Insuficiencia cardiaca:Estado fisiopatològico en el que una anomalìa en la fucniòn cardiaca es responzable de

que el corazòn expulse una menor cantidad de sangre. Para expulsar sangre a un ritmo que se adapte a las necesidades de los tejidos en fase de metabolismo.

DETERMINANTES de la funciòn del sistema cardiaco1.- estado contràctil (falla màs comùn, p.e. IAM)2.- Pre carga, p.e. Insuficiencia valvular (vol.que llega)3.- Post carga p.e. estenosis aòrtica, hipertensiòn grave (vol. Que expulsa)4.- Frecuencia cardiaca, p.e. bradi/taquiucardia ..... ojo estos hacen angor hemodinàmico

OJOFEVi Normal.... 65 al 70%POST IAM.... aprox 45% En caso de la insuficiencia cardiaca hay que preguntarse:

Es el miocardio?....... miocardiopatìaEs el endocardio?.......valvulopatìaEs esl pericardio?Es sistèmico?..............Hipertiroidismo, enf. Paget del hueso, Beri Beri (def. Tiamina), anemia severa.

OJOGASTO ALTO...... Todo lo sistèmicoGASTO BAJO........Todo lo cardiaco

Sintomas Signos

Disnea Estertores pulmonares (x HT venosa capilar)

Ortopnea Edema

Disena Paroxìsitca Nocturna Hidrotòrax/ ascitis

Fatiga/ Debilidad Hepatomegalia/ Ictericia

Sintomas cerebrales Caquexia

OJOGASTO CARDIACO NORMAL........ 2.5 a 3.8 lit/min/m2SC

5 a 6 lit/min

Causas de insuficiencia cardiaca de Gasto Bajo:IAM...... 1era causa màs comùn (izquierdo)HAS.......2da causa màs comùnMiocardiopatìa (alcoholica, chagas, viral, etc)Peridacarditis OJO la causa màs frecuente de pericarditis es pot tuberculosis... Pericarditis fibrinosa

ValvulopatìaCausas de insuficiencia cardiaca aguda:IAM extenso, ruptura valvular, TEPCausas de insuficiencia cardiaca Crònica:Miocardiopatìa dilatada, Enfermedad cardiaca multivascular

OJO: Derrame pleural es la causa nùmero 1 de IC derecha, por transudado

CAUSAS DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA CARDIACA:Infecciòn, anemia, tirotoxicosis, embarazo, arritmia, miocarditis, endocarditis, excesos fìsicos, dietèticos, emocionales, Hipertensiòn Arterial sitèmica, Infarto Agudo al Miocardio.

FORMAS DE INSIFICIENCIA CARDIACA:Gasto alto o bajoAguda o CrònicaAnterògrada o retrògradaSistòlica o Diastòlica

GASTO BAJO: Todas aquellas que se derivan de patologìa cardiaca, por ejemplo: estenosis valvular, endocarditis, etc..GASTO ALTO: Todas las que tienen origen sistèmico, por ejemplo Tirotoxicosis, anemia, infecciòn, etc..

Aguda: segùn tiempo de instalaciòn, ejemplo... IAMCrònica: segùn tiempo de instalaciòn, ejemplo HASSistòlica: HAS, chagas, miocarditis viralDiastòlica: Derrame pericàrdico

OJOLa causa MAS frecuente de insuficiencia cardiaca izquierda es IAMLa causa MAS frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es la Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Manifestaciones clìnicas de la insuficiencia cardiaca izquierda: Disnea, ortopnea, estertores.Manifestaciones clìnicas de insuficiencia cardiaca derecha: Edema, hepatomegalia congestiva, distenciòn venosa sistèmica.

