Curs+Lipide+FP+R

7/30/2019 Curs+Lipide+FP+R

http://slidepdf.com/reader/full/curslipidefpr 1/20

LIPIDELE, DISLIPIDEMIILE ŞI

FIZIOPATOLOGIAPROCESULUI

ATEROSCLEROTIC



LIPIDELE ÎN ORGANISM

Rolul lipidelor • Sinteza membranelor • Menţiner ea integrităţii membranelor • Precursori pentru hormoni

• Sursă de energie • Molecule semnal

Principalele lipide • Acizii graşi (AG)

• Trigliceridele (TG)• Fosfolipidele• Colesterolul



Lipoproteinele

Pentru transportul lipidelor în mediulapos al sângelui, esterii colsterolului sau

trigliceridele sunt transformate înlipoproteine. In structura unei lipoproteine intră:

• Membrana lipidică (colestrol liber, fosfolipide)

• Miez hidrofob (esteri ai colsterolului,trigliceride)

• Apolipoproteine



Tipuri de lipoproteine

Chilomicroni

VLDL – lipoproteine cu densitate foarte

mică IDL - lipoproteine cu densitate

intermediară

LDL – lipoproteine cu densitate mică HDL – lipoproteine cu densitate mare



Lipoproteinele

Lipoproteinele pot fi:• LP care participă la absorbţia şi eliberarea

lipidelor alimentare în muşchi şi ţesutuladipos: chilomicroni şi chilomicroni remanenţi

• LP care participă la producerea şi transportul

lor: VLDL, IDL, LDL



Transportul de lipide absorbite lanivel intestinal

În timpul digestiei esterii colesterolului şi TG hidrolizează, rezultând colesterol şi acizigraşi liberi

Sărurile biliare şi fosfolipidele din secreţiabiliară solubilizează aceste lipide formate şifavorizează absorbţia lor în enterocitele dinduoden şi jejun.

Aici AG se reesterifică şi formează TGinsolubile, iar colesterolul absorbit seesterifică şi formează colesterol esterificat



Transportul de lipide absorbite la nivelintestinal

În celulele epiteliale ale intestinului, la nivelulaparatului Golgi, din TG, colesterol esterificatşi unele apolipoproteine se formează

chilomicronii ce trec în circulaţie.

Lipoproteinlipaza situată în endoteliul

capilarelor ţesutului adipos şi muşchilor

hidrolizează TG din chilomicronii circulanţirezultând chilomicroni remananţi, preluaţi din

circulaţie şi duşi în ficat (apoE).



Producerea de lipoproteine endogene

Hepatocitele iniţiază sinteza de TG şicolesterol la creşterea fluxului de AG libericătre ficat. VLDL, IDL, LDL sunt sintetizaţi de

novo în ficat. Colesterolul, TG fuzionează în ficat cuapolipoproteinele, rezultând VLDL.

VLDL sub acţiunea lipoproteinlipazei formeazăIDL care trece în ficat (apoE) sau esteprocesat la LDL

LDL este preluat de ficat (receptori LDL, apoB)sau merge la ţesuturi.



DISLIPIDEMIILE

Dislipidemia este o alterare calitativă şi/

sau cantitativă a metabolismului

lipoproteinelor, manifestându-se princreşterea/ descreşterea concentratiei

sanguine a colesterolului total, acolesterolului LDL şi a trigliceridelor

şi/sau descreşterea concentraţiei HDL-colesterolului.



Tipuri de dislipidemii



Clasificare

Hipercolesterolemia ( creşte colesterolul total, creşte LDL, TGnormale)• Hipercolesterolemia familială • Defect familial de apoB100• Hipercolesterolemia poligenică

Hipertrigliceridemia (TG 200-500 mg/dl)• Hipertrigliceridemia familială • Deficit familial de lipoproteinlipază • Deficitul de apoCII

Hiperlipidemia mixtă (creşte colesterolul total, creşte LDL, creşte TG,↓HDL) • Hiperlipidemia familială combinată

• Disbetalipoproteinemia familială Afecţiuni ale metabolismului HDL (deficit familial de apoAI, deficit de

LCAT, etc)



ATEROSCLEROZA

Afecţiune a arterelor mari şi medii Este caracterizată prin îngroşarea fibroasă a

peretelui arterial, asociată cu plăci lipidice care

se pot eventual calcifia Plăcile vechi pot să se rupă sau să se fisureze

cu formare unor trombi ce blochează fluxulsanguin.

Duce la apariţia unor afecţiuni vasculare grave în diferite teritorii (inimă, creier, membre,rinichi)

Este cauza a apox. 50% din decese în SUA



Factori de risc

Bărbaţii (şi femeile după menopauză) Istoric familial de cardiopatie ischemică şi AVC Hiperlipidemie primară sau secundară

Fumatul Hipertensiune Diabet tip 1 şi 2 Obezitate, mai ales cea abdominală Sindrom nefrotic Hipotiroidism Nivel plasmatic crescut de homocisteină



Fiziopatologie

Iniţial se produce o infiltrare a LDL subendotelial LDL este oxidat sau alterat pe alte căi, fiind apoi preluat

de macrofage, care exprimă o familie de receptori curolul de a prelua acest LDL.

Macrofagele se transformă în celule spumoase. Acesteaformează nişte benzi de grăsime.

Celulele musculare netede din vecinătatea celulelor spumoase sunt stimulate, se mută din media în intima

unde proliferează şi contribuie la dezvoltarea leziunii.



Celulele musculare netede preiau şi ele LDL oxidat şidevin celule spumoase

Pe măsură ce leziunea se maturizează sunt atrase aicilimfocitele T şi macrofagele, leziunea având multe dincaracteristicile unei infecţii uşoare ( în plus în placă s-aobservat prezenţa unor specii bacteriene – Chlamydia pneumoniae)

Când placa se maturizează, se formează o capsulăfibroasă în jurul ei. Plăcile cu defect sau ruptură a

capsulei sunt susceptibile la rupere. Acumularea lipidelor în celulele spumoase este cheia

progresiei leziunilor aterosclerotice



Manifestări clinice ale aterosclerozei

Ateroscleroza poate afecta orice organ

Este asimptomatică până apare o complicaţie:

• La nivel coronar: angina pectorală şi infarctul • La nivel cerebral: AVC trombotic

• La nivelul aortei abdominale: anevrism, rupere

• La nivel renal: hipertensiune reno-vasculară

• La nivelul membrelor: claudicaţie intermitentă, ulcere,gangrenă

Curs+Lipide+FP+R

Documents

Transcript of Curs+Lipide+FP+R