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1) PiodermiasImpétigo

Definición Impétigo vulgarEtiología Staphylococcus aureusTransmisión AutoinoculaciónLesiones Costras melicericas que cubren erosiones con exudado seropurulento que

seca y forma nuevas costras. Eritema, ampollas, y pustulas.Localización Afecta epidermis y capa subcórnea.

Primario: sobre orificios naturales.Secundario: cualquier parte, hasta generalizado.

Tipos PrimarioSecundario (complicación de una dermatosis prexistente)

Cuadro clínico Evolución aguda, extensión rápida y fácil.NO PRURITO a menos que sea secundario.

Complicaciones

En casos extensos puede dar glomerulonefritis.

Variedad impétigo ampolloso: ampollas extensas, síntomas generales, fiebre 40°C, Enfermedad de ritter o exfoliación epidérmica estafilococcica, en RN y lactantes. S. aureus II.

Tratamiento Tópico, remueves las costras con agua y jabón o sulfato de cobre al 1x1,000 o permanganato de potasio 1x10,000.Aplicas pomadas antisépticas:

Bioformo 3% Cloroyodohidroxiquinoleína 3% Surcarbonato de Fe 3% Neomicina o plimixina Mupirocin 2%

Impétigos muy extensos: Antibióticos y sulfonamidas vía sistémica Dicloxacilina Ampicilina Penicilina

Impétigo secundario: tratar las dermatosis base.

FoliculitisDefinición Reacción inflamatoria perifolicularEtiología Staphylococcus aureusLesiones Pustulas atraviesan pelos color amarillento, se abren y tiene contenido purulento.

Costras melicericas, no deja cicatrices.Foliculitis queloidea de la nuca: inicia como pustulas características que coalecen y forman plastrones extensos queloides.

Tipo y Localización

Zonas pilosas, foliculo piloso en su trayecto dermoepidermico.Foliculitis de la barbaFoliculitis queloidea de la nuca

Cuadro clínico No es pruriginoso, ni doloroso.La foliculitis de la nuca si puede acompañarse de dolor.

ComplicacionesTratamiento Antisépticos suaves:

Sulfato de cobre o Solución yodada 1%Vía sistémica 3-4semanas.

Dicloxacilina o SulfametoxazolCasos difciles:

Levamisol 3 tabletas 50mg c/8d por 8semanas.Corregir las situaciones que favorecen la infección: humedad, maceración, inmunodepresión.

FurunculosisDefinición Reacción inflamatoria perifolicular más intensa (incluso necrosis).

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Etiología Staphylococcus aureusLesiones Zona eritematosa que forma una pustula o absceso pequeño (no más de 2cm),

limitado fluctuante, abre y tiene contenido purulento, cicatriza.

Tipos y Localización

Lesión en Folículo piloso en zona perifolicular.Lugares húmedos o de roceAxilas, pliegues, intergluteos, ingles, submamarios, cuello, fosas nasalesCara y seno cavernoso en ocasiones.Furunculosis de nuca: aparatosa y produce ántrax (conjunto de furúnculos que forman proceso profundo y violento, plastrón duro que fluctua y abre por diferentes sitios su contenido purulento espeso amarillento, grandes perdidas de piel), doloroso, largo y difícil de tratar.

Cuadro clínico Doloroso (no se relaciona con el tamaño), puede haber fiebre, adenopatía regional.Dura 5-7 días, c/u

Tratamiento Antisépticos suaves: Sulfato de cobre Solución yodada 1%

Vía sistémica 3-4semanas. Dicloxacilina Sulfametoxazol

Casos difíciles: Levamisol 3 tabletas 50mg c/8d por 8semanas.

Corregir las situaciones que favorecen la infección: humedad, maceración, inmunodepresión.

HidrosadenitisDefinición Infección de glandulas sudoríparas apocrinas , “golondrinos”Etiología Staphylococcus aureusLesiones Uno o varios abscesos dolorosos con plastrones inflamatorios,Tipos y Localización

Axilas, ingles, periné, región perianal, pubis, areola del pezón, ombligoRegiones anexas a las glandulas.Afecta dermis también.

Cuadro clínico Procesos crónico y recidivanteInfluye maceración, humedad, desaseo, rasurado.Doloroso y rebelde a tratamiento

Tratamiento Antisépticos suaves: Sulfato de cobre Solución yodada 1%

Vía sistémica 3-4semanas. Dicloxacilina Sulfametoxazol

Casos difciles: Levamisol 3 tabletas 50mg c/8d por 8semanas.

Corregir las situaciones que favorecen la infección: humedad, maceración, inmunodepresión.

Dx Diferencial: Lesiones en ganglios linfáticos, (más profundos).

PeriporitisDefinición Infección en desembocadura de las glandulas sudoríparas ecrinasEtiología Staphylococcus aureusLesiones Pustulas

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Tipos y Localización

Pustulas a nivel del poro en sitios de humedad y calor

Cuadro clínico Común en niños por poco aseo, cuadro recidivante,

Tratamiento Aseo adecuadoDx diferencial: Miliaria, suamina: lesiones vesiculosas con o sin eritemas, no hay pustulas.

ErisipelaDefinición Infección dermoepidermicaEtiología Streptococo beta hemolíticoLesiones Lesión eritematosa con ampollas y ulceraciones. Edema.Transmisión Solución de continuidad, tiña de los pies impetiginizada, vía linfática o

hematógena,Fácil y potencialmente transmisible.

Tipos y Localización

Extremidades inferiores, cara nivel mejillas.

Cuadro clínico Gravedad en niñosSensación ardorosa y eritema, acompañado de malestar general, fiebre, astenia, cefalea, adenopatías regionales.Lesioens involucionan 12-12 días, descamándose sin dejar cicatriz.

Tratamiento Vía sistémica: Penicilina procaínica 800,000 UI c/24hs por 8-10d Penicilina benzatina 1 200,000 c/8días por 3-4sem Sultrim dos tabletas diarias Eritromicina, tetraciclina y cefalosporinas en Alergia. Quinolonas en infecciones más profundas.

Complicaciones

Abscesos, linfangitis, celulitis, septicemia, elefantiasis nostra.

EctimaDefinición Infección como erisipela más violenta y profunda, puede iniciar como estado

erisipelatoso. DermohipodermicaEtiología Streptococo beta hemolíticoLesiones Lesión eritematosa y edematosa más intensa, ulceras en sacabocado,

exudado seropurulente, fondo sucio, bordes cortados a pico. Ampollas, pustulas.Tipos y Localización

Extremidades inferiores

Cuadro clínico Ataque al estado general, comun en inmunosuprimidos.Inicia como enrojecimiento luego ampollas, pustulas, ulceraciones profundasDoloroso y de larga duración.

CelulitisDefinición Inflamación del tejido adiposo subcutáneo, dermohipodermitisEtiología Streptococo pyogenesLesiones Edema y eritema mal delimitado.TransmisiónTipos y Localización

Placas alrededor de heridas, ulceras u otra solución de continuidad.

Cuadro clínico Doloroso, con Fiebre, ataque al estado general.TratamientoDx diferencial Erisipela que presenta precisión de los límites con la piel sana.

Histopatológicamente son indistinguibles.

EritrasmaDefinición Infección muy superficial de la pielEtiología corynebacterium minutissiumunLesiones Placas eritematosas con escama fina, luego cambian a color café claro y

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amarillento.Casos crónicos con fisura y liquenificación.

Transmisión Germen oportunista por maceración, hiperhidrosis, ropa sintética.Tipos y Localización

Pliegues, axilas, ingles y espacios interdigitales.

Cuadro clínico Doloroso, con Fiebre, ataque al estado general.Tratamiento Eritromicina 1g por 7 días

Tetraciclinas, cloranfenicolTópico solo en formas localizadas como garamicina, ácido fusidico, mupirocin.Corregir condiciones.

Diagnóstico Luz Wood ves coloración roja coral NO sirve el examen directoFrotis con gram o giemsa ves formas difteroides y bacilares

Dx diferencial Tiña y candidiasis,

Queratosis puntataDefiniciónEtiología corynebacterium sp, dermatophilus congolensis y micrococcus sedentariosLesiones Depresiones puntiformes u hoyuelos de 1-8mm aislado o confluentes, que forman

placas erosionadas bien limitadas.TransmisiónTipos y Localización

Plantas de los pies, regiones interdigitales, talón.

Cuadro clínico Infección asintomática, inadvertida, crónica.Adolescentes y jóvenes adultos.

Tratamiento Queratoliticos: Acido salicílico al 5%DiagnósticoDx diferencial Tiña de los pies y cadidosis, presentan prurito y el dx bacteriologic.

2) Tuberculosis cutánea

TuberculosisDefiniciónEtiología Mycobacterium tuberculosisTransmisión Reinfección endógena y/o exógena.

Rara Primoinfección cutánea

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Lesiones Primoinfección cutánea: complejo primario, nódulo cutáneo, linfangitis y adenopatía.

LocalizaciónTipos Crónicas:

TB colicuativa, escrofulodermia, RIEN TB verrugosa, RIEX TB luposa, lupus vulgar, RIEXN TB ulcerosa RIEN TB miliar aguda, RIEN

Hiperergicas TB nodular profunda, eritema indurado de Bazin TB nodulo-papula necrótico TB micronodular o liquenoide, liquen escrofuloso

Cuadro clínico Respuesta normergica: forma crónica y permanenteTuberculides: hiperergica, no hay bacilos en las lesiones, recidivante.