Causas de Insuficiencia cardiaca Disatòlica:Pericarditis ConstrictivaCardiopatìa restrictivaCardiopatìa HipertensivaCardiopatìa Hipertròfica

INSUFICIENCIA CARDIACA

ETAPA DESCRIPCION EJEMPLO

A Tiene factores de riesgoNo tiene signos y sìntomasNo hay alteraciòn estructural del miocardio

HASIAM previo

B HAY alteracion estructuralSin signos ni sìntomas

HIVCardiopatìa dilatadaIAM previo

C Alteraciòn estructuralHay signos y sìntomas

DisneaFatiga

D Alteraciòn estructural severaSignos y sìntomas aùn en reposo y apesar del tratamiento mèdico

Hospitalizados en espera de transplante

El tratamiento se darà segùn la etapa del la insuficiencia cardiaca:

A B C D

Tratar la dislipidemiaNo fumarHacer ejercicioNo alcoholNo drogas

IECAB Bloqueadory agregar lo de A

DiurèticoB BloqueadorDigitalNo salno fumarno tomarno drogasNO ejercicio

Dispositivo de asistencia mecànicaTransplante miocardioCuidados paliativos

Sistemas endòcrinos activados en la Insuficiencia CardiacaAumento del SN simpàticoAumento del sistema renin-angiotensina-aldosteronaAunmento de Arginina Vasopresora (ADH)Aumento de Pèptido natriurètico auricular (por la distenciòn de la Aurìcula Derecha)

OJO Existe evidencia de que el pèptido natriurètico tiene efecto natriurètico/vasodilatador

Para hacer Dx de IC se utilizan los criterios de FRAMINGHAM....Tomas 2 mayores y 1 menor

Mayores Menores

Disnea paroxistica nocturnaIngurgitaciòn yugularEstertoresCardiomegaliaEdema Agudo de PulmònGalope (S3)PVC igual o mayor de 16mmH2OReflujo hepato yugular

Edema extremidadesTos nocturnaDisnea de esfuerzoHepatomegaliaDerrame pleuralCapacidad vital disminuìdaTaquicardia igual o mayor que 120x`

OJO.... PVC normal 8 a 10 mmH2O

Datos Radiològicos:CardiomegaliaRedistribucipn del flujo vascular pulmonarDerrame pleural

El Tx debe incluir la eliminaciòn de la causa desencadenante o en la correcciòn de la causa subyacente y controlar la IC, esto de forma general.

PASOS PARA EL TX:1.- Reducir el GC:

Disminuir la actividad fìsica por 1 a 2 semComida poco copiosasDisminuir la ansiedad del paciente

2.- Contro de la retenciòn excesiva de lìquidosDieta hiposòdica menor o igual de 1gr al dìa de SAL

ojo: LA DIETA NORMAL TIENE DE 6 A 10gr DE SAL AL DÌADieta con leche descremada, pan sin sal, abundantes verduras y fibra.Reducir ingesta de agua.

3.- Implementar DIURETICOS (en IC congestiva) ayudan a disminuir la precarga, disminuyen el flujo intravascular, por lo tanto mejoran la precarga.

Tiacidas (clorotiazida, hidroclorotiazida) a menor dosis mayor efectoMetolazonaFurosemida, bumetanida, Ac etacrìnicoTriamtereno, amiloridaAntagonista de la Aldosterona, ESPIRINOLACTINA (actùa en tùbulo contorneado distal)

4.- VASODILATADORES: mejora pre y post cargaEl TX DE ELECCIÒN EN IC SON LOS IECASEn la IC CONGESTIVA son los diurèticos y vasodilatadoresNitroglicerina, vasodilatador coronario......

EMERGENCIA HTAPRECORDALGIAESTERTORES

Hidralazina.... OJO PRODUCE SX PARECIDO A LUPUSIsosorbide: Se usa en paciente con IC con historia de Angina SIN urgencia actual.Nitroprusiato: Emergencia Hipertensiva y hace IC. En pacientes con HIPOtiroidismo darlo

solo 1 a 2 DÌAS..OJO.... produce intoxicaciòn por cianatos por lo que hay que administrarlo junto a

Vb12 que ayuda a su eliminaciòn por quelaciòn.MinoxidilIECA: Remodelador cardiaco y nefroprotectorPrazocìn: Ideal para paciente que ademàs tengan hiperplasia prostàtica benigna, ayuda a

reducirla.

FARMACOS QUE AUMENTAN LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA:Digital........

Digoxina...... eliminaciòn renal... OJO CONTRAINDICADO EN ISNUFICIENCIA RENAL

Digitoxina..... metabiliza en hìgado... aumenta la fza de contracciòn del ventrìculo Izq. Por lo que mejora la perfusiòn.

