CURSUL 1 - CYF MEDICAL DISTRIBUTIONcyf-medical-distribution.ro/library/studenti asociati/AN... ·...

of 93 /93
PATOLOGIE ANIMALĂ CURSUL 1. Subiecte de discuţie: Introducere în patologia animală şi importanţa sa în asigurarea salubrităţii alimentelor, obiect şi metode de studiu; Principalele categorii de procese patologice; Dicţionar explicativ; Modificările circulaţiei sanguine, limfatice şi ale lichidului interstiţial; INTRODUCERE ÎN PATOLOGIE ANIMALĂ ŞI IMPORTANŢA SA ÎN ASIGURAREA SALUBRITĂŢII ALIMENTELOR, OBIECT ŞI METODE DE STUDIU Patologia animală este ramura medicală care studiază modificările sau abaterile de la normal apărute în ţesuturi şi organe ca urmare a interacţiunii dintre un agent patogen şi organismul viu. Etimologia cuvântului provine de la cuvintele greceşti pathos – suferinţă sau boală şi logos ştiinţă. De asemenea, patologia animală explică modul de apariţie, evoluţia şi terminarea acestor modificări şi face precizări asupra mecanismelor de producere a bolilor, a semnelor prin care acestea se manifestă (semne clinice) şi a tuturor alterărilor, indiferent de localizarea şi gradul de exprimare. Termenul de patologie animală este sinonim cu cel de anatomie patologică. Toate modificările apărute ca urmare a acţiunii unui agent patogen asupra unui animal în timpul vieţii poartă denumirea de leziuni. Acestea reprezintă principalul obiect de studiu al patologiei. În urma examinării unui organ sau a organismului în totalitate se poate observa faptul că leziunile au diferite grade de exprimare: leziunile macroscopice: sunt cele vizibile cu ochiul liber în urma examenului macroscopic; observarea lor presupune o acţiune puternică, brutală şi pe o perioadă scurtă a agentului patogen sau o acţiune 1

Embed Size (px)

Transcript of CURSUL 1 - CYF MEDICAL DISTRIBUTIONcyf-medical-distribution.ro/library/studenti asociati/AN... ·...

CURSUL 1

PATOLOGIE ANIMALĂ

CURSUL 1.

Subiecte de discuţie:

· Introducere în patologia animală şi importanţa sa în asigurarea salubrităţii alimentelor, obiect şi metode de studiu;

· Principalele categorii de procese patologice;

· Dicţionar explicativ;

· Modificările circulaţiei sanguine, limfatice şi ale lichidului interstiţial;

INTRODUCERE ÎN PATOLOGIE ANIMALĂ ŞI IMPORTANŢA SA ÎN ASIGURAREA SALUBRITĂŢII ALIMENTELOR, OBIECT ŞI METODE DE STUDIU

Patologia animală este ramura medicală care studiază modificările sau abaterile de la normal apărute în ţesuturi şi organe ca urmare a interacţiunii dintre un agent patogen şi organismul viu. Etimologia cuvântului provine de la cuvintele greceşti pathos – suferinţă sau boală şi logos – ştiinţă. De asemenea, patologia animală explică modul de apariţie, evoluţia şi terminarea acestor modificări şi face precizări asupra mecanismelor de producere a bolilor, a semnelor prin care acestea se manifestă (semne clinice) şi a tuturor alterărilor, indiferent de localizarea şi gradul de exprimare.

Termenul de patologie animală este sinonim cu cel de anatomie patologică.

Toate modificările apărute ca urmare a acţiunii unui agent patogen asupra unui animal în timpul vieţii poartă denumirea de leziuni. Acestea reprezintă principalul obiect de studiu al patologiei.

În urma examinării unui organ sau a organismului în totalitate se poate observa faptul că leziunile au diferite grade de exprimare:

· leziunile macroscopice: sunt cele vizibile cu ochiul liber în urma examenului macroscopic; observarea lor presupune o acţiune puternică, brutală şi pe o perioadă scurtă a agentului patogen sau o acţiune ceva mai slabă, lentă, extinsă pe un interval mai lung de timp;

· leziunile microscopice: decelabile prin examinare cu microscopul optic; se pot culege informaţii legate de celulele constituente (modul de aranjare, dimensiuni, aspecte legate de forma în sine a celulelor precum şi a structurilor componente – nucleu, citoplasmă, membrană, diferite materiale patologice sau normale care se acumulează în exces fie în celule, fie în afara lor etc); microscopul optic reuşeşte o mărire de cel mult 1.000 de ori a structurilor examinate;

· leziunile ultramicroscopice: implică folosirea microscopului electronic; sunt examinate componentele principale ale celulei şi a organitelor celulare, precum şi alterările care nu au putut fi decelate prin examinarea cu microscopul optic; mărirea componentele celulare variază în funcţie de scopul urmărit de la 2.500 ori până la 55.000 ori;

· leziuni moleculare: necesită tehnologie specială şi cunoştinţe complexe de genetică, biologie moleculară, imunologie etc.; aceste leziuni vizează defectele de structură ale diferitelor molecule care intră în structura organismului, precum şi apariţia unor molecule noi, implicate în producerea unor boli.

Noţiunile de patologie animală au semnificaţie diferită, în funcţie de domeniul de aplicabilitate, deoarece cunoştinţele furnizate au un spectru foarte larg de utilizare.

Un prim domeniu de utilizare este cel al clinicii veterinare, datele culese la examenul macroscopic şi microscopic fiind folosite de medicul veterinar clinician pentru stabilirea protocolului de terapie sau în aprecierea prognosticului.

Un al doilea domeniu este reprezentat de cel al controlului şi expertizei produselor de origine animală; orice leziune depistată la examenul organelor şi carcaselor în abator sau pe liniile de prelucrare este sancţionată diferit în funcţie de încadrarea acelor leziuni conform normelor sanitar-veterinare.

De asemenea, informaţiile furnizate de patologia animală pot fi folosite cu succes în activitatea de cercetare desfăşurată de medicina experimentală şi de toate domeniile de cercetare din industria alimentară. În general, la darea în consum a unui aliment nou, a unor aditivi alimentari, etc. se recurge la testarea pe animale de laborator a acestora, urmărindu-se efectele pe care le-ar putea avea aceste noi produse asupra diferitelor aparate şi sisteme organice, pe termen limitat sau lung. Se recurge astfel la medicina experimentală, patologia animală jucând un rol esenţial în decelarea modificărilor pe care aceste produse le induc în organism.

Cunoştinţele de patologie animală sunt fundamentate pe noţiunile furnizate de disciplinele care au ca obiect de studiu „normalul” (anatomie, histologie, biochimie, fiziologie). Astfel, se poate concluziona că patologia animală este veriga de legătură între disciplinele fundamentale enumerate mai sus şi cele care se ocupă de patologic (boli infecţioase, patologie chirurgicală, medicală, parazitologie, toxicologie etc.).

Ţinând cont de impactul larg pe care îl are patologia animală, este absolut necesar ca între diferitele categorii de specialişti ce îşi desfăşoară activitatea în domeniul controlului şi expertizei produselor alimentare să existe un limbaj comun, clar definit, care să aibă aceeaşi semnificaţie, atât pentru medicul veterinar, cât şi pentru inginerul tehnolog.

Pe lângă atribuţiile referitoare la respectarea normelor igienico-tehnologice în circuitul produselor de origine animală de la provenienţa acestora până la consumator, personalul de specialitate care deserveşte acest circuit trebuie să aibă în vedere implicaţiile de ordin sanitar, referitoare la pericolul pe care îl reprezintă transmiterea unor boli de la animale la om – zoonoze. Aceste boli apar:

· prin contactul nemijlocit cu animalele bolnave;

· prin manipularea sau consumarea produselor alimentare provenite de la acestea.

Cele mai cunoscute boli care apar în urma acestor contacte sunt toxiinfecţiile alimentare apărute consecutiv consumului unor alimente contaminate cu bacterii sau cu toxinele acestora. Cele mai cunoscute boli care fac parte din această categorie sunt salmoneloza (boală care se transmite mai ales prin consumul ouălor provenite de la păsările bolnave) şi botulismul (boala se transmite mai ales prin conservele insuficient sterilizate). Tuberculoza este una dintre cele mai cunoscute zoonoze, boala transmiţându-se în dublu sens prin contact direct sau consumul unor produse provenite de la animale (lapte).

Principala preocupare a specialiştilor din domeniul controlului şi expertizei alimentelor este sănătatea publică, ori sănătatea publică poate fi primejduită prin darea în consum a unor produse provenite de la animale bolnave. Şi pentru că majoritatea bolilor se traduc prin prezenţa de leziuni, patologia animală ajută la decelarea acestora, la încadrarea lor într-o anumită categorie de procese patologice şi în contextul patologic general.

Mijloacele de studiu utilizate în patologia animală sunt:

· examenul macroscopic (macroscopia) este cea mai simplă metodă de investigaţie, ieftină şi la îndemâna oricui; un examen macroscopic atent şi corect efectuat ajută la stabilirea sau orientarea unui diagnostic de leziune; de cele mai multe ori acest examen este limitat, insuficient pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine a unei leziuni sau a unei boli, fiind necesară completarea cu alte investigaţii de laborator.

· examenul microscopic (microscopia) este metoda de examinare cu ajutorul microscopului; există diferite tehnici de examinare microscopică, cele mai cunoscute fiind microscopia optică, cu fluorescenţă, cu lumină polarizată, microscopia electronică etc.

PRINCIPALELE CATEGORII DE PROCESE PATOLOGICE

Din punct de vedere didactic noţiunile de patologie animală au fost structurate în mod clasic în trei mari categorii:

· Patologie generală: se ocupă cu studiul proceselor patologice fundamentale;

· Patologia aparatelor şi sistemelor: studiază procesele patologice din ţesuturile, şi organelor componente ale acestora;

· Patologia specială: studiază leziunile întâlnite în diferite boli cu etiologie determinată.

Patologia generală este structurată pe mai multe capitole, corespunzătoare principalelor categorii de procese patologice fundamentale. Acestea sunt:

· Modificările circulaţiei sanguine, limfatice şi a lichidului interstiţial;

· Procesele distrofice;

· Moartea tisulară;

· Procesele adaptative şi regenerative;

· Inflamaţiile;

· Procesul tumoral.

Patologia aparatelor şi sistemelor se ocupă de:

· Patologia aparatului respirator;

· Patologia tubului digestiv;

· Patologia glandelor anexe tulului digestiv (glande salivare, ficat, pancreas);

· Patologia sistemului cardio-vascular;

· Patologia aparatului urinar;

· Patologia aparatului genital;

· Patologia sistemului limfoid;

· Patologia sistemului nervos central şi a nervilor periferici;

· Patologia aparatului locomotor (muşchi, oase, articulaţii);

· Patologia pielii şi a glandei mamare.

