CLASIFICACION CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATOGENO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

FAMILIA:MicrococcaceaeGENERO:StaphylococcusESPECIE:20 especies,Más importantes:

•S.aureus/dorado(catalasa positivo)

•S. epidermis/albusS. Saprophyticus(catalasa negativo)

-Son bacterias piógenas-Cocos gram positivos.-Dispuestos a manera de racimo de uvas.-Diámetro de 0.5 a 1.7µm-No móviles. Anaerobios facultativos-Son catalása positivos. No forman esporas-Temperatura optima 37º C-Resisten las sales biliares-Presentan cápsula, peptidoglicano, proteína A y ácido teicoíco.-Sensibles a temperaturas altas-Se desarrollan en suero fisiológico-Presentes en piel, membranas mucosas, orofaringe, tracto gastrointestinal y urogenital, nasofaringe-Se hallan en el 30% de los individuos-Cultivo: Agar sangre, Sal y manitol- Producen un pigmento que varia desde el blanco hasta el amarillo dorado-Fermentan CHO produciendo ácido sin gas-Por la prueba de coagulasa se diferencian las cepas-Forman grandes colonias a las 24 hrs. -Es capaz de cambiar por mutación directa.

-Vía de transmisión: Por contacto directo o a través de fomítes -Inoculo en grandes cantidades es sitio de afección: piel, tejido, pulmón, huesos, músculos, riñones, hígado, sistema hematológico, corazón, y SNC-Vectores: alimentos procesados, aire-Tiene gran afinidad por el fragmento Fc de las inmunoglobulinas y por tanto se fija a IgG inhibiendo la fagocitosis-Contiene una proteína fijadora de fibronectina (importante factor de virulencia) -La presencia de cuerpos cetónicos disminuye la acción bacteriana del ácido láctico sobre estafilococos-Producen enzimas y toxinas en cápsula y pared celular:-Coagulasa produce sustancia semejante a la trombina que convierte el fibrinogeno en fibrina solo °Catalasa: se protege del peróxido de hidrogeno tóxico.

-Síndrome estafilococico de piel escaldada.-Síndrome de choque tóxico-Intoxicación estafilococica alimentaria -Infecciones cutáneas (impétigo, paroniquia, celulitis, furunculosis localizada)-Endocarditis (en adultos principalmente, afectando las válvulas del lado izquierdo del corazón, en niños y adolescentes en válvulas del lado derecho del corazón-Neumonía y empiema-Infecciones del catéter y de la derivación -Enterocolitis-Infecciones de las prótesis articulares-Infección urinaria-Necrosis tisular-Meningitis (y en niños con espina bífida),-Sepsis con supuración en cualquier órgano-Osteomielitis-En recién nacidos mastitis y onfalitis

-Penicilina sintética,resistente a la penicilinasa:•Meticilina, •Oxacilina•Dicloxacilina)

•Cefalosporina de 1ª y 2ªgeneración (como cefazolina y cefalotina)

•Clindamicina•Rifampicina•Tetraciclina•Vancomicina

Staphylococcus

CLASIFICACION CARACTERISTICAS. MECANISMO PATOGENICO ENTIDAD CLINICA TRATAMIENTO

-La estructura antigénica de S. aureus es muy compleja con mas de 30 antígenos localizados.-Los estafilococos coagulasa positivos pueden vivir largo tiempo dentro del citoplasma de leucocitos y monocitos (luego de ser fagocitados)-No sea desarrollado un sistema clínico útil de serotipificación- En general no penetran en los tejidos profundos a menos que se lesionen o se cortan la piel o las mucosas.-Son patógenos cuando existe inmunodepresion.-Lo podemos encontrar colonizando las vías respiratorias en un 70%.-Responsable aprox. del 40% de neumonías, 20-40% de las septicemias y del 30-90% de infecciones de heridas.

°Hialuronidasa: Facilita la diseminación tisular °Fibrinolisina /estafiloquinasa: disuelve los coágulos de fibrina.°Lipasa: Hidroliza líquidos °Nucleasas: otro marcador °Penicilinasa: Es una beta-lactamasa Inactiva la penicilina

-EXOTOXINAS°Toxina A: Hemolisina citotoxica para eritrocitos, leucocitos, hepatocitos, plaquetas, fribroblastos diploides, musculo liso°Toxina B: ó Esfingomielinasa C: hemolisina, citotóxica para leucocitos eritrocitos y macrófago. Degrada la esfingomielina°Toxina D: Altera las membranas celulares °Toxina G: Destruye eritrocitos, células linfoblásticas.°leucocidina: resiste a la fagocitosis leucocitica°toxina exfoliativa: Alteración en la adhesión de las células de la capa granulosa de la epidermis más superficial°Toxina 1 del síndrome del shock tóxico fiebre hipotensión,descamación,°Enterotoxinas de la A a la F son resistentes a las enzimas intestinales y SNCProducción de limo: polisacárido Permite la adherencia del estafilococos a los fómites-No sea desarrollado un sistema clínico útil de serotipificación

-Infecciones postquirurgicas-Bacteremia adquirida en hospitales.-Abcesos fibrosos-Piomiocitis

Staphylococcus

Stafilococcus aureus

d es c arta

n eg a tivo p os it ivo

P ru eb a d ec a ta las a

d es c a rta

s en s ib le res is ten te

D es ec ac ionen c a lo r 5 0 ºC

3 0 m in N aC l 9 %

s en s ib le

d es c a rta

res is ten te

H exac lo ro fen o3 %

B eta lac tam as ares is ten c a i a l

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p os it ivo

d es c a rta

n eg a tivo

C oag u lasa

A g ar s an g re 3 7 º Cc rec en c on fac ilid ad

p ig . tem p . 2 0 a 2 5 º C

tin c ion G ram +p ares , te trad as , y rac im os

M u es tra

FAMILIA Estreptococaceae

GENERO :Streptococcus

ESPECIE :Pyogenes (95 %)(beta hemolítico del grupo A)

CARACTERISTICAS- Cocos grampositivos, forman cadenas de 20-30 cocos.- Cápsula: formada por ácido hialurónico, no es inmunogénica.- Pared celular: Tres capas •Peptidoglicanos: más interna, le da forma y rigidez •De carbohidratos: Identidad de grupo.•Antígenos proteícos: (M, T y R) son determinantes antigénicos *Proteína M: relacionada con la virulencia. Antifagocitaria. Determina la especificidad del tipo de estreptococo, que presenta más de 100 serogrupos.*Proteína T: marcador epidemiológico. No esta relacionado con la virulencia. *Proteína R-Tiene pillis que le permite adherirse a la célula-Medio de cultivo: Agar sangre enriquecido con sangre de carnero.-Crece a 37º C. Produce beta hemólisis.-Morfología en cultivo: Colonias blancas de 1 a 2 mm, forman una pequeña colonia grisácea y redonda, al principio en forma abultada y después se achata y puede formarse una depresión en el centro dando una apariencia umbilical. Sobre caldos tiene un crecimiento difuso, sobre agar sangre de carnero al 5% presenta una zona verde de hemólisis parcial (hemólisis alfa) y su crecimiento aumenta con un 5 a 10% de CO2. a una temp. Entre 35° a 37°C.Colonias encapsuladas: Mucoides, no encapsuladas: pequeñas y brillantesSensibles a bacitracinaPrueba de catalasa negativa

MECANISMO PATOGENICO

-Transmisión: persona a persona.

-Portadores: 7% en nasofaringe.

- Produce más de 20 sustancias extracelulares, que le dan patogenicidad a la bacteria. Entre ellas se encuentran:

*Estreptolisina O (SLO) : lábil frente aloxigeno. Se inactiva cuando se oxida. Lisaleucocitos, plaquetas y hemtíes.Estimula la liberación de enzimas lisosomi-cas. Formación de anticuerpos contra SLO(Antiestreptolisinas). Es antigénica.

*Estreptolisina S (SLS): Estable frente aloxígeno. Lisa leucocitos, plaquetas y hema-tíes. Agente responsable de las zonas deB hemólisis. No es antigénica.

*Hialuronidasa: Factor de diseminación de la bacteria.

*Toxinas eritrogénicas A,B,C (exotoxinas): Responsable del exantema observado en la escarlatina.

*DNAsa: Facilita la diseminación del mi-croorganismo. No citolítica.

*Estreptocinasas: Transforma el plaminóge-no en plasmina, lisa coágulos sanguíneos.Inducen formación de anticuerpos en la mayoría de las enfermedades causadas porestreptococos del grupo A.

ENTIDADES CLINICAS

-Faringoamigdalitis aguda-Fiebre reumática-Glomerulonefrítis-Escarlatina-Síndrome de choque tóxico-Piodermias-Fascitis necrozante-Erisipela TRATAMIENTO

• Penicilina• Eritromicina (en casos de alergía)

Streptococcus

Streptococcus pyogenes

d escarta

A lfa (co lo rverd oso)

B e ta (h a lotran sp aren te )

T ip o d eH em olis is

se d escarta

+

se d escarta

-

G ru p o A

R am n osa-N -acetilg lu cosam in a

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S u b tip ificac ionp or p ro te in as

G ru p o C

R am n osa-N -acetilg alac tosam in a

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G ru p o F

G lu cop iran os il-N -acetilg alac tosam in a

T ip ificac ionP ru eb a d eL an cefie ld

S tre p to co ccu sp yo ge n e s

+

H id ro lis is d eL -p irro lid on il-2 -

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-

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+

P ru eb a d eca ta lasa

A g ar san g re3 7 ºC , 1 0 % d e C O 2

Tin c ion G ram +form an

cad en as

M u es tra

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICOENTIDADES

CLINICASTRATAMIENTO

GENERO :Streptococcus

ESPECIE :pneumoniae

Otros:Alfa hemolíticosS. virídansS. sanguisS. mutansS. mitisS. salivariS. pyogenes

TINCIONDiploocos gram positivos

MORFOLOGIA-Mide de 0.5-2.0 micras-Forma oval-Tiene cápsula de polisacaridos

COLONIAS Y CULTIVO-Forma colonias redondas, al principio en una forma de domo y después desarrollan una placa central con un reborde elevado.

Medio de cultivo: Aagar sangre enriquecido con sangre decarnero al 5%., con 5 al 10% de CO2 -Son 90 serotipos, clasificados de acuerdo al polisacarido de su cápsula-Serotipos más comunes 6,14,19 y 23.

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS-Reacción de Quellung-Catalasa negativo.-Solubles en bilis-Sensible a optaquina

Son habitantes normales de las vías respiratorias superiores del ser humano

VIAS DE TRANSMISION

Del 40 al 70% de los humanos son portadores.Diseminación endógena a partir de nasofaringeGenera anticuerpos protectores.Los neumococos producen enfermedad por su capacidad para multiplicarse en los tejidos, debido a que se protege contra la fagocitosis, el ser humano tiene una resistencia natural al estreptococo pneumonie pero ésta se ve disminuída por diferentes condiciones de anormalidad fisiológica.

ESTRUCTURA ANTIGENICA-Cápsula: Principal factor de virulencia, protección contra fagocitocis.Pared celular: acido teicoíco, produce reacción inflamatoria y activa complemento, citocinas y prostaglandinas

TOXINAS Y ENZIMAS-Neumolisina: responsable de la beta hemólisis. Activa complemento causante de la lesión pulmonar aguda.-Inhibe las glucoproteínas y glucolípidos celulares, leucotoxica.-Autolisina: regula liberación de enzimas citoplásmicas. Factor de división celular.-Proteasa de IgA-Adhesión por neuraminidasa: fácilita acceso neumococico a pulmones.-Resistencia por modificación de las PBP.

-Neumonia-Sinusitis-Otitis media-Meningitis-Bacteremia

-Penicilina -Cefalosporina 3ª generación.-Vancomicina-Eritromicina (sufisoxasol)

Prevención:

- vacuna conjugada.

Streptococcus pneumoniae

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES TRATAMIENTO

Familia:Enterobacte-riaceae

Genero:EscherichiaEspecie:coliCepas: Enterotoxigena (ETEC)Enteropatogena (EPEC)Enteroinvasiva (EIEC)Enterohemorrágica (EHEC)EnteroagregativaEnteroadherente (EAEC)

Tinción: Gram negativos.Morfología: Bacilos cortos que pueden crecer formando cadenas. La mayoría son móviles por sus flagelos peritricos, poseen pilis sexuales y fimbrias adhesivas. Tamaño: de 2 a 3 micrasCultivo y colonias Cultivo: Gelosa sangre, EMB, Agar-McConkey, sales biliares. Colonia: Circular, convexas lisas con bordes definidos, con resplandor metálico, colonias planas verdosas no viscosas y presentan brillo verdoso en agar de eosina y azul de metileno.Incubación de 3 a 4 díasSon aerobias o anaerobias facultativasSe reproducen por fusión binariaCARACTERISTICAS BIOQUIMICAS-Reduce nitratos a nitrilos, fermenta la glucosa, manitol y especialmente la lactosa. Utiliza el acetato como única fuente de carbono. Hidroliza el triptofano-Las proteínas producidas por E. coli se llaman colisinas. Al fermentar azucares forma ácido más gas. El principal ácido que produce es el láctico, fórmico y en menores cantidades el acético. Produce lisina descarboxilasa (oxidasa positivo). También produce hemolisina y bacteriosinas.