Ouabaìna..... es la màs ràpida en actuar

OJO: Paciente con insuficiencia renal y ademàs IC.... USAR DIGITOXINA

CLASIFICACIÒN DE LA NYHA:I.- NINGUNA limitaciòn de la Actividad FìsicaII.- Leve limitaciòn de la Act. FìsicaIII.- Limitaciòn Importante de la Act. FìsicaIV.- Incapacidad para realizar cualquier actividad fìsica.

Tx Edema Agudo de Pulmòn Propòsito

Posiciòn Fowler Disminuciòn del Retorno Venoso

O2 3lt/min Aumento de la PO2 Arterial

Diurètico Furosemida 10 a 20 mg Disminuye la congestiòn pulmonarOJO DOSIS TOPE 200mg/dìa OTOTOXICA

No dar inotrìpicos en IAM!OJO: Levosindental NUEVO diurètico en IC grave, es inotròpico por que redistribuye el Ca por resensibilizaciòn

MANEJO DE EDEMA AUDO DE PULMON (EAP)

Diurètico Vasodilatadores Inotròpicos

Ventilacion Mecànica Balòn Ao Contrapulsiòn

EAP.... Uso de Digoxina:Mecanismo de AXN:

Actùa inhibiendo la Bomba de Na-K-ATPasa, inhibe competitivamente, permite la entrada de Ca por lo que es inotròpico.

AdministraciònSe da IV una dosis inicial de impregnaciòn de 1.5mg, siguientes dosis por hora hasta dosis total de 0.25mg cada 2 a 4 hr sin rebasar la dosis total de 1.5mg en 24h.Inicia su axn en 10 a 15 min, logrando su efecto màximo en 30 a 40min.Vida media de eliminaciòn 36h.

No debe darse junto con furosemida a menos que se agrega K al tratamiento.Si es posible, es mejor usar Espirinolactona... pero se puede combinar espirinolactona con fusosemida y digoxina.

USO DIGOXINA ORAL:

Dosis Ataque en 24h 1.0 a 1.5mg

Dosis Matenimiento en 24h 0.125 a 0.25mg

Absorciòn digestiva 60 a 80%

Vida media de eliminaciòn 36h

Via principal de eliminaciòn Renal

Niveles sèricos terapeuticos 0.7 a 2.0mg/ml

OJO: en caso de intoxicaciòn dar soluciòn glucosas e insulina para arrastrar el K y meterlo a

la cèlula. Si el paciente no mejora aplicar anticuerpos antidigoxina, si aùn asì no mejora hacer diàlisis.EKG: Bloqueo o cubeta digital

Aminas simpaticomimèticas:Dopamina: efecto segùn la dosis

Dopa: 3 a 5 mcg/kg/min: vasodilataciòn esplecnica, renal, mesentèrica, cerebral, coronaria.

Beta: 5 a 10 mcg/kg/min: Aumenta la TA edecto vasopresorAlfa: 15 a 20 mcg/kg/min: Taquicardia, Hipertensiòn

Dobutamina: 3 a 5 mg/kg/min; inotropismoMECANISMO: Estimula miocardio (receptores B-adrenèrgicos)

Morfina:Indicado en EAP por que seda por lo que disminuye la ansiedad y con esto disminuye el retorno venoso.Dosis 1.4mg IV 5 a 10minFlevotomìa: 200 a 500ml disminuye el retorno venosoDialisis: 4.25 Bolsa de Glu. Entrada por salida produce disminuciòn del vol. Intravascular.

Amrinona:Inotròpico positivoUso en IC congestivaNo digitàlico ni catecolamìnicoAct. VasodilatadoraDosis 5 a 10mcg/kg/min.

OJO NO DAR TIAZIDAS A LOS DIABÈTICOS

IECA a dosis bajas ½ - 0 - ½Bloq. Receptores Ang. Vasartàn, losartàn, etc.. para sustituir a IECA en caso de tosIECA causa Tos por la degradaciòn de angiotensina por bradicininaAntagonismo vs aldosterona en edemaDigital: IC con FA de respuesta ràpidaDiurèticos Tx ICCongestiva sintomàtica, se asocia a IECA dosis bajas para Tx la HTA (Asa, Tiacida, ahorradores de K). Mejoran la congestiòn pulmonar y perifèrica. Elecciòn de diurètico son los de Asa, eliminando mayor cantidad de agua, funcionan aùn en insuficiencia renal. Son de techo alto... quiere decir a mayor dosis mayor efecto.