Diagnostico EliminaciónHallazgo por baciloscopia.Difícil TB colicuativa y ulcerosaImposible TB luposa, verrugosa e hipeergicas.Histopatológicamente: granuloma tuberculoide, linfocitos, células epiteloides, células gigantes Langhans.PPD no es diagnostico, solo excluye si es negativo.PCR

Tratamiento Antifimicos Estreptomicina 1gr diario o cada tercer día 50 a 60g como dosis

total. Isoniacida 5 a 8mg/kg de peso Ethambutol 15-25mg/kg de peso Rifampicina 10-20mg/kg de peso, 600 mg adultos y niños la mitad.

TAES: 1ª fase 10 semanas, 4 grageas diarias de lunes a sábado con 75mg de

isoniacida, 150mg de rifampicina y 400mg de pirazinamida. 2ª fase 15 semanas 4 capsulas 2 veces por semana, 200mg de

isoniacida y 150mg de rifampicina

TiposTuberculosis colicuativa

Definición Escrofulosis, escrofulodermiaEtiología Mycobacterium tuberculosisTrasmisión Reinfección endógenaCuadro clínico Niños y jóvenes, secundaria a TB de ganglios, huesos y articulaciones

Antecedente de ganglios infartados no dolorosos móviles.Febrícula vespertina, fiebre, anorexia, adelgazamiento, TB pulmonar activa.

Localización Donde hay ganglios, región supraclavicular, axilas, ingles, o hueso muy superficial región esternal, codos, rodillas maléolos.

Lesiones Nódulos (reblandece y se abre con pus amarillo claro y espeso), gomas, piel eritematosa e infiltrada, plastrón endurecido, orificios fistulosos, abscesos fríos, cicatrices espontáneos.

Dx Granuloma, no hay necrosis y no hay células gigantes.Dx diferencial Coccidiodomicos, osteomileitis, acinomicosis, micetoma, enfermedad de

hodgkin, brucelosis, esporotricosis

Tuberculosis verrugosaDefinición Reacción exógenaEtiología Mycobacterium tuberculosisTrasmisión En el sitio de Inoculación, aparece tubérculo anatómico, nódulo verrugoso

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Cuadro clínico Puede haber compromiso de linfáticos superficales y profundos con estasis linfática.Muy crónico pero no muchas molestias.

Localización Partes distales de miembros, manos, pies, nalgas.Lesiones Nódulo verrugoso, punto partida de placas verrugosas o vegetantes bien

limitadas, superficie aspera, costras melicericas sanguíneas, pustulas.En ocasiones cicatrización central con crecimiento periférico.

Dx Granuloma con: Acantosis e hiperqueratosis con abundante infiltrado en dermis.Dx diferencial Cromomicosis, linfaestasis verrugosa, verrugas virales, esporotricosis

Tuberculosis luposaDefinición Reinfección endógenaEtiología Mycobacterium tuberculosisTrasmisión Reinfección exógena en ocasionesCuadro clínico Frecuente en niños y jóvenes

Antes podían deformar al paciente y ser base de epiteliomas espinocelulares.Localización Cara, mejillas, dorso de nariz: disposición en mariposa

Pabellone aricularesCentro de la cara, destrucción profundas y extensas, pico de loro

Muy raras, por TB pulmonar muy avanzada Variedad ulcerosa: en orificios naturales, destructiva. (endógena) Variedad vegetante: miembros inferiores, placas fungosas vegetantes,

extensas y bien limitadas.Lesiones Nódulo lupoma que cubre escamas y verrugosidades

Placas eritematosas escamosas verrugosas circulares bien limitadas con crecimiento periférico y cicatrización central. Tienden a la ulceración.

Dx A vitropresion se ven pequeños lupomasDx diferencial Esporotricosis, leishmaniasis, carcinomas, paracoccidiodomicosis.

Tuberculosis miliar agudaEtiología Mycobacterium tuberculosisTrasmisión Reinfección endógenaCuadro clínico Poco en niños y jóvenes, TB avanzadaLocalización Diferentes partes del cuerpo, centro de la caraLesiones Pequeños nódulos rojizos acuminados ulcerados cubiertos de costras, cicatrizan

espontáneamente.

Tuberculosis nodular profundaEtiología Mycobacterium tuberculosisTrasmisión Forma hematógena recidivante hiperergicaCuadro clínico Casi exclusivo de mujeres

Nódulos dolorosos, involución de zonas atróficas deprimidas, deformantes. Lesiones en diferentes etapas de evolución.Puede haber estasis linfática, elefantiasis, ulcera de Hutchinson, cicatrices deformantes.

Localización Localización única en piernasLesiones Eritema indurado.

Nódulos profundos de evolución crónica y recidivante,Dx Alteración de vasos de dermis e hipodermis con alteración proliferativa en

paredes y granulomas alrededor.Dx diferencial Nudosidades del eritema nudoso.

Eritema nudoso, vasculitis nodular

Tuberculosis nodular necróticaEtiología Mycobacterium tuberculosisTrasmisión Forma hematógena recidivante hiperergicaCuadro clínico Personas jóvenes, asintomáticos y evolución por brotes.

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Localización Codos, rodillas, nalgas, cara, pabellones auriculares.Lesiones Pápula necrótica, nodular profunda

Nódulo que sufre necrosis central, cubre por costra negruzca, cicatriz varioliforme.

La forma micronodular o liquenoide, es rara inadvertida, nódulos de 1 a 2mm, placas de aspecto folicular en región lumbar, tronco, asintomática. Confunde con queratosis papilar simple, lesiones de avitaminosis A.

Dx Alteración de vasos de dermis e hipodermis con alteración proliferativa en paredes y granulomas alrededor.

Dx diferencial Acné, foliculitis, sifílidesMicronodular: Frompderma, queratosis pilar.

Tuberculosis papuloide de la caraDefinición En entre dicho, no son papulas son nódulos.Etiología Mycobacterium tuberculosisCuadro clínico Formas raras como rosaceiforme de Lewandosky (eritema intenso en cara,

telangiectasias, pequeños nódulos), lupus miliar de Tilbury fox (nódulos muy pequeños semejantes al nódulo necrótico).

3) Lepra Enfermedad infecciosa crónica que afecta piel y nervios periféricos

Lepracaracterísticas

Difícil de adquirir: 5 de cada 100 personas expuestas, mayoría forma benigna.México 60% bacilíferos, en piel y nariz abunda.3-6% contagio en matrimonios20-25% contagio familiar.

Etiología Mycobacterium lepraeTransmisión Única fuente hombre.

Contacto íntimo y prolongado. Vía cutánea y mucosa.Susceptibilidad 3% de la población (recesivo). Falta de facto N protector (dominante)

Lesiones Primarias, Mancha blanca (4 A’s: anestesia, acromía, alopecia, anhidrosis).Tipos De acuerdo a la respuesta del huésped:

Lepromatosos (multibacilares)

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Tuberculoide (paucibacilares) Indeterminados Borderline

o BT se acerca a tuberculoideo BL se acerca a lepromatoso

Cuadro clínico Eminentemente crónica pero todos con manifestaciones agudas: 1) manifestación aguda ligadas a respuesta inmune, 2) no hay anergia total ni en lepromatosos, 3) resistencia al germen paralelo a hipersensibilidad.Manifestaciones agudas:

Exacerbación de lesiones prexistentes, poca manifestación sistémica Leprorreaciones con nuevas lesiones, ataque al edo. Gral. Reacción tipo 1: deteriora, inmunidad celular. Reacción tipo 2: leprosa clásica, lepromatosos polares o subpolares.

Inmunidad humoral.

Neurológicas: afinidad por células de schawnn. Siempre interesticial y perineural por compresión. Todos pueden llegar a tener afección, más la tuberculoide y BT’s, donde hay granulomas en el interior y alrededor de fascículos nerviosos.

Engrosamiento de tronco nervioso, disestesias al dolor, calor, también puede haber hiperestesia, hipoestesia, anestesia. Afección de motilidad y troficidad gradual.

Prueba de histamina o Lewis. Afecta: PC7 en cara, nervio auricular en cuello, Msup, cubital, mediano y

radial. Minf, ciático poplíteo externo rama anterior y musculocutanea, ciático poplíteo interno rama plantar interna y externa.

Osteoarticulares: osteopatías especificas poco frecuentes bacilo en hueso o articulación. Osteopatía inespecífica o neutrófica: frecuente lesiones neurovasculares,

osteolisis de falanges progresiva no resolutiva Osteopatía infecciosas: periostitis de tibia peroné, osteomielitis de huesos del

pie o falanges.Diagnostico Clínico:

LesionesBacteriológico:

Baciloscopia: mucosa nasal y linfa cutánea.o L o BL: [+]o T o BT: [-]

Inmunológico: Reacción mitsuda: Lepromina contrario a cantidad de bacilo:

o Lepromatosos [-]o Tuberculoide [+]

Histopatologicamente Lepromatosos. Difusos: infiltrado profundo. Tuberculoides Indeterminado: inespecífico Dimorfo: mezcla L y T. Manifestaciones agudas reaccionales: eritema nudoso, polimorfo o

necrosante.