Patologia specială se ocupă de:

· Principalele leziuni cu etiologie traumatică

· Principalele leziuni cu etiologie virală

· Principalele leziuni cu etiologie bacteriană

· Principalele leziuni cu etiologie parazitară

· Principalele leziuni cu etiologie micotică

· Principalele leziuni cu etiologie toxică

· Principalele leziuni cu etiologie carenţială

DICŢIONAR EXPLICATIV

· morfologie (morfologic): termeni care se referă la structură, aspect (morphos – structură, logos - ştiinţă); în context, cei doi termeni fac referire la aspectele care rezultă în urma examinării unui organ sau ţesut (dimensiuni, volum, culoare, particularităţi de formă şi suprafaţă etc);

· cavităţi anatomice (cavităţi preformate, cavităţi seroase): sunt cavităţile regăsite la toate mamiferele şi păsările. Sunt descrise la animale următoarele cavităţi: cavitatea craniană (adăposteşte encefalul), cavitatea toracică (adăposteşte pulmonul, parţial traheea şi esofagul), cavitatea pericardică (adăposteşte cordul), cavitatea abdominală/peritoneală (adăposteşte stomacul, intestinul, ficatul, pancreasul, splina, aparatul urinar, aparatul genital femel), cavităţile articulare.

· viscer/viscere/visceral: denumire generică folosită pentru organele situate în marile cavităţi ale organismului; sunt reprezentate de organele parenchimatoase şi organe cavitare.

· organe parenchimatoase (parenchime): sunt organele compacte (solide) pe secţiune; sunt reprezentate de ficat, splină, pancreas, rinichi, pulmon, cord, limfocentri, muşchi, encefal.

· organe cavitare: sunt organe care prezintă un perete ce delimitează o cavitate; sunt reprezentate de cavităţile nazale, cavitatea bucală, esofag, prestomace (rumegătoare), stomac, intestin, vezică urinară,uter, vagin, vase; atunci când o leziune se dezvoltă în grosimea peretelui organului cavitar, se folosesc termenii leziune parietală sau intraparietală.

· carne: aliment furnizat de musculatura şi viscerele de mamifere şi păsări prelucrate prin abatorizare.

· celulă: unitatea morfologică fundamentală a lumii vii; este alcătuită din membrană, citoplasmă şi nucleu.

· ţesut/tisular: structură complexă formată din celule cu aceeaşi origine embrionară şi cu aceeaşi morfologie sau care îndeplinesc aceeaşi funcţie. Există patru mari categorii de ţesuturi: epiteliale (de acoperire şi glandulare), conjunctive (ajută la susţinerea şi nutriţia ţesuturilor), muscular (specializat în contracţie), nervos (specializat în primirea, analizarea şi producerea de informaţii) şi hematopoietic (un ţesut aparte, alcătuit din mai multe tipuri de celule cu rol în elaborarea celulelor sanguine.

· ţesutul epitelial: se subîmparte în ţesut epitelial de acoperire (straturi de celule care căptuşesc interiorul organelor cavitare formând astfel mucoasele – bucală, nazală, gastrică, intestinală etc) şi ţesut epitelial de tip secretor (celulele epiteliale care produc anumiţi compuşi fiind aşezate astfel încât formează glande şi organe parenchimatoase ca ficatul, pancreasul, glandele salivare, glanda mamară etc).

· ţesutul conjunctiv: este format din celule cu funcţii diverse (de sinteză, de stocare etc.) şi fibre (de colagen, elastice, de reticulină); intră în structura tuturor organelor, alcătuind stroma acestora; ţesutul osos este o variantă a ţesutului conjunctiv.

· ţesutul muscular: este format din fibre musculare; acestea au o morfologie variabilă, intrând în structura muşchilor scheletici, a cordului şi a peretelui organelor cavitare (musculoasa).

· ţesutul nervos: intră în structura encefalului, a măduvei spinării şi a nervilor, principalele celule constituente sunt neuronii.

· ţesutul hematopoietic: format din mai multe linii celulare care prin diferenţiere şi proliferare dau naştere eritrocitelor (hematii, elemente roşii sau globule roşii), leucocitelor (elemente albe sau globule albe) şi trombocitelor (plachete sanguine – implicate în coagularea sângelui).

· boală: alterare a sănătăţii unei fiinţe vii, definită prin cauze (etiologie), simptomatologie (semne clinice), leziuni, evoluţie, prognostic şi tratament.

· nodul: formaţiune bine delimitată, compactă (solidă) pe secţiune, de formă aproximativ sferică.

· chist: cavitate patologică delimitată de un perete propriu, localizată într-un ţesut sau organ, plină cu o substanţă lichidă sau mai rar solidă.

· aderenţă: unire patologică a două ţesuturi sau organe vecine printr-un ţesut conjunctiv.

· anastomoză: îmbinare cap la cap, chirurgicală sau spontană a două vase sangvine, a două filete nervoase sau a două structuri cavitare (organe cavitare, canale etc.)

· biopsie: prelevare a unui fragment de ţesut sau organ de la un organism viu în vederea examinării microscopice pentru stabilirea unui

MODIFICĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE, LIMFATICE ŞI ALE LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Structura şi funcţiile organelor şi ţesuturilor sunt dependente de o circulaţie sanguină, limfatică şi a lichidului interstiţial optime, care să asigure cantităţile optime de oxigen şi substanţe nutritive. De asemenea, funcţionarea acestor structuri depinde de volumul de lichid existent în spaţiul intracelular şi cel extracelular (interstiţial).

Circulaţia sanguină se realizează în interiorul organelor printr-un sistem de vase de calibre foarte mici denumite capilare. In mod obişnuit sângele nu circulă prin toate capilarele existente. Unele dintre ele (capilare de rezervă) se deschid numai în condiţiile unei solicitări suplimentare (funcţie mărită, redistribuire a sângelui în organ, inflamaţie, procese de reparaţie etc).

Schimburile dintre capilare şi lichidul interstiţial şi cele dintre lichidul interstiţial şi celule sunt guvernate de două tipuri de presiune: presiunea hidrostatică şi presiunea coloid-osmotică. Presiunea hidrostatică este reprezentată de forţa cu care sângele apasă pe pereţii vasculari; ea descreşte spre capilare şi vene. Ca urmare a acestei presiuni apa, ionii şi moleculele cu masă mică părăsesc vasul şi ajung în lichidul interstiţial. Presiunea coloid-osmotică este generată de macromoleculele proteice din sânge, acţionează prin reţinerea apei în vas şi favorizează intrarea ionilor şi a altor molecule din spaţiul extravascular în sânge.

Cele două tipuri de presiune sanguină suferă variaţii esenţiale în decursul unor stări patologice. Consecinţele cele mai importante ale acestor modificări sunt: creşterea permeabilităţii vasculare, diminuarea shimburilor metabolice, repartizarea anormală a apei în diferite structuri ale organismului etc.

TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE

Circulaţia sanguină în diversele ţesuturi şi organe se realizează prin:

· artere (artere de calibru mare, mijlociu, mic, arteriole, acestea formează circulaţia arterială), ca mijloc de aport al sângelui arterial oxigenat către ţesuturi şi organe;

· vene (venule, vene de calibru mic, mijlociu, mare, acestea formează circulaţia venoasă), ca mijloc de evacuare a sângelui venos, neoxigenat, încărcat cu dioxid de carbon.

· capilarele realizează unirea celor două categorii de vase în intimitatea ţesuturilor şi organelor, fiind cele mai fine structuri vasculare (nu pot fi observate cu ochiul liber, ci numai la microscop). Acestea, împreună cu arteriolele şi cu venulele alcătuiesc microcirculaţia.

Principalele modificări ale circulaţiei sanguine în diferite ţesuturi şi organe sunt: hiperemia, ischemia, staza, hemoragia, tromboza, embolia, coagularea intravasculară diseminată, infarctul.

1. HIPEREMIA

Sinonime: hiperemia activă, congestie arterială, congestia activă

Reprezintă creşterea volumului de sânge arterial dintr-un ţesut sau organ. Este necesar de precizat faptul că modificările de volum se produc strict în spaţiul intravascular.

Cauzele care duc la instalarea hiperemiei sunt diverse, de natură fiziologică sau patologică. Fiziologic, orice organ cu o funcţie sporită, accelerată va prezenta o acumulare suplimentară de sânge arterial (hiperemia tubului digestiv în timpul digestiei, glanda mamară în timpul lactaţiei, uterul gestant, musculatura în timpul efortului). Patologic, hiperemia însoţeşte îndeosebi procesele inflamatorii acute, fiind rezultatul intervenţiei mediatorilor chimici care se sintetizează în procesul inflamator.

Macroscopic, organele afectate au culoare roşie aprinsă, sunt uşor mărite în volum, iar pe secţiune se scurge o cantitate mare de sânge arterial (roşu deschis). Hiperemia pielii poartă denumirea de eritem şi este uşor de diagnosticat la animalele cu piele depigmentată sau în zonele lipsite de păr. La animalele vii sau la scurt timp de la tăiere pielea apare colorată în roşu, difuz sau sub formă de pete, tumefiată.

2. ISCHEMIA

Este definită ca reducerea sau suprimarea aportului de sânge arterial într-un teritoriu limitat sau în toată masa unui organ. Cauzele care determină instalarea ischemiei sunt următoarele:

· compresiune externă realizată de dezvoltarea în imediata vecinătate a vasului a unor leziuni care reduc dimensiunile lumenului vascular sau datorită modificărilor de topografie ale unor organe;

· îngroşarea peretelui arterial datorită acumulării în grosimea sa a unor materiale patologice, care vor micşora lumenul arterial;

· blocarea parţială sau totală a lumenului datorită formării unor structuri patologice (trombi sau emboli);

· spasmul vascular (contracţie bruscă, susţinută a peretelui vascular indusă de inervaţia vasoconstrictoare) determinat de expunerea la temperaturi joase sau datorită acţiunii unor substanţe cu rol vasoconstrictor.

Clasificarea ischemiilor se poate face în funcţie de mai multe criterii:

· durată: persistente şi temporare;

· modul de instalare: acute şi progresive;

· gradul de blocare a lumenului vascular: parţiale sau totale.

Macroscopic, ischemia se manifestă prin diferite grade de decolorare tisulară, care poate merge până la palid-albicios.

Cele mai importante consecinţe ale ischemiei sunt în strânsă corelaţie cu gradul de obliterare a vasului şi cu durata fenomenului ischemic (cantitate insuficientă de oxigen în teritoriul afectat - hipoxie, lipsa oxigenului – anoxie, modificări de metabolism, moartea teritoriului afectat). Sensibilitatea la ischemie variază în funcţie de organul afectat, fiind foarte gravă atunci când se localizează în creier, miocard sau rinichi.

Anemia este o afecţiune sistemică şi reprezintă scăderea numărului de eritrocite/ml de sânge şi scăderea cantităţii de hemoglobină existentă în acestea. Morfologic, pielea devine foarte palidă, iar mucoasele capătă nuanţă albă-sidefie (asemănătoare culorii porţelanului).

3. STAZA

Sinonime: hiperemie pasivă, congestie pasivă

Se caracterizează prin acumularea excesivă de sânge venos în diferite organe. Aportul cu sânge arterial în teritoriul respectiv este în general normal, dar drenarea sângelui prin arborele venos este defectuoasă, ca atare, sângele se acumulează în exces în acel teritoriu. Diminuarea circulaţiei venoase este la rândul ei indusă de cauze diverse:

· compresiunea unei vene prin leziuni care s-au dezvoltat în imediata vecinătate;

· răsucirea (torsiunea) trunchiurilor venoase care se realizează cu ocazia unor modificări topografice ale unor organe;

· blocarea parţială sau totală a lumenului venei datorită prezenţei unui tromb;

· insuficienţa cardiacă (se traduce prin incapacitatea cordului de a prelua tot sângele sosit prin circulaţia venoasă).