Furosemida: ICC, EAP (de inicio), congestiòn pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda secundario a IAM.

Alivia la disnea por disminuciòn de la precargaVida media 1 a 1.5h. Dura su Axn por 4 a 6h

Inicia diuresis 10 a 20 min de la administraciòn IV o 1 a 1.5h post administraciòn oral.Dosis inicial 40mg (leeentooo y diluìdo) para disminuir el riesgo de ototoxicidad, de ser

necesario se puede aplicar hasta 8omg y continuar cada 6hEn IR con ICC grave DAR DOSIS ALTAS

CONTRAINDICACIONES: Anuria, Lupus (lo exacerva), fotosensibilidad, Discrasias sanguìneas.EFECTOS Indeseables: Ototoxicidad, hiperuricemia, hipokalemia, Aumento de glicemia.

BUMETANIDA: Mucho màs potente, parecido a furosemida.Se usa en ICC cin edema resistente a furosemida.

1mg Bumetanida tiene el mismo efecto que 40mg de furosemida, es 70veces màs potente.Dosis de 1 a 3 mg maximo 10mg al dìaEfectos adversos: oto/nefrotòxico.

HIPERTENSION ARTERIAL

Problema de salud màs importanteCARACTERÌSTICA: Frecuente, asintomàtica, fàcil de detectar, fàcil de tratar, puede tener o tiene complicaciones mortales si no se trata.El 50% de los pacientes abandonan el TratamientoMayor incidencia en jòvenes de raza negraValores en adultos:Diastòlica:

—85 - 89 mmHg Normal

90 - 104 mmHg Leve

105 - 114 mmHg Moderada

115 - màs mmHg Grave

Se considera PRE HIPERTENSO en TA Diastòlica 80 a 85 mmHg en pacientes con IR o Diabèticos, se inicia tratamiento con TADiastòlica ™85mmHg

TABLA DE TENSIÒN ARTERIAL:

Sistòlica Diastòlica Vigilancia

Normal —130 —85 cada 2 años

Normal superior 130-139 85-90 cada 2 meses

HTA leve etapa 1 140-159 90-99 cada 2 meses

HTA moderada etapa 2 106-169 100-109 cada mes

HTA grave etapa 3 ™170 ™110 cada semana

Raza blanca 20% ™160/95..... 50% 140/90Raza NO blanca... todavìa mayorPrevalencia en poblaciòn general: HAS 92 a 94%, renal 5%...

ENDOCRINA:Hiperaldosteronismo 0.3%.... OJO: ES Na š 140, K — 3.5, GASES Alk. Metabòlica Sx. Cushing —0,1%Feocromocitoma —0.1%Anticonceptivos 2 - 4%Otros 0.2%

Hiperaldosteronismo:Aldosterona actùan en tùbulo distal, reabsorbiendo agua y Na, aumentando el vol intravascular, aumentando la resistencia perifèrica, lo que aumenta la TA, se pierden hidrogeniones (àcido) lo que conduce a alcalosis metabòlica.

SX Cushing:Obesidad, HTA y DM

HAY AFECCIÒN DE TODA LA GLÀNDULA SUPRARRENAL.

Feocromocitoma:Tumor de cèlulas cromafines, hipersecretor de catecolaminas (Adrenalina, NA) Tx Qx, Dx Detecciòn de Ac Vanillinvandelico en orina de 24h, MAYOR ESPECIFICIDAD: Metanefrinas sèricas... TAC Y RM.

Anticonceptivos: 2da causa màs frecuente de HTA..HTA escencial: sin causa definida.Mecanismos:

Adrenèrgico Central Perifèrico RenalHormonal Vascular

Herencia: Factores genèticosAmbiental: consumo de Na, Obesidad, profesiòn, alcohol, tamaño familiar, hacinamiento, edad.Factores implicados:

Aumento de SN simpàtico Defecto Natriuresis AINESSRAA Na/Ca intra celular

Defecto de membrana celular en casculatura lisaAcumulo de Ca en mùsculo lisoHiperactividad vascularVasocontricciònAumento de insulinaHiperinsulinemia produce retenciòn ranl de Na y aumento de la actividad simpàticaHipertrofia de mùsculo liso vascularOJO: La insulina modifica el transporte de Iones de la membrana celular, aumenta el Ca en el citosol en el tejido vascular Factores de peor o menor pronòstico:Masculino joven negroTensiòn Arterial Diastòlica PERSISTENTE š115mmHgTabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad, alcoholismo