Complicaciones

Exacerbaciones (estados reaccionales)

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Tratamiento Básico: DDS: anemia hemolítica, metahemoglobinemia, lenta acción y brotes reaccionales. Clofazimina: pigmentación de tegumentos. Rifampicina: bactericida, alto costo, reacción leprosa.

Otros como corticoesteroides, talidomida, pentoxifilina, etc.

Lepra lepromatosaDefinición Forma sistemcia progresiva e infectante 60% en México.Etiología Mycobacterium lepraeTrasmisión Incubación de 5 a 6 años en lepromatosaCuadro clínico Afecta piel:

Nódulos: frecuente, todos tamaños, color de piel, pigmentados o eritematosos, superficie lisa. En cara, región supraciliar e interciliar, mejillas, nariz, pabellones auriculares, tronco, nalgas, extremidades. Puede ulcerar y deformar dando facies leonina. Nódulos

o Nódulos fibrosos, histioides. Placas infiltradas: nódulos aplanados confluentes, levantados

circunscrito, color rojo violáceo, superficie lisa o con escamas. Trastornos de sensibilidad. En cara, regiones glúteas y tronco.

Manchas: placas infiltradas eritematosas o hipocrómicas, mal definidas, anulares, circulares, policiclicos, anestésicas, atróficas, cicatrices.

Lepromatosis difusa: más polar, lepra de lucio, muy frecuente, toda la piel no hay elementos circunscritos ni nódulos ni manchas, fascies suculenta, “lepra bonita”, piel seca, plegada, escamosa, atrófica, facies luna llena.

Anexos: se cae cejas, pestañas, maradosis. Nodulares solo cae el pelo en las lesiones, difusos todo. NO axilas, pubis, alopecia.

Mucosas: nasal, mucosa enrojecida congestionada, constipada, sanguinolenta, tumefacta, ulcerosa, cubierta de costra, atrofiada, perforación del tabique cartilaginoso “silla de montar”.

Ojos: “ojos de niños”, obstrucción de visión, conjuntivitis, engrosamiento de nerviecillos corneales, iritis, iridociclitis.

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Otros órganos: todo menos SNC.Lesiones MultibacilaresDx Clínico:

LesionesBacteriológico:

Baciloscopia: mucosa nasal y linfa cutánea.o L o BL: [+]

Inmunológico: Reacción mitsuda: Lepromina contrario a cantidad de bacilo:

o Lepromatosos [-]Histopatologicamente

Lepromatosos: epidermis normal o atrófica, dermis e hipodermis infiltradas por células de Virchow.

Difusos: infiltrado profundo.Caso lepromatoso un solo parámetro más clínica, suele ser hallazgo de bacilos.

Complicación Reacción de regresión tipo 1Tratamiento Mínimo 2 años

Medicamento DosisDDS 100mg/díaClofazimina 50mg/díaRifampicina 600mg/mes

Reacción de regresiónCorticosteroides 25-50mg/día

Dx diferencial

Lepra TuberculoideEtiología Mycobacterium lepraeTrasmisión Incubación 8 a 9 meses en tuberculoide (siempre en niños menores de 5años)Cuadro clínico Afecta sólo piel y nervios periféricos.

No reacción leprosa. Formación de granuloma de defensa e hiperergica.

Piel: Lesiones asimétricas, escasas en cara, extremidades, nalgas, miembros. Placas nodulares infiltradas, escamosas, circulares ovales, anulares, bien

limitadas, borde activo, nódulos pequeños brillantes, liquenoide, duros, firmes, centro atrófico, tamaño variable.

Quiescencia. Evolución lenta y no hay prurito, pero si anestesia. Niños lesiones únicas en mejilla, involución espontanea.

Complejo cutáneo nervioso tuberculoide: varias lesioens nodulares que siguen un trayecto lineal sobre el nervio afectado

Todas las formas tuberculoides tienen curación espontanea dejando una zona atrófica

Nervios periféricos: neuritis es mas intensa e importante, puede dejar secuelas irreversibles lesiones son turgentes, edematosas y rojas con exacerbación, o reacción

tuberculoide, predomina en la mujer y en los extremos de la vida

No hay lesión visceral, ni mucosas, ni anexos.

Lesiones PaucibacilaresDx Clínico:

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LesionesBacteriológico:

Baciloscopia: mucosa nasal y linfa cutánea.o T o BT: [-]

Inmunológico: Reacción mitsuda: Lepromina contrario a cantidad de bacilo:

o Tuberculoide [+]Histopatologicamente

Tuberculoides: granuloma defensivo por células epiteloides, gigantes tipo langhans, muchos linfocitos en dermis, no afecta epidermis.

Caso tuberculoide, los 4 parámetros.

ComplicaciónReacción leprosa tipo II: más conocida y frecuente, impredecible con o sin tratamiento. Muchos síntomas generales y síntomas cutáneos con lesiones nuevas, tres síndromes:

Eritema nudoso, mas frecuente, lesiones hipodermicas dolorosas fugaces, extremidades interiores asciende, brotes.

Eritema polimorfo: lesioens afines a la lepra clásica, lesiones eritematosas, infiltradas, dolorosas, ampollas centrales, brotes.

Eritema necrosante o fenómeno de lucio: casos difusos, vasculitis leucocitoclastica con necrosis de vasos pequeños de dermis, manchas eritematosas ardorosas mal definidas, asciende de piernas, escaras, ulceras, difícil cicatrización, evolucionan a destiempo.

Síntomas neuronales exacerbados, viscerales concomitantes o independientes. Presenta anemia, leucocitosis, aumento de VSG, falso VDRL (+), hipergamaglobulinemia IgG, baciloscopia neg, mitsuda neg., daño vascular, hipersensibilidad tipo 3.Mano reaccional: cuadro severo de manos y pies, reacción leprosa con intenso edema dolorosa, rigidez, dificultad de movimientos, retracción posterior por fibrosis, reabsorciones óseas y osteoporosis.

MANCHA ERITEMATOSA → MANCHA DE COLOR ROJO VINOSO Y FIGURA ABIGAMADA → AMPOLLA O ESCARAS → ULCERACIÓN → CICATRIZ, evolución de 3-4 semanas

Tratamiento Mínimo 6 mesesDDS 100mg/díaRifampicina 600mg/ mesPrednisona 25mg/día si hay neuritis

Reacción leprosa o de degradaciónTalidomida 100-200mg/díaPentoxifilina 800mg/díaClofazimina 200mg/díaCorticoesteroides Limitados a casos con neuritis

o mano reaccional

Casos indeterminadosEtiología Mycobacterium lepraeTrasmisiónCuadro clínico Inmaduros, poca sintomatología, signología. Se bloquea su evolución mediante

tratamiento.Lesiones manchas hipocrómicas, anhidróticas anestésicas y alopécicas, mal definidas,

escaso numero en tronco, mejillas, región anterior del cuello y nalgas, pasan inadvertidas o confundidas

Signo de la mugre de CastañedaDx Se clasifica de acuerdo a la respuesta a la lepromina.

Tratamiento Tratados y manejados como si fueran lepromatosos aun a riesgo de exagerar

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Casos interpolares o dimorfosEtiología Mycobacterium lepraeCuadro clínico Hay lesioens que semejan lepromatosas o tuberculoides según el espectro,

placas infiltradas, eritematoescamosoas, numerosas, simétricas, en forma de mariposa, o lesiones nodulares aplanadas en pastilla, edema en cara y manos.

Ataque neural muy importante cuando se carga hacia el polo T del espectro, puede haber tipo agudo o subagudo, y bruscamente sobre piel sana, deterioro del estado general, con febrícula astenia y adinamia, estas lesiones involucionan lentamente aun sin tratamiento, dejando zonas atróficas.

En caso de ser BT dimorfo tuberculoide predomina en mujer, puerperio, inicio brusco con lesiones nodulares y edematosas importante afeccion de nervios periféricos, escasos bacilos y reacción mitsuda dudosa.

Tratamiento Tratados y manejados como si fueran lepromatosos aun a riesgo de exagerar

4) Enfermedades viralesCausan enfermedades estacionales, afectan a grandes grupos de población, desaparecen espontáneamente. Grupo de herpes simple, varicela zoster, Epstein Barr virus, linfoma de Burkit, citomegalovirus y el tipo 8 o de sarcoma de Kaposi.

HerpesDefinición Herpes quiere decir vesíacula. Enfermedad frecuenteEtiología Virus del herpes tipo I y tipo IITransmisión Incubación 2-20días

Tipo 1: Primoinfección a temprana edad, inadvertida 95%, no deja inmunidad, recidivas constantes.

Tipo 2: sexualmenteLesiones Tipo 1: fuegos, racimos de vesículas sobre fondo eritematoso con ardor

marcado, erosionan pronto.

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Tipos y Localización

Tipo 1: afecta cuerpo superior Labios, comisuras labiales, mucosa labial o yugal, lengua, etc.

Tipo 2: afecta cuerpo inferior, genitales.Cuadro clínico Sintomático solo 5%

Virus I: síndrome febril, queilitis, gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis, eczema herpético, panadizo herpético. Curación 10-12díasNuevos brotes van en relación con las condiciones inmunológicas del huésped y reinfección.Factores: estados febriles, infecciones, asoleadas, inmunodepresión, enfermedades, cambios de temperatura, estrés.