Staza poate fi acută şi cronică, localizată şi generalizată.

Staza acută este cel mai adesea localizată, afectând numai un singur organ (splină, intestin, stomac). Morfologic, splina cu stază apare mărită în volum (splenomegalie), turgescentă, de culoare roşie-negricioasă, iar la secţionare se scurge o cantitate crescută de sânge venos, roşu-negricios. Parenchimul splenic este ramolit, se raclează cu uşurinţă. Stomacul şi intestinul cu stază au peretele îngroşat, de culoare roşie-vânătă sau roşie-negricioasă, puternic infiltrat cu sânge.

În cazul pielii şi al mucoaselor leziunea este desemnată cu termenul de cianoză, ţesuturile respective căpătând o culoare vănătă.

Staza cronică se instalează atunci când circulaţia de întoarcere este afectată în mod treptat, gradual. Cea mai frecventă cauză a stazei cronice este insuficienţa cardiacă.

În staza hepatică, se constată iniţial o creştere a volumului şi greutăţii ficatului. Culoarea parenchimului este roşie-negricioasă, iar la secţionare se scurge o cantitate mare de sânge roşu-negricios. În cazul unei leziuni vechi, persistente, se instalează hipoxia, iar ficatul capătă un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de „ficat muscat” (denumirea provine de la asemănarea dintre culoarea ficatului cu cea a nucşoarei - muscade). Morfologic, leziunea se traduce prin alternanţă de zone diferite ca nuanţă: zone de culoare gălbuie (reprezintă teritoriile degenerate din cauza hipoxiei locale) şi zone de culoare roşie-negricioasă (reprezintă reţeaua vasculară venoasă supraîncărcată cu sânge). În cazul leziunilor vechi are loc şi o creştere a cantităţii de ţesut conjunctiv din stroma hepatică, ceea ce va duce la creşterea consistenţei ficatului.

În staza pulmonară, morfologic se constată un pulmon înalt, care nu a colabat, de culoare roşie-negricioasă, din care, la secţionare se scurge o cantitate sporită de sânge roşu-negricios.

4. HEMORAGIA

Reprezintă modificarea circulatorie prin care sângele părăseşte lumenul vasului. Sângele extravazat poate ajunge în interiorul organismului – hemoragie internă sau în exteriorul organismului – hemoragie externă. Sunt descrise trei mecanisme care determină instalarea hemoragiilor:

· ruperea peretelui vascular, a cordului sau a altor organe (per rhexis) sunt consecinţa traumatismelor sau a scăderii rezistenţei acestora;

· prin diapedeză (per diapedesis), sunt rezultatul creşterii permeabilităţii vasculare determinată de toxine bacteriene, substanţe toxice anorganice, carenţe în vitamine şi minerale care contribuie la echilibrarea permeabilităţii vasculare şi coagulabilităţii sângelui, favorizând ieşirea din vas a sângelui;

· prin fenomene de erodare a peretelui vascular (per diabrosis), produse de dezvoltarea în grosimea acestuia a unor procese inflamatorii sau tumorale.

În funcţie de vasul de sânge afectat hemoragiile por fi:

· arteriale;

· venoase;

· cardiace (ruperea cordului);

· capilare;

· mixte.

Odată ieşit din patul vascular, sângele se poate infiltra în structura diferitelor organe, exprimându-se morfologic sub formă de puncte sau pete de culoare roşie, denumite diferit în funcţie de dimensiuni şi aspect:

· peteşii (aspect punctiform, de 1-2 mm);

· echimoze (aspect punctiform, de 2-3 mm);

· sufuziuni (pete mari, variabile ca formă şi dimensiuni, cu limite imprecise de delimitare);

· vibice (hemoragii liniare);

· purpură termenul se foloseşte în cazul prezenţei a numeroase echimoze şi peteşii pe piele;

· hematom - colecţie de sânge, în general delimitată, care dilacerează structurile ţesutului gazdă sau localizată sub capsula unor organe parenchimatoase (ficat, splină, rinichi), sub forma unei colecţii de sânge negricios, lichid sau coagulat total sau parţial.

Diateza hemoragică/hemoragipară semnifică o predispoziţie a organismului la hemoragii.

Colecţiile sanguinolente din marile cavităţi ale organismului se denumesc prin adăugarea prefixului hemo- la denumirea cavităţii afectate:

· hemopericard – hemoragie în cavitatea pericardică;

· hemoperitoneu – hemoragie în cavitatea abdominală;

· hemotorax – hemoragie în cavitatea toracică.

Hemoragiile din organele cavitare se denumesc prin adăugarea sufixului -ragie la denumirea organului afectat:

· rinoragie – hemoragia nazală în jet; hemoragia nazală în picătură se numeşte epistaxis;

· gastroragie – hemoragie stomacală;

· enteroragie – hemoragie intestinală.

Sângele acumulat poate fi în cantitate variabilă, are culoare roşie aprinsă sau negricioasă şi poate fi lichid, parţial coagulat sau sub formă de coaguli. În general, hemoragiile mici nu au consecinţe grave, dar hemoragiile mici şi repetate pot provoca anemie. Hemoragiile mari provoacă anemie severă şi chiar şoc hipovolemic, putând determina moartea animalului.

5. TROMBOZA

Reprezintă fenomenul de coagulare intravasculară a sângelui în timpul vieţii, având ca rezultat formarea unor formaţiuni patologice denumite trombi - aglomerări de hematii şi leucocite toate dispuse într-o reţea de fibrină.

Formarea unui tromb este condiţionată de trei factori care intervin simultan:

· leziunea peretelui vascular permite eliberarea locală a unor substanţe (factori de coagulare) care joacă rol important în coagulare;

· scăderea vitezei de circulaţie a sângelui favorizează aglomerarea fibrinei şi a celulelor sanguine;

· modificări esenţiale ale concentraţiei factorilor de coagulare sanguini în sensul creşterii acesteia.

Morfologic, trombii prezintă un cap care aderă la locul leziunii vasculare, un corp şi o coadă orientată în sensul circulaţiei sanguine. Trombul apare ca o masă solidă, uscată, friabilă, de culoare cenuşie, negricioasă sau cu straturi alternative cenuşii şi negricioase.

În funcţie de vasul afectat se pot întâlni:

· trombi arteriali;

· trombi venoşi;

· trombi cardiaci

· trombi capilari

După raportul care se crează între tromb şi peretele vascular pot apărea:

· trombi parietali, aceştia blocând numai parţial lumenul vasului;

· trombi obliteranţi, lumenul fiind blocat în totalitate;

· trombi „călăreţi”, aceştia formându-se de obicei la bifurcaţia a două vase de sânge.

Evoluţia trombilor se face în mod diferenţiat, fiind influenţată de mărimea trombului, factorii care au dus la formarea lui şi existenţa unor mecanisme care să conducă la dezintegrarea acestuia. Dacă formarea trombului se opreşte într-o fază incipientă, are loc un proces de degradare prin intervenţia unor factori care distrug reţeaua de fibrină. Acest mecanism va favoriza punerea în libertate şi vehicularea prin sistemul circulator a unor fragmente din tromb, generând fenomenul de embolie.

Cea mai importantă consecinţă a trombozei este ischemia de diferite grade. Datorită acesteia, în situaţia în care circulaţia saunguină nu se reia, teritoriul irigat de vasul trombozat va suferi un proces de distrugere şi moarte (infarct). Embolii care se crează odată cu erodarea trombului, ajung în vase cu calibru mai mic sau egal cu diametrul acestora care vor produce la rândul lor aceleşi fenomene de ischemie şi de infarct.

Subiecte de discuţie:

· Modificările circulaţiei sanguine: embolia, infarctul;

· Modificările circulaţiei lichidului interstiţial: edemul şi hidropiziile;

· Modificările circulaţiei limfatice: staza limfatică, edemul limfatic, limforagia.

· Morfologia tulburărilor de metabolism – distrofii: noţiuni introductive, distrofii hidroprotidice şi distrofii protidice.

6. Embolia

Embolia este definită ca vehicularea în sistemul cardiovascular a unor particule denumite emboli, care diferă prin structură de compoziţia sângelui normal. În funcţie de elementele care intră în structura embolilor, putem întâlni:

· embolii solide (fragmente de tromb, paraziţi, grupuri de celule sau fragmente de parenchim desprinse din organe zdrobite);

· embolii gazoase (bule de gaz care au pătruns în circulaţie prin injecţii intravenoase sau ca urmare a diferenţelor de presiune a diferitelor gaze din compoziţia aerului);

· embolii grase (picături de grăsime care au fost eliberate în urma unor fracturi şi vehicularea măduvei osoase prin sânge);

· embolii aseptice (fără vehiculare de bacterii) şi septice (cu vehiculare de bacterii).

Marea majoritate a emboliilor provin din organism (embolie endogenă) şi sunt de cele mai multe ori rezultatul desprinderii de fragmente din trombi. Mult mai rar sunt întâlnite cele exogene. Embolii pot bloca parţial sau total lumenul vasului în care s-au oprit. Cea mai importantă consecinţă a emboliei este generată de blocarea lumenului unei artere, cu instalarea ulterioară a ischemiei. Fenomenul poate implica în aceeaşi măsură şi lumenul unei vene, cu producere consecutivă de stază. Embolii septici şi cei formaţi din celule tumorale contribuie la răspândirea proceselor respective în organism constituind procesul de metastazare.

7. Infarctul

Reprezintă distrugerea sau moartea unui teritoriu dintr-un ţesut sau organ datorită blocării circulaţie sanguine care irigă acea zonă.

Având în vedere tipul de vas afectat se disting:

· infarcte arteriale;

· infarcte venoase.

Infarctele arteriale se produc de obicei în urma trombozei sau emboliei. Datorită lipsei oxigenului în teritoriul afectat se crează o stare de anoxie care va genera moartea teritoriului irigat de vasul blocat. Infarctele arteriale pot fi:

· infarcte albe (ischemice);

· infarcte roşii (hemoragice).

Infarctele albe se produc de obicei în rinichi, miocard şi splină. Aceste organe prezintă o circulaţie arterială terminală, caracterizată prin lipsa circulaţiei colaterale care să poată relua afluxul sanguin în cazul blocării unui trunchi arterial important. Dimensiunile acestor leziuni sunt variabile, în funcţie de calibrul vasului afectat, au culoare albicioasă sau cenuşie şi suprafaţă uşor declivă în raport cu zonele învecinate neafectate. Pe secţiune forma infarctului este de triunghi sau trapez cu vârful, respectiv baza mică orientate spre interiorul organului. Atât la suprafaţă cât şi după secţionare zona de infarct este înconjurată de un brâu de culoare roşie.

Infarctele roşii sunt rareori întâlnite şi afectează mai ales pulmonul, creierul şi splina, organe care beneficiază de o circulaţie arterială bogată în colaterale. În aceste situaţii după producerea ischemiei şi a necrozei consecutive acesteia, în zona de infarct circulaţia se reia, invadând teritoriul afectat. Infarctul roşu are aceeaşi formă ca şi infarctul alb, are culoare roşie închisă şi suprafaţă uşor bombată comparativ cu teritoriile înconjurătoare neafectate.