Historia natural:

HTA sin tratamiento tiene una esperanza de vida de 10 a 20 añosCausa aceleraciòn de la ateroesclerosisHTA leve no necesita Tx farmacològicoEl 30% tiene Ateroesclerosis™50% tiene lesiòn a òrganos diana

ORGANOS blanco:Cardiomegalia (cardiopatìa hipertensiva que evoluciona a Insuficiencia cardiaca congestiva), EKG: muestra datos de isquemia y sobrecarga ventricular (V5-6 onda t invertida, rama asimètrica) IAM, ICCV.Ojo: Exudados y hemorragiasRenal Alteraciòn de funciòn renal

OJO: Causas de disfunciòn renal:1era causa DM, 2da causa HTA, 3era causa Nefropatìas

SNC: EVCTx medidas generales

Alivio del estrèsDieta, ejercicioReducciòn de pesoTx Farmacològico:PAD ™90mmHg .... PERSISTENTEPAS ™160 en ™65 añosPAS aislada ™160 y PAD OK en ™65 añosPAS entre 85 y 90 agregada a Diabetes o àngor

Fòrmulas en casos especiales:

DM1 màs proteinuria ....... dar IECADM 2 màs HTA ................ dar IECA màs Bloq de renin-angiotensina IIIC ....................................... dar IECAPOST IAM ........................ dar B Bloqieadores con Angor o ACE

Diurèticos/ Tiacidas

PIEDRA ANGULAR EN TX DE HTA (moderada)Ùtil en edema, MENOS ùtil en ICCEfectos indeseables: Hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipocalciuria, hipercalemia.NO dar a diabèticos, dislipedemia, Gota, hipocalemia, enfermedad cardiaca isquèmica y arritmiasOJO: FUROSEMIDA: HAS CON IRC ò IRA Los inhibidores adrenèrgicos solo se usan cuando no funciona el diurètico.

Centrales: Alfa metil dopa ...... UTIL EN EL EMBARAZO (Preclampsia)Clonidina ..... USO en eclampsiaGuanabenz

Perifèricos Resepina, guanetidina, B alfa 1Prazocìn OJO Sìncope de primera vez/uso en pac. Con HPBTerazoxìnDoxazocìnB Bloqueadores: Propanolol, metoprolol

Vasodilatadores:Se usan en la etapa 3.Diurètico combina con Inhibidor adrenèrgico (minoxidil con Hidralazina)

IECA.... ICC con IAM/ Microalbuminuria DM2

VASODILATADORES:Dihidropiridinas:Nifedipino, nicardipino, isradipina, felodipina, amlodipinoNO dihidripirimidas: Verapamilo, Ditiazem.

OJO: el nifedipino contraindicado en Bloqueo AV ni seno enfermo ni en ICC con fracciòn de eyecciòn menor del 40%.... ADEMÀS aumenta el riesgo de toxicidad por digital!

Los calcio antagonisra pueden ocasionar necrosis hepàtica.Verapamilo aumenta la constipaciònANTAGONISTAS ANGIOTENSINA II

Losartàn, valsartàn, candesartàn, ibesartàn.Funcionan inhibiendo la axiòn de la angiotensina IISon indicados como alternativa cuando se presenta tos con los IECA`s

PRE HTA..... no dar fàrmacos (EXCEPTO si es diabètico o IRC se inicia Tx a partir de TA 130/80mmHg)

HTA 1:....... Tiacidas Tx Indicador IECA BRA II Bbloqueador BCC

HTA 2.....................Cominaciòn de Tiacida con uno de los siguientes Tx indicador IECA BRA BB BCC

IAMAngor inestable o IAMSx. Coronario Agudo TradicionalAngor instable... OJO YA NO EXISTE LA CLASIFICACIÒN Q O NO Q... ES CON ELEVACIÒN DE ST O SIN ELEVACIÒN DE ST Angor inestable sin elevaciòn..... Heparina dosis plena 1000UI por hr.Si hay elevaciòn den enzimas cardiacas pero no hay elevaciòn de ST..... IAM