Virus II: vulvovaginitis, lesiones pene, escroto, periné, nalgasComplicaciones

Impetiginizacón por manipulación.

Diagnostico ClínicoLa biopsia muestra vesículas intraepidermicas por degeneración balonizante, inclusiones citoplasmáticas.Anticuerpos específicos.

Tratamiento Sintomático y no hay terapia para recidivas.Aplica soluciones secantes como fomentos de suero fisiológico, agua de manzanilla, talco, oxido de zinc.Casos extensos:Aciclovir VO 5mg/kg 5-10días o 200mg por 5 días.Vaciclovir, gamciclovir, foscarnet, cosotos, para inmunodepresión severa.Inmunorreguladores isoprinosine, levamisol, gama interferón.

Herpes zosterEtiología Virus de varicela zoster

Virus dermoneurotropoTransmisión Periodo de incubación 10 a 15 díasLesiones Varicela: erupción de lesiones desde manchas eritematosas, pápulas, vesículas,

pústulas, erosión y costra.

Herpes zoster: vesículas que siguen el trayecto de un nervio.Tipos y Localización

Niños varicela: todo el cuerpo.

Adultos herpes zoster, usualmente en área intercostal pero puede afectar ciático, oftálmico, coclear, cubital, auricular, trigémino.

Cuadro clínico Varicela:Síntomas prodrómicos: fiebre, astenia, anorexia,. Muy pruriginoso.

Herpes zoster: lesión acompañada de dolor, “fuego o cinturón de san Andrés”.Dolor precede a la erupción vesicular, urente, quemante, continua no calma con analgésicos comunes, 2-3 días después aparece el brote de vesículas, termina en 3 semanas y puede dejar manchas hiper o hipocrómicas. El dolor puede persistir, dejando zoster fobia.

Rama oftálmica: muy aparatoso, erupción vesiculosa que se extiende hasta piel cabelluda, intenso edema, queratoconjuntivitis, ulceración corneal.

El síndrome de Ramsay Hunt es de afección viral del ganglio geniculado, erupción en el pabellón auricular, intenso dolor, disacusia. Parálisis facial transitoria.

Puede haber lesión muco-orofaringea, gangrenosas y generalizadas que semejan varicela, y el herpes recidivante muy raro.

Complicacione Varicela: Impetiginización por rascado.

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sHerpes zoster; encefalitis, crisis convulsivas, disestesias permanentes, raro.

Diagnostico ClínicoTendencia a involucionar 2-3 semanas.

Tratamiento Varicela: sintomático, aspirina, ácido ascórbico, y Aciclovir solo si existe inmunodepresión.

Herpes zoster: sintomático 2-3semanas, problema es el dolor, puede ser útil Aciclovir los primeros días 800mg 5 veces al día por 10 días. Caro y no siempre evita neuralgia.

VerrugasVerrugas

Etiología Papovirus

Papovavirus subtiposTipo Verruga Oncogenicidad1 Palmoplantar Ninguna2 Vulgares Ninguna3, 10 Planas 10 Ca vulvo vaginal4 Vulgares Ninguna5, 8,9, 12, 14, 15, 17, 19 y 24

Planas en epidermo displasia verruciforme

Aislados en carcinoma epidermoide

6, 11 Acuminadas Ca urogenital7 Verrugas de los carniceros Ninguna13 Hiperplasia epidérmica focal Ninguna16, 18 Acuminadas, papulosis

bowenoideEnfermedad de Bowen

Transmisión Afectan a cualquier persona, baja transmisión, excepto acuminadas que es eminentemente sexual más no exclusivo.

Lesiones Verrugas virales y algunos se relacionan con carcinogénesis.

Verrugosidad: lesión dura anfractuosa seca con hiperqueratosis y papilomatosis. Color de la piel o más oscuras. Indoloras.Vegetación: blanda, anfractuosa, friable, y solo papilomatosis.

Tipos y Localización

5 tipos: Vulgares: mezquinos, frecuente en niños, verrugas solitarias o múltiples,

desaparición espontanea, topografía en miembros superiores. Color de piel o más oscuras.

Planas: pequeñas y numerosas, no más de 1mm, muy aplanadas, en mejillas. Color de la piel.

Plantares: ojos de pescado, base de la pirámide, dolorosas, únicas o múltiples, en mosaico, causan pequeñas hemorragias y tienen cierto tono de pseudopigmentación.

Acuminadas: condilomas acuminados o papilomas venéreos, sitios humeos y calientes. Alrededor de orificios naturales. Desde pequeñas salientes hasta monstruosidades. No involucionan.

o Diferenciar de condilomas planos o sifílides papuloerosivos.

Filiformes de los pliegues y digitiformes: pliegues cuello axilas ingle. Neoformaciones como hilos oscuros, pediculadas, prolongaciones transparrentes.

o Diferenciar de tumores fibroepiteliales.o Poco frecuente condiloma gigante de buscke.

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Tratamiento Involución espontanea excepto las acuminadas. Placebos.

Acuminadas: podofilina al 20-40%, solución alcohólica o aceite, protegiendo tejidos vecinos con vaselina o colodión.

Molusco contagiosoMolusco contagioso

Etiología Virus más grande transmisible autoinoculable, menos frecuente.Lesiones Pequeñas tumoraciones de 2-3mm semiesféricas, transparentes umbilicadas,

duras, numerosas, no dolorosas, de evolución crónica, que asientan diferentes partes del cuerpo.

Tipos y Localización

Bordes palpebrales, tronco y glande.

Cuadro clinico No tiende a la curación espontaneaTratamiento Extirpación mediante cucharilla o aguja sin anestesia y con toque de ácido

tricoloro acético

5) Micosis Enfermedades producidas por hongos, organismos uni o multicelulares micro o macroscópicos

Superficiales Agente causal no pasa más allá de la capa córnea

TiñasDefinición Grupo de padecimientos cutáneos producidos por hongos parásitos estrictos de

la queratina de la piel y anexos que llamamos dermatofitos. Pueden ser dermato o epidermoficias

Etiología Depende del sitioTipos y Localización

Tiña de la cabezaTiña de la piel lampiñaTiña de las inglesTiña de los piesTiña de las uñas u onicomicosis

La tiña imbricada o en encaje o tekalaut, poco frecuente, forma zonas eritematosas con mucha escama, que se adhieren solo por un extremo. T. concentricum.

Tiña favica rara, micelios que se acumulan y forman pequeñas cazoletas llamadas godetes favicos.

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Granulomas dermatofiticos: inmunodepresión, traumatismos, comunes en mujeres, pero también puede verse en niños y adultos, piel lampiña de miembros inferiores y superiores, lesiones características de la tiña, placas eritematoescamosoas de borde activo, segunda fase de nódulos duros, bien limitados dolorosas, se ulceran y fistulizan pueden dar exudado purulento. Cuadro crónico y tratamiento obligado con antimicóticos orales.

Dx Borde activoExamen directo de escamas y uñas con poco de potasa caustica.

Tratamiento Todas las tiñas tienen el mismo tratamiento.Griseofulvina 20mg/kg (cefaleas, fotosensiblidad, sx lupoide)

Cabeza: 6-8semanas Cuerpo, pies, crural: 4 semanas. Uñas:1 año (más los azoles).

Imidazolicos, miconazol, efectos similares y tolerados. Ketoconazol 200 a 300mg/día por 4 semanas en cuerpo, pies e ingles, 6 semanas cabeza y 1 año en uñas.Alilaminas, terbinafina 250mg

Tópicos: alcohol yodado 1%, acido salicílico, acido undecilenico, benzoico.Extirpar uña con urea al 40%.

Tratamiento sistémico: Tiña de cabeza y uñas Tiñas muy extensas del cuerpo, pies o ingles Tiñas que no respondan a tratamientos tópicos Micosis compuestas, tiñas asociadas a candidosis Tiñas en personas inmunocomprometidas Tiña granulomatosa

Tiña de la cabezaTransmisión De persona a persona o por animales. Esporas caen como semillas en al piel

cabelluda y crecen micelos o filamentos.Etiología T. tonsurans, M. canisCuadro clínico Exclusiva de niños o inmunodeprimidos.

Pelo frágil, quebradizo. Placas pseudoalopecicas en cabeza del niño, pelo roto.Pelos cortos envainados decolorados deformados no más de 2-3mm pequeños puntos negros enterrados en piel.Escamas mas o menos abundantes.

Tipos Tiña inflamatoria o querion de Celso: tiña seca, dolor cada vez mayor, eritema, inflamación, numerosas pustulas, poco tiempo tumoración dolorosa, esponja de pus, no es un absceso. Termina en 4-6 semanas, deja zona alopecia permanente.Dx con pelos parasitados.

Tiña tricofitica: placas muy pequeñas de pelo enfermo mezclado con parasitos, pelos tipo endotrix.

Tiña microsporica: pelos afectados y rotos a un mismo nivel, placas circulares limitadas, grandes y numerosas, pelo parasitado ecto y endotrix.

Tiña seca: no se ha detectado un cuerpo extraño y no hay esfuerzo para eliminarlo, hasta pubertad o tratamiento se rompe el equilibrio.

Tiña de piel lampiñaEtiología T. rubrum. M. Canis. T. mentogrophytes

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Cuadro clínico Pápula rojiza y pruriginosa que en pocos días crece en forma excéntrica y origina una lesión circular eritematosa, con fina escama y con un borde activo formado por pequeñas vesículas que al romperse dejan costras melicericas diminutas,

Circulo completo con centro que se va curando espontáneamente y va creciendo por los bordes.