ESTRUCTURA ANTIGENICAPared Celular: Presenta los antígenos “O” en el exterior de la membrana, antígenos K de manera más externa a los O y presenta antígenos H en los flagelos.Virulencia: 1) Mecanismos de Adhesión: Antígeno K de las fimbrias, factores de colonización (CFA/I y CFA/II), fimbrias resistentes a manosa, fimbrias sensibles a manosa, adhesivas superficiales que no son fimbrias. 2) Endotoxinas (LPS): Enterotoxinas termolábiles y termoestables, Antígenos capsulares K, Agresinas, Siderocromos, Factores sericos de resistencia, Factores de resistencia al complejo anticuerpo – complemento.3) Hemolisinas: la alfa es atóxica para leucocitos pero inhibe la quimiotaxis y fagocitosis. 4) Características Especiales: Las fimbrias P disminuyen la posibilidad de ser fagocitadas, la exotoxina es causante de sepsis, la enterotoxina produce diarrea en el tubo digestivo, la termolabil provoca diarreas más fuertes que la termoestable. Las verotoxinas matan las células vero de los cultivos, esta ultima causa diarrea con sangre y síndrome hemolitico uremico. Vía de Transmisión: Por contaminación fecal en alimentos, por procesos penetrantes (en especial en inmunodeprimidos como lo son la meningitis neonatal, septisemia neonatal), partos con traumatismos o prematuros con uso de instrumental contaminado. Autoinfección de vías urinarias. Inoculo: de 107 a 109 microorganismos ( un gramo de heces humanas contiene 108 microorganismos) Sitio de Acción: Intestino delgado en niños menores a 5 años, tracto Urinario (un 90% de mujeres jóvenes), tracto intestinal, pulmones, meninges, Y peritoneo.

Enfermeda-des Diarreicas: Diarrea acuosa, diarrea con sangre, colitis hemorrágica y síndrome hemolítico–urémico.Infecciones de Vías Urinarias: Cistitis aguda, pielonefritis y sepsisInfecciones Oportunistas Neumonía, empiema, infecciones, infecciones postoperatorias, infecciones de heridas y meningitis.

Según el tipo de cepa que se trate pero por lo general se usa:Rehidrata-ción TMP/SMX(Excepto en pielonefritis donde si no es aguda, se recomienda la penicilina)Prevención: Técnicas de asepsia en métodos clínicos, evitar métodos innecesarios de penetración, vigilancia del insumo de agua potable, cocimiento perfecto de carnes, evitar el consumir el agua de lugares poco recomendables, el uso de alguna fluroquinolasa esta indicada como profilaxis en individuos de alto riesgo

Escherichia coli

Clasificación Características Mecanismo patógenoEntidades

clínicasTratamiento

Familia:EnterobactericeaeGénero:Shigella(Pruebas bioquímicas: manitol, ornitin decarboxilasa)Especies:(en base a LPS)Gpo. A:S. dysenteriae(1 serotipo)(manitol -)Gpo. B:S. flexneri(8 seroptipos)Gpo. C:S. boydii(18 serotipos)Gpo. D:S. sonnei(1 serotipo)(ont decarb -)

-Bacilos Gramnegativos delgados.-Inóculo 50-100 bacterias-Tamaño moderado.-Carecen de motilidad.-No forman esporas.-Anaerobios facultativos.-Crecen tras 18-24 hrs. En medios no selectivos como agar McConkey, EMB o agar shigella-salmonella.-Colonias convexas, circulares y transparentes con bordes nítidos con un diámetro de 2mm en 24 hrs.-Fermentan la glucosa.-Reducen el nitrato.-Catalasa positivas y oxidasa negativas.-Lactosa negativas (excepto Sh. sonnei).-Fermentan el manitol. (excepto Sh. dysenteriae).-Forman ácido a partir de la fermentación de la glucosa, pero no producen gas.-No producen H2S-Sobreviven en el ácido gástrico.-Su especificidad serológica depende delpolisacárido.

-Enfermedad exclusivamente humana.-Transmisión feca-oral-A las 12 hrs. de ingeridos los organismos comienzan a multiplicarse-Adherencia y colonización del yeyuno y primera porción del colón- Una vez en la superficie de la célula, el organismo rompe el borde en cepillo y es englobado en una invaginación de la membrana de la propia célula hospedadora, que se transforma en una vacuola intracelular.-La bacteria es liberada en el citoplasma, su rápida multiplicación conduce a la muerte de la célula y a la infección de otras células epiteliales adyacentes.-Esto conduce a la destrucción local de la capa epitelial y formación de abscesos, lo que conduce a la necrosis, ulceración y sangrado de la mucosa, formando una pseudomembrana de fibrina, leucocitos, restos celulares y bacterias.-A partir de este sitio puede diseminarse vía linfática, sanguínea u otras partes del organismo dando cuadros graves.-Estos factores son codificados por los plásmidos. -LPS, citotoxina, neurotoxina, enterotoxina.-Algunos genes cromosómicos confieren una respuesta secretoria intestinal y producción de la citotoxina de shiga (responsable del daño vascular grave).-Aglutinación: Confirmación del Dx y determinación del grupo.

Los signos y síntomas clínicos de la disentería bacilar aparecen 1-3 días después de la ingestión de los bacilos:-Diarrea acuosa con sangre, moco o pus-Dolor abdominal-Retortijones abdominales-Fiebre-Nauseas, vómito-Evacuaciones con pujo y tensemos-En niños y ancianos deshidratación, ácidosis e incluso muerte.Secuelas de la disentería grave:- Focos sépticos- Sepsis

Se recomienda:-Mantener el equilibrio hidroeléctrico.-Tratamiento antibiótico para disminuir el riesgo de diseminación secundaria.-Ciprofloxacina-Ampicilina-Timetropim-sulfametoxasol-Cefalosporinas de 3ª generación

Shigella

Familia Características Mecanismo patogénicoEntidades clínicas

Tratamiento

Enterobacteriaceae

GéneroSalmonella

Especies(Ewing)-Salmonella typhi( 1 serotipo)

-Salmonella choleraesuis( 1 serotipo )

-Salmonella enteritidis( > 1500 serotipos )

-Bacilos rectos gramnegativos de 0.7 a 2 de diámetro por 2.5 a 10 de largo; forman colonias de 2 a 4mm. De diámetro.-Móviles con flagelos peritricos.-Aerobios y anaerobios facultativos.-Fermentan glucosa y manosa con producción de gas.-Sobreviven a bajas temperaturas -Resistentes a verde brillante, tetrationato de sodio, desoxicolato de sodio que sirven como medio de cultivo. Además se cultivan en agar con sulfito de bismuto, agar SS con eosina y azul de metileno o medio de Mc Conkey.-Descarboxilan la lisina y ornitina.-Soportan concentraciones altas de bilis.-No fermentan lactosa o sacarosa pero si producen H2S-No producen esporas.-Proliferan en temperaturas de 15º a 40º C.-pH de crecimiento de 8.-Catalasa positivos.-Citrato positivos.-Oxidasa negativos.-Ureasa negativos.-Indol negativos.-Se diferencia de Shigella por su capacidad de formar gas y ácido a partir de glucosa y otros azucares.Poseen antigenos O somáticos, antigenos H y antigenos K o Vi.(estudios taxonómicos ó epidemiológicos) Kaufman-White

• Ingesta de agua y alimentos contaminados. Existen reservorios animales.•Per. de incubación 3-14 días• El inoculo necesario para causar infección es de 107-109. Atraviesa los enterocitos del epitelio intestinal (por endocitosis inducida por la bacteria) se desplaza a la membrana basal sin multipli- carse y son liberadas a la lamina propia.-S. enteritidis por ser no capsulado es eliminado mediante un proceso inflamatorio, S. typhi sobrevive a este proceso y produce infección, ocasionando inflamación y diarrea, existe posibilidad de diseminación con participación de PMN (intracelular) y ganglios mesentéricos-Mecanismo de daño:Cápsula.Endotoxina:Afección a eritrocitos, leucocitos, plaquetas.Acción pirógena desencadenante de una potente acción antiinflamatoria.

-Salmonelosis:-Diarrea.-Bacteremia.

- Fiebre tifoidea

Estado de portador

S. enteritidis:-Hidratación oral y antibióticos en inmunodeprimidos.

S. typhi: -Cloranfenicol.-Ampicilina.-Combinación de trimetroprim y sulfametoxazol y furazolidona o una de las 4-fluoroquinolonas.-Cefalosporina de tercera Generación.

-Posibilidad de vacunación con la vacuna a partir del antígeno capsular Vi

Salmonella

Campylobacter

FAMILIA:Campylobacteriaceae

GENERO: Campylobacter

ESPECIES: Son 14 pero las más importantes son: Campylobacter jejuni (Con más de 90 serotipos) y Campylobacter fetus.

CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDADES CLÍNICASTRATA-MIENTO

Es un bacilo gramnegativo curvo con forma de s ó COMA, móvil, presenta flagelo polar no esporulado, 0.3-0.6 um. microaerofilo.Requiere medios selectivos y sus MEDIOS DE CULTIVO:Skirrow, BAP de Campy, La incubación debe efectuarse en una atmósfera con reducción de O2 (5%) y añadidura de

CO2 (10%).

Todas las cepas crecen bien a 37ºC aunque Campylobacter jejuni lo hace mejor a 42ºC.Las colonias son translucidas o grises y miden de 1 a 2mm, pueden ser acuosas, extenderse, ser redondas y convexas.Oxidasa y catalasa positivas, reduce nitratos, ureasa negativoNo fermentan HCO3Producen H2STINCION DE GRAM:Morfología característica.Se destruyen por cloración de agua y pasteurización de la leche.

Vía de transmisión: Oral.Fuente: Animales infectados, carne, leche, excretas, agua y alimentos contaminados.Periodo de Incubación: 2 a 7 días. Suele requerir de 10 4-6 . Lábil al acido gástrico. Se adhiere (adhesinas) a células epiteliales a través de componentes de membrana, a receptores específicos que parecen corresponder a glucoconjugados para favorecer la colonización. La lesión tisular se localiza en yeyuno, ileon y colon.Los microorganismos se multiplican en el intestino delgado, invaden epitelio y producen inflamación que da por resultado aparición de eritrocitos y leucocitos en el excremento.En ocasiones invaden la sangre. Casi todas las poblaciones aisladas de Campilobacter fetus, poseen una estructura de tipo capsular proteinácea que le otorga resistencia contra el complemento y la opsonización.LPS como Ag. Principal además con actividad endotóxica. Aparentemente participan la movilidad, las enterotoxinas y citotoxinas clásicas.

Campylobacter es asociada a enfermedades entericas e invasivas

El tratamiento acorta la eliminación fecal.No se recomienda la administración de agentes antiperistálticos, que pueden prolongar la duración de los síntomas y se han asociado a casos de muerte.

THOEritromicina.Claritromicina.Azitromicina.Ciprofloxacino.