Infarctele venoase sunt consecinţa blocării circulaţiei de întoarcere (venoase) şi sunt de culoare roşie. Apar ca urmare a trombozei venoase sau ca urmare a modificărilor topografice a unor organe care induc secundar creşterea presiunii sanguine în vene. Cele mai frecvente situaţii de acest gen se crează în stomac (torsiune gastrică) şi intestin (torsiune, invaginaţie etc).

Consecinţele infarctelor sunt strâns corelate cu dimensiunea zonei distruse şi cu localizarea acestuia. Ele pot conduce la moarte atunci când este afectat un organ vital, iar dimensiunea infarctului este mare.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

În organism apa este distribuită în trei compartimente:

· celular (aprox. 67%),

· vascular (aprox. 8%)

· interstiţial (aprox. 25%).

Menţinerea constantă a acestor proporţii asigură echilibrul funcţional al organismului şi este reglat de o serie de factori dintre care sunt de reţinut: presiunea hidrostatică şi coloid-osmotică a sângelui, permeabilitatea vasculară, circulaţia limfatică, o serie de hormoni.

Lichidul interstiţial este lichidul aflat în spaţiul extracelular, el favorizând diferitele schimburi care se realizează între spaţiul vascular şi cel celular.

1. Edemul

Edemul reprezintă o creştere a cantităţii de lichid interstiţial.

Mecanismele care conduc la instalarea edemelor vizează în primul rând dezechilibrele care afectează cele două tipuri de presiune care asigură echilibrul între lichidul din spaţiul vascular, extravascular şi intracelular.

Creşterea presiunii hidrostatice reprezintă un mecanism care acţionează ca urmare a instalării anterioare a stazei mai ales în teritoriile capilaro-venoase. Odată cu presiunea crescută ce acţionează pe pereţii vasculari va creşte şi permeabilitatea vasculară, favorizând extravazarea lichidului în spaţiul extravascular. Acestea sunt edemele de stază şi sunt induse de obicei de insuficienţa cardiacă.

Scăderea presiunii coloid-osmotice este generată de scăderea concentraţiei proteice, în special de albumină din sânge şi reprezintă un al doilea mecanism de producere a edemelor. Această situaţie se crează în condiţiile unor carenţe proteice, absorbţie intestinală deficitară creată de bolile parazitare intestinale, când organismul pierde o cantitate importantă de proteină prin urină sau când ficatul nu sintetizează albumină în cantitate suficientă. Datorită deficitului proteic, cantitatea de lichid extracelular va creşte favorizând apariţia edemului.

Acumularea ionilor de sodiu în spaţiul interstiţial va favoriza acumularea excesului de lichid. Acest mecanism acţionează în condiţiile unei eliminări insuficiente de sodiu prin urină (edemele renale), datorită unor leziuni renale sau în cazul unor dereglări hormonale.

Leziunile pereţilor vasculari care au ca rezultat creşterea permeabilităţii vasculare sunt generate îndeosebi de unele toxice ingerate sau cele care provin din distrugerea unor structuri proprii organismului. Unele dintre acestea acţionează în mod direct asupra spaţiilor dintre celulele endoteliale, mărindu-le şi favorizând ieşirea lichidului din vase (edemele toxice). Acelaşi fenomen are loc în cadrul inflamaţiilor acute, ca rezultat al intervenţiei unor mediatori chimici, care permit traversarea plasmei în spaţiul extravascular (edemele inflamatorii).

Lichidul de edem poartă denumirea de transsudat, fiind sărac în proteine şi celule, transparent, uşor gălbui. În contact cu aerul, cu acizii şi prin încălzire nu coagulează. Exsudatul este lichidul care se formează în edemele inflamatorii. Acesta diferă de transsudat prin conţinutul mare în proteine, lucru ce îi conferă o capacitate sporită de coagulare în contact cu aerul, acizii şi prin încălzire.

Din punct de vedere evolutiv se cunosc:

· edeme acute;

· edeme cronice.

În funcţie de caracteristicile lichidului acumulat şi mecanismele care au dus la instalarea edemului se deosebesc:

· edeme neinflamatorii;

· edeme inflamatorii.

· După extindere sunt descrise:

· edemul localizat;

· edemul generalizat (anasarcă).

Morfologia edemelor variază în funcţie de localizare. În ţesutul conjunctiv subcutanat, edemul se localizează la extremităţi (urechi, membre, pleoape, faţa inferioară a gâtului, toracelui şi abdomenului). Pliurile cutanate dispar, zonele afectate fiind în general mai reci, la presiune păstrează un timp amprenta (consistenţă păstoasă), iar pe secţiune se obsservă un aspect umed, gelatinos. Culoarea pielii variază în funcţie de cauza care a dus la instalarea edemului: în edemele de stază piele este vânătă, în cele renale albă, iar în edemele inflamatorii roşie aprinsă, caldă şi sensibilă.

Edemul pulmonar se caracterizează prin dispariţia colabării în momentul deschiderii cavităţii pleurale (pulmon înalt), de culoare roz palidă sau în diverse nuanţe de roşu (edem de stază sau inflamator). Consistenţa este păstoasă, iar la secţionarea parenchimului, a traheeei şi bronhiilor se remarcă prezenţa unui lichid spumos. La proba plutirii, fragmentul recoltat pluteşte între două ape.

Alte localizări mai importante ale edemelor sunt cele din creier şi laringe.

Edemele acute se resorb complet în condiţiile dispariţiei cauzelor care au condus la instalarea lor. Edemul pulmonar, laringian şi cerebral sunt deosebit de grave, putând conduce la moarte.

2. Hidropizia

Hidropiziile sunt forme particulare de edem, în care transsudatul se acumulează în cavităţile naturale ale organismului. Mecanismele care conduc la formarea acestor acumulări sunt identice cu cele descrise la edem.

Termenii folosiţi pentru denumirea diferitelor acumulări de lichid se formează adăugând la prefixul hidro- denumirea ştiinţifică a cavităţii afectate:

· hidrotorax – acumulare de lichid în cavitatea toracică, duce la colabarea pulmonului şi insuficienţă respiratorie;

· hidroperitoneu (ascită) – acumulare de lichid în cavitatea peritoneală, este consecinţa creşterii presiunii hidrostatice în sistemul venos abdominal;

· hidropericard – acumulare de lichid în cavitatea pericardică, exercită compresiune asupra cordului, determinând insuficienţă cardiacă;

· hidrocefalie – lichidul se acumulează în encefal determinând compresiunea acestuia.

TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

1.Staza limfatică

Staza limfatică are în esenţă aceleaşi mecanisme menţionate anterior în cadrul stazei sangvine fiind rezultatul blocării parţiale sau totale a lumenului vaselor limfatice prin trombi, emboli, leziuni cu caracter nodular sau chistic care crează compresie în imediata vecinătate. La aceste cauze se adaugă procesele inflamatorii sau tumorale care se dezvoltă în interiorul limfonodurilor. Acestea dezorganizează structura histologică, oprind circulaţia limfei pe un anumit sector. Leziunea devine evidentă macroscopic doar atunci când sunt afectate trunchiuri limfatice subcutanate de calibru mare, acestea devenind evidente sub piele sub formă de coardă limfatică.

Cea mai importantă consecinţă a stazei limfatice este edemul limfatic. Datorită creşterii presiunii hidrostatice în vasul afectat, permeabilitatea vasculară creşte permiţând extravazarea limfei.

2. Limforagia

Limforagia este reprezentată de ieşirea limfei din lumenul vaselor limfatice. De cele mai multe ori se constată limforagie ca urmare a ruperii acestora prin traumatism sau ca urmare a distrugerii peretelui prin formarea în vecinătate a unor tumori. Macroscopic, revărsarea limfei se constată în cazul ruperii unor vase limfatice mari. Ruperea canalului toracic va duce la acumularea limfei în cavitatea pleurală (chilotorax), iar ruperea vaselor limfatice de la nivelul mezenterului va determina chiloperitoneu. În ambele situaţii se constată acumularea în cavităţi a unui lichid lăptos care coagulează lent în contact cu aerul.

3. Tromboza limfatică

Este generată de coagularea limfei în interiorul vaselor limfatice. Formarea trombilor limfatici poate fi o consecinţă a stazei limfatice sau a unor inflamaţii care localizează în peretele vasului limfatic sau în teritoriile imediat apropiate.

MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE METABOLISM - DISTROFII

Distrofiile (procese degenerative) sunt tulburări ale metabolismului celular şi tisular caracterizate prin excesul, insuficienţa sau absenţa unor metaboliţi normali, precum şi acumularea unor metaboliţi intermediari sau a unora inexistenţi în organism.

Terminologia distrofiilor se construieşte în funcţie de localizare sau tipul de metabolit implicat. Astfel, atunci când se face referire la organul afectat, la denumirea ştiinţifică a acestuia se adaugă sufixul – oză (hepatoză, nefroză, lienoză etc); când termenul se referă la metabolit, la denumirea lui se adaugă sufixul – oză (melanoză, hemosideroză, antracoză etc). Există şi excepţii de la aceste reguli: icter, porfirie, gută.

Se cunosc mai multe criterii de clasificare a proceselor distrofice.

Localizare:

· distrofii intracelulare;

· distrofii extracelulare.

Gravitatea procesului:

· reversibile;

· ireversibile.

Organul afectat:

· hepatoze;

· nefroze;

· lienoze

· miocardoze etc

Provenienţa metabolitului:

· endogene;

· exogene.

Tipul de metabolit implicat:

· melanoză;

· glicogenoză;

· hemosideroză.

Principalele categorii de distrofii care vor fi parcurse în acest capitol sunt următoarele: distrofii hidroprotidice, protidice, nucleotidice, lipidice, glucidice, pigmentare, minerale.

1. Distrofii hidroprotidice

Se caracterizează prin acumulare în exces de apă în celule, leziunea putându-se denumi şi edem celular. Cauzele care duc la instalarea distrofiilor hidroprotidice sunt deosebit de variate, însă cea mai importantă este hipoxia. La aceasta se adaugă diferite toxice şi unele virusuri.

Se cunosc trei tipuri de distrofii hidroprotidice, acestea reprezentând diferite grade de hiperhidratare ale celulelor: distrofia granulară, vacuolară, balonizantă.

Distrofia granulară

Afectează mai ales organele parenchimatoase: ficat, rinichi, unele glande, fibrele musculare netede şi cardiace. În această situaţie, celulele afectate cunosc un stadiu incipient de hiperhidratare, fapt pentru care leziunile sunt reversibile atunci când acţiunea agentului patogen încetează. Frecvent, leziunile macroscopice nu sunt remarcate; în cazuri mai grave se poate observa o uşoară creştere de volum a organelor, consistenţă scăzută faţă de normal până la friabilitate, uscate pe secţiune şi culoare cenuşie, amintind de carnea fiartă. Denumirea distrofiei este data de imaginea secţiunii histologice a organelor cu distrofie granulară, citoplasma celulelor prezentănd numeroase granule care dau citoplasmei aspect tulbure.

Distrofia vacuolară

Are aceleaşi cauze şi afectează aceleaşi organe, la care se adaugă şi creierul. Frecvent, se asociază cu distrofia granulară (distrofie granulo-vacuolară), ceea ce reflectă o cauză care a acţionat pe o perioadă mai lungă şi cu agresivitate mai mare. Aspectele macroscopice nu sunt întotdeauna prezente sau sunt asemănătoare cu cele ale distrofiei granulare (aspect de organe fierte). Diagnosticul de certitudine se stabileşte numai prin examen microscopic, celulele afectate au în citoplasmă spaţii goale rotunde sau ovalare (vacuole). Această leziune are o importanţă practică deosebită. In boala vacii nebune (encefalopatia spongiformă bovină) se formează în citoplasma neuronilor vacuole ca dau aspect de burete (spongios) substanţei nervoase.

Distrofia balonizantă

Reprezintă gradul cel mai avansat de hiperhidratare al celulelor implicate; este o leziune ireversibilă, conducând la moartea celulei. Este caracteristică pielii, mucoaselor, la care se observă macroscopic formarea unor colecţii de lichid, bine delimitate, proeminente denumite vezicule. Această leziune are o importanţă practică deosebită, deoarece apare în febra aftoasă.

2. Distrofiile protidice

Sunt reprezentate aproape în exlusivitate de acumulare în diferite ţesuturi şi organe a unor structuri protidice pe care organismul nu le sintetizează în mod obişnuit. Aceste molecule rezultă la rândul lor dintr-o sinteză perturbată (cauze genetice), sau datorită unor carenţe (vitamine şi minerale). Sunt

Distrofia hialină – hialinoza

Se defineşte prin acumularea intracelulară sau extracelulară a unei structuri protidice care nu există în mod normal în organism, denumită hialin. Apariţia lui în organism este rezultatul metabolizării anormale a proteinelor din celulă, din sânge şi din spaţiul extracelular. În funcţie de localizarea hialinului se cunosc:

· hialinoza intracelulară

· hialinoza extracelulară.

Hialinoza intracelulară se caracterizează prin acumulare de hialin în ficat, rinichi, în fibrele musculare scheletice, cardiace şi netede. Hialinoza fibrelor musculare prezintă importanţa practică cea mai mare şi are drept cauză carenţa de vitamină E şi seleniu (boala muşchilor albi). Musculatura va prezenta macroscopic striuri sau pete cenuşiu-gălbui, are consistenţă flască, rigiditatea postmortem fiind slab exprimată. Cordul prezintă o alternanţă de benzi decolorate, albicioase cu cele cu aspect normal (cord tigrat).

Hialinoza extracelulară afectează ţesutul conjunctiv şi pereţii vaselor de sânge. Hialinoza ţesutului conjunctiv se regăseşte în tendoane şi ligamente, fiind specifică animalelor senile. Dintre vase, cele mai afectate sunt arterele. Acumularea hialinului în pereţii arteriali va genera o creştere a permeabilităţii vasculare, cu producere secundară de edem şi hemoragie. În alte situaţii, îngroşarea peretelui arterial va bloca lumenul, având drept consecinţă instalarea ischemiei sau a infarctului.

Distrofia amiloidă - amiloidoza

Este caracterizată prin depunerea în spaţiul extracelular a unui compus protidic, care nu se sintetizează în mod fiziologic în organism, denumit amiloid. Localizarea amiloidului variază mult în funcţie de cauză şi specia implicată. Cel mai frecvent sunt afectate ficatul, rinichiul, splina şi encefalul.

În ficat depunerile au loc în pereţii vaselor de sânge. Leziunea apare frecvent la cai şi păsări. Ficatul este mărit în volum, fiind frecventă hepatomegalia (mărire exagerată a volumului hepatic), de culoare cenuşie-brună, iar consistenţa este casantă, asemănătoare unui bloc de ceară. Datorită rezistenţei scăzute, este frecventă ruptura hepatică.

Amiloidoza splenică îmbracă două aspecte distincte. Forma localizată sau nodulară (splina sago) se caracterizează macroscopic prin prezenţa unor noduli albicioşi, cu aspect sticlos, asemănători amidonului opărit. În forma difuză (splina lardacee sau splina şuncă) amiloidul se depune în toată masa splenică. Splina este mult mărită în volum (splenomegalie), iar pe secţiune se aseamănă unei bucăţi de şuncă.

În sistemul nervos central amiloidul se depune sub forma unor plăci identificate numai la examenul microscopic.

3. Discheratozele – distrofiile cornoase

Discheratozele sau distrofiile cornoase apar ca rezultat al dereglărilor care apar în procesul de sinteză a cheratinei şi a precursorilor acesteia. Cheratina este o scleroproteină sintetizată de celulele epiteliale din epiteliile stratificate, cu rol de protecţie împotriva factorilor externi. Cele mai importante distrofii cornoase sunt cele în care apare un exces de:

· cheratină normală – hipercheratoza;

· cheratină anormală – paracheratoza.

Hipercheratoza este reprezentată de producţia excesivă de cheratină normală. Leziunile, indiferent de cauza care duce la instalarea acestei distrofii sunt localizate pe piele. Din punct de vedere al cauzei, se cunoaşte hipercheratoza congenitală şi dobândită; în funcţie de extinderea leziunii, această distrofie poate avea un caracter localizat sau generalizat.

Hipercheratoza congenitală (ichtioză) poate avea un caracter localizat sau generalizat. Afectează viţeii, pielea fiind lipsită de păr şi acoperită cu cruste groase dispuse sub forma unor solzi de peşte.

Hipercheratoza dobândită generalizată poate avea diverse cauze: metabolice (carenţă în vitamină A, în acizi graşi esenţiali), toxice (mai ales cele care blochează funcţiile vitaminei A), paraziţi (scabie). Piele este uscată, îngroşată, depilată, acoperită cu cruste groase, uscate.

Hipercheratozele localizate se pot exprima sub forma calozităţilor (bătături), care apar pe regiunile cutanate supuse în mod susţinut unei forţe de compresie sau de frecare.

Paracheratoza este o distrofie cornoasă caracterizată prin producţie de cheratină anormală (imatură). Paracheratoza este o discheratoză cu etiologie carenţială (carenţă în zinc) şi apare mai frecvent la suine şi taurine. La porc leziunile sunt localizate pe pielea capului, membrelor, abdomenlui, mucoasă esofagiană şi mucoasa gastrică de tip esofagian. Zonele afectate sunt acoperite cu cruste brune, moi, unsuroase, fragile, care crează posibilitatea apariţiei unor fisuri (crevase). La taurine sunt afectate mai frecvent regiunile mandibulară, faţa internă a coapselor, mucoasa bucală şi ruminală. Pe suprafaţa rumenului apar plăci de culoare brun-negricioase, ferme la palpaţie, brăzdate de crevase.

De remarcat ete faptul că diferenţele macroscopice între hipercheratoză şi paracheratoză nu sunt întotdeauna evidente, fapt ce impune folosirea examenului microscopic.

Subiecte de discuţie:

4. Distrofii nucleotidice

5. Distrofii pigmentare

6. Distrofiile lipidice

7. Distrofii minerale

4. Distrofiile nucleotidice

Distrofiile nucleotidice sunt rezultatul degradării excesive a bazelor purinice, având drept urmare creşterea concentraţiei sanguine a produşilor care rezultă în urma acestei degradări. Bazele purinice şi pirimidinice rezultă din procesul de denaturare a acizilor nucleici. Metabolizare bazelor pirimidinice se finalizează prin obţinere de uree, dioxid de carbon şi amoniac, iar a celor purinice prin formare de acid uric. Acesta la rândul său se va descompune până la obţinere de alantoină. Distrofiile nucleotidice sunt practic acumulări excesive de acid uric, uraţi sau precursori ai acestuia şi sunt denumite cu termenul de gută. Această categorie de distrofii diferă ca morfologie şi mecanism de producere în funcţie de specie.

Guta aviară este o situaţie frecventă în patologia galinaceelor şi se manifestă prin depozite masive de acid uric şi uraţi cu diverse localizări:

· în organe şi pe seroasele acestora - guta viscerală; guta viscerală debutează în aparatul excretor prin apariţia de striuri sau puncte albicioase în rinichi şi depozite solide sau semisolide, cretoase în lumenul ureterelor. Leziunile se extind ulterior pe seroase (pericard, seroasa cavităţii toracoabdominale, capsula hepatică) acestea având un aspect văruit, urmând ca depozitele de acid uric şi uraţi să cuprindă şi organele parenchimatoase (ficat, miocard, splină pulmon).

· în articulaţii - guta articulară; în cadrul gutei articulare sunt afectate mai ales articulaţiile degetelor. Depozitele de acid uric se pot observa în cavităţile articulare şi capsule, urmând să se extindă şi la tendoanele muşchilor din regiunea gambei. Indiferent de forma de gută, la locul de acumulare a cristalelor de acid uric şi uraţi se produc distrucţii tisulare, care sunt însoţite de inflamaţie cronică. Aceste structuri patologice inflamatorii poartă denumirea de tofi gutoşi.

Guta mamiferelor este mai rar întâlnită şi poate fi expresia depozitelor de acid uric şi uraţi sau a precursorilor acidului uric. Ea poate fi întâlnită la purceii nou născuţi sub forma unor depozite albicioase renale în medulară şi în bazinet.

5. Distrofiile pigmentare

Pigmenţi endogeni hemoglobinici cu fier

HemosiderozaEste distrofia care rezultă în urma acumulării excesive de hemosiderină în organele în care nu se găseşte în mod fiziologic la specia afectată. Cantitatea de hemosiderină din organism este direct proporţională cu numărul de eritrocite distruse.

Cauzele cele mai frecvente care induc secundar hemosideroză sunt cele în care hemoliza este accentuată:

· distrugere masivă de eritrocite prin intervenţia unor bacterii, virusuri, paraziţi;

· staza sanguină prelungită va determina hipoxie şi consecutiv acesteia liza hematiilor;

· hemoragiile produse în diferite teritorii;

· administrare de produse medicamentoase pe bază de fier pentru tratarea anemiilor.

În funcţie de extinderea procesului distrofic, depozitele de hemosiderină pot avea un caracter localizat sau generalizat.

Hemosideroza localizată este consecinţa degradării eritrocitelor din teritoriile cu hemoragii sau cu stază. În urma lizei eritrocitelor este pusă în libertate hemosiderina, care ulterior este fagocitată de macrofagele locale. Acestea ajung pe cale limfatică în limfocentrul regional, căruia în conferă o culoare brună.

Hemosideroza generalizată însoţeşte diatezele hemoragice şi anemiile hemolitice (cele produse de bacterii, virusuri, paraziţi). Datorită cantităţii masive de hemosiderină rezultată din distrugerea masivă a hematiilor, aceasta va fi preluată atât de macrofagele din ţesuturi cât şi de cele din circulaţia sanguină. Ficatul, splina, rinichii, limfonodurile vor fi colorate în brun-roşcat.

Pigmenţi endogeni hemoglobinici fără fier

Icterul

Este o distrofie pigmentară care se caracterizează prin acumulare excesivă de pigmenţi biliari în sânge şi colorare în diferite nuanţe de galben a ţesuturilor şi organelor. Este de reţinut faptul că această pigmentaţie nu este relevată în mod egal, culoarea galbenă fiind mai intensă în cazul organelor care în mod obişnuit au o culoare mai deschisă (roz sau albă). Creşterea concentraţiei bilirubinei în sânge se poate realiza prin mai multe mecanisme, pe baza acestora existând mai multe tipuri de icter.