Tiña inguinalEtiología T. rubrum, T. mentographytes, E. floccosumCuadro clínico Maceración, humedad, calor, intenso prurito.

Plieuge crural, perine, pliegues intergluteos, nalgas, abdomen.Clásicas placas eritematosas con escamas y liquenificación, borde activo, pequeñas vesículas, costras hemáticas y melicericas, eczema marginado de hebra.

Tiña más crónica, pruriginosa, rebelde a tratamiento y recidivante.Se complica con automedicación y dermatitis por contacto.

Tiña de los piescaracterística FrecuenteEtiología T. rubrum, T. mentographytes, E. floccosumCuadro clínico Condiciones de humedad calor maceración tratamientos indebidos,

inmunodepresión.Escamas, maceración, vesiculación en dedos, bordes de pies, plantas forma intertriginosa.

Forma vesiculosa: pequeñas vesículas que se rompen dejando erosiones, costras melicericas y mucho prurito, escama en extensas zonas, en ocasiones callosa, gruesa e hiperqueratosica.

Complicaciones

Dermatitis por contacto, por múltiples medicamentos inadecuado, edema, vesículas, ampollas, eczema, impetiginización con pustulas, costra smelicericas, dolor, adenopatía inguinal, febrículas.

Brotes de vesículas en las manos, con intenso prurito, IDES.

Tiña de las uñasTransmisión Personas que tuvieron tiña en cualquier otra parte y se contagio la uña, de

manera gradual y lenta.Una o todas las uñas.

Etiología T. rubrum, T. mentogrophytesCuadro clínico Uñas opacas, secas amarillentas quebradizas, estriadas, borde carcomido. Inicia

en bordes laterales o distal. Tipos Clasifica: a) blanca superficial, b) subungueal proximal, c) subungueal distal, d)

subungueal uni o bilateralDx diferencial Candidiasis, inicia en la matriz y va hacia el borde libre

CandidiasisCandidiasis

Definición Enfermedad por parasito oportunista saprofito de mucosa oral, nasal, vaginal, tracto GI

Etiología C. albicansLesiones Lesioens superficiales no muy frecuente neumonitis, gastroenteritis o meningitisPredispone: Factores fisiológicos: transformar pH de mucosas como infancia y

embarazo. Maceración, humedad y traumatismos.

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Dermatosis inflamatorias previas Mal estado de dentadura y prótesis Enfermedades metabólicas e inmunodepresoras Medicamentos que alteran la flora

Cuadro clínico Mucosas y semimucosas: algodoncillo del RN por su pH bajo, placas cremosas, blanquecinas, “residuos de leche”, dolorosas con frecuencia impiden la alimentación del niño.

Vagina: exudado lechoso o amarillento, mucosa eritematosa, inflamada y pruriginosa,

Hombre ETS balanitis, balanopostitis candidosica. Piel: no es habitual, puede ser por maceración, aplicación de esteroides,

en pliegues interdigitales, inguinales, submamarios, axilas, interglúteo, periné. Fisuras y erosiones eritematosas maceración, vesículas pustulas, costras y escamas, de mal olor y pruriginosas. Comun dermatitis por pañal.

Uñas: perionixis. mucho tiempo las manos en el agua, el reborde ungueal inflamado, eritematoso, desprendido de la uña, de la matriz al borde libre, aparecen estrías en la uña, la cual se vuelve amarillenta, opaca y se despule conservando su borde libre, infectado hasta el final.

Tipos y Localización

Lesioens profundas: candidosis granulomatosa, lesiones ulcero vegetantes costrosas nodulares cualquier parte de la piel.

Lesioens sistémicas: riñón, corazón, pulmones, tracto GI, meninges, septicemia, casi siempre dx posmortem.

Lesiones por hipersensibilidad: lesiones papulosas, pruriginosas, inespecíficas y difícil diagnostico

Dx Encuentras al hongo en grandes cantidades, examen directo, cultivo sabaroud.Tratamiento Modificar condiciones de patogenicidad.

Bicarbonato de sodio, soluciones acidas, violeta de genciana 1%, nistatina, imidazoles, anfotericina B.

Dx diferencialCaracterística Tiña Candidosi

sCronicidad Años MesesInvasión Centrípeta CentrifugaPerionixis No SiInflamación No SiDolor No SiTratamiento Griseofulvina, azolicos Azolicos.

Pitiriasis versicolorDefinición Enfermedad benigna de fácil tratamiento, frecuentes recidivasEtiología Malassezia furfur

p. orbiculareLesiones Pitiriasis de la cabeza o caspa y dermatitis seborreica

Manchas eritematosas cubiertas con escama muy delgada, hipocromiante, manchas poco mas claras de la piel, raras veces acromicas, lenticulares, confluentes, limitadas, de bordes no activos, sin prurito. Hipercromícas son café claro.

Localización Tronco por ambas caras, cuello, cara, piel cabelluda, nalgasDx Raspando las lesioens o pegando una tira de durex sobre las lesiones, se ven

blastosporas con filamentos, espagueti con albóndigas,Tratamiento Ácido salicílico al 5%

Hipoclorito de sodio al 20%Alcohol yodado al 1%Imidazolicos.

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Extensos o rebeldes, vía sistémica se da 200mg de ketoconazol o 100mg de itraconazol por 7 días.

Dx diferencial Lesiones de pitiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, vitíligo, etc.

ProfundasPenetran más allá de la queratin

MicetomaDefinición Síndrome anatomoclínico por aumento de volumen y deformación de la región

De las micosis profundas más frecuentesTumor de hongos

Etiología Nocardia brasiliensis 85%Actinomadura madurae 8%Streptomyces somaliensis 3%Eumicetos u hongos verdaderos: Madurella grisea y actinomicetos 90%

Lesiones Aspecto nodular, fistulizadas, con exudado fliante seropurulento donde hay elementos parasitarios llamados granos, producidos por diferentes aerobios.

Epidemiología Frecuente en la 3ª y 5ª década de la vida, hombres. Regiones intertropicales. Están en tierra madera, vegetales espinas, etc. Se trasmiten por soluciones de continuidad.

Topografía Pies de campesinos y mujeres embarazadasMinf 75%, 44% pies, Msup 10% y tronco 10%.

4% puede dar diseminación linfática a distancia y extensión por contigüidad, PERO la regla es que sea localizado y unilateral.

Cuadro clínico Padecimiento unilateral y asimétrico.Morfología conspicua, aumento de volumen, deformación de la región y las lesiones.

Duele poco o nada, después hay mucho dolor, imposiblidad funcional, crónico, evolución continua, penetra por contigüidad.Actinomices tiene gran poder osteofitico, periostitis y geodas (cavidades).N. brasilensis florido, inflamatorio.a. madurae, leñoso con menos fistulas.

Dx Examen directo gotas del exudado seropurulento. N. brasliensi 50-200micras, multilobulado o vermiforme, el grano A. madurae es más grande hasta 3mm, S. somaliensis, amarillo ocre de 0.5 a 1mm, liso, duro, el A. plletiere es rojo de 200 a 300micras, semiduro, multilobulado y agrupado. Los granos eumiceticos pueden ser blancos o negros y de forma y amaño variables

Cultivo: gelosa glucosada de Sabouraud al 2%

Histopatología: biopsia profunda, de una lesión fistulizada laboratorios especializados.

Epidermis hiperqueratosis y acantosis con elongación de los procesos interpapilares y zonas de ulceración.

Dermis infiltrados de linfocitos, histiocitos, formación de abscesos de PMN pero no se forma un verdadero granuloma.

Microabscesos: los granoso N. brasiliensis pequeños, multilobulados.o A. madurae son grandes y de contornos cartográficos que toman

mucho la hematoxilina.o S. somaliensis se tiñe poco y grano duro con estrías.

Estudios radiológicos de huesos, y depende del grado de invasión ósea.Pronostico: Depende del sitio, evolución y agente causal.Tratamiento N. brasiliensis: DDS 100mg/Día, Sul-Trim 4 tabletas

o Resistencia amikacina 15mg/kg/d, ciclos, y amoxicilina + acido

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clavulanico por 3-5meses.o Otros son azoles por varios meces sobretodo en los

eumicetomas. Actinomicetos: DDS + Sul-Trim, estreptomicina, fosfomicina, amikacina,

ketoconazol.

El tratamiento quirúrgico incluye debridación amputaciones, y debe evitarse a toda costa que los micetomas acitnomiceticos se diseminen. Rehabilitación.

Dx diferencial Furunculosis, TB, osteomilietis, esporotricosis, cicatrices queloides, en casos no típicos

EsporotricosisDefinición Enfermedad granulomatosa de curso subagudo o crónico.

Enfermedad ocupacional. Cualquier edad y cualquier persona.Etiología Sporothrix schenckiiTransmisión Se adquiere vía cutánea, hongo causal en vegetales, flores, paja, madera, etc.Cuadro clínico Cutáneo linfática: cualquier parte del cuerpo, cara y Msup. Inflamación

lozalizada banal, aumento de volumen, enrojecimiento, ulceración, costras, chancro esporotricosico, lesión poco dolorosa o indolora, no involuciona con medicamentos habituales. Persiste 2-3semanas, forma luego nodulo o goma.Se ulcera la lesión, se cubre de costra, confluyen y se forma una placa.Llegan a cicatrizar espontáneamente, no afecta ganglios, solo el trayecto linfático.En cara con inoculación central puede dar dos cadenas de lesiones, en linfáticos superiores hay lesiones rojo violáceo. Las lesiones satélites se confunden con TB y otras micosis.

Cutáneo fija: no disemina, permanece la lesión inicial, chancro persistente, placa única variable, aspecto escamoso o verrugoso, color rojo violáceo, bordes limitados. Dx diferencial TB verrugosa, Cromomicosis, nevo verrugoso.

Cutáneo superficial; dermoepidermica, placas eritematoescamosas violáceas poco pruriginosas, avanza lentamente en extremidades.

Cutáneo hematógena 2%: inmunodeprimidos, lesiones nodogomosas o placas verrugosas en diferentes áreas de piel.

Osteoarticular: lesiones osteoarticulares que profundizan a cutáneas, pueden fistulizarse. Dx diferencial, osteomielitis, micetomas, TB.

Visceral:, primarias pulmonar y renal rara.Tipos Tipo I) Esporotricosis normergicas o hiperergicas. Esporotricina positiva

A. Cutáneo linfática 70%B. Cutáneo fija 25%

Tipo II) Esporotricosis hipoérgicas y anérgicas. Esporotricina negativa.A. Cutáneo superficialB. Cutáneo hematógena 2%C. OsteoarticularD. Visceral

Dx Forma linfangítica es fácil y las otras dos variedades no lo son Introdermorreación con esporotricina

o Hiperergica positivao Anergica: negativa

Cultivo: medio de saboraud Examen directo y estudio histopatológico

o Hiperergica: granuloma tipo tuberculoide, no hay parasitos.o Anergica formas levaduriformes

Pronostico: Benigno

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Tratamiento Yoduro de potasio VO con curación del 100%, en adultos de 3-6g diarios y en niños de 1 a 3g. por dos o tres meses de tratamiento y un mes después si se requiere

itroconozaol 200-300mg al día en pacientes resistentes o intolerantes al yoduro y termoterapia.

CoccidiodomicosisDefinición Una de las más graves micosis profundas existentes en México.

Afecta zonas con tierras arcillo arenosasEtiología coccidioides immitisTransmisión Se transmite por medio de esporas, la vía de entrada es la respiratoria en la

mayoría de lo casos, rara vez la cutánea. Primoinfección pulmonar, disemina por vía linfática, pulmonar o

hematógena a generalizada. Primoinfección piel: lesión inicial, chancro, linfangitis y adenitis,

posibilidad excepcional.

No es transmisible de hombre a hombreTopografía Axilas, ingles o articulaciones.Cuadro clínico Primaria: desde asintomática, cuadro respiratorio benigno o un cuadro

respiratorio aparatoso.Manifestaciones cutáneas: eritema nudoso o polimorfo.

Nudoso: nudosidades dolorosas en piernas Polimorfo: manchas eritematosas papulas ampollas en diferentes partes.

Sintomatología 20 o 30 días, sin huellas visibles.

Piel y ganglios, lesiones gomosas, abscesos fríos, crónicas, sin mayores datos inflamatorios, no dolorosos. Cicatrices deformantes retractiles, frecuentes en axilas, ingles, o en articulaciones. Puede haber también placas verrugosas o vegentates alrededor de nariz, y boca.Confunde con TB luposa, leishmaniasis, esporotricosis o epiteliomas.

Meningitis: cuadro atípico que simula TB.Dx Toda persona que viva en zona endémica, cuadro respiratorio importante,

lesiones cutáneas, articulares, ganglionares que simulan TB. Examen directo Cultivo peligroso Histopatología, granulomas con células de langhans. Pruebas inmunológicas introdermorreación coccidiodina Anticuerpos séricos

o Alta titulación, respuesta débil o neg., muchos parasitos, poca inmunidad celular.

o Baja titulación, respuesta buena, escasos parasitos. Radiología

Pronostico: Poca mortalidad.Tratamiento Anfotericina B dosis de 0.25 a 0.75mg/kg, mitad de la dosis con aspirina,

antihistamínicos, puede incluso darse hidrocortisona (Reacción que produce en venas), la primera semana se da 5mg tres veces, sin alteraciones de TA o urianalisis se sube a 10, 15, 20, hasta 50mg si es posible.Curación 2-3meses y en ocasiones series de tx.Ketoconazol

CromomicosisCaracterísticas Es la menos profunda de las micosis profundas, sólo piel y el tejido celular

subcutáneo.Hombres entre la 3ª y 4ª década de la vida

Etiología Hongos dematiáceos México Fosecae pedrosoi

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Transmisión Abundantes en la naturaleza, llegan por solución de continuidad que penetra para originar una lesión inicial que se extiende por contigüidad y linfáticos superiores

TopografíaCuadro clínico Nódulo pequeño que se cubre de escamas y verrugosidades, crece lentamente

sin producir molestia alguna, luego forman placas verrugosas o vegetantes que cubren toda la pierna, mano, o pie, tronco, nalgas, etc. Asimétrica y unilateral.

Lesiones muy superficiales, simulan psoriasis, tiña del cuerpo, otras mas verrugosas o vegetantes.

No tienden a curar espontáneamente, se extienden lentamente y producen linfaestasis.

Dx Laboratorio indispensableExamen directo con células fumagoides de color café sin tinción, potasa y calentar.Cultivo necesarioHistología granuloma tuberculoide y células fumagoides en las células gigantes.

Dx diferencial Placa verrugosa crónica en extremidad: pensar en TB verrugosa, Cromomicosis y esporotricosis.

Tratamiento Puede producir invalidez y hasta la fecha se carece de un tratamiento efectivo.Quirúrgico, en la mayoría, y es paliativo y no siempre aceptable.

Han dado buenos resultados la Anfotericina B IV, 5- fluorcitosina VO, y combinadas. El itraconazol 300mg al día por 6-12meses.

6) Parasitosis Se dividen en tres grupos:

a) ectoparásitos, encima de la piel, capas más superficiales como escabiasis, pediculosis, larva migrans, miasis, trombidiasis y tungiasis,

b) parasitosis subcutáneas y profundas, leishmaniasis, amibiasis, oncocerciasis, gnastomiasis o larva migrans profunda, larva migrans visceral, tripanosomiasis, filariasis, etc.,

c) parasitosis reacciónales, hipersensibilidad a parásitos no presentes en piel, reacciones cutáneasSarna o escabiasis

Etiología Sarcoptes scabiei variedad hominisTransmisión Familiar, motivo frecuente de consulta. Hacinamiento.

Hembra penetra por un túnel a la capa cornea, la fecunda el macho y forma larvas.La transmisión es de persona a persona, piel a piel, por promiscuidad y desaseo.

Lesiones Pápulas, vesículas, costras hemáticas, etc. Pueden ser muy abundantes y dispersas

Topografía Afecta extensas áreas del cuerpo Lactantes: afecta todo el cuerpo, palmas, plantas, piel cabelluda. Adultos: líneas de hebra, una pasa por los hombros y otra por las rodillas,

cara anterior de muñecas, borde interno de manos, pliegues interdigitales, cara interna de antebrazos, axilas, región umbilical, pliegue interglúteo, escroto, pene, areola pezón.

Cuadro clínico Exclusivamente cutáneo y muy pruriginoso (noche).

Variedad sarna de limpios: no hay lesiones, algunas papulas o costras hemáticas en pliegues, escroto, interdigitales, minimo prurito.

Sarna noruega: se parece a lepra lepromatosa, en inmunosuprimidos, predominan escamas, costras melicericas, hiperqueratosis, distrofia ungueal, prurito mínimo.

Paciente no tiene más de 10 parásitos. Hipersensiblidad a sus productos más que nada.

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Dx Clínico, erupción papulosa con costras hemáticas y muy pruriginosa.Diferenciar de cimiasis, pediculosis, dermatitis, etc

Complicación : Impetiginización pustulas y costras melicericasSigno del cirujanoGlomerulonefritisDermatitis por contacto

Tratamiento Buen pronosticoTratas:

Complicaciones impétigo y dermatitis por contacto Todos los contactos Estricta aplicación de los medicamentos los días señalados 5-7 días

frotes de 10 minutos.o Benzoato de bencilo 20%o Cromatiton 10%o Líndano 1%o DDD 10-220%o Azufre 1020% única dosis.

Vía sistémica: butazolidina a 600mg diarios y mitad en niños, en sarna noruega, o ivermectina dosis única 250microgramos por kg de peso

Evitar otro medicamento tópico Lavado de ropa interior y de cama

PediculosisEtiología P. capitis,

P. vestimentiP. pubis

Cuadro clínico Pediculosis piel cabelluda: piojo negro o gris (depende del color de pelo), mide 3mm cuerpo alargado y se sitúa en región occipital, intenso prurito. Hembra dura menos de 30 días, da 50 a 150 huevecillos.

Pediculosis cuerpo y vestido: piojos blancos, personas muy sucias, hay pápulas costras hemáticas, manchas hipercromícas en abdomen, nalgas, muslos con intenso prurito, impétigo, eczematización, transmiten tifo exantemático y otras ricketsias.

Pediculosis del pubis: ladilla, piojo corto y ancho, sedentario, ETS, se alimenta continuamente, deposita sus deyecciones en el sitio y ropa interior, “signo de la trusa”, en piel hay costras hemáticas y manchas hemorrágicas de color azulado de medio cm llamadas manchas cerúleas. Hembra vive 30 días deja 30 huevecillos.

Dx Clínica y observación.Tratamiento Destruir los parpasitos sin olvidar las liendres.

Adultos DDT, benzoato de benzilo 25%, vaselina con xilol, liendres con ácido acético 25-30% vinagre blanco en agua 2 noches.VO TMP-SMX o ivermectina 250mcg/kgTratar complicaciones impétigo o dermatitis por contacto

P. vestimenti: lava hierve y plancha la ropa muy bien.

Tratamiento pediculosis y escabiasisBenzoato de bencilo 10-20% 5-7díasCromatiton 10% 5-7díasLíndano 1% 1-2díasDDT disulfuro dimetil difenileno 10% 1 díaAzufre 10% 1 díaPiretrinas 1-2 díasIvermectinaVaselina + xilol (pediculosis) 2 días

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Solución ácido acético (liendres) 25% 2 días

Prurigo por insectosEtiología Leishmaniasis, ya sea L. donovani, o L. tropica o L. mexicana.Transmisión Picadura de moscos phlebotomus y lutamia.Lesiones Lesiones hiperegicas, ulcera de los chicleros, leishmanias anergica difusa.

L. brasilensis formas cutáneo mucosas, esunda peruana y forma Uta.Topografía y tipos

Forma cutánea mucosa: lesiones nodulares y ulcerosas alrededor de boca y nariz, destructivas.

Forma anérgica difusa o lepromatoide: nódulos en cualquier parte del tegumento, semejante a lepra lepromatosa nodular.

Botón de oriente: semejantes a formas hiperergicas, nódulos aislados, color eritematoviolaceo que ulceran, cubren costras sanguíneas, asintomáticos, tendencia a cicatrización espontanea.

Cuadro clínico Se comporta inmunológicamente como lepra Forma resistente con curación espontanea, Escasos parásitos, positividad

al antígeno Montenegro. Predominante en México.o Excepto en pabellón auricular, ulceración mutilante variable,

hemorrágica, evolución crónica, incubación 1-6meses. Forma anergica, difusa lepromatoide, abundan parásitos y no hay

respuesta al antígeno de Montenegro. Intermedia los casos mucocutáneos.

Dx Improntas, biopsias, cultivos o inoculación en animales.Reacción de leishmania o Montenegro.

Pronostico Malo; hiperergicas mutilaciones y en mucocutánea o anergica difusa se compromete la vida.

Tratamiento Botón de oriente es sintomático.Antimoniales, cloroquinas, anfotericina B, ampolletas 3 a 6 por semana, IM, por 2-3meses. Además ketoconazol 400mg al día por 4-6meses

Larva migransEtiología Larva migrans variedad caninum y brasilensisTrasmisión Perros y gatosLesiones Eritema reptante o dermatitis verminosa serpiginosaCuadro clínico La larva penetra la piel, labra un túnel que termina en una vesícula donde se

encuentra la larva, predomina en extremidades inferioresDx ClínicoTratamiento Destrucción de la larva con cloruro de etilo, cloroformo, nieve carbónica.

Tiabendazol 50mg/kg/d no más de tres días, ivermectina dosis única 250mcg/kg.

Amebiasis cutáneaEtiología AmibasTransmisión Llegan a la piel del colon e hígado por contigüidad.

Forma parafistulosa por cx’s, de mamá a niño en partos, pene por sexo anal.LesionesTopografía y tiposCuadro clínico Localización cutánea poco frecuente de 0.3 a 0.7%

Localización habitual en esfera ano genital, mas frecuente ulceración, única en tres zonas, una central con tejido de granulación cubierta de exudado purulento, rodeado de una segunda zona de necrosis y borde eritematoviolaceo y un halo eritematoso alrededor, irregulares, bien limitadas, con vegetaciones, tendencia a crecer rápidamente, intenso dolor.

Vulvitis, vaginitis, cervicitis, salpingitis, balanitis, uretritis, prostatitis, destruir el pene.

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Amebides: lesiones inespecíficas por sensibilización al parasito, lesiones rosaceiformes, acneiformes tipo prurigo, urticaria y edema angioneurótico. Síntomas generales como fiebre, astenia, adelgazamiento, emaciación y muerte

Dx Presencia de una ulceración necrótica dolorosa de rápida evolución, trofozoitos de la amiba fácilmente vistos en el exudado de la ulceración.

Pronostico Grave por su característica destructiva y mutilante.Tratamiento Emetina y dihidroemetina 1mg por kg IM no más de 10 días.

Metronidazol 30mg/kg al día,Yodoclorohidroxiquinoleína 0.25mg tres veces al día por 2-3semanas

5) Discromías Enfermedades caracterizadas por alteraciones evidentes de la pigmentación.

Triada más frecuente: vitíligo, melasma y ptiriasis alba. Las discromías se clasifican según:

Extensión: localizadas, diseminadas o generalizadas Color o cantidad de pigmentos: hipercrómicas o melanodermias, hipocrómicas,

acrómicas o leucodermias o mixtas, leucomelanodermias. Posible etiología: explica su naturaleza y sugiere tratamiento

VitiligoEtiología Desconocida, muchas teorías.

Histopatológicamente en manchas antiguas hay ausencia de melanocitos, y aumento en forma importante en la capa basal de células de Langerhans, en manchas recientes hay melanocitos alterados que ya no producen melanina

Definición Leucodermia adquirida, crónica, de causa desconocida y difícil tratamientoEpidemiologia México 3º y 5º de dermatopatias,

Predomina mujer edad media y niños 3-4años, raro >50 añosLesiones Manchas acromicas, numero y tamaño variable, lenticulares, puntiformes o

confluentes, limites precisos sin actividad, superficie liso, si se asocia a lesiones hay halo hipercrómico.

Topografía y tipos

Localizada, diseminada o generalizada.Mas frecuente nuca, parpados, región peribucal, axilas, cintura, cara anterior, muñecas, dorso de manos, puede ser simétrica, pero suele ser irregular.

Nevo halo o vitligo perinelvico, enfermedad de Sutton: mancha acromica que rodea un nevo pigmentado que sucumbe ala despigmentación.

Cuadro clínico Síndrome muy monomorfo, caracterizado por manchas acromicas e hipocrómicas.

Evolución lenta, crónica, insidiosa, impredecible y asintomática.Dx Clínico.

Diferencial: mal del pinto, nevos acromicos, leucodermias poslesionales, hidroquinona, albinismo, piebaldismo.

Pronostico Variable e impredecible, no tratamiento efectivo.Tratamiento Derivados de furocumarinas, foto irritantes favorecen melanobenesis, no en

niños o muy blancos.Psoralenos menos activos y menos peligrosos, ácido acético y éter. Y VO muy poco usados.

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MelasmaEtiología Se desconoce, teorías hormonales y nutricionales.Definición Manchas hipercromicas “paño”.

Síndrome de causas variadas, tanto en mujeres como hombres edad mediaTopografía y tipos

Aparecen en cara de mujeres embarazadas, 75-80%.Puede afectar mejilla, dorso de nariz, frente, alrededor de labios, regiones maseterinas, partes vecinas del cuello, ZONAS EXPUESTAS

Tipo:Superficial: pigmento a nivel epidérmico color café oscuroProfundo: pigmento a nivel dérmico y coloración pálida, azulosos, cerulodermia.

Cuadro clínico Manchas hipercromicas difusas o en zonas mal definidas, sin límites precisos de superficie lisa, sin ningún otra lesión secundaria.

Tratamiento Evitar las radiaciones lumínicas, maquillajes con perfumes, ACO, aguas de colonia tras rasurado, cremas pantalla o filtros solares.Contraindicado el éter monobecilico de hidroquinina.Usar hidroquinona pura al 2-4% en las noches (dermatitis por contacto). El acido azelaico y acido cogico, es un tratamiento largo de 6 a 12 meses o hasta más.

6) Alopecia areataAlopecia areata

Etiología Disfunción del pelo por causa desconocidaAHF 10-27%Se relaciona con HLA clase II, trastornos neuropsiquiatricos, estrés agudo, angustia, inmunidad.En foliculos hay infiltrados linfocitos T CD4+ y disfunción de CD8+, tolerabilidad.

Definición Tricopatía que se caracteriza por perdida repentina de pelo, sectorial, deja áreas alopecias lisas, principalmente afecta piel cabelluda, también se puede otras áreas, uñas.Reversible

Epidemiologia Cualquier raza, sexo, edad.Predomina 20-40 años 89% <50años, 20% niños.Consulta 1-2%.

Lesiones Placa o placas alopécica, redondeada u oval 2-3cm de diámetro. Piel lisa, brillante acolchonada.Pelo no afectado normal, pero en periferia hay pelos peladicos 0.5 a 2.5cm fácilmente desprendibles, con forma de signo de admiración.

Topografía y tipos

Piel cabelluda, pero puede también verse en cejas, pestañas, barba, bigote, axilas, pubis, etc.

Cuadro clínico Evolución crónica, recuperación espontanea 2-6meses, promedio 2 años, recidivas y 10-20% no se recuperan.