FAMILIAFAMILIA: Enterobacterias : Enterobacterias GENEROGENERO: : Yersinia Yersinia (con 11 especies) En honor al descubridor del agente (con 11 especies) En honor al descubridor del agente Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µ, resisten la muerte por fagocitosisBacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, presencia de LPS, los factores de virulencia están ligados ala temperatura y tienen un tamaño menor de 1µ, resisten la muerte por fagocitosis

CLASIFICACIÓNCARACTERÍSTICAS MECANISMOS PATÓGENOS ENTIDADES CLÍNICAS

TRATAMIENTO

Yersinia enterocolítica(seis biogrupos)1A, 1B, 2, 3, 4, 5

1A ( No enfermedad en humanos)Resto capaz de producir enfermedad

Cocobacilo, tinción bipolar•Móvil entre 22-28º C donde crece mejor, puede crecer a bajas temperaturas•Catalasa positivo y oxidasa negativo•Virulencia asociada a los serotipos O3, O9, O8 •Expresa proteínas Ail (proteínas con locus-invasión-unión)•Especificidad antigénica O y H con 50Serotipos (01 el mas común)•Producción de una entero toxina termoestable•Su medio de cultivo es MacConkey•No fermenta lactosa, ureasa positivo•Villanosa positivo y oxidasa negativo

•Se transmite a través del agua y de los alimentos y de heces de ratón•Se transmite a través de mariscos•Animales domésticos•Patógeno entérico•Infecta ganglios mesentéricos estimula bacteremia•Especificidad•Se multiplican en la mucosa del íleonInoculo de 108 – 109 Periodo de incubación: 5 a 10 díasEnterotoxina termoestable, invasiónMultiplicación en ileón: inflamación y ulceración,afección ganglios mesent.ericos

•GastroenteritisEnterocolítis•Síndrome de shock endotóxico•Problemas enterales (diarrea, vómito)•Bacteremia•Artralgia•Artritis

•Terapia de hidratación oral•Gentamicina•Clorafenicol•sulfametoxasol•Tetraciclina

Yersinia pestis

Bastoncillo Gram negativoCrece como pequeñas coloniasPoca actividad bioquímica, lactosa negativoNo móvil, no forma esporas, anaerobio facultativoproducción de endotoxina y exotoxinasproducción de bacteriocina antígeno V importante factor de virulenciaUn inoculo virulento produce colonias grises y viscosasPresencia de cápsula (proteína Ps)El antígeno capsular es importante para la resistencia de fagocitosisProduce una coagulasa: fibrinolisinaSe multiplica rápidamente a 28º; a ésta temperatura es móvilAdaptación intracelularCrece mejor en medios con sangre y a 30º C

Periodo de incubación: 2 a 7 díasPatógeno muy virulentoVía de transmisión: mediante una pulga que chupa sangre de un roedor infectado, la bacteria se reproduce en el intestino de el roedor , posteriormente éstos muerden y contaminan al hombre, la bacteria se disemina a través de las células.PATOGENIA: LPS, toxinas, Proteínas Plasmidos: gen de la fracción I (cápsula), gen Pla degrada componentes del complemento evita opsonización y y migración fagocítica, degrada coagulos de fibrina y permite diseminación. coagulasa, vida intracelular Resistencia al suero, absoción de hierro organico, por mecanismo sideroforo independienteInvaden macrófagos y células epiteliales; hay una diseminación por vía linfática, hemátogena causando inflamación, hemorragias intensas y necrosis

Diagnóstico:Muestra: Sangre, aspirado de ganglioTinción: GiemsaCultivo: Agar sangre

Peste: Bubónica Septicémica neumónica

EstreptomicinaGentamicinaClorafenicol o tetraciclinaCefalosporina de tercera generación más aminoglucósido antiseudómico o doxilicina

Yersinia pseudotuberculosis

Móvil entre 22-28º CEspecificidad antigénica O y H con seis serotiposExpresa proteínas Inv (invasoras)•Tiene flagelos polares

Se transmite a través de carne infectada semicruda, contaminada con heces de animalesSe multiplican en la mucosa del íleon

Adenitis mesentéricaSíndrome pseudoapendicularSepticemiaArtritisHepatitisOsteomielitis

GentamicinaClorafenicolTetraciclina

Enterobacter

FAMILIA CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO

Enterobacteriaceae

GéneroEnterobacter

EspecieAerógenes

Bacilos gram negativos, cortos y ovales. Miden 2-4 m de largo y .4 a .7 de ancho. Microorganismo que forma parte de la flora entérica, pero también se encuentra en aguas negras (donde tiene una alta sobrevivencia), tierra y plantas.Tienen una cápsula delgada, no forman esporas, usualmente móviles. Forman colonias elevadas, sin brillo metálico, convexas, lisas, con bordes definidos, más mucoides que E. coli. Son aerobios y anaerobios facultativos. Tienen crecimiento óptimo a 37°CPruebas bioquímicas:Positividad a : Catalasa, Reacciones de Voges-Proskauer, citrato, ornitin decarboxilasa, producción grán cantidad de gas a partir de la glucosa (aerobacter), fermentan lactosa, reducen nitratosNegatividad a: DNAasa, H2S, Indol, oxidasa y

sacarosa.Medios de cultivos selectivos: MacConkey, EMB y agar sangre.

Vía de entrada: oral (agua y alimentos), ó infección endógena, poco común que cause patogenia. Se encuentran en intestino grueso y contamina con facilidad vías urinarias. En su habitat natural son generalmente inocuos. Cuentan con los siguientes antígenos:LPS Ags O, somático. H: flagelar, K: capsular.Dos vías de diseminación: hematógena y directa.Son multiresistentes a tratamientos antimicrobianos.Producen inflamación como reacción a sus antígenos. Usualmente se autolimitan.

Infecciones gastrointestinales.Diarreas.Infecciones en vías urinariasSepsis.Son oportunistas y afectan a pacientes inmunodeprimidos (infeccionesIntrahospitalarias).Puede haber desplazamiento de estas bacterias en lactantes mayores y niños con otitis media crónica.Pueden producir por diseminación: neumonía infecciones en heridas e incluso meningitis.Su detección es por, coprocultivo, urocultivo o hemocultivo (de acuerdo al área que este afectando).

De 1° elección:Para problemas enteralesTMP-SMZ.Para vías urinarias T/S ó Ac. Nalidíxico *Alternativos:QuinolonasAminoglucó-sidos* Es inactivo en su administraciónpero se rompe y da lugar a su forma activa en la orina.

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas

Tratamiento

Enterobacteriaceae

Género:Proteus

Especies:

mirabilis

vulgaris

Morganii

MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓN*Bacilos Gram negativos*Tamaño: de 0.3-1x1-6 µm*Pueden formar cadenas.*Gran motilidad por los flagelos perítricos*No forman esporas*Estructura antigénica compleja. Con citoplasma, pilis, membrana interna, peptidoglicanos, lipoproteínas, espacio periplasmático, membrana externa (Ag O), LPS, cápsula (Ag K), flagelo (Ag. H)

CULTIVO*Cultivo: agar sangre*Crece sobre medio de cianuro de potasio (KCN)*No requieren aumento de las cantidades de cloruro de sodio para crecer.*Aerobios o anaerobios facultativos* Forman swarming sobre medio de cultivo sólido

BIOQUÍMICAS*Catalasa (+) *ONPG () *Manitol ()*Fermentan xilosa* No fermentan lactosa o lo hacen muy lento*Licuan gelatina*Reducen los nitratos a nitritos *Fermentan la glucosa con producción de ácido o ácido y gas.*Oxidasa negativa*Producen ureasa (hidrólisis rápida de urea y liberación de amoniaco) (olor)*Ciertas cepas comparten polisacáridos específicos con algunas rickettsias.

*Se mantienen o persisten en suelos, flora fecal y aguas negras.*Vía de entrada : oral, alternaFlagelos: facilitan movilidad, infecciones contiguas*LPS principal antígeno de la pared celular, formado por: polisacárido O variable, antígeno común y el lípido A.*Actividad de endotoxinas asociada con el lípido A de LPS.*Endotoxinas: se libera el lípido A cuando la célula muere y experimenta lisis.*Cápsula: antígenos capsulares hidrofílicos repelen superficies hidrofóbicas de fagocitos e intervienen en la unión de los anticuerpos a las bacterias.*La presencia de pilis puede disminuir la virulencia al facilitar la fagocitosis de los bacilos.La descomposición de la urea en amonio y CO2 eleva el pH urinario y favorece la presencia de cálculos renales

*Diagnóstico: A través de muestras de orina, sangre, pus, LCR.Tinción, cultivo, pruebas metabólicas, serología.

*Sólo infectan cuando dejan el tubo intestinal.

*Infecciones de vías urinariasCálculos renales

*Neumonía y lesiones focales en pacientes debilitados o en los que reciben líquidos por vía intravenosa.

*Infecciones profundas en oídos, senos mastoideos y cavidad peritoneal.

Antibióticos más activos:AminoglucósidosCefalosporinasSulfatrimetropin y Ampicilina.

Proteus

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas Tratamiento

Enterobacteriaceae

GéneroKlebsiella

Especie pneumoniaeozaenae rhinoscleromatis

MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓN*Bacilos cortos, gruesos (0.6-1 µm de espesor por 0.5 a 2.0 m de largo)*Gramnegativos*Forman cadenas*Sin flagelos, no movil*Cápsula gruesa de polisacáridos*La gran cápsula de polisacárido de aspecto mucoide le permite sobrevivir a la respuesta inmune CULTIVO*Medio de cultivo: agar sangre, EMB*Anaerobios facultativos*La colonia tiene aspecto mucoide y tiende a confluir si el cultivo se prolonga esto debido a su cápsula prominenteBIOQUÍMICAS*Fermentan la lactosa*Descarboxilan la lisina *Citrato (+)*Arginina (-)*Hidrolizan la urea, y tienen reacción negativa a la fenilalanina*Se encuentran en vías respiratorias y el excremento de casi 5% de las personas normales.

Vías alternas de ingresoBacteria oportunistaSobrevivencia en medio ambiente*La gran cápsula de polisacáridos, que es un factor antifagocitario* Endotoxina que es un lipopolisacárido*Presenta dos tipos de antígenos: el antígeno "O" y el antígeno "K", están descritos alrededor de 80 antígenos "K" distintos de K pneumoniae*Algunas infecciones de K. pneumoniae se restringen a serotipos específicos Vía de entrada bucofaríngea*Adquiere rápidamente plásmidos R con enzimas inactivadoras de aminoglucósidos Una amplia gama de -lactamasas y otros genes de resistencia a fármacos

K . pneumoniae.Neumonias-puede causar

condensación necrosante en el pulmón

-infecciones en las vías urinarias .

-puede causar bacteremia.

Infecciones nosocomiales

K. oxitoca.-puede provocar

infecciones nosocomiales.

K. ozaenae.-se encuentra en

la mucosa nasal en los casos de ozena una atrofia progresiva y crónica de las mucosas.

K. rhinoescleromatis.

-causante del rinoesclerotoma granuloma destructor de la nariz y faringe.

-cefotaxima.-caftizoximo.-ceftazidima.Estos medicamento son usualmente activo contra un gran numero de aerobios grampositivos, gramnegativos, actiuvo tanto invitro como en infecciones clinicas.FÁRMACOS ALTERNATIVOS.-aminoglusidos-imipenem-piperacilina-mezlocilina-ofloxacina-TMP-SMZ.OportunistaSobrevive bien en el medio ambienteCrea resistencia a antimicrobianos

Klebsiella

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMO PATOGENICOENTIDADES CLINICAS

TRATAMIENTO

Familia: Vibrionaceae

Genero: 12 especies Se subdivi-den por los Ags. somá-ticos en más de 200 serotipos

Vibrio choleraeLa más importante

Serotipos: (Antígeno O)

a) 01 y O139(pruebas bioquímicas) 1- Clásico(diversidad antigénica)-Ogawa-Inaba-Hikojima 2- El Tor

b) No 01

TINCION-Bacilo curvo gram negativoen forma de coma

MORFOLOGIA Miden de 2-4 micrasPosee motilidad -Tienen un flagelo polar-Poseen pilis o fimbrias.

CULTIVOS Y COLONIASMedio de cultivo: Agar sangre, MacConkey ó Agar con tiosulfato, citrato y sacarosa (TCBS)-Forman colonias convexas lisas, redondas, opacas y granulares con luz transmitida-Son aerobios y anaerobios facultativos -No forman esporas-Crecen a 37 C.-Periodo de incubación de 1-4 díasCARACTERISTICAS BIOQUIMICAS -Fermenta la sacarosa y la manosa Oxidasa + Buen crecimiento en pH alcalino, 9-9.6

VIA DE TRANSMISION-Oral, se necesita inóculo elevado para enfermarse Adhesina de gran importancia relacionada con el LPS de la pared además de la movilidad de la bacteria que favorece también su adherencia a los tejidos.Una mucinasa (hemaglutinina) que se elimina al medio ambiente de la bacteria y le facilita la adherenciaFactor de colonizacion TCP y ACFNeuraminidasa

TOXINA del cóleraEnterotoxina o colerágeno, complejo de proteína, lípidos y una pequeña cantidad de hidratos formada por 2 componentes: fracción A biologicaménte activa y fracción B (5 subunidades)por medio de la cual se une a la membrana celular (gangliosido GM1). Fracción a formada por 2 subunidades: A1 y A2, que al disociarse se activan y producen un estimulo en la actividad de la adenilciclasa, aumentando el nivel de AMPc intracelular. El aumento provoca la salida a la luz intestinal de una gran cantidad de agua y electrolitos, con grán riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico

Cólera:

Evacuaciones liquidas abundantes, frecuentes llamadas agua de arroz que contienen, moco, células epiteliales y gran cantidad de vibriones.

-Deshidratación

-Insuficiencia renal

-Muerte

Restitucion de liquidos y electrolitos

Antimicrobianos:

Tetraciclina Doxiciclina Trimetroprim Sulfametoxasol Ampicilina

Vibrio cholerae

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

FAMILIA:Sin precisar

GENERO:

Helicobacter posee varias especies:Helicobacterpylori. Es la más importante y la más estudiada (1983).