Palabras clave: precordalgi sùbita o prolongada (si es màs de 30 min)Asociada a HTAArritmias..... FV o ICRara vez el IAM es indoloro, enamascarado como ICCV.Sìncope EVC o inexplicable, es màs frecuente en DM, ancianos o mujeresEKG muestra supra o infradesnivel de ST ondas Q, inversiòn simètrica de ondas TElevaciòn de enzimas CPKMB, Troponina I y TFISIOPATOLOGIA:El evento ocurre por isquemia prolongada, que es precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de estenosis atero-escleròtica preexistenteOtras causas pueden ser por vasoespasmo prolongado, flujo sanguìneo inadecuado (hipotensiòn), demanda metabòlica excesiva, arteritis, cacaìna.

Factores de riesgo: Tabaquismo, Diabetes, HT, hipercolesterolemia.Clasificaciòn:Elevaciòn de ST: onda Q subepicardio (enzimas aumentadas)No elevaciòn ST Dolor, aumento de enzimas (antes infarto NO Q)Signos:Bradicardia/ TaquicardiaArritmias, Hiper o Hipotensiòn, disnea, febrìculaTòrax: esteroresCardiaco: Distenciòn venosa yugular, ruidos cardiacos suaves, galope ventricular, frote pericàrdico.Extremidades: Cianosis e hipotermia (indican gasto bajo)Sìntomas: Precordalgia, en reposo, no alivia con nitroglicerina.Sìntomas asociados: Diaforesis Debilidad, aprehensiòn, disnea, ortopnea, sìncope.Infarto Indoloro en hasta el 25% se descubren en el EKG (DII, DIII, AVF). 25% onda R con onda Q. Màs comùn que sea indoloro en pacientes diabèticos, edad avanzada y mujeres.Muerte sùbita por arritmia en un 20%, mueren por fibrilaciòn ventricular antes de su arribo al hospital.Los laboratoriales se componen en especìficos e iniespecìficos:

Indicadores inespecìficos:Leucos 10 a 20milVSG AumentadaPCR Aumentada

Indicacores Especìficos:Troponina T e I... esta ùltima se eleva desde las 1.6h y permanece hasta las 1 a 2

semanas posteriores, entre mayor tiempo duren elevadas..... peor pronòsticoCPKSe eleva a las 8 a 12h, pico màximo a las 48-72h OJO desde las 6h es confiableCPK MB: Valor desde el 10% de la CPK total!!! desde las 4 a 6h

EKG:Onda QDesaparece la onda rSupradesnivel (lesiòn subepicardica) o infradesnivel (lesiòn subendocàrdica) OJO

ENTRE MÀS ALTO SEA EL SUPRADESNIVEL PERO PRONÒSTICO màs de 1mm en dos caras juntas

Ontas T invertidas

En infarto sin elevaciòn ST (antes no Q) hay que descartar nfarto de ventrìculo derechoOnta T hiperaguda - InvertidaSegmento ST supra-infradesnivelLA ONDA Q SIEMPRE ES PATOLÒGICA

IDENTIFICACIÒN DE SITIO DE INFARTO CON EKG

CARA EKG ARTERIA AFECTADA

Anterior V2 a V4 DAI

Anteroseptal V1 a V4 DAI

Anterolateral V1 a V6 y AVL DAI

Inferior DII, DIII y AVF AD circ. Coronaria

Lateral DI, AVL, V5 y 6 Circunfleja

Posterior R alta en V1 a 3 A. Circ. Der.

Ventril. Derecho V4 derecha A. Circ. DerRX Tòrax:

Datos de ICCEKG funciòn de ventriculo izq. (Fracciòn de eyecciòn)Centellograma con Tec 99 muestra imagen de mancha calienteTènicas de imagen:

Gamagrafìa T99 (2 a 5 dìas)Imàgenes de perfusiòn miocàrdica Talio 201 marcado con T99 en las primeras horas.Ventriculografìa Isotòpica con hematies marcados con T99Ecocardiografìa Bidimensional.

TRATAMIENTOAntitrombolìtico:

OJO primeras tres horas reduce la mortalidad en el 50%Estreptocinasa, alteplasa, reteplasa, tenecteplasa (OJO con este fàrmaco se hacen arritmias por reperfusiòn)

AntitromboliticoContinuar inmediatamente con AAS (325mg a 100mg) y heparina 5mil unidades SC cada 12hCONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA TOMBROLISIS

EVC, hemorragia, HTA mayor de 190/110mmHg, embarazo, Qx reciente de cràneo, raquis, Tumor SNCCONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE TROMBOLISIS:

Hemorragia GI o GU, retinopatìa Diabètica, RCP prolongado.

Medidas Generales:O2, monitoreo, reposo, dieta, ambulaciòn.Analgesia: Morfina o Nubaìn

Nitroglicerina SL, opiaceos IV (morfina, meperidina)Profilaxis antiarritmica: OJOOOOOOOOO YA NO SE USA LIDOCAÌNA OJOOOOOB Bloqueadores adrenèrgicos:

aumenta la supervivencia

Disminuye la frecuencia de falla ventricular.OJO NUNCA bloqueadores de canales de calcio

Anticoagulaciòn:Profilaxis 5mil U cada 12h de heparinaAAS 325mg al dìaClopidogrel 100mg seguido de 75mg cada 24h

Dx Diferenciales:Costocondrosis: dolor al mover el hombroTEP: pueden haber factores de riesgo como vàrices, Qx, estado hipertensivo.Pericarditis: Hay frote pericàrdicoDisecciòn Aguda de Aorta: SìfilisEsofagitis: Antecedente de regurgitaciòn, pirosis, etc.

Indice KILLIP KIMBALL IAM:

I Sin datos de congestiòn pulmonar (limpio)

II Insuf. Cardiaca moderada, estertores basales SE, taquipnea, Insuf. Cardiaca derecha

III Insuf. Cardiaca grave con edema pulmonar y estertores

IV Shock con TA menor de 90mmHg, confusiòn mental, oliguria, vasoconstricciòn perifèrica

Pronòstico segùn tamaño y localizaciòn.Objetivo del Tx. Prevenir la extensiòn del infarto.

ANGINA DE PECHO:Dèficit de aporte sanguìneo relacionado con un aumento de requerimientos metabòlicos del miocardio al realizar un esfuerzo.EKG: muestra datos de ondas T invetidas y de rama. Datos de isquemia = contracciòn miocàrdica (rìgido).Dolor que mejora al reposoCUADRO CLINICO:

Dolor retroesternal, opresivo.

Intesidad variableIrradia a codos, muñeca, espalda (6to dermatoma)Dolor al esfuerzo o frìo intenso ÷ atecedente.Cede con el reposo (—30min)

OJO: en IAM o A. Inestable NO CEDE EL DOLOR AUN EN REPOSO!Puede ceder con vasodilatadores. En IAM/ A. Inestable NO

EF:Paciente normal, cuando no està en crisis de angorCuando presenta angor:

4to ruido (S4 auricular), rigidez ventricular (extrasìstole ventricular)Apex palpable (discinecia ventricular) abombadoSoplos cardiacos (afecciòn del m. papilar)Reacciòn adrenèrgica (taquicardia, diaforesis, palidèz)Bajo gasto (astenia, adinamia, sìncope) ´ Por bajo vol. Por rigidez ventricular presenta disminuciòn de la perfusiòn

tisular

DXClìnico, EKG, Pbs EspecialesDolorEKG Isquemia localizaciòn segùn el vaso lesionado.

Onda T picuda al momento del dolorOnda T invertida ramas SIMETRICAS

Pba de esfuerzo incrementa x periodos de cada 3minArteriofrafìa coronaria Ac. Der. DII, DIII, AVF.

EFECTOS DEL EJERCICIOS SOBRE EL CORAZÒN:

Ejercicio [Y req`s de O2 periferico Yvia reflejaY [Secreciòn catecolaminasYIno /tropo cardiaco\

Consumo de O2 tej. Contract Z [GC ] Flujo coronario

CLASIFICACIÒN PARA ANGIOGRAFÌA

TIMI O 0% perfusion

TIMI 1 80% oclusion

TIMI 2 75% Oclusion

TIMI 3 50% oclusion

TIMI 4 Sin enfermedad

Pba de esfuerzo:Bicicleta ergomètrica, banda sin fin... solo cuando hay condiciòn fìsicaECO dobuta/atropina: cuando no hay condiciòn fìsica p si estàn discapacitados.

El objetivo de la pba de esfuerzo es provocar un eventual desequilibrio entre el consumo / aporte de consumo del O2 del miocardio y dtectar electrofisiològicamente y hemodinàmicamente.Holter monitoreo contino, ambulatorio.

CONTRAINDICACIONES PARA PBA DE ESFUERZO:IAMAngor inestableICCMiocarditis, PericarditisEmbarazoAnemia GraveBloqueo AV (bradicardia)Marcapaso asincrònico (que no funciona)Estenosis aòrtica apretadaTEP

En caso de duda aterografìa coronaria se limpia con 1 balòn y se coloca 1 stent.Tratamiento

Factores agravamtes:Tabaquismo..... supenderloDM/HTA: Aumentan la propenciòn a ateroma. TA a partir de 135/85mmHgObesidad

DislipidemiaEjercicioMedicamentes

Los de clase IA!!!B Bloqueadores... son de 1era elecciòn... \FC \Comsumo de O2.

Se indican cuando NO hay dolor en la consultaAntiarritmicos, antihipertensivos.Nitritos (Isosorbide SL) [Flujo coronario en ATAQUE ANGIONOSO AGUDO

DARLO SOLO CUANDO HAY DOLOR PRESENTE!!!!ASA: 160 a 325mg/dìa (masticado en caso de IAM en cursoAntiprotaglandina, antitrombosante, antitrombosano IIClopidogrel: Inhibe la agregaciòn paquetaria, actùa sobre glucoproteìnas, inhiben la formaciòn de proteìnas 2A-3b

Se utiliza en pacientes asintomàticos o en aquellos que no se puede utilizar ASAAngioplastìa transluminal percutànea, recanaliza la arteria coronariaOJO: La hipertensiòn puede dañar la barrera hematoencefàlica por lo que puede producir alteraciòn mental sin ser aneurisma.

ANGOR INESTABLE:Insuficiencia coronaria aguda/grave que no llega a producir infarto, pero es amenaza. Implica encame en UTICaracterìsticas: Dolor por màs tiempo (EKG con onda t invetida, pero enzimas cardiacas Ok) dolor en reposo, por la noche (por aumento en la agregaciòn plaquetaria) es progresivo y NO se alivia con nitroglicerina.Tx unidad coronaria, previa estancia en urgencias, reposo absoluto.YAnticoagulaciòn total 24mil unidades Heparina par 24h hasta lograr INR a niveles terapèuticos (1U/kg/hr)Para controlo tomar TPT testigo antes de la primera aplcaciòn de heparina, los niveles terapeuticos de heparina son al doble del valor testigo.ASANitroglicerina: IV 250cc màs 50cc a 5 - 10ml/hr OJO no dar en presiòn arterial baja y se administra si hay dolor precordialB Bloqueadores: NO DAR EN BRADICARDIAARTERIOGRAFÌA CORONARIA... SIEMPRE!!!OJO:

Actualmente se usa enoxaheparina (4mil kd) es de bajo peso molecular. El Tx es con 1 a 2 mg/kg(24h en bomba de infusiòn. Se aplican 2 dosis SC.

ANGINA PRINZMETALMàs frecuente es mujeres tabaquismo, Ekg, enzimas OKAnormalidad de insuficiencia coronaria agudaTiene caracterìsticas clìnicas y de EKG especìficas

*Clinica: Mujer joven —40 años antecedente de tabaquismo, dolor en reposo (tipo coronarioi)Intensidad y duraciòn variablesEKG: elevaciòn de ST (les. Sub epicàrdica) solo sucede al moomento del dolor. NO TIENE RELACIÒN CON EL ESFUERZO.Fisiopatologìa: vasoespasmo coronario SIN NECRESIS por lo que las enzimas cardiacas estàn normales.

Angor Clàsico Prinzmetal/ espasmo coronario

Durante el esfuerzo Reposo / sueño

Lesiòn subendocàrdica SUB ST Lesiòn sub epicàrdica SUPRA ST

Pba esfuerzo positiva Pba esfuerzo negativa

Evoluciòn màs estable Desfavorable

Buena respuesta a fàrmacos Pobre o mala respuesta a fàrmacos.

Prueba de ergovina Y de prinsmetal provocar vasonconstricciòn desencadenante.

Puede participar como causa de muerte sùbitaTx Nifedipino (calcio antagonista prevenciòn de vasoespasmo) Nicardipina