A. Clásica de placas múltiplesB. Ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez (afecta borde de la piel

cabelluda y aspecto de serpiente)C. Pelada decalvante (inicia en sectores, se extiende con rapidez y respeta

mechones pequeños)D. Alopecia difusa o reticular (rara)E. Alopecia total (todo el cuero cabelludo)F. Alopecia universal (todo el cuerpo).

10% cambios ungueales, puntilleo en latonmartillando, traquioniquia, engrosamiento, opacidad, onicolisis. Relación con catarata subcapsular, tiroiditis y vitíligo.

Dx Histopatológicamente: degeneración del tejido conectivo a nivel papila del pelo, infiltrado linfocitico denso y peribulbar o perifolicular. Semeja enjambre de abejas, bulbos pequeños, detenidos en fase anagena, telogeno 20-40%.

Casos crónicos hay esclerosis de la colágena con melanofagos en dermis.

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Diferencial: tricotilomanía, tiña de la cabeza, secundario a sífilis, LES, efluvio telogeno, alopecia androgenetica, tracción o neoplasia, alopecias cicatrízales, intoxicación por talio (universal).

Pronostico Por tipos: Tipo I común 83%: no enfermedades concurrentes, pronostico bueno, 5%

alopecia total Tipo II atópica 10%: coexiste con manifestaciones atópicas, evolución

prolongada, 33% alopecia total. Tipo III prehipertensiva 4%: adultos jóvenes, antecedentes de HTA, 20%

alopecia total. Tipo IV combinada 3%: adultos, relación con enfermedades auto

inmunitarias y endocrinas, 3% alopecia totalTratamiento No ideal, empírico.

ácido acético glacial 2-3% con éter sulfúrico Glucocorticoides de mediana potencia y ungüento de antralina a 0.4%

vía tópica. Apoyo sicológico.

Si hay esclerosis de la colágena difícil tratamiento.

Universal o de cejas: coritcoterapia vía tópica intralesional o sistémica por 6 semanas, PUVA, sensibilización con dinitroclorobenceno.

En alopecia total e inmunodeficiencia celular: isoprinosina metisoprinol 3g/d por 15d y luego 1g/d por meses, recidiva

al suspenderá, o se usa sulfazalazina 500mg 2v/d hasta 3g/d. Fracaso se usa minixidil a 1%, interferón alfa vía intralesional y

ciclosporina A.Si no hay respuesta queda el uso de pelucas, tatuajes o reposición quirúrgica.

Alopecia androgeneticaEtiología Consecuencia de le evolución normal, estado fisliologico.

Herencia, poligenica dominante, andrógenosDefinición Forma más comun de pérdida de cabelloEpidemiologia Mas frecuente en raza blanca, 50% varones hacia 50 años, y 10% mujeres

>60años.Topografía y tipos

Varón: recesión frontoparietal y enralecimeinto del vertex.Mujer: enralecimeinto parietal difuso con banda frontal respetada.Intercambiables.

Clasificación de Hamilton: I y II discreto III y IV recesión frontotemporal V y VI perdida de pelo en líneas de implantación mesofrontal,

temporoparietal, y coronal, VII y VIII alopecia en herradura

Tratamiento Hombres: minoxidil tópico, finasterida oral, autotransplante.Mujeres minixidil, acetatao de ciproterona oral y autotransplante

Acido retinoico tópico, espironolactona, estrógenos y flutamida

7) Dermatitis atópicaDermatitis atópica

Etiología Desconocida.Factores constitucionales y ambientalesConstitucionales:

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Atopia vs alergia Herencia Fenotipo cutáneo Desequilibrio neurovegetativo Inmunología. Estafilococo Personalidad.

Ambientales: Clima Emociones Ambiente familiar.

Definición Estado reaccional de la piel caracterizado por piel seca con periodos de dermatitis aguda y/o crónica rebelde a tratamientos

Epidemiologia Frecuente en la 1ª década de la vida, igual hombre que mujer, no predominio racial.

Cuadro clínico Esclerosis del lactante: a las pocas semanas de nacido, lesiones predominan en mejillas (respetan el centro de la cara), regiones glúteas, extremidades. Placas eccematosas, eritematosas, con vesículas y costra melicericas, muy pruriginosas, sangran. Mejoran espontáneamente y desaparecen antes del año.

Etapa prescolar y escolar: 3, 7, 8 y 9 años, lesiones en pliegues de cuello, huecos poplíteos, dorso de pies. Lesiones crónicas, eritema, liquenificación, costras hemáticas, placas mal limitadas. Prurito constante, imperioso, desesperante, circulo vicioso. Resto de piel seca, evolución por brotes.

Fase del adulto: antes poco comun, ahora comun por corticoestropeo. Lesiones en parpados, peribucales, manos, pliegues, placas liquenificadas, vesciculas con prurito y evolución por brotes. Rebelde a tratamiento.

Complicaciones

Impétigo por rascado, pústulas, costras melicericas, dermatitis por contacto.Eritrodermia por corticoesteroides sistémicos y tópicos, extesión de sitios habituales, piel eczematosa, acartonada con fisuras en los pliegues, dolor intenso.Cataratas, queratocono, nefropatías, erupción varioliforme de Kaposi.

Dx CLINICODx diferencial en lactante: dermatitis seborreica, dermatitis por pañal, pitiriasis alba, neurodermatitis localizada o liquen simple.

Pronostico Buen pronostico con Tx adecuado,Tratamiento Medidas:

Buen ambiente familiar. Evitar uso excesivo de jabón, pomadas y demás. Cuidados relativos a la piel, eccema se secan y humectan después, etc. Antipruiginosos suaves hidroxicina, axotomida, ketotifeno. Corticoestropeo se trata con talidomida 200 a 300mg de ataque y 20 a

50mg de sostén. Otros como metrotexate, ciclofosfamida, soralenos, etc.

8) Acné Acné

Etiopatogenia 1. Folículo pilosebáceo, sustratum anatómico del acné.2. Formación del comedón.

a. Hipertrofia de glandulas sebáceasb. Hiperqueratosis de la pared y poro folicularc. Predisposición genética.

3. Inflamación perifolicularDefinición Acné vulgar, acné polimorfo, acné juvenil

Estado obstructivo y más tarde inflamatorio de cierto tipo de foliculos pilosebaceos

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frecuente en cara y tórax.Epidemiologia Enfermedad más frecuente de la adolescencia. El 20 y 25% de adolescentes en

México, más varón, 10 años mujer 12 años hombre, incidencia en 2ª década de vida, disminuye rápidamente en 3ª.

Cuadro clínico Lesiones evidentes en frente, mejillas, mentón, regiones submaxiales, tronco ambas caras.Cuadro polilesional, piel de aspecto grasoso, pápulas de 1 a 2mm, abscesos, cicatrices, algunas inician otras van terminando su desarrollo.Evolución crónica, por brotes, mejora espontáneamente, molestas vagas y variables.

Lesiones Comedón es la lesión que origina las demás. No inflamatorias:

o Seborreao Comedones cerrados son levantamientos de 2 a 3mm centrados por un

pequeño orificio y del color la pielo Comedones abiertos son semejantes en tamaño pero en su cúspide

esta el poro abierto con material negruzco (espinillas). Inflamatorias:

o Pustulas: levantamientos sólidos de apenas 1-2mm color rojizo rodeadas de un halo eritematoso.

o Pápulas: levantamientos de contenido purulento superficiales, a penas unos cuantos mm.

o Abscesos: levantamientos de contenido purulento más profundos y grandes hasta 2 o 3cm.

Residuales:o Cicatrices de diversos tipos, predominan pequeñas lineales, deprimidas

o puntiformes, puede haber hipertróficas.o “Quistes o nódulos” colección de material queratosico, sebo y detritus

celulares que quedó englobado en la dermis, sin pared limitante.

Tipos Predomina un tipo de lesión y entonces puede ser:a) comedónico o puntata, b) papuloso, c) pustuloso y d) conglobata (cicatrices y abscesos deformantes).Variantes:

Acné excoriado de las jóvenes Acné tropical Acné fulminante Acné por cremas y pomadas.

Dx CLINICO y fácilDx diferencial: rosácea, erupciones acneiformes por medicamentos, dermatosis perioral o rasaceiforme, erupciones acneiformes por hidrocarburos, tuberculoides foliculares de la cara, acné del RN.

Pronostico Benigno manejado de manear adecuada. Enfermedad psicosomática o somatopsiquica

Tratamiento Disminuir el numero de lesiones inflamatoria y evitar secuelas irreversibles. Antes de los 20 solo es controlable. Modificar factores.Queratoliticos:

Acido salicílico 5-8% Resorcina 3% Azufre 3% Licro de Hoffman Acido retinoico 0.001 al 0.25%. Acido azelaico 20%.

Factor microbiano: Alcohol yodado 1%, Eritromicina y clidamicina 2-4% en geles o solución Sistémico con tetraciclinas y derivados en formas inflamatorias o conglobata.

o Dosis pequeñas tiempo prolongado 1gr de inicio, 500mg y 2050mg después. Doxiciclina 50mg al día.

o Retinoides isotretinoina VO 0.5 a 1mg por kg 2-3 meses.

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Medidas generales: Lavado diario con agua tibia y jabon de tocador Medicamentos prescritos con algodón Vida normal. No manipular lesiones.