Además de:H. cinaediH. fennelliaeAisladas en homosexuales con proctitis, o enteritis.H. musteleaeAislada en hurones

MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓN*Bacilo en forma de espiral*Gramnegativo.*Múltiples flagelos en un polo (pilus adhesivo).* Es muy móvil, su movimiento es en forma de sacacorcho.* La tinción específica es la Tinción de Plater, pero se detecta también con una tinción argéntica de Warthin – Starry.CULTIVO*Su medio de cultivo específico es la Soya tripticasa enriquecido con sangre, aunque también se desarrolla en medios Skirrow a 37ºC, con 7% de sangre de caballo lisada, vancomicina, polimoxina B, trimetropim. *Las colonias son translucidas con diámetro de 1 a 2 mm.*Crece óptimamente en pH de 6.0 a 7.0BIOQUÍMICAS*Oxidasa (+) *Catalasa (+)*Ureasa (+)*H. pylori es fuerte productor de ureasa*H. cinaedi y H. fennelliae son ureasa negativos*H. pylori genera amonio que neutraliza la acidez gástrica*El sitio mas común de infección es el antro donde el pH gástrico no es tan bajo, donde pueden sobrevivir hasta por 30 años.

*H. pylori ingresa al organismo por vía oral.Flagelos: Favorecen su invasión.Durante este recorrido, H. pylori produce Proteína Cag A: Que se expresa en las vacuolas citotóxicas; y también se involucran los LPS que los protegen y enmascara del sistema inmunitario.*Cuando llega al estómago (antro pilórico) ocurre la adhesión a polisacáridos de células epiteliales empleando sus Adhesinas: hemaglutina fibrilar y pilus adhesivo.*Debido a que el pH del estómago resultaría fatal para H. pylori, éste empieza a producir Ureasa: Neutraliza acidos gástricos. Le ayuda a sobrevivir en el medio ácido, gracias a su producción de amoniaco, estimula quimiotaxis y producción de citocinas inflamatorias.* En este tiempo también se inicia la producción de mucinasa y fosfolipasa, para que H. pylori pueda pasar a través de la mucosa gástrica.* Cuando los linfocitos B y los PMN acuden a contrarrestar la acción de H. pylori, éste se infiltra en ellas y produce la Citotoxina vacuolante (vacuolización de la célula) superoxido dismutasa y catalasa, que le permiten sobrevivir dentro de PMN y en monocitos cuando es fagocitada.*También intervienen en el mecanismo patógeno la proteása, además de enzimas hidrolíticas.*La finalidad del mecanismo patógeno es la infiltración de células inflamatorias.

H. pylori*Gastritis

* Ulcera péptica.Ulcera gastroduodenal

* Gastritis atrófica crónica, que degenera en: Adenocarcinoma gástrico.

*Pruebas serológicas para la cuantificación de anticuerpos (IgG e IgA) específicos.

*Biopsia gástrica

*Actividad de la ureasa en la biopsia

*Urea en aliento

*Cuantificación de amoniaco

*Tratamiento triple*Metronidazol y bismuto, además de Amoxicilina o Tetraciclina, durante 14 días, con un % de eficiencia de 75 al 90% con un 5% de incidencia a un año ulceras.*Ranitidina + Citrato de bismuto + Claritromicina.* Combinación e inhibidor de la bomba de protones y Amoxicilina o Claritromicina.

Helicobacter

FamiliaTreponemacetae

Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas Diagnóstico Tratamiento

Género TreponemaEspecie pallidum Subespecies pallidum endemicum pertenue caretum(Ambas especies tienen características semejantes)

MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓNEspirales delgados Gramnegativos.Miden 0.2 micras a 5 - 15 micras, con vueltas espa-ciadas por un micrómetroMuy móvilesAerobias o anaerobias facultativasPoseen de 3 a 8 endoflagelosTienen una vaina exterior formada por glucosaminoglucano que inhibe la muerte del micro-organismo mediada por anticuerpos y complemento En la superficie hay ácido ciático que inhibe la activa-ción de la vía alterna del complementoProducen hialuronidasaSe reproducen por fusión transversa.CULTIVO*No se cultivan

Infección exclusiva del hombre.Transmisión: sexual y transplacentariaTienen comportamiento invasor. Poseen receptores para adherirse a los tejidos. No se han identificado toxinas. Las proteínas de la membrana externa guardan relación con la adherencia a la superficie de las células del huésped y las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa, que puede facilitar la infiltración perivascular Por lo tanto los factores de virulencia son:PME, adherencia, hialuronidasa que favorece la infiltración perivascular. Están tapizadas por fibronéctina de las células del huésped, lo que quizás las protege de fagocitosis.No existe medio de cultivo.Se desconocen en gran parte sus antígenos y detalles específicos de sus factores de virulencia y mecanismo de patogenicidad.Es posible determinar sus anticuerpos y demostrar al treponema por Fc, fijación del complemento, demostración de reagininas VDRL y RPR.Pruebas treponémicas: FTA-ABS y MHA-TPObservación en campo oscuro.

T. pallidum:Sífilis-Adquirida y congénita.-Primaria: Chancro en el sitio de infección.-Secundaria: Lesiones cutáneas, mucosas y otras.-Terciaria: Goma en órganos internos, neurosífilis.T. caretum:Mal del pinto.Enfermedad endémica , de transmisiónpor contacto directo o indirecto.Lesión primaria: pápula no dolorosa en regiones expuestas, que meses después evoluciona a lesiones planas hiperpigmentadas y años después ocurre despigmentación e hiperqueratosis. Raramente hay complicaciones cardiovasculares y del SNC.

T. pallidum:Microscopia - Campo oscuro -Inmunofluorescencia directaCultivo - No usadoSerología - Pruebas no treponémicasVDRLVenereal Disease Research LaboratoryRPRRapid Plasma Reagin - Pruebas treponémicasFTA-ABSFluorescent Treponemal Antibody AbsortionMHA-TP Microhemagglutination Test for T. pallidumT. caretum: igual que en la sífilis

*Penicilina (fármaco de elección);*Tetraciclina, *Eritromicina, *Cloranfenicol en pacientes alérgicos a la penicilina.

Treponema

Familia

Treponemacetae

Características Mecanismo patógeno Entidades Clínicas

Diagnóstico Tratamiento

GéneroLeptospira Especies interrogans (19 serogrupos y 172 serotipos) biflexa (38 serogrupos y 65 serotipos)

MORFOLÓGICAS Y DE TINCIÓNEspiroqueta apretadamente enrollada y flexibleMiden de 5 a 15 micras de longitud y 0.1 a 0.2 de anchoMovimiento rotacionalUn fino filamento axil y membrana delicada Son aerobias obligadas, se mueven por medio de 2 flagelos periplasmáticos anclados en los extremos de la bacteria Tiene forma de gancho en uno o ambos extremos CULTIVOCrece en condiciones aerobias de 28 a 30° C. en medio semisólido y rico en proteínas (Fletcher)Desarrollan colonias redondas de 1 a 3 milímetros de diámetro en 6 a 10 días Utilizan los ácido grasos o los alcoholes como fuente de obtención de carbono y energía

Vía de entrada: oral. Agua contaminada con orina de animales enfermos.Por contiguidad en piel y mucosas.Periodo de incubación de 1 a 2 semanas tras el cual se presenta una iniciación febril. El microorganismo se establece en los órganos parenquimatosos (hígado y riñones) produciendo hemorragias y necrosis del tejido a través del daño endotelial de los vasos.El grado y distribución de la invasión de los órganos varían en los diferentes padecimientos producidos por distintas Leptospiras, su número y las defensas inmunológicasLa complicación de los riñones es crónica y da lugar a la eliminación del microorganismos por orina. Cultivo: Tween 80 albúmina Producen anticuerpos aglutinantes y fijadores de complemento.Factores de virulencia:hemolisina, hialuronidasa. Todas poseen un antígeno somático común (LPS), pero difiere su antígeno de superficie (aglutinante)Dx. Directo campo oscuro, coloración argéntica.

Leptospirosis (Zoonosis de roedores silvestres y animales domésticos)Fiebre, nauseas, vómito, cefalea, mialgias, ictericia, conjuntivitis, exantema, meningitis.Cuadro clínico: duración de 8 a 12 días.

Microscopia Puesto que las leptospiras son finas y su tamaño se sitúa en el límite de la capacidad de resolución del microscopio óptico, no resulta fácil verlas mediante microscopia convencional.Cultivo *Sangre Positivo durante la primera semana *LCR Positivo durante la primera a la segunda semana *Orina Positivo después de la primera semanaSerología *Aglutinación microscópica Sensible, específica, positiva después de la segunda semana, máxima a las 5-6 semanas, puede persistir durante meses

*Penicilina *Tetraciclina*Doxiciclina

Leptospira

Género: Borrelia Especies: recurrentis burgdorferi

GramnegativoMicroorganismo espiral y regularMide de 10 a 30 micras de longitud por 0.3 de anchoLa distancia entre las vueltas varia de 2 a 4 micrasMovimiento por rotación y flexiónSe tiñe con colorantes de anilina (Giemsia y Wright)Tienen de 7 a 20 flagelos periplasmáticosPueden ser cultivados en medios líquidos que contengan sangre, suero, o tejidosDespués de la infección con Borrelia se desarrolla un titulo elevado de aglutininas, anticuerpos fijadores de complemento y anticuerpos líticos.Espiral de 1 a 39 micras de longitud y 0.2 micras de anchoDe 2 a 4 micras entre cada giroDe 7 a 11 endoflagelosSumamente móvilesSe tiñen en colorantes de anilina y técnicas de impregnación de plataSu cultivo in vitro es difícilSu estructura antigienica no se haya bien definida.

Vía de transmisión:Picadura de artrópodos infectados (piojos y garrapatas).El ser humano es el único reservorioPeriodo de incubación de 3 a 10 días. Tras la exposición a artrópodos infectados Borrelia es capaz de diseminarse por el torrente sanguín.Via de transmisión: Garrapatas.Después de la inyección por la garrapata el microorganismo migra fuera del sitio produciendo la lesión cutánea. La diseminación se produce por los linfáticos o por la sangre a otros sitios de la piel y músculo-esquelético.El periodo de incubación es de 1 a 2 semanas. Serología importante en la enfermedad de Lyme (ELISA)

Fiebre recurrenteEnfermedad del Lyme: Lesiones cutáneasArtalgiasArtritisMeringitisParálisis del nervio facialMiopericarditis

PenicilinaTetraciclinaEritromicinaAmoxicilina.Penicilina Tetraciclina

BORRELIA

Familia: MycobacteriaceaeGénero : Mycobacterium* Existen 41 especies identificadas de las cuales 21 han sido en el humano. (Según Runyon)TípicasCOMPLEJOMYCOBACTERIUM TUBERCULOSISM. tuberculosisM. bovis (en animales principalmente)M. ulceransM. lepraeEspecie :M. tuberculosis

CaracteristicasMorfologia.- bacilos aerobios estrictos- no moviles, no esporulados- 0,2 - 0,6 µm ancho y 1 - 10 µm longitud-Similares a hongos, con crecimiento lento a manera de filamentos largos, con apariencia de hifas fungales-son patogenos intracelulares facultativos y se encuentran en el ambiente- acidorresistentes- obtienen energía de la oxidación de muchos complejos sencillos de carbono- el aumento de la tension de CO2 estimula su crecimientoPared Celular.- es rica en lipidos, acidos grasos, acidos micolicos, ac. micoséricos, ceras, glucoproteinas y glucolipidos-su fundamento estructural : es queleto de peptidoglicano con moleculas de arabinogalactano-micolato.- lipidos principales : acidos micólicos- glucolipidos superficiales incluidos los micosidos especificos de especie ( Ex. peptiglucolipidos, oligolipolisacaridos)- glucolipidos fenolicos (los cuales son altamente antigenicos contribuyendo a las propiedades hidrofobicas)- factor cordón- Membrana trilaminar tipica que consta de fosfolipidos y proteinas. Contiene fosfotidilinositol (ancla para manofosfoinosítidos y lipoarabinomanano, el cual es análogo al lipopolisacarido de las bacterias gramnegativas)Tinción.1. Colorante Ziehl-Neelsen (carbofucsina) o Auramina-rodamina de Truant (fluorocromos)

Mecanismo PatogénicoVia de transmisión.-inhalacion de aerosoles infecciosos (núcleos en forma de gotita infecciosa durante 30 min permanecen latentes, miden de 1-5µm)- oral- transplacentaria- intestinalSitios de afectación-pulmonar- vías urinarias, pielInvasión. El bacilo llega a las vias areas terminales donde son englobados por macrofagos alveolares donde se replican en su interior, escapando a la destruccion fagocitica mediante la inhibicion de la fusion del fagolisosoma. Se multiplican dentro de los macrófagos. Despues se forman granulomas entorno a los focos de infeccion. Los macrofagos son atraidos a cada sitio infectado por generacion de 2 factores quimiotacticos C5a y MPC-1. Las células T son atraídas por la IL-8. Los macrofagos no estimulados fagocitan las micobacterias, pero no controlan la infección hasta que una respuesta inmunitaria mediada por celulas (CMIR) específica aparece por primera vez durante las semanas 3 - 10 semanas. La MCP-1 es la que estimula el estallido respiratorio de macrófagos. Los macrofagos alveolares fagocitan las micobacterias con rapidez cuando el componente de complemento C3bi se deposita sobre la superficie de los microorganismos e interactua con el receptor de complemento macrofago 3 (CR3). Las micobacterias se multiplican dentro de estos macrófagos al bloquear tanto la desgranulacion de lisosoma primarios y secundario dentro de la vacuola fagocítica como la acidificación de fagosomas. Mas adelante la multiplicación de las micobacterias destruye a los macrofagos infectados. Pero son fagocitados los microorganismos expulsados, conforme el ciclo se repite, algunos microorganismos migran a los vasos linfaticos de drenaje, donde se multiplican en forma intracelular haciendo que el ganglio linfatico se inflame (los mas afectados : biliar y mediastinal). Los microoorganismos escapan del ganglio, entrando a la sangre se diseminan a sitios ectópicos como médula ósea, riñones, meninges y vértice pulmonar.

