloradial(C5-C6)- percuţia apofizei stiloide radiale provoacă contracţia muşchilor biceps, lung supinator, brahial anterior, cu Flexia antebraţului pe braţ

cubitopronator(C5-D1)- percuţia apofizei stiloide ulnare determină contracţia muşchilor rotund + pătrat pronator cu Pronaţia antebraţului

scapular(C7-D1)- percuţia marginii spinale a omoplatului determină contracţia pectoralului mare, sub + supraspinos + Adducţia braţului

Modificări ale ROT + R. OP

1. INTENSITATE Diminuare/ abolire- leziuni ale arcului Reflex Exagerare- leziuni piramidale

2. CARACTER o Reflexe inversate- efectul aparţine muşchiului sau grupului de

muşchi antagonist o Reflexe contro-laterale- efectul aparţine muşchiului cu

tendonul percutat + contracţia unui grup muscular al M de partea opusă

o Reflexe pendulare- oscilaţii cu caracter de balansare care scade în amplitudine

Reflexele cutanate + mucoase REFLEXELE CUTANATE

Constau în apariţia unei contracţii musculare , determinată de stimularea tegumentelor. Acestea sunt:

1. Abdominale a) Epigastric- stimularea marginii inferioare a sternului b) Cutanat abdominal superior- stimulare paralel cu rebordul costal c) Cutanat abdominal mijlociu- stimularea se face pe o linie orizontală ce trece trece prin

ombilic d) Cutanat abdominal inferior- stimularea se face paralel cu arcada crurală 2. Cremasterian 3. Cutanat Plantar 4. Anal Intern + Extern

REFLEXE MUCOASELOR

1. cornean 2. conjunctival 3. velopalatin + faringian

Reflexele Articulare

Mayer- flexia primei falange a degetului 4 ADD + OPOZIŢIA policelui Leri- flexia energică a mâinii pe antebraţ flexia antebraţ pe braţ

73

Sensibilitatea

Sistemul senzitiv se organizează pe 3 nivele: A. De recepţie-receptorii B. De transmitere-căile sensibilităţii C. De percepţie- cortexul senzitiv

RECEPTORII sunt structuri specializate ale dentritelor protoneuronului senzitiv. Aceştia sunt de 3 tipuri :

1) EXTERORECEPTORI(tactil, termic, dureros) 2) PROPRIORECEPTORI- sensibilitate profundă 3) INTERORECEPTORI- algo + chemo + preso RECEPTORI

Căile Sensibilităţii

1. PRIMUL NEURON SENZITIV-protoneuronul a) Pericarionul- gl rahidieni + gl nv cranieni b) Dentritele- nv periferici / cranieni c) Axonii – răd senz. a nv cranieni + răd post a MS------acest Axon face legătura cu cel de-al 2-

lea Neuron Fibrele nervoase din rădăcinile senzitive: Lungi- sensibilitate profundă conştientă + tactilă epicritică Scurte- sensibilitatea termică , dureroasă, tactilă , protopatică + sensibilitatea

profundă inconştientă Mijlocii- sensibilitatea profundă conştientă

2. AL 2-LEA NEURON SENZITIV- deutoneuronul a) Superficială- capul cornului post din MS

Anterior- tactilă protopatică Posterior- termoalgezică Medial- torace + MS Lateral – Abd + MI

b) Proprioceptivă ( conştientă + inconştientă ) 3. AL 3-LEA NEURON

Proiecţie corticală S s + p conştientă – lobii parietali ariile 1, 2, 3, 5, 7 S p inconştientă – lobii parietali ariile 4, 6

Sensibilitatea subiectivă (spontană)

Parestezii- Disestezii- amorţeală, furnicături, cârcei, cald, rece, în loc de senzaţiile corespunzătoare stimului.

Durerea senzaţie penibilă , neplăcută , de Intensitate mai mare decât paresteziile. Se urmăreşte modul de debut , caracterul, durata, intensitatea, teritoriul, evoluţie.

1. nevralgia- durere cu localizare pe traiectul unui nerv(median, ulnar, sciatic). Se datoreşte lezării nv periferic.

2. cauzalgia- senzaţia dureroasă resimţită k arsură continuă insuportabilă. Apare când sunt afectate fibrele vegetative ale NP.

3. radiculalgiile- dureri radiclare, pe dermatomere , de-a lungul membrelor , în centură , la nivelul trunchiului.

- caracter de săgetătură / fulgerătură - se propagă de la proximal-distal - frecvent avem crize dureroase , dar durerile pot fi continue cu exacerbări paroxistice

74

- accentuate de tuse, strănut, efort fizic - apar în inflamaţii acute ale rădăcinilor rahidiene

4. dureri cordonale- sunt surde + imprecise , pe un teritoriu mare , de obicei asociate cu tulburări de sensibilitate obiectivă pe un hemicorp. Sunt datorate lezării cordoanelor laterale + posterioare ale MS.

5. durerea talamică – apare pe hemicorpul opus leziunii , mai ales la MS şi Faţă 6. durerea viscerală 7. cefaleea 8. migrena

Sensibilitatea obiectivă (provocată) SENSIBILITATEA SUPERFICIALĂ

1. tactilă- se aplică pe tegument un stimul tactil(bucată de vată)-hipo/ normo/ hiper anestezie 2. termică- se aplică 2 eprubete cu temperaturi diferite- hipo/ normo/ hiper anestezie termică 3. dureroasă – se înţeapă uşor tegumentul cu ajutorul unui obiect ascuţit – hipo / normo / hiper

analgezie SENSIBILITATEA PROFUNDĂ

1. proprioceptivă-(mio-artrokinetică, simţul articulo-muscular, simţul atitudinilor segmentare)- se fac mişcări la diferite segmente ale corpului , în timp ce pacientul are ochii închişi. El este pus să recunoască mişcarea care a făcut-o , sau să o facă la membrul celălalt. Simţul poate fi diminuat sau abolit.

2. vibratorie- se pune un diapazon pe proeminenţele osoase (rotulă, creasta tibiei, maleolă). Simţul va fi diminuat sau abolit.

3. barestezică- se aplică 2 corpuri de aceeaşi formă, mărime, dar cu greutate diferită. FUNCŢII SENZITIVE COMPLEXE

1. topognozia- capacitatea de a localiza stimuli cu ochii închişi. Incapacitatea –Atopognozie. 2. discriminarea tactilă- capacitatea de a deosebi 2 exitanţi la fel aplicaţi, pe tegumente , în

acelaşi timp dar în locuri diferite(cât mai aproape unul de altul). Patologic cresc distanţele între ei.

3. dermolexie- capacitatea de a recunoaşte , ţinând ochii închişi , cifre, litere, desene, trasate pe piele , de examinator. Incapacitatea se numeşte Dermoalexie.

4. stereagnozia- capacitatea de a recunoaşte tactil , cu ochii închişi , obiecte. Imposibilitatea se numeşte Astereognozie.

5. somatognozia- capacitatea de a recunoaşte schema corpului. ♪ Asomatognozia- nerecunoaşterea unui părţi a corpului ♪ Autotopoagnozie- imposibilitatea indicării unei anumite părţi a corpului ♪ Anosognozie-nerecunoaşterea unui deficit ♪ Anosodiaforie- negarea existenţei segmentului bolnav

Modificările patologice (hiper, hipo anestezia) pot fi:

1. GLOBALE- sunt interesate toate tipurile de sensibilitate 2. DISOCIATE

Disociaţia siringomielică- se pierde sensibilitatea termoalgezică şi se păstrează cea tactilă + profundă. Bolnavul, se taie, se arde fără să simptă.

75

Disociaţia tabetică – se pierde sensibilitatea profundă + tactilă epicritică , şi se păstrează sensibilitatea termoalgezică + tactilă protopatică. Pacientul nu mai conştientizează skema corporală.

Limbajul

Este o funcţie corticală complexă , superioară, fină , specific umană. Reprezintă forma gândurilor + înţelesul exprimării verbale.

Este cel mai eficient + cel mai dezvoltat mijloc de comunicare. Se realizează prin sunete individuale(FONEME) + litere scrise(grafeme), care combinate dau naştere la simboluri (CUVINTE). NIVELURILE LIMBAJULUI

1. fonetic- format din sunetele individuale + regulile de vorbire 2. lexical- format din cele mai mici unităţi de înţeles-Morfene 3. semantic- format din semnificaţia de bază a cuvintelor 4. sintactic- regulile de organizare a cuvintelor 5. pragmatic- efectul şi impactul pe care vorbitorul doreşte să îl aibă

Tulburările de limbaj

Tulburările emisiunii + articulării cuvintelor

1. tulburări de elocuţiune DISFAZIA CONVULSIVĂ CLONICĂ- repetarea involuntară, explozivă a unei

silabe DISFAZIA CONVULSIVĂ TONICĂ- imposibilitatea de a pronunţa pentru un scurt

timp cuvinte/silabe DISFAZIA INHIBITORIE –bolnavul nu poate pronunţa cuvintele

2. tulburări de pronunţare DISLALIA(pelticia)- incapacitatea de a pronunţa corect anumite sunete sau

combinaţii-Ex: rotacismul RINOLALIE- vorbirea pe nas DISFONIE- alterarea timbrului vocii, care devine surdă, bitonală AFONIE- imposibilitatea de a emite sunete , cel mai frecvent asociată

patologiei corzilor vocale DISARTRIE- articularea defectuoasă a sunetelor cu cuvintelor. Apare în

tulburările nv care se ocupă cu articularea cuvintelor.

Tulburări ale Recepţiei, formulării, exprimării simbolurilor scrise + verbale

Afaziile sunt alterări ale mecanismului psihic al vorbirii + scrisului , constând în

imposibilitatea de a exprima şi a înţelege cuvinte spuse sau scrise. Afazia este un sindrom caracterizat printr-o tulburare de limbaj cu interesarea celor 2

componente ale sale: înţelegerea vorbirii(senzorială) + vorbirea articulată(motorie). Afaziile apar după lezarea următoarelor structuri:

o Aria Broca o Cortexul convexităţii prefrontale

76

o Lobul parietal inferior o Aria motorie suplimentară

Caracteristici ale tulburărilor afazice:

o Anomalii de ritm-încetinire / accelerare o Suprimarea vorbirii-mutism o Stereotipii o Automatisme o Anomia-dificultatea găsirii unor anumite cuvinte o Parafrazii o Surditate verbală o Scăderea în cantitate o Suprimarea completă a scrisului o Paragrafii

Cauzele care pot determina afazia:

o vasculare o tumorale o traumatice o infecţioase o degenerative

Din punct de vedere al fluenţei vorbirii, AFAZIILE, sunt:

1) non fluente- Broca, Globală 2) fluente- Wernicke, Amnezică

Din punct de vedere al tulburărilor de vorbire , de înţelegere sau a ambelor AFAZIILE

sunt: 1) motorii- este afectată doar exprimare(Broca, amnezică) 2) senzoriale- este afectată înţelegerea mesajelor scrise / orale(Wernicke) 3) senzorio-motorii- sunt afectate atât înţelegerea cât şi exprimarea

Afazia Broca- verbală , motorie

Este afazia producţiei de foneme, afazie agramatică. Leziunile sunt localizate în aria Broca, la baza circumvoluţiei F3.

Pacientul nu se poate exprima deloc. Expresie orală săracă- stereotipii, mutism Dificultate în găsirea cuvintelor-anomie Parafrazie Progresie spre agramatism scris deteriorat Înţelegerea poate fi bună Frecvent –deficit motor pe partea dreaptă Mai mereu , pacientul conştientizează deficitul

Afazia Wernicke- sintactică, acustică

Este o afazie senzorială , k urmare a lezării Ariei Wernicke , în partea posterioară a lobului Temporal.

Ritmul vorbirii este mai mult sau mai puţin normal Parafrazie, paragramatism

77

Deficit în înţelegerea orală Frecvent – tulburări de câmp vizual De obicei nu apare deficit motor

Afazia Amnezică

Ritm normal al vorbirii Articularea, repetarea, citirea, scrierea după dictare sunt bune Grad uşor de parafazie Înţelegerea vorbirii + scrisului este bună Ezitări în conversaţie datorită imposibilităţii găsirii cuvintelor Bolnavul îşi recunoaşte + conştientizează deficitul

Afazia globală

Leziunile afectează întreg centrul limbajului. Tulburări de exprimare + defecte de recepţie Capacitatea de exprimare se reduce calitativ + cantitativ Exprimare verbală este absentă Deficitul afectează vorbirea + scrisul Tulburări severe ale înţelegerii orale + scrise

Diagnosticul AFAZIILOR

1) Teste pentru determinarea tulb de exprimare Exprimarea vorbirii spontane/repetate Exprimarea scrisului –spontan, dictat, copiat, desen

2) Teste pentru determinarea tulburărilor de înţelegere Executarea unor ordine simple/ complexe Examinarea cititului

3) Teste pentru Diag Clinic ♪ Examinarea limbajului spontan ♪ Testul cu simboluri ♪ Repetiţia ♪ Scriere după dictare, copiat, citit ♪ Numărarea + descrierea obiectelor ♪ Înţelegerea limbajului scris, oral

Praxia

Reprezintă capacitatea de a executa gesturile adecvate unui scop. În realizarea unei

acţiuni voluntare se suprapun 3 niveluri: A. Nivelul concepţional- îşi face o schiţă B. Nivelul formulării kinetice a actului motor- destocarea formulelor celor mai adecvate din

perspectiva acţiunii propuse C. Nivelul inervaţiei motorii centrale + periferice- se realizează mişcările pr-zise.

Skematic, orice mişcare voluntară este precedată de o schiţă ideatorie, elaborată în LOBUL PARIETAL STÂNG (aria 40), care este transmisă centrului ideomotor(LOB FRONTAL STÂNG)-aria 6, unde iau naştere formulele kinetice , care se vor proiecta bilateral pe circumvoluţiunile frontale ascendente.

78

APRAXIA= incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop , în absenţa oricăror tulburări neurologice elementare.

Lezarea emisferului dominant de termină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant, determină apraxie unilaterală.

Gnozia

Este o funcţie integrativă , prin care individul recunoaşte obiectele + fenomenele din mediul intern + extern , şi totodată şi semnificaţia lor , pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.

AGNOZIA=imposibilitatea pacientului, în condiţia în care este în deplinătatea facultăţilor mintale , şi cu organele de senzitivo –senzoriale intacte , de a recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi înainte putea.