Cele mai cunoscute situaţii descrise în practică sunt următoarele:

· obstacole care blochează drenarea bilei de la vezica biliară spre duoden (paraziţi, calculi, tumori);

· leziuni ale ficatului de tipul unor inflamaţii care se fac responsabile pentru diminuarea activităţii hepatice;

· distrugerea masivă a hematiilor, care va genera ulterior acumulări masive de bilirubină în sânge peste capacitatea de metabolizare a ficatului

Indiferent de mecanismul de producere, macroscopic organele care în mod obişnuit au culoare albă sau alb-roz vor manifesta diferite grade de colorare uniformă în galben: pielea nepigmentată şi mucoasele, sclera, ţesutul conjunctiv subcutanat, ţesutul adipos, tendoanele şi seroasele.

Pigmenţii endogeni anhemoglobinici

Melanozele

Melaninele reprezintă grupul de pigmenţi care colorează diferitele structuri ale organismului (piele, fanere, iris) în diferite culori: neagră, brună, roşcată, galbenă. Rolul melaninelor este acela de a proteja structurile amintite împotriva radiaţiilor solare, în special a celor ultraviolete. Cea mai mare cantitate de pigment este sintetizată în piele de către melanocite; după sinteză, pigmentul este transmis prin contact direct celorlalte celule epiteliale din epiderm.

Melanozele sunt distrofii pigmentare caracterizate prin lipsa sau excesul de melanină. În funcţie de acest criteriu se cunosc două categorii de melanoze:

· hipermelanozele

· hipomelanozele.

Hipermelanozele sunt consecinţa excesului de melanină în diferite organe în care nu se găseşte în mod obişnuit la specia afectată. Această categorie de distrofii apare de obicei la tineret (viţei, miei), fiind tranzitorie şi persistând numai în primul an de viaţă. Leziunile pot îmbrăca un caracter localizat, sub formă de pete de forme şi dimensiuni variabile în ficat, pulmon, miocard, rinichi, encefal (melanoză maculată). Pulmonul prezintă un aspect caracteristic, asemănător tablei de şah, deoarece se produce o alternanţă de lobuli pigmentaţi şi nepigmentaţi. În alte situaţii distribuţia melaninei se face în mod difuz în toată masa organului (melanoză difuză). Indiferent de forma de exprimare macroscopică, organele afectate sunt colorate în nuanţe de brun închis sau negru, fără modificări esenţiale de volum şi consistenţă. La secţionare instrumentele folosite sunt murdare de pigment negru. Prin folosirea unor substanţe decolorante (apă oxigenată) petele de culoare se atenuează sau dispar.

Hipomelanozele se caracterizează prin lipsa pigmentului melanic din structurile care îl conţin în mod fiziologic. În funcţie de cauză, hipomelanozele pot fi congenitale şi dobândite; în funcţie de teritoriul afectat, parţiale sau totale; în funcţie de persistenţa leziunii, permanente şi temporare. Cele mai importante hipomelanoze sunt:

· albinismul, care reprezintă o hipomelanoză congenitală, permanentă şi totală ce se instalează ca urmare a lipsei unei enzime implicate în sinteza de melanină; indivizii afectaţi prezintă pielea, părul, penele de culoare albă, iar irisul este roşu;

· leucodermia, caracterizată prin depimentarea localizată a pielii; este o leziune dobândită, cu caracter localizat ca urmare a intervenţiei unor factori fizici care au dus la distrugerea melanocitelor din acea zonă (traumatisme, cicatrice, arsuri, iradiere, criomarcare); leziunile pot fi permanente sau temporare;

· leucotrichie, albirea părului din zonele cu leucodermie.

Lipofuscinoza

Lipofuscina este un pigment cu localizare intracelulară, colorat în nuanţe de galben-brun şi care se acumulează de obicei în celulele îmbătrânite şi cu grad mare de uzură. Fiziologic, se acumulează în celulele cu rată scăzută de înlocuire în organism (encefal, ficat, musculatură scheletică şi cardiacă). Musculatura relevă aspectele macroscopice cele mai evidente, aceasta colorându-se în diferite nuanţe de brun. În situaţii patologice, cantitatea de lipofuscină creşte în cursul bolilor cu evoluţie cronică şi la animalele cu stare de întreţinere foarte proastă (cahexie) etc.

Pigmentaţii exogene

Antracoza

Antracoza reprezintă depozitarea pulberilor de carbon în unele celule. Pătrunderea lor în organism se realizează odată cu inhalarea sau prin ingestie. În pulmon pătrund pulberile cu diametre foarte mici (5-10 microni) care sunt captate de celulele pulmonare, iar de aici sunt transportate pe cale limfatică în limfocentrii regionali (traheobroşic şi mediastinali). Pulmonul prezintă puncte de culoare neagră, la limita vizibilităţii, localizate mai ales sub pleură (pulmon stropit cu tuş). Aceleaşi aspecte sunt observate şi în limfocentri regionali.

Antracoza poate fi întâlnită şi în intestin şi limfocentrul mezenteric la animalele care au fost hrănite cu furaje bogate în pulberi sau la cele cărora li s-a administrat cărbune medicinal.

6. Distrofii lipidice

Lipidele sunt molecule care rezultă în urma reacţiei de esterificare a acizilor graşi cu alcoolii. În funcţie de complexitatea moleculei lipidele pot fi simple şi complexe. Din categoria lipidelor simple fac parte: trigliceridele (triacilgliceroli) şi colesteridele. Din categoria lipidelor complexe menţionăm: sfingolipidele gligerofosfolipidele. În funcţie de utilizarea lor în organism, lipidele se regăsesc în ţesutul adipos sub formă de lipide de rezervă (trigliceride) sau intră în structura unor componente celulare ca lipide de constituţie.

Cele mai importante categorii de distrofii lipidice sunt: trigliceridozele, colesteatozele şi distrofiile lipidelor complexe.

Trigliceridozele

Trigliceridozele apar ca urmare a acumulării trigliceridelor în organe şi ţesuturi în care nu se întâlnesc în mod fiziologic sau prin exces în ţesutul adipos. Cele mai importante trigliceridoze sunt: steatoza, obezitatea şi cahexia.

Steatoza se caracterizează prin acumulare de trigliceride în citoplasma celulelor parenchimatoase care nu conţin fiziologic aceşti compuşi. Principalele cauze care determină steatoză sunt: aportul alimentar cu exces de lipide, mobilizarea rapidă a lipidelor din ţesuturile de rezervă în scopul folosirii lor ca sursă de energie, toxice care intervin mai ales în blocarea metabolizării trigliceridelor în ficat etc. Cele mai frecvente localizări ale steatozei sunt ficatul, rinichiul şi miocardul.

Steatoza hepatică se manifestă prin mărire de volum (hepatomegalie), culoare galben-lutoasă şi consistenţă friabilă. La secţionare, instrumentele folosite rămân unsuroase. În cazurile grave, fragmentele de ţesut scufundate în apă plutesc.

Steatoza renală se manifestă prin creşterea volumului, aspect decolorat, consistenţă scăzută.

Steatoza miocardică nu prezintă aspecte macroscopice diferite faţă de cele descrise în cazul ficatului şi rinichiului. Cauzele care duc la instalarea ei sunt de natură toxică sau hipoxică.

Obezitatea reprezintă un fenomen generalizat de acumulare excesivă de trigliceride în teritoriile de stocare a lipidelor de rezervă. Indivizii afectaţi vor prezenta o dezvoltare excesivă a ţesutului adipos subcutanat, din epiploon, mediastin, loja renală, baza cordului. Cauzele cele mai frecvente care duc la instalarea obezităţii sunt: aportul alimentar excesiv de lipide şi glucide şi dereglările hormonale (deficitul de hormoni sexuali care intervine ulterior castrării sau excesul de glucocorticoizi).

Cahexia este fenomenul opus obezităţii, manifestat prin dispariţia ţesutului adipos de rezervă, acesta fiind înlocuit de o masă gelatinoasă, de culoare gălbuie. Apariţia sa este corelată cu subnutriţia, absorbţia deficitară consecutivă unor leziuni intestinale sau altor boli cu evoluţie cronică. Fenomenul dispariţiei ţesutului adipos se corelează cu diminuarea volumului maselor musculare şi a organelor interne.

Distrofiile lipidelor complexe

Se referă la acumularea patologică a acestor molecule sau a produşilor rezultaţi din catabolismul lor şi la lipsa acelora care participă la realizarea unor structuri sau funcţii.

Deficitul de surfactant se traduce prin lipsa filmului lipidic care îmbracă suprafaţa alveolelor pulmonare, lipsă care va genera colabarea lor. Fenomenul se constată la fetuşii neviabili, care provin din mame carenţate pe perioada gestaţiei. Lipsa de destindere a alveolelor pulmonare şi absenţa aerului din lumen poartă denumirea de atelectazie pulmonară.

7. Distrofiile minerale

Calcificarea patologică

Se defineşte ca o depunere patologică a ionilor de calciu în alte ţesuturi decât cel osos. Formarea acestor depozite poate avea două categorii de cauze:

· crearea unor condiţii locale care să determine precipitarea ionilor de calciu din sânge (calcificarea distrofică);

· creşterea concentraţiei ionilor de calciu din sânge (hipercalcemie), datorită unor cauze generale şi depozitare în diferite organe (calcificarea metastatică).

Calcificarea distrofică se caracterizează prin precipitarea ionilor de calciu în ţesuturi care au suferit iniţial diverse tipuri de procese patologice (necroze, distrofii). În aceste condiţii concentraţia ionilor de calciu din sânge este normală. În teritoriile afectate are loc o scădere a pH-ului, aciditatea locală ducând la creşterea concentraţiei ionilor de calciu. Instalarea necrozei va determina alcalinizarea mediului, fapt ce va crea condiţii pentru precipitarea ionilor de calciu sub formă de compuşi insolubili. Cele mai frecvente situaţii de calcificare distrofică sunt reprezentate de zonele musculare care au suferit anterior procese de distrofie hialină şi necroză Zenker, teritoriile din pereţii unor artere cu leziuni distrofice, trombii sanguini, focarele de necroză de cazeificare de la mamifere, fetuşii morţi în uter. Zonele afectate sunt de culoare albă-cenuşie, cu aspect amorf, la secţionare fiind rezistente şi percepându-se un zgomot caracteristic de cuţit trecut prin nisip.

Calcificarea metastatică se instalează consecutiv hipercalcemiei. Creşterea concentraţiei sanguine a ionilor de calciu este produsă prin aport alimentar şi medicamentos (calciu şi vitamină D) sau prin exces de parathormon (determină decalcificarea oaselor). Depunerile de calciu se realizează îndeosebi în organele care secretă produşi acizi (stomac, rinichi), în piele, endocard, miocard, septumurile interlobulare din pulmon, tendoane şi fascii.

Litiaza (calculoza)

Este o distrofie minerală care rezultă în urma depunerii sărurilor minerale în lumenul unor organe cavitare, în canalele de excreţie ale unor glande sau în parenchimul unor glande. Formaţiunile care rezultă poartă denumirea de calculi. Aspectul macroscopic şi compoziţia chimică a calculilor variază foarte mult. Dimensiunile lor pot fi foarte mici, asemănătoare nisipului (sedimentoză) sau cu diametre până la câţiva centimetri, cu forme rotunde sau neregulate. Calculii unici au de obicei suprafaţa rugoasă, cei multipli au aspect neted şi lucios. Cauzele care duc la apariţia calculozei sunt reprezentate de: prezenţa în lichidele organice a unor concentraţii mari de săruri minerale şi existenţa locală a unor nuclee de precipitare (fibrină, picături de puroi, grupuri de celule descuamate). În jurul acestora se produce o precipitare continuă, cu formare iniţială a unui calcul microscopic, după care dimensiunile sale cresc progresiv.

Litiaza salivară se manifestă sub formă de calculi localizaţi în canalele de excreţie ale parotidei şi glandei mandibulare (sialolite).

Litiaza intestinală se întâlneşte la cal, sub forma unor calculi unici sau multipli localizaţi în colon şi care pot atinge diametre foarte mari (enterolite).

Litiaza urinară afectează toate speciile, frecvenţa cea mai mare fiind la rumegătoare. Calculii se pot forma pe tot parcursul căilor urinare, pornind de la bazinet şi ajungând la uretră.

Litiaza pancreatică şi biliară este mai rar întâlnită la animale.

Indiferent de localizare, calculii determină blocarea tranzitului diferitelor fluide secretate şi fenomene de compresiune urmate de atrofie.

Concremente

Reprezintă aglomerări de material organic care a suferit ulterior un proces de mineralizare parţială sau totală. Materialul mineralizat poate fi de origine endogenă:

· acumulări de puroi în pungile guturale la cal (două structuri cavitare aşezate de o parte şi de alta a faringelui, specifice cabalinelor, acumulările denumindu-se guturolite);

· trombi arteriali sau venoşi (arteriolite şi flebolite);

Atunci când materialul mineralizat este de origine exogenă, concrementele se formează în tubul digestiv şi poartă denumirea de bezoare. Ele pot fi reprezentate de:

· aglomerări de plante (fitobezoare);

· aglomerări de păr (trichobezoare);

· aglomerări de lână (lanobezoare);

· aglomerări de pene (plumobezoare).

Indiferent de natura nucleului mineralizat, bezoarele sunt formaţiuni sferice, cu diametre variabile şi suprafaţă lucioasă datorită impregnării superficiale cu săruri minerale.

Pseudoconcremente

Sunt aglomerări de material organic, endogen, parţial deshidratat, care nu suferă mineralizare. Pseudoconcrementele sunt localizate în organele cavitare, aşa cum se întâmplă în oviductul de pasăre. La găinile ouătoare, ca urmare a unor procese inflamatorii care dereglează procesul de formare a oului şi tranzitul acestuia, în lumenul oviductului se acumulează mase nodulare, amorfe, de culoare gălbui (pseudoconcremente de ou).

CURSUL 5

Subiecte de discuţie:

1. Moartea tisulară

2. Modificări de adaptare morfologică şi funcţională

1. Moartea tisulară

Este definită ca distrugerea şi moartea unei porţiuni dintr-un ţesut sau organ, fără ca acest lucru să antreneze obligatoriu moartea întregului organism. Acest proces se manifestă prin două categorii de leziuni:

· necroza tisulară;

· gangrena.

Necroza tisulară

Necroza tisulară este reprezentată de teritorii distruse, neviabile, care pornesc de la limita vizibilităţii cu ochiul liber până la zone de dimensiuni mari. Morfologic, se disting două categorii de necroze:

· necroze uscate;

· necroze umede.

Necrozele uscate sunt specifice organelor cu un conţinut sărac în apă şi bogate în proteine coagulabile. În funcţie de patogeneză şi organul implicat se cunosc mai multe tipuri.

Necroza de coagulare se produce în urma degradării proteinelor şi deshidratării ulterioare a acestora. Miocardul, ficatul, rinichiul şi splina sunt organele cele mai afectate. De obicei, necrozele au caracter focal. Focarele de necroză pot avea dimensiuni mici, la limita vizibilităţii (focare miliare) sau mari, cu diametre de la câţiva milimetri la câtiva centimetri (focare mari). Necroza poate afecta în egală măsură şi suprafaţa pielii şi a mucoaselor. Leziunile necrotice superficiale, de suprafaţă poartă denumirea de eroziuni; în situaţia în care procesul coboară profund se instalează ulcerul.

Zonele de necroză au culoare gălbuie-cenuşie, sunt uscate, lipsite de luciu. La puţin timp după instalarea necrozei, consistenţa teritoriului afectat nu diferă de cea normală, însă progresiv devine friabilă. În jurul focarelor mari se formează o zonă de reacţie vitală, reprezentată de un brâu de culoare roşie (hiperemie).

Necroza ceroasă (de tip Zenker) este specifică atât musculaturii striate, cât şi netede. Cauzele care conduc la instalarea acestei leziuni sunt diverse, printre care carenţa în vitamina E şi seleniu (boala muşchilor albi). Astfel, acest tip de necroză este o continuare firească a distrofiei hialine musculare. Grupele musculare cele mai afectate sunt muşchii coapsei, ai centurii scapulare (trenul anterior), diafragmul şi miocardul. La galinacee este întâlnită necroza ceroasă a musculaturii stomacului triturant.

Macroscopic, muşchii prezintă striuri de culoare albe-gălbui, lucioase, cu aspect de ceară. Consistenţa este flască, rigiditatea postmortem fiind slabă.

Steatonecroza este necroza ţesutului adipos. Mecanismele de producere sunt diverse:

· traumatismele ţesutului adipos subcutanat, apar în decubitul prelungit, mai ales în zona sternală (bovine);

· enzimele eliberate în urma necrozei pancreasului, a rupturii acestuia vor interacţiona cu ţesutul adipos din cavitatea abdominală (epiploon şi mezenter); se formează focare de culoare albă, concentrice, mate, bine delimitate de ţesutul din jur.

Necroza de cazeificare este un tip particular de necroză de coagulare. Se asociază cu bolile cronice provocate de microorganisme care se dezvoltă intracelular (Mycobacterium spp.). Se dezvoltă în toate ţesuturile şi organele. Organele afectate prezintă acumulări nodulare sau difuze de mase cu aspect grunjos, uscate, unsuroase, de culoare alb-cenuşie sau gălbuie, asemănătoare cu brânza de vaci.

Necroza umedă (de colicvaţie sau de ramoliţie) se produce în situaţia în care distrugerea tisulară se realizează rapid, producându-se o topire a ţesuturilor afectate. Acest tip de necroză afectează structurile tisulare care reţin apa şi sunt sărace în proteine coagulabile. Sistemul nervos central este cel mai des afectat, leziunea macroscopică fiind denumită cu termenul de ramolisment, iar cea microscopică malacie.

Ramolismentul roşu apare consecutiv traumatismelor produse în urma contuziilor (lovituri) sau prin migraţia unor larve de paraziţi şi în infarctul cerebral. Zona de necroză va reţine o cantitate mare de sânge, având culoare roşie-negricioasă.

Ramolismentul cenuşiu este consecinţa unor factori care acţionează lent asupra substanţei nervoase. Zona implicată are consistenţă gelatinoasă şi culoare cenuşie.

Evoluţia şi consecinţele necrozei depind de mărimea teritoriului necrozat şi de organul afectat. De obicei, în jurul focarelor de necroză migrează numeroase celule cu funcţie de fagocitoză pentru a îndepărta detritusul (ţesutul necrozat). După această etapă, în cazul focarelor mici, zona se reface aproape complet sau se va forma o cicatrice. Focarele de necroză mari nu pot fi îndepărtate în totalitate, teritoriul necrozat fiind înconjurat de ţesut conjunctiv, formându-se astfel un sechestru.

Gangrena este un tip particular de moarte tisulară în care ţesutul necrozat suferă modificări secundare produse de bacteriile ce aparţin florei locale sau din mediul înconjurător.

În funcţie de cauzele care duc la instalarea gangrenei se cunosc:

· gangrenă primară (gangrena gazoasă);

· gangrenă secundară (gangrenă uscată şi gangrenă umedă).

Gangrena gazoasă se produce prin interveţia unor bacterii anaerobe mai ales cele din genul Clostridium care sunt inoculate sub piele sau în musculatură sau se dezvoltă în plăgile mari, complicate şi netratate. Leziunile sunt vizibile mai ales în muşchi, zona fiind tumefiată, crepitantă la palpaţie, de culoare roşie-negricioasă şi cu un miros particular de unt rânced.

Gangrena uscată se localizează în piele şi sunt vizate zonele slab irigate. Cauzele care duc la instalarea gangrenei uscate sunt diverse: mecanice (decubitul prelungit, muşcături repetate, frigul), toxice (toxinele unor miceţi), bacteriene. Teritoriile cutanate cele mai afectate sunt: urechile, coada, creasta şi bărbiţele, extremităţile membrelor. Pielea cu gangrenă uscată este net delimitată de sănătoasă, de culoare brun-negricioasă, lipsită de elasticitate şi sensibilitate. Datorită deshidratării progresive, ea capătă aspect pergamentos, tăbăcit. În timp, porţiunea cutanată se elimină sub formă de sfacel.

Gangrena umedă se produce în organele cu o vascularizaţie foarte bogată, afectând pulmonul, uterul şi intestinul. În pulmon apare consecutiv inhalării unor substanţe sau corpuri străine, a deglutiţiei defectuoase sau a administrării incorecte de substanţe medicamentoase lichide, producând pneumoniile prin aspiraţie. Gangrena uterină se instalează consecutiv unor fătări laborioase, cu intervenţii traumatizante asupra uterului. În intestin gangrena este consecinţa modificărilor topografice. Iniţial se produce stază, urmată de infarct venos datorită blocării circulaţiei de întoarcere. Segmentul afectat este negricios sau verzui, puternic destins de gaze şi conţinut, peretele friabil cu aspect de cârpă putredă, mirosul ihoros.

Indiferent de localizare, teritoriul gangrenat este net delimitat de cel sănătos printr-o zonă de hiperemie, este friabil, crepitant la palpaţie (datorită producerii de hidrogen sulfurat, amoniac, bioxid de carbon, metan), cu miros dezagreabil (ihoros).

Gangrena uscată a pielii prezintă consecinţe de ordin estetic, animalul rămâne mutilat după eliminarea sfacelului. Gangrena umedă şi gazoasă pun în pericol viaţa animalului, datorită pătrunderii în circulaţie a produşilor ce rezultă din descompunerea ţesuturilor – sapremie.

2. Modificări de adaptare morfologică şi funcţională

Reprezintă o categorie aparte de leziuni, apărute de obicei pe fondul modificării unor condiţii din mediul intern sau extern. In urma acestor modificări organismul este nevoit să-şi remodeleze anumite funcţii (funcţii sporite sau diminuate). Ca urmare, morfologia organelor responsabile pentru aceste funcţii se va schimba şi ea, într-o manieră reversibilă sau ireversibilă.

Atrofia

Reprezintă reducerea în volum a unui organ normal dezvoltat sau a unei porţiuni din acesta. Aprecierea reducerii volumului va ţine întotdeauna seamă de specia, rasa, vârsta şi starea fiziologică a animalului de la care provin organele examinate. Atrofia ca proces patologic poate fi confundată cu reducerea fiziologică ale volumului diferitelor organe, care se denumeşte cu termenul de involuţie (timusul la animalele în pubertate, uterul după fătare, glanda mamară după încheierea perioadei de lactaţie). Există de asemenea posibilitatea ca leziunile de atrofie să se confunde cu reducerea volumului unor organe ca urmare a unor tulburări ale dezvoltării intrauterine. Aceste situaţii vor fi denumite aplazie şi hipoplazie.

Hipoplazia reprezintă subdezvoltarea unui organ ca urmare a intervenţiei unor factori nocivi ce au acţionat pe parcursul vieţii intrauterine.

Aplazia este definită ca lipsă de dezvoltare şi diferenţiere a mugurelui embrionar şi a cordonului vasculo-nervos al unui organ.

Clasificarea atrofiilor se poate realiza având la bază mai multe criterii.

Din punct de vedere etiopatogenetic se cunosc următoarele tipuri de atrofii:

· atrofia de compresiune are loc în organele care suportă o presiune îndelungată care se exercită progresiv; se instalează ca urmare a acumulării unor lichide, formării unor tumori, calculi, chisturi, hematoame etc;

· atrofia de inactivitate este consecinţa reducerii sau încetării funcţiei unui organ; apare în cazul imobilizării unui membru ca urmare a fracturilor osoase şi se manifestă prin reducerea volumului maselor musculare;

· atrofia neurogenă apare consecutiv suprimării influxului nervos pe un anumit teritoriu, este evidentă mai ales în cazul muşchilor inervaţi de nervii secţionaţi sau lezaţi;

· atrofia hormonală poate afecta simultan mai multe organe, consecutiv lipsei de secreţie a unor hormoni ce stimulează activitatea acestora; de exemplu, lipsa hormonilor secretaţi de lobul anterior al hipofizei va duce la atrofia tiroidei, gonadelor şi a corticosuprarenalei;

· atrofia toxică sunt consecinţa unor intoxicaţii cronice, fiind afectate cu precădere măduva osoasă hematogenă şi limfonodurile;

· atrofia actinică este produsă de radiaţiile ionizante, cele mai sensibile organe fiind gonadele, măduva osoasă hematogenă, limfonodurile şi glandele;

· atrofia marasmatică sau cahexia afectează toate structurile organismului şi apare consecutiv unor boli grave cu evoluţie cronică, malabsorbţiei sau subnutriţiei.

Din punct de vedere morfologic se disting următoarele tipuri:

· atrofia simplă se caracterizează prin reducerea dimensiunilor, a volumului şi a masei, decolorarea nuanţei normale, margini ascuţite, încreţirea capsulei (splină) şi rezistenţă la palpaţie şi la secţionare;

· atrofia grasă afectează mai ales muşchii, asociindu-se cu atrofia neurogenă; în teritoriile care au fost ocupate anterior de fibrele musculare se formează ţesut adipos;

· atrofia seroasă afectează ţesutul adipos şi apare în cadrul atrofiei marasmatice; datorită epuizării depozitelor adipoase de la baza cordului, mezenter şi epiploon acestea se transformă în mase gelatinoase, gălbui;

· atrofia brună se caracterizează prin asocierea dintre diminuarea volumului şi coloraţia brună a organului afectat, datorită acumulării de lipofuscină; apare în atrofia marasmatică şi în cea senilă, cu localizare în muşchi, cord şi ficat;

· atrofia fibroasă apare în urma înlocuirii celulelor dispărute cu ţesut conjunctiv fibros şi se întâlneşte în atrofiile de compresiune.

Hipotrepsia

Este caracteristică tineretului şi se manifestă printr-un deficit de creştere şi dezvoltare. Cele mai importante cauze care duc la instalarea hipotrepsiei sunt deficitul nutriţional sau sănătatea precară a mamelor, carenţele nutriţionale ale nou născuţilor, înţărcarea prematură, aglomeraţia, frigul, umezeala etc. Aceşti factori pot acţiona direct asupra organismelor tinere sau indirect prin afectarea femelelor gestante. Modalitatea de acţiune a factorilor enumeraţi este deosebit de complexă şi se bazează pe perturbarea secreţiei de hormoni a unor glande endocrine. Toate aceste modificări vor duce ulterior la oprirea dezvoltării organismelor tinere şi compromiterea funcţiei sistemului imunitar.

Animalele cu hipotrepsie sunt pitice datorită subdezvoltării sistemului osos, iar masa corporală este sub nivelul vârstei şi speciei afectate. Musculatura scheletică, tubul digestiv, ficatul, pancreasul, rinichii, organele genitale şi cele limfoide sunt diminuate ca volum. Purceii şi viţeii prezintă un păr lung, zburlit, fără luciu (hirsutism). Puii de găină prezintă un penaj incomplet dezvoltat, mat şi zburlit. Indiferent de specie, oasele sunt moi, scurte, deformate ca urmare a rahitismului. Datorită atrofiei organelor limfoide, rezistenţa faţă de agenţii microbieni este mult diminuată, ceea ce va genera leziuni ale pielii, tubului digestiv şi ale aparatului respirator. În ciuda diminuării de volum a întregului organism, suprarenalele sunt supradimensionate, prezentând un volum dublu faţă de normal.

Animalele cu hipotrepsie rămân în urmă cu dezvoltarea corporală, nu realizează sporul în greutate şi nu ating maturitatea sexuală. Moartea acestora se produce în urma leziunilor digestive şi respiratorii produse de diferiţi agenţi patogeni.

Hipertrofia

Hipertrofia este o modificare adaptativă prin care se produce creşterea în volum a unui ţesut sau organ pe baza măririi volumului celulelor constituente. Hipertrofia poate evolua în limite fiziologice, activitatea generală a organismului nefiind modificată (hipertrofia musculaturii scheletice şi a cordului la caii de sport). Atunci când pragul normalităţii este depăşit, modificările de tip hipertrofic se reflectă şi asupra altor structuri

În funcţie de cauzele care duc la instalarea hipertrofiei, se cunosc următoarele tipuri:

· hipertrofia prin hiperactivitate vizează în primul rând miocardul ca urmare a unor îngustări (stenoze) ale orificiilor cardiace; datorită efortului suplimentar efectuat de cord în vederea expulzării sângelui în marile vase, pereţii miocardici se îngroaşă considerabil; hipertrofia miocardică trebuie diferenţiată de dilataţia cardiacă, care morfologic se caracterizează printr-o subţiere a pereţilor ventriculari asociată cu creşterea volumului camerelor cardiace;

· hipertrofia vicariantă (compensatorie) se constată mai ales în situaţia organelor pereche; litiaza renală monolaterală sau alte leziuni care micşorează volumul şi funcţia unuia dintre cei doi rinichi va induce creşterea volumului congenerului ca urmare a preluării funcţiei de filtrare a rinichiului afectat.

Hiperplazia

Hiperplazia este caracterizată printr-o creştere a volumului unui ţesut sau organ generată de creşterea numărului de celule parenchimatoase sau conjunctive din structura acestuia. În unele situaţii, procesul hiperplazic este fiziologic şi se desfăşoară în zonele în care are loc regenerarea sau reparaţia unor teritorii distruse. De cele mai multe ori hiperplazia este reprezentată de apariţia unor celule anormale, aceasta având un caracter pur patologic.

Caracterizarea hiperplaziilor se realizează în funcţie de mecanismele şi cauzele care au dus la instalarea lor:

· hiperplazii adaptative se produc de obicei ca urmare a unui exces hormonal (excesul de hormoni sexuali din grupa estrogenilor va determina hiperplazia mucoasei uterine), fiind un proces reversibil;

· hiperplaziile regenerative se instalează în urma unor distrugeri importante de celule, având drept scop înlocuirea acestora cu celule noi; în cazul anemiilor hemolitice, eritrocitele distruse sunt înlocuite prin hiperplazia regenerativă a măduvei osoase hematogene;

· hiperplaziile inflamatorii sunt parte componentă a proceselor inflamatorii cu pronunţat caracter de mulştiplicare (proliferare); în aceste situaţii se constată hiperplazia celulelor stromale, dar şi a celor parenchimatoase;

· hiperplaziile tumorale sunt rezultatul apariţiei şi proliferării unor celule diferite de cele normale, având ca rezultat final formarea de tumori; diviziunile celulare care au loc scapă de sub controlul factorilor care limitează aceste procese; este necesar de precizat că oricare dintre tipurile de hiperplazie menţionate anterior se pot transforma în hiperplazie tumorală.

Metaplazia

Este un proces de adaptare patologică prin care un ţesut matur se transformă în alt ţesut matur, ambele având aceeaşi origine embrionară. Cauzele şi mecanismele care duc la instalarea metaplaziei sunt puţin cunoscute, cele mai cunoscute fiind iritaţiile prelungite şi carenţa în vitamina A. Se cunosc două tipuri de metaplazie: epitelială şi conjunctivă:

Metaplazia epitelială (cornoasă) afectează galinaceele ca urmare a carenţei în vitamină A. Leziunea se localizează în esofag şi afectează glandele de la acest nivel. Ca urmare a cornificării acestora, ele vor deveni vizibile macroscopic sub forma unor noduli de dimensiuni mici (boabe de mei), de culoare alb-gălbui, proeminente pe suprafaţă.

Metaplazia conjunctivă (mezenchimală) afectează în mod obişnuit ţesutul conjunctiv fibros, care se va transforma în ţesut cartilaginos şi apoi în ţesut osos. O situaţie de acest gen este observată în pulmonul de bovine sau la nivelul ţesutului conjunctiv al valvulelor cardiace de la aceeaşi specie (oase cardiace).

CURSUL 6

Subiecte de discuţie:

1. Procesul inflamator: generalităţi

2. Inflamaţiile alterative

3. Inflamaţii exsudative

MORFOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII

1. Generalităţi

Inflamaţia reprezintă un mecanism de apărare, specific organismelor vii, menit neutralizeze sau să limiteze acţiunea nocivă a agenţilor patogeni. Evenimentele care se succed în cadrul unei inflamaţii vizează:

· distrucţiile tisulare produse de agentul patogen sau de mediatorii chimici sintetizaţi de organism şi eliberaţi local - fenomene alterative;

· migrarea în focarul de inflamaţie a unor elemente sanguine (leucocite) în vedere realizării detersiei (îndepărtării atât a agentului patogen cât şi a ţesuturilor distruse) - fenomene exsudative;

· proliferarea (multiplicarea) unor celule menite să asigure delimitarea procesului inflamator, regenerarea sau reparaţia zonei afectate: fenomene proliferative.

Aceste fenomene se regăsesc într-o proporţie mai mică sau mai mare în toate tipurile de inflamaţie existente.

Terminologia inflamaţiilor se formulează astfel: la denumirea ştiinţifică a organului sau ţesutului afectat se adaugă sufixul –ită (miozită, faringită, enterită, hepatită, nefrită). Excepţiile la regula amintită sunt pneumonie (inflamaţia pulmonului), coriză (sinonim rinitei – inflamaţia mucoasei nazale). Inflamaţia capsulei organelor se denumeşte cu prefixul peri- adăugat la inflamaţia organului implicat: perihepatită, perisplenită.

Clasificarea proceselor inflamatorii se realizează după mai multe criterii. Este necesar de precizat că diagnosticul unei inflamaţii trebuie realizat ţinând cont de mai multe criterii simultan, astfel ca informaţiile furnizate să poată fi folosite pentru aprecierea prognosticului şi aplica