Entidades ClínicasTuberculosis Pulmonar y extra-pulmonar

Trata-miento- Isoniacida (INH)-Estrepto- micina-Piracin-amida-Rifam-picina

Mycobacterium tuberculosis

Cultivo:-crece a 22° C-BACTEC. (es el mas rapido y popular)- se emplea agar Middlebrook 7H12 con sustrato de ac. palmiticomarcado con 14C- se observa de 10-14 dias y despues se utilizan las muestras para inocular un medio BACTEC-NAP (a los siguientes 7 dias confirma la presencia de la micobacteria)-reducen el tiempo con respecto a las 3-5 semanas que se requieren con los medios convencionales Löwenstein-Jensen

Diagnostico : - frotis de esputo-- placa radiologica (cicatriz de Ghon y tuberculomas)- diagnóstico epidemiológico- estudio combe- cultivo Lowenstein-Jensen- tuberculinas (derivado proteico purificado PPD)- Prueba cutanea de tuberculina (prueba de Mantoux) en la cual se inyectan en la superficie volar o dorsal del antebrazo 0,1 ml de solución que contenga 5 unidades de tuberculina (TU) de PPD por vía intradérmica. De inmediato se forma una roncha de 6-10 mm de diámetro (la cual desaparece con rapidez) la reaccion a la prueba se lee 48-72 despues mediante la medicion del area de induracion en el antebrazo. Esta prueba solo significa que el paciente se expuso en algun momento a una dosis inmunogénica de M. tuberculosis.- las pruebas claves para la identificacion de M. tuberculosis incluyen la produccion de niacina y nitrato reductasa.

Factores de Virulencia§ Ciclasa de adenilo.-Inhibe la desgranulacion de macrofagos

§ Arabinogalactano-Lipoarabinomanano- produce una respuesta futil de anticuerpos- suprime actividad de cel. T- inhibe la presentacion de Ag- induce produccion del factor alpha de necrosis tumoral (TNF-a)- inhibe la activacion de macrofagos mediada por INF g

§ Acidos micolicos.- confiere resistencia al acido- protege contra acidos y álcalis

§ Micósidos. (ex. Factor de Cordón)- estimula formacion de granulomas- destruye la memebrana de la mitocondria- inhibe la respuesta celular- inhibe la liberacion de IL-6 en los monocitos-inhibe la fusion de los lisosomas de los macrofagos con los fagosomas

§ Sulfátidos- ubicados en la superficie mas externa (derivados aniónicos de sulfato de trehalosa con ácidos grasos de cadena larga)- Potencia los efectos del facor de cordón- inmoviliza o inactiva las enzimas hidrolíticas de los macrófagos y ocasiona que las cepas virulentas de Mycobacterium tuberculosis se tiñana con rojo neutro

§ Tuberculoproteínas.- interfiere con la respuesta inmunitaria- favorece la invasion celular- produce hipersensibilidad de tipo atrasado§ Cera D- actua como coadyuvante

Caracteristicas especiales

-Existen dos tipos de lesiones :

1. exudativa.- reaccion inflamatoria aguda con liquido de edema, leucocitos polimorfonucleares, monocitoa alrededor de los bacilostuberculosos en el tejido pulmonar.

2. productiva.- granuloma cronico; posteriormente se forma el tuberculo : que es tejido fibroso periferico con una zona central sufriente de necrosis caseosa.

- . tambien participan multiples factores como citotoxicidad por citocinas, activacion local del complemento, isquemia, enzimas hidroliticas, intermedios de oxigeno reactivos procedentes de los macrofagos

Mycobacterium Mycobacterium tuberculosistuberculosis

Familia : MycobacteriaceaeGénero:MycobacteriumEspecie :M. leprae

Caracteristicas- Bacilo que mide 0.3-0.5 µm por 4-7µm- A diferencia de la resistencia al ácido de otras micobacterias, M. leprae se puede extraer con piridina- Se desarrolla dentro de macrofagos, cel. de Schwann, cel. endoteliales, y cel. del epitelio.Pared celular.- Esta formada por glucolípidos fenolicosDiagnostico:- Tincion Ziehl-Neelsen o Kinyoun- Tinción Fite-Ferraco para muestras de biopsia por puncion de las lesiones- Prueba cutanea Mitsuda (utilizada para determinar el estado inmunitario del paciente, la cual emplea una preparacion antigenica de lepromin obtenido de armadillos infectados, la reaccion positiva muestra una zona de induracion rojiza en el sitio donde se efectua la inyeccion intradermica de lepromin tras 24-48 hrs a esto se le llama reaccion de Fernandez; seguida 3-4 semanas despues por un granuloma epíteloide de mas de 5 mm de diametro)

Mecanismo PatogénicoVia de transmisión:- Inhalación - Contacto cutáneo con secreciones respiratorias, exudados de heridas, vectores artrópodosIncubación:- 2 - 5 años (hay periodos de latencia de hasta 26 años)Invasión-Una vez dentro del macrófago bloquea la desgranulacion y el macrofago se vuelve susceptible a la activacion por INFg entonces se genera una respuesta vigorosa de anticuerpos que tal vez contribuya a la patogenicidad ya que produce reacciones tipo Arthus en tejido infectados Caracteristicas Especiales- Los individuos con lepra tuberculosa incluyen cel. T-CD4+ subclase Th1, producen IL-2 y TNF g- Los individuos con lepra lepromatosa incluyen cel. T-CD8+ Th2 liberando IL-10

Entidades Clinicas- lepra tuberculoide (nódulos cutáneos rojos que semejan tubérculos)- lepra lepromatosa (destruccion tisular extensa, máculas eritomatosas, pápulas o nódulos; afectación neural difusa)- lepra limítrofe(lesiones planas de color blanco o rojo)

Tratamiento- Dapsona- Clofacima- Rifampicina - Etionamida- ROM (rifampicina, ofloxacino y minociclina)

Mycobacterium

Familia :MycobacteriaceaeGénero :MycobacteriumEspecies :AtípicasGRUPO I : FOTOCROMOGENASM. kansasiiM. marinumM. simiaeM. asiaticumGRUPO II : ESCOTOCROMOGENASM. szulgaeM. scrofulaceumM. xenopiM. gordonaeM. flavescensGRUPO III : MICOBACTERIAS NO PIGMENTADAS DE CRECIMIENTO LENTOM. haemophilumM. malmoenseM. shimodeiM. aviumM. intracellulareM. gastriM. nonchromogenComplejo M. terraeGRUPO IV : MICOBACTERIAS NO PIGMENTADAS CON CRECIMIENTO RELATIVAMENTE RAPIDOM. abscessusM. fortuitumM. chelonaeM. phleiM. smegmatisM. vaccae

Caracteristicas* M. kansasii su cultivo es a 37°C* M. avium-intracellulare a 41°C formando colonias blandas y lisas, ligeramente coloreadas.*M. marinum y M. ulcerans ambas a temperatura de 30°C-32°C, dando en el cultivo un color amarillo oscuro.Diagnostico.- Cultivo BACTEC radiactivo- Agar con base de huevo Middlebrook o Löwenstein Jensen

Mecanismo PatogénicoVia de transmisión.∞ M. avium-intracellulare :- inhalación- ingestión de alimentos contaminados∞ M. marinum:- contacto con agua dulce o salada contaminada∞ M. fortuitum y M. chelonae :- introducción de bacterias en tejidos subcutáneos profundos por traumatismos y yatrogénicamente por uso de apósitos contaminados o dispositivos protésicos.∞ Otras micobacterias :- inhalación- traumatismo Invasion :M avium-intracellulare :- se realiza a traves del aparato digestivo, entran a los macrofagos a traves de fagocitosis dirigidas por parasitos y dicha entrada incluye al macrofago CR3 o receptor de integrina-fibronectina.*M. avium-intracellulareM. cheloraeM. lepraemuriumM. scrofulaceum :- Tienen glucolípidos con péptidos (o glucopeptidolipidos polares y no polares) que sirven como estructura capsular altamente antigénica; llamados micósidos o antigenos de Schaefer* M bovisM. kansasiiM. marinum :- tienen su superficie celular rodeada por una capa de glucolípidos fenolados:Caracteristicas especiales :*M kansasii :- liberacion de cantidades inferiores de TNF a e IL-6*M avium-intracellulare :- la estimulacion de las cel. T da lugar a la produccion de citocinas y activacion de macrofagos para la destruccion de la bacteria, tambien tiene lugar el INF g.

Entidad Clínica*M. avium-intracellulare- colonizacion asintomatica- enfermedad pulmonar- linfadenitis subaguda-enfermedad diseminada*M. kansasii :- afectacion pulmonar cronica (parecida a la tuberculosis)*M. marinum :- lesion nodular que progresa a ulceración “granuloma de las piscinas”*M. ulcerans :- enfermedad cutánea*M. scrofulaceum :- enfermedad pulmoner crónica- linfadenitis cervical cronica o tambien llamada escrofula (en niños)*M. bovis :- produce enfermedad parecida a tuberculosis

Tratamiento*M avium-intracellulare :-clofacimina o ciprofloxaminaPara enfermedad cronica pulmonar : claritromicina con etambutolPara enfermedad diseminada ribombutina + etambutol o claritromicina + clofamicina*M. fortuitum y M chelonae :- ciertos aminoglucosidos- cefalosporina- tetraciclina- amikacina*M. kansasii, M. marinum:- rifampicina + etambutol e INH*M. ulcerans :- tetraciclinas*M. scrofulaceum :-rifampicina

Mycobacterium

FAMILIA CARACTERÍSTICAS PATOGENIA ENTIDADESCLÍNICAS

Neisseriaceae

El genero:

* Neisseria * Moracella* Acinetobacter.

NeisserasLas especies: las más conocidas son:

*Meningitidis

*Gonorrhoeae.

Moraxellas:

Catharralis

Su morfología: son diplococos gram- de .6 a –1 um de diametro. Los organismos aislados de muchos serotipos de N. meningitidis, son encaosulados; mientras que con N. gonorrhoeae no es tan constante.La cápsula esta presente en N. gonorrhoeae y no son moviles.La envoltura celular esta compuesta por 3 elementos la membrana, citoplasma (rigida capa de glucopeptidos) y la membrana externa (que tiene polisacaridos, fosfolipidos y proteinas ).Son aerobios o facultativamente anaerobios ; muchas cepas de ambas Neisserias utilizan glucosa, pero el ac. producido surge de una via oxidativa. Todas producen catalasa y citocromoxiclasa.Son muy susceptibles a condiciones ambientalesdiversas, como desecación, enfriamiento y exposición a un PH ácido.Las colonias pueden ser reconocidas por ejemplo de la prueba de oxidasa que utiliza el colorante indicador dihidrocloruro de tetrametil-p- fenil nediamina, cuando las colonias expuestas a esto se vuelven a un color violeta obscuro.La N. Menngitidis produce ac. de glucosa y maltosa y la N. Gonorrhoeae produce ac. de glucosa. Su identificación se basa en el crecimiento de diplococos gram-, oxidasa + y catalasa. Su medio de cultivo es en agar de chocolate, de Thayer Martin enriquecido con Lewis y antibiotiicos inhibidores de otras bacterias.N: gonorrhoeae:*Proteína I de la membrana celular (clasificación epidemiologica, 16 tipos, agente de superficie).*Proteina II: adhesibidad adherencia intracelular.*Proteina III: Responsable de la extracción de hierro.*Endotoxina, lipopolisacarido: causan destrucción tisular.*Proteasa: destruye IgA.*Blactamasa*Capsula de acción antifagocitaria *Pili - AdherenciaN. meningitidis:13 serogrupos en base a su capsula.20 serotipos en base en la P.M.E. Adhesión- Pilis en nasofaringe (celulas no ciliadas), internalizadas por vacuolas fagocitarias en el espacio subepitelial.Endotoxina- lipooligosacaridos: lesion endotelial, inflamación, trombosis.Diseminación Sistemática- Capsula de polisacaridos en contra de fagocitos

Vía de transmisión: por aerolización de secresiones por medio de gotitas respiratorias entre personas que mantienen contacto intimo prolongado. (meningitidis). Contacto sexual (gonorrhoeae).Vector: el hombreIncubación: menos de 1 semana (meningitidis). De 2-3 días (gonorrhoeae)Sitio de afección: Comienza en epitelio columnar de uretra y conductos periuretrales y glándulas de cualquier sexo, también las mucosas cervicales conjuntivas y rectales (gonorrhoeae).Ingresa al cuerpo por vías aereas superiores y se establecen en las membranas de la nasofaringe (meningitidis).Mecanismo de adhesión: De forma selectiva a receptores específicos (meningitidis). Se adhiere mucho más fuertemente al epiteliourogenital que a cualquier otro tejido (gonorrhoeae).Lesión: vascular (endotelial trombosis, coagulación intravascular diiseminada), metastásicas en diversas áreas del cuerpo, meninges, articulaciones, ojos y pulmones (meningitidis)Lesiones cutáneas muy pocas, ocurren en la superficies distales de muñecas, codos y tobillos, comienzan como pequeñas lesiones petequiales o papulares; también son comunes la supuración, formación pullusa y necrosis central (gonorrhoreae).Características especiales: N. meningitidis aparece por primera vez en 1805 en Suiza y fue reconocido hasta 1887. Se caracteriza por fiebre y postración a veces por erupción eritematosa macular.

Entidades clínicas: Meningitidis: meningitis *meningococcemiaGonorrhoeae: * Gonorrea *enf. imflamatoria pélvicaCatharralis: * Otitis * SinusitisTratamiento: Lactantes; alimentación de pecho (primeros meses). Penicilina, cloranfenicol, cefalorporinas, profilaxis con sulfamidas e infampina. (meningitidis)Ceftriaxona, tetracilina. Recién nacido, quimioprofilaxis con colirio de nitrato de plata, tetraciclina o eritromicina. (gonorrhoreae) Sintomas: En el hombre; una sensación de quemadura al orinar y presenta una secresión uretral purulenta amarilla. En la mujer; una sensación de quemadura al orinar y secresión vaginal, fiebre y dolor abdominal (gonorrhoreae).Puede presentar signos sistemicos.

Neisserias

Familia: Chlamydiaciae Género: Chlamydia Clasificación: De acuerdo a su potencial patogénico y rango de huéspedes

Consideraciones C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci

inclusión citoplásmica.

Redonda.Contiene glucógeno. Redonda. Carece de glucógeno.

Difusa (variable). Carece de glucógeno.

Suscep. sulfas Sí No No

C. elemental Redondo Piriforme o redondo Redondo

Serovares a) 15:A,B,Ba,C:tracoma endémico. B) D-K:enf. De transmisión sexual. c) L1-L3:linfogranuloma venéreo

1(mayoría genética 95%) Mayor o igual a 4

Huésped natural Humano Humano Aves

Transmisión Persona a persona Aérea Excretas de aves: aire, humano

Enfermedades Linfogranulo venéreo Hombres: uretritis no gonocócica, epididimitis. Mujer: uretritis, cervicitis, enfermedades inflamatorias pélvica: esterilidad, embarazo ectópico. RN (parto) conjuntivitis de inclusión, neumonitis del lactante.

Enfermedades de vías respiratorias altas: farin-gitis, sinusitis, otitis media, neumonitis atípica

Psitacosis (humano).Ornitosis (aves), meningo neumonitis, nemonitis felina.

Propiedades de Tinción: GiemsaAntígenos (gpo. específico)

*Inclusiones intracelulares maduras: color púrpura oscura. Cuerpos elementales: morados. C. Reticulares y células del huésped: azules Antígenos específicos a género: lipopolisacáridos, termoestables. Con ácido 2 ceto 3 desoxioctónico, como inmunodominante *detectables por fijación del complemento o inmunofluorescencia.

Crecimiento y metabolismo

Requieren hábitat intracelular, por que no sintetizan ATP. Necesitan intermediarios ricos en energía de las células huésped por ello se les considera parásitos intracelulares obligados. Las células tiene sitios de fijación para clamidias y su eliminación evita la captación de los microorganismos. Algunas clamidias liberan bióxido de carbono a partir de glucosa, piruvato y glutamato. Carece de mitocondrias.

Reacción de agentes físicos y químicos

Calor.inactivación por exposición durante 10 min. A 60 grados centígrados. Eter: inactivación en 30 min. Formol/fenol (0.5%): inactivación en 24 hrs. Penicila/cefalosporina:inhiben la síntesis de la pared celular. Ineficaces en el tratamiento de enfermedad Clínica. Tretaciclinas, eritromicinas: inhibición de síntesis protéica. Eficacia en enfermedad clínica.

Relac. Huesped-parasito

Alcanza un equilibrio que ocasiona persistencia de la infección. El huésped infectado produce anticuerpos contra diversos antígenos de clamidias, pero tienen poco efecto protector.

Tratamiento Tetraciclinas, eritromicina

Ciclo de desarrollo Común.Duración 24-48hs. La partícula infecciosa estable ambientalmente, cuerpo elemental, se fija a las células huéspedes por un Glucosaminoglucano; es captado por fagocitosis y se reorganiza el cuerpo reticulado, aumenta su tamaño y se divide por fisión binaria.los cuerpos elementales resultantes forman una inclusión en el citoplasma de la célula huésped. Los cuerpos elementales se pueden liberar para infectar células nuevas.

Estructura y composición química

Pared celular rígida con alto contenido de lípidos que les confiere resistencia. Proteínas fijadoras de penicilinas.Cuerpos elementales: cantidades iguales de RNA y DNA.La mayor parte del DNA están en le nucleoide central. Diámetro.0.3 micras.forma infectante, glucosaminoglucano. Cuerpos reticulados: 4 veces más RNA que DNA.Diam: 0.5-1 micra. Sin nucleoide. Genoma circular (PM: 7 x 10 a la 8).

Rickettsias

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO DX Y ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO

FAMILIA: RickettsiaceaeGENEROS:Rickettsia: R. Ricketsii(roedor, perro-garrapata)R.prowazekii(humano-piojo)R. Typhi(roedor-pulga) R. conoriiRoedor, perro-garrapataCoxiella:C. burnetti(fomites)Rochalimaea: R. quintana(hombre-piojo)EhrlichiaE. Cafflensis(ganado caprino-garrapata)

Bacilos o cocobacilos en pares, cadenas cortas, filamentos, gramnegativosEntre 0.3 - 0.6 micras de ancho. InmovilesPared formada por 3 capas intracelulares obligadosTemperatura de crecimiento 32.5°Ctiempo de generación 8 a 12 hrs.Su material genético es DNA y RNA ( 1:3.5)Su pared presenta una capa de ac. Muramico y ac. Diaminipimélico (Peptidogluc.) y en la membrana ext. LPS que actua como endotoxina. Aflagelares No poseen cápsulaSe multiplican por fusión binaria transversaSon capaces de sintetizar proteínas y generar ATP a través del ciclo de Krebs, por ello se dice que son parásitos de energía.Tiene capacidad hemolíticaEnzimas metabólicas:oxidan ac. Pirúvico, succinico, glutámico.Susceptibles a desecación, calor, químicos, Temp. ambiente.

Infección por artrópodos(pulgas, piojos, garrapatas) Las Rickettsias se multiplican en las celulas endoteliales de pequeños vasos destruyéndolas, causando inflamación de ellos (vasculitis), necrosis, ruptura y diseminación hematógena. Presencia de C3 y C5 que estimula a PMN y macrofagos que producen diversas cininas y degranulación de celulas cebadas con producción de prostaglandinas y leucotrienos (fuga de sangre).Lesión celular tipo dependiente (citoplásmica o nuclear):1 Afección directa a la membrana celular por multiplicación, fosfolipasa.1.2 Deficiencia de ATP por afecciòn intracelular, disminuye acciòn de bomba de sodio y la celula se edematiza1.3 Competencia de las Rickettsias por el sustrato metabòlico esencial.1.4 Daños por productos toxicos de desecho.2. Finalmente vasodilataciòn, hipotensiòn, trmbogènesis, colapso vascular y choque.La patogénesis reside en que alteran la producción de gran variedad de moléculas efectoras y antigenos de la superficie celular que modulan la trombosis así como la permeabilidad vascular y la respuesta inmunitaria.

Cultivo:Crecen muy bien en el saco vitelino de embrión de pollo. 8 a 10 hrs a 34º COtros cultivos celulares-Para su identificación se utiliza la tincion Giemsa o Jiménez, prueba de aglutinación Well- Felix y la prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes.Rickettsia rickettsii, Provoca fiebre manchada de las montañas rocallosas.Rickettsia prowasekii. Provoca tifo epidémico.R. quintanaFiebre de las trincherasR, conoriifiebre del MediterraneoCoxiella burnetii, Fiebre Q. Ehrlichia chaffeensis. Ehrliquiosis monocitica humana.

TetraciclinasCloranfenicol

Familia, genero, especie

Características Ciclo de infección Diagnostico Entidad Clínica Tratamiento

FAMILIA: BrucellaceaGENERO: BrucellaESPECIE: Brucella melitensis (cabras, ovejas)BIOVARIANTES:B. abortus (vacas)B. suis (cerdos)B. ovis (ovejas)B.canis (perros, zorros, coyotes)

-Coco bacilos -Tamaño pequeño (0.5 x 0.6 a 1.5µm)-Gram negativos- Aerobios-No móviles-No poseen cápsula-Catalasa y Oxidasa positivos-Reducen el nitrato-No fermentan los carbohidratos-Crecimiento lento en cultivos-Diagnostico por hemocultivo y reacciones serológicas. (anticuerpos fluorescentes)-Tiene la capacidad de sobrevivir dentro de células fagocíticas. A partir de aquí se disemina.-En el reservorio animal viven en órganos ricos en eritritol (placenta, epidídimo, mama)

La infección se adquiere por: a) consumo de alimentos provenientes de animales infectados. (leche, queso, carne)b) contacto con animales infectados. (veterinarios, ganaderos, ordeñadores)En el cuerpo humano las brucelas son fagocitadas por PMN. Sobreviven dentro de estas y los emplean como medio de transporte hacia los diversos tejidos linfáticos. (Hígado, bazo y médula ósea), donde se habitúan y colonizan.

Cultivo: crecimiento lento y requiere de medios complejos para su aislamiento primario. (21 a 35 días antes de declararlo negativo)Los medios son: agar suero dextrosa, agar de tripticasa, agar Brucella y agar 5% de sangre de borrego.Se usa la botella de Castenada.Serologia: prueba de aglutinación, (antigenos A y M) tiene reacción cruzada con: Y. Enterocolíitica, F. tularensis y V.cholerae

Los cuadros varían en intensidad, dependiendo del tipo causal.BRUCELOSIS

B. melitensis es el principal causante. Enfermedad aguda: malestar general, escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, perdida de peso, cefalea, vómito, dolores musculares y articulares, fiebre ondulante.Enfermedad crónica: se transforma en crónica debido a que se producen numerosas exacerbaciones y remisiones en el curso de años. (hasta 20 años)Las complicaciones incluyen: meningitis, hepatitis granulomatosa, abscesos hepáticos y del bazo, endocarditis, colecistitis.

Combinación de tetraciclina estreptomicina o sulfas

Brucella

HaemophilusCLASIFICACIÓN

CARACTERISTICAS MEC. PATOGENO ENTIDAD CLINICA

TRATAMIENTO

FamiliaPasteurellaceae

GeneroHaemophilus

EspeciesH. influenzaeH. ducreyiExisten 19 especies mas.

H. influenzaeGramnegativo.Polimorfo (cocoide en forma de bacilo).Grosor de 0.2 micras y Longitud de 0.5 a 2.0 micras.Puede o no tener càpsula y de acuerdo a los polisacaridos capsulares se puede clasificar en serotipos ( a-f)De acuerdo a las pruebas bioquimicas se clasifican en 8 biotipos, siendo el mas frecuente el tipo 1.Es no hemolítico.Produce oxidasas y catalasas.No fermenta fructosa.No sintetiza protoporfirina.No tiene flagelos.No forma esporas.Es anaerobio facultativo.Vive en la sangre fresca.Se reproduce en 48 hrs.Usualmente productora de B-lactamasaRequiere medios enriquecidos para su crecimiento.Sus medios de cultivo son:Necesita factores de crecimiento X (hemina) y V (NAD).Tiene antígenos somáticos y capsulares.Contiene una Beta-lactamasa resistente a la penicilina.No produce exotoxinas. Medios de cultivo: agar chocolate, agar sangre y agar levinthal, enriquecidosH. ducreyiBastoncillo delgado pequeño.Garmnegativo.No tiene flagelos.No produce catalasa ni oxidasa.Requiere factor X, pero no factor V.Crece mejor en agar chocolate permanente.Se reproducen en condiciones aerobias y anaerobias.Grosor de 0.5 micras y longitud de 1 a 2 micras.Desarrolla colonias pequeñas, grises y brillantes, con un halo hemolitico.

H.influenzaeEs paràsito obligado de la mucosa de vìas respiratorias superioresTienen fimbrias para factor de adherencia.Tienen proteasa para alterar a la IgA y degradadar el moco.Capsula polisacarida antifagocitica, contenido de lipopolisacaridos que emplea en el curso de la enfermedad, produciendo reacción inflamatoria.Via de transmision de persona a persona por vía aérea.Inicia en el tracto respiratorio (nariz a faringe) a traves de su epitelio, se adhiere o atravieza la mucosa, de ahí se disemina especialmente cepas cápsuladas por via sanguínea a otros organosH. ducreyiEnfermedad venerea que se transmite por contacto sexual.No produce inmunidad despues de curar el chancroide.

H. influenzaeCapsuladas:

Meningitis.Epiglotitis.NeumoniaArtritis

No capsuladas:

Otitis.Sinusitis.Bronquitis y Neumonia.

H. ducreyiChancroide (chancro blando).

H. influenzaeAmpicilina para las cedpas no productoras de B-lactamasaCloranfenicol para las productoras de B-lactamasa

Otras opciones:

Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación -Ceftriaxona -Cefotaxima

H. ducreyiTrimetoprim.Sulfametoxasol.Eritromicina

Bordetella

CLASIFICACIÓNCARACTERÍSTICAS PATOGENICIDAD ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO PREVENCIÓN

FAMILIA: MisceláneasGENERO: BordetellaESPECIES:-pertussis-parapetusis-bronchiseptica

-Cocobacilos-Gramnegativos-0.3 a 0.5X0.5 a 1.5 micras-Inmóviles (algunos tienen flagelo)-Capsulados -Presentan gránulos metacromáticos-Aerobio estricto-Forma ácido a partir de glucosa y lactosa-Catalasa+-Oxidasa+-Temperatura de crecimiento 35 a 37°C-PH de crecimiento 7.6-No fermenta carbohidratos -No produce gas-B. pertussis causa hemólisis en el agar sangre-Cultivo: agar Bordet- Gengou: (agar papa-sangre-glicerol) 3 a 7 días en ambiente húmedo- Regan–Lowe Stanier-Sholte Mac-ConKey

-Infección por vía respiratoria-Se adhiere a la superficie epitelial de traquea y bronquios (pilinas) -Libera toxinas y substancias irritantes:-Hemaglutinina filamentosa (adhesión a cilios: inhibe sintesis de DNA celular) -Factor promotor de la histamina-Toxina dermonecrótica-HemolisinaCitotoxina traqueal: Fragmento de peptidoglucano que inhibe sintesis de DNA celular-Toxina pertusis factor promotor de linfocitos estimula la Adenilatociclasa; LPS de la pared: Estimula liberación de citocinas

-Tos ferina -Incubación dos semanas-2 etapas:

1)Etapa catarral: tos leve y estornudos, el paciente es muy infeccioso pero no enfermo.2)Etapa paroxística: tos de carácter explosivo inhalación jadeante, agotamiento, vómitos, cianosis y convulsiones.

-Complicaciones neumonía, otitis media y encefalitis

-Eritromicina en etapa catarral -Cloranfenicol -Tetracioclinas-Oxietetraciclina-Inhalación de oxigeno.

-Vacuna DPT Aplicación en esquema a los 2,4 y 6 meses en el primer año de vida -Quimioprofilaxis-Vacuna acelular

FAMILIA: Legionellaceae (23 especies)

GENERO: Legionella

ESPECIES:L.pneumophila(12 serotipos)L.micdadeiL.girmaniiL.dumoffiiL.bozemaniiL.longbeacheaL.watsworthiiL.jordanisL.feeleiiL.oakridgensis

-Bacilos gramnegativos-0.3 a 0.9 μm de ancho *2.5 de largo-no tiene cápsula-no forman esporas-móviles (1 o 2 flagelos monopolares)-En la pared presentan una capa de peptidoglicano, ácido diaminopomélico y 2-ceto 3- desoxioctanato.-Catalasa +-Oxidasa + (en L. pneumophila)-Presenta gelatinasa-pH 6.9 -Temperatura 35°C-Colonia translucida o moteada-Obtienen energía por metabolismo de aminoácidos-Requiere de hierro, cetácidos y L-cisteina.-Productos extracelulares: hemolisisna, protínasas, colagenazas, citotoxina polipeptidica termoestables.-Su producción de β-lactamasa es pobre.-Medio de cultivo agar Muller-Hinton enriquecido con hemoglobina y cultivo BCYE.-Se utiliza tinción Jiménez.

-Vía de transmisión aérea-Vector aerosoles infecciosos provenientes de depósitos de agua contaminada.-Sitio de afección los pulmones-Es capaz de sobrevivir dentro de leucocitos PMN, monocitos y macrófagos alveolares.-Crece bien dentro de la Amiba hatmannnell vermiformis (regularmente se identifican juntas)-Su mecanismo de adhesión principal es la proteína de membrana externa porina, la cual ancla el lipolisacarido a la membrana externa y facilita la entrada de las legionellas a las células huésped al enlazarse con una subunidad del complemento C3.-Su mecanismo de lesión es MIP (petenciador de inefectividad de macrofagos) peptidil prolil-cis-trans-isomerasa. Enzima que participa en el plegamiento de proteínas-Secreta fosfatasa, -Metaloproteasa de Zinc-Toxina peptidica-Metaloproteasa de Zinc-Fosfatase C, proteasa similar a quimiotripsina (cinasa de proteina que fosforila tubulina, histonas, fosfatidilinositol) y una hemolisina (legiolisina)-Citotoxina que da la lisis bacteriana.

- Neumonía de Pittsburg, cuyo agente etiológico es L.micdadei- Fiebre de PontiacCuadro gripal con:CefaleaMialgiasEscalofríosFiebreRinorreaTos- Enfer. De los Legionarios- Neumonía con:FiebreCefaleaEstado toxémicoEscalofríosTosSíndrome de condenación pulmonarDaño pulmonar, del aparato digestivo, hígado, riñón, sistema nervioso.

Eritromicina por vía intravenosa, cuando la respuesta no es satisfactoria se utiliza rifampicina, trimetropin sulfametoxasolTetraciclina

Legionella

FAMILIA CARACTERISTICAS MECANISMOPATOGENICO

MANIFESTACIONES

CLINICAS

TRATAMIENTO

GENERO: CorinebacteriumESPECIE:C. dipheteriaeC. urealyticumC. xerosisC, jeikeijum

Bacilos gram positivos no esporulantes, con forma de “raqueta”.Presentan gránulos metacrómicosNo presentan cápsula.ES inmóvil.Son aerobios y anaerobios facultativosMiden de 0.5 a 1.0 Mm. de diámetro y 6 de largo.Se han identificado 4 biotipos del C. diphteriae: gravis, mitis, intermedius y belfantiMedio de cultivo: agar sangre con telurito de potasio (las colonias son granulares, de color gris con bordes irregulares) y medio de Loeffler con suero.Crecen a temperatura de 35° C y a un pH de 7.6.En frotis teñidos son coreiformes, forman letras V o Y, o letras chinas.Sus agentes metabólicos son: fosfolipasa D, ácido láctico.Compuestos por Mesodiaminopimelia , polimeros , arabino-galactano y aminocólicos.

Sitio de afección: piel y mucosas, aparato respiratorio, aparato urinario.Se transmite por contacto, por medio de gotitas microscópicas de secreciones respiratorias.Inoculo de 0.1 ng.Contiene una exotoxina potente que interfiere en la lisis proteíca, lisis de células epiteliales y tiene acción tóxica sobre nervios periféricos, miocardio y otros órganosLa toxina diftérica, es un polipéptido termolábil de PM 62000, mortal en dosis de 0.1mg/mL; la toxina tiene cadenas A y B. La B se une a los receptores de membrana para permitir la introducción de la molécula al interior de la célula, la A bloquea la información del ARN de transferencia impidiendo la síntesis de proteínas causando necrosis.

DifteriaLa toxina diftérica se absorbe en las mucosas y provoca la destrucción del epitelio y la respuesta inflamatoria superficialParticipa en la patogenia del acné.Enfermedades respiratorias leves

Vacuna DPTAntitoxina diftérica.Antimicrobianos:PenicilinaEritromicinaTetraciclinaGentamicina

Corynebacterium

Clasificación Características Patogenia Patología que provoca Tratamiento

Genero: BacillusEspecies: Existen unas 34 especies. Las mas importantes para el hombre son:

B. anthracis Bacillus cereus

Bacilos gram positivosAerobiosInmovilesDe 1 x 3 a 4 mForman esporas resistentes al calor, cambios ambientales y a desinfectantes químicos por periodos de tiempo moderados. Son destruidas por 10 min. de ebullicion.Se agrupan formando cadenasLa mayoria son saprofitos que prevalecen en al suelo, agua, aire y diversos vegetalesEl B. Anthracis posee:1.Una capsula de ac. glutamico. 2.Un Ag polipeptídico capsular.3.Un Ag somático polisacárido en su pared celular. 4.Una toxina de carbunco con componentes termolabiles: Ag. protector. Factor letal. Factor edema.Crece bien en agar sangre.

Su cápsula es antifagocitica y resistente a los Ac. Sus esporas se conservan viables varios años y germinan en los tejidos en el sitio de entrada.Su vìa de entrada puede ser oral, por inhalaciòn o por inoculación. El período de incubación varía de 12 hrs a 5 dias.La produccion de toxinas esta bajo el control genético de un plásmido cuya pérdida anula dicha producciónEl Dx. puede ser por inmunofluorescencia, Ac, y/o morfología microscópica característica, Los bacilos del ántrax carecen de motilidad, otros como B.. cereus muestran motilidad tipo swarming

Bacillus anthracis provoca:-Carbunco cutaneo: Inicia con una pápula indolora que progresa formando una úlcera y despues una escara necrótica. Puede aparecer edema y signos sistémicos. La mortandad es del 20% en pacientes sin tratamiento..-Carbunco por inhalacion: Afección de las vias respiratorias, que avanza a afección pulmonar difusa con insuficiencia respiratoria o edema pulmonar hemorragico. Generalmente mortal.-Carbunco gastrointestinal: Muy raro actualmente invasión de la pared del intestino. La toxina liberada produce una necrosis hemorrágica que se extiende hasta los ganglios linfáticos mesentéricos correspondientes, tras lo cual aparece septicemia con efectos tóxicos letalesCasi siempre va acompañada de mialgias, cefalea, fiebre, nauseas, vómito, prolapso, adenopatías mesentéricas, hemorragias, diarrea, ascitisBacillus cereus provoca:-Enfermedad hemética (vinculada a arroz frito): Vómitos y cólicos. Dura aprox. 9 hrs.-Enfermedad diarréica: Diarrea, colicos y vómito. La fiebre no es común. Duracion Aprox. 24 hrs. En ambas formas la enfermedad es leve y autolimitada.

Penicilina.Tetraciclina.Cloranfenicol.Eritromicina.

Bacillus

Gardnerella vaginalisCARACTERÍSTICAS PATOGENIA PATOLOGÍA QUE PROVOCA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

No clasificada; anteriormente Haemophilus vaginalis y Corynebacterium vaginalis.Recientemente precisada como patógeno.Gram negativo.Microorganismo pleomórfico.Oxidasa negativo.Catalasa negativo.Fermenta almidón, dextrosa y afinosa.Inmóvil.No esporulado.No capsulado.Medios de cultivo: Agar chocolate, agar de peptona y almidón (PSD), agar V, agar Columbia, medio de Casmin, medio HB, agar HBT.Colonias blancas, puntiformes, beta hemolíticas, de 0.3 a 0.5 mm de diámetro.Anaerobio facultativoCrecimiento con CO2

Factores de Patogenicidad: -Pilis-Actividad hemaglutinanteLas aminas (como proceso final) son producidas por el metabolismo de los anaerobios, elevan el pH, lo que favorece su crecimientoSe puede padecer la infección con o sin prácticas sexuales.

Organismo implicado en la vaginosis bacteriana y en uretra (masculino) de la pareja, principalmente en mujeres con parejas sexuales múltiples.No se conoce bien la epidemiología de la vaginosis bacteriana, sin embargo, puede decirse que:-La vaginosis es frecuente en mujeres en edad fértil-Se presentan síntomas vulvo-vaginales con signos de inflamación.-Exudado vaginal abundante, homogéneo, no viscoso, blanquecino, adherente y maloliente.-Discreto prurito e irritación vaginal.Complicaciones: Enfermedad pélvica inflamatoria, endometritis tras cesárea o posthisterectomía, coriamniotitis, rompimiento prematuro de membranas y parto prematuro. Se asocia también con infecciones vaginales, neonatales y bactiremias.

Dx:Se basa en criterios clínicos y en el estudio microscópico del exudado con tinción de gram.Criterios a tomar.Exudado vaginal grisáceo, homogéneo y adherente a paredes vaginales y cervix. Secreción con olor a pescado pH de 4.7 – 5.5Al microscopio se observan células epiteliales llenas de cocobacilos (no se observan PMN debido a que no hay proceso inflamatorio); cuando se añade KOH al 10% a la secreción vaginal se desprenden burbujas con olor a pescado.Células guía (también conocidas como células clave) en el examen en fresco.Hemólisis en medio BH y BHT (sangre humana) Prueba de telurito potásicoTx:MetronidazolClindamicinaAmoxicilina (en mujeres embarazadas)Recientemente se ha publicado que el uso de anticonceptivos locales como el nonoxinol-9 que puede proteger contra la tricomoniasis y la vaginosis bacteriana

Clostridium

Familia Características Mecanismo patógeno Entidades clínicasTRATAMIENTO

Gènero:

Clostridium:

Especies:

C. perfringens

C. tetani

C .botulinum(gpo. I a IV).

C. difficile

* Bacilos anaerobios.* Grampositivos.* Formadores de esporas.* Pleomórficos.* Esporas ovaladas o esfé-ricas y generalmente másanchas que la propia célula(terminales o subterminales)* Flagelos perítricosinmóviles.* La mayoria de ellos pro-ducen grandes cantidadesde gas en la fermentaciónbutirica.* Las formas de las coloniasson variables.* Daño a través de toxinas.* Es frecuente producción dehemólisis en agar sangre.* Habitante común delintestino humano y animal.* Distribución amplia en elsuelo.Características especificas:C. botulinum mide 4 - 8 .mربC. tetani de 2 a 5 por 5 ربm.C. perfringens puede causar colonización simple o enfermedad grave.C. difficile forma parte de laflora intestinal normal enuna pequeña proporción depersonas sanas y pacienteshospitalizados.

Factores de virulencia asociados con:C. perfringensToxina alfa:Fosfolipasa, aumenta la permeabilidad vascular, hemolítica, afección a plaquetas,leucocitos, células endoteliales, hemolisis masiva, hemorragia, destrucción tisular.Toxina beta: Necrotizante, induce hipertensión por liberación de catecolamina.Toxina épsilon: aumenta la permeabilidad de la pared gastrointestinal.T. iota: actividad necrotica y aumento de la permeabilidadvascularEnterotoxina: Alteración de la permeabilidad de la membrana (Citotóxica y enterotóxica). Toxinas menores: hialuronidasa proteasa, DNasa

C. tetaniTetanoespasmina:Neurotoxina que bloquea la liberación deneurotransmisores para la sinapsis inhibidoras.Tetanolisina: hemolisina lábil al oxigeno(antigenicamente parecida a la estreptolisina).Formación de esporas:pueden permanecer en el medio ambiente durante meses o años

C. botulinumNeurotoxina(A-G):blouea la liberación de neuratransmisores excitadores para los nervios colinérgicos (acetilcolina).Toxina binaria(C2):Altera la permeabilidad vascular.Componente I: Actividad ADP- RiboxilanteComponente II: Se une a la célula superficial.Formación de esporas : Persisten hasta años en el suelo y la vegetación y sobreviven en los alimentos.

C. difficileToxina A (enterotoxina): quimiotaxis, induce la producción de citocinas con hipersecreción de líquidos, necrosis hemorragica.Toxina B: Induce despolimerización de la acina con pérdida del citoesqueleto celular.Factor de adherencia: se une específicamente in vitro a las células del colon humano.

C. perfringensIntoxicación alimenticia. Mionecrosis (gangrena gaseosa): Necrosis muscular extensa con shock, insuficiencia renal y muerte. Fascitis, celulitis. Enterocolitis necrotizante

C. tetaniTétanos: la infección permanece estrictamente localizada en el área de tejido tramautizado en la puerta de entrada por la cual se han introducido las esporas. Enfermedad generalizada: afección de músculos bulbares y paraespinales (risa sardónica, opistótonos);afección del sistema nervioso autónomo (fluctuaciones de la presión arterial, hipertemia).Enfermedad cefalica: infección primaria de la cabeza, afección de uno o varios pares craneales. Enfermedad localizada: afecta a los músculos del área de lesión primaria.

C. botulinumBotulismo: se adquire por la ingestión de alimentos contaminados por esporas que han germinado y elaborado la toxina.

C. difficileEnfermedad gastrointestinal asociado con antibióticos. Colitis seudomembranosa.

C. perfringensPenicilinaMetronidazoly VancomicinaPrevención:No administración masiva de antibióticos.C. tetaniPenicilina.AntitoxinaTetánicaPrevención:Por medio de vacunaciónC. botulinumAntitoxinay BotulínicaPrevención:No consumir enlatados inflados, ni abolladosC. difficileMetronidazol y Vancomicina

FAMILIA CARACTERÍSTICAS MECANISMO PATÓGENO ENTIDAD CLÍNICA TRATAMIENTO

BACILOS (BASTONES)Bacteroides

B. Fragilis

G. prevotella melaninogénica

Fusubacterium

Actimomyces

Lactobacillus

Propionibacterium

Eubacterium,

Bifidobacterium

Clostridium.

COCOS (ESFERAS)

Peptococos

Peptostreptococos

Veillonella

Bacteroides: Bacilos gramnegativosGrupo más importante de anaerobios que causan infección humana. Tienen cantidades pequeñas de catalasa.No forman esporas, pueden aparecer como bacilos delgados o cocobacilos pleomórfico en cuanto a tamaño.Estructura típica de pared celular, puede estar rodeada por una cápsula polisacarida. Su pared celular contiene péptido glucano. Lipopolisacarido (LPS) superficial es un componente importante de pared celular. El lípido A del LPS carece de grupos fosfato en residuos de glucosamina y escaso numero de ácidos grasos unidos a azucares amino. Son inmóviles.Miden 0.5-1.0 (diámetro) y 0.5-5.0 um (long.)Están desprovistos de 2-ceto3deoxioctanato (KDO).Fermentan carbohidratos como: glucosa, galactosa, melibiosa y producen ácido acético, pripionico y succínico. Su medio de cultivo es en base de agar sangre al 5% con una temperatura de 37°C, con un ph de 7.0 y un (Eh) de 100mVB. fragilis, más importante del género, es pleomorfico en cuanto a tamaño y forma. La mayoría se tiñen con el colorante de Gram.

Fusubacterium: (existen 6 especies de este género.)Bacilos Gram-negativos pleomórficos, producen ácido butírico y convierten Treonina en ácido propionico.Miden de 0.4-0.7 um de diámetro y 3-10 um de longitud. Inmóviles con catalasa negativa. Tiene un componente básico en su pared (LPS), hidroliza carbohidratos.Su producto final es AC. Butírico y láctico.Su medio de cultivo es en Agar sangre al 5%.Sus colonias miden 1-2mm, son circulares de bordes enteros o irregulares, convexos.

LactobacillusMiembros principales de la flora normal de la vagina. El ácido láctico producido por su metabolismo ayuda a conservar el ph bajo normal de las vías genitales en mujeres adultas.Rara vez causan enfermedad.

Bacteroides:B. fragilis representa el 1% de la flora intestinal.Son de origen endógeno, aparecen como infecciones mixtas con otros gérmenes.El glucolípido de Bacteroides tiene actividad endotóxica escasa o nula, sin embargo puede estimular la migración y quimiotaxis de los leucocitos.La cápsula es antifagocitica y favorece la formación de abscesos.Los factores de virulencia de bacteroides son: Cápsula polisacárida(tolerancia al oxigeno), enzimas histolíticas (aglutininas), lipopolisacárido (beta- lactamasa).Algunas de las enzimas que se presentan en las especies virulentas son: hialuronidasa, colagenasa, condroitín sulfatasa, fibrinolisina, neuraminidasa, heparinasa, B-lactamasa. Fusubacterium:Puede encontrarse en las infecciones ulcerantes de la boca y de las membranas mucosas de los pulmones e intestinos.Incluye varias especies que con frecuencia se aíslan de infecciones bacterianas mixtas causadas por flora normal de la mucosa.Lactobacillus:Miembros principales de la flora normal de la vagina.Pocas veces causan enfermedad.

Los signos clínicos sugerentes de una infección con anaerobios incluye:1.- Secreción fétida(debido a productos del metabolismo anaerobio de AC. Grasos de cadena corta).2-Infección en proximidad de una superficie mucosa.3.-Gas en tejidos (producción de CO2 y H2.Abscesos:Conducen a la formación de abscesos, las infecciones se localizan próximas a mucosas colonizadas.En abscesos abdominales, en cavidad pélvica, cerebrales, hígado, pulmón y este puede drenar a pleura.Infecciones genitales uterinas y pélvicas.Peptococos y Peptostreptococos son las bacterias más asociadas a esta infección, producen enfermedad inflamatoria pelviana (EIP), causada por los Bacteroides: vaginitis, bartolinitis y salpingitis.Infecciones en vías aéreas:Participan bacteroides, Fusubacterium y Peptostreptococos.Producen neumonías necrosante en el tracto superior y sus anexos sinusitis, otitis media, infecciones periodontales, abscesos cervicofaciales y en vías respiratorias inferiores neumonitis y epiemas.

En primer lugar es la intervención quirúrgica.

Combinada con Clindamicina, Metronidazol, Carbencilina, Imipenem.

Medicamentos alternativos son: Cefoxitina, cefotetano, y algunas otras cefalosporinas recientesLa penicilina G es utilizada para infecciones en las cuales no participan especies de Bacteroides y Prevotella productoras de B- lactamasa.

Peptoestreptoco-ccus usualmente sensible a penicilina

Actinomyces:Son susceptibles a penicilina G, eritromicina y otros antibióticos.

ANAEROBIOS

Mycoplasma

Familia: MICOPLASMATACEAEGénero:MICOPLASMA ( aprox. 100 especies)En los humanos, 4 especies tienen importancia primaria:1)Micoplasma pneumonia.2)Micoplasma hominis3)Ureaplasma Urealyticum4)Micoplasma genitalium

Familia Características Patogenia Clínica Tratamiento

Ureplasma urealyticum

- Los micoplasmas son los microorganismos más pequeños capaces de vivir libremente en la naturaleza, miden 120 a 250 um-Gramnegativos, algunos son móviles- Son pleomórficos (porque no poseen pared celular).- Están rodeados por una delgada membrana que contiene tres capas; integradas por proteínas, colesterol y lípidos.- Se reproducen por fisión binaria.- Anaerobios facultativos (M. Pneumoniae, aerobio)- Contienen adhesinas y hemolisina en su membrana.- Incapaces de sintetizar peptidoglucanos-Producen peróxido y hemolizan eritrocitos-Fermentan hidrocarburos nitritos e indol (-)- ligera producción de H2S, Solubles en bilis- Sensibles al calor, 45C se destruyenCULTIVO:- Caldo de peptona con infusión de corazón y 2% de líquido ascítico humano.CRECIMIENTO:- Requieren esterol para crecer, Ph = 7.8- Temperatura de 37C- Utilizan glucosa como fuente de energía- También necesitan colesterol para crecer-Período de incubación 43-96 hrs.- Después de un periódo de incubación de 2 a 6 días por medio difásico, se detectan colonias aisladas que miden de 20 a 500m.- Estas colonias son redondas son superficie granulosa y centro oscuro (parece huevo frito).-Su crecimiento en medio líquido incluyen formas como: anillos, espirales, filamentos y gránulos.FORMAS DE ESTUDIO:- Como son tan pequeños se estudian por medio de: campo oscuro, inmunofluorescencia, películas de medios sólidos o líquidos teñidas con Giemsa, fijación en agar.- Los determinantes antigénicos principales son las proteínas y los glucolípidos de la membrana.- Se distinguen en humanos por antígeno de superficie.- Resistentes a la radiación ultravioleta-Resistentes a la penicilina (por carecer pared celular)- Requiere 10% de urea para crecer- Es común en el aparato genital femenino, donde su relación con la enfermedad es débil.

- Los micoplasmas patógenos tienen forma filamentosa o de botella- Contienen un grupo complejo de proteínas (adhesinas) para la adherencia.- Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio.- Los micoplasmas se unen a las superficies de células ciliadas y no ciliadas

- No producen daño tisular

La infección puede incluir factores como:- citotoxicidad: directa a través de la generación de peróxido de hidrógeno y radicales superóxido.- histolisis mediada por reacciones antígeno-anticuerpo o por quimiotaxia y acción de las células mononucleares.- Competencia por nutrientes.-Parecen ser parásitos con predilección de células mesoteliales (pleura, peritoneo sinovial de articulaciones).FORMA DE CONTAGIO:- Secreciones nasales y contacto íntimo de una persona a otra.- Mucosas respiratoria y genotourinaria.- Vía sexual y neonatal- Tiene gran tendencia de adherirse a los espermatozoides y causar infertilidad.- se le vincula con enfermedad pulmonar en los lactantes prematuros con bajo peso, quienes contraen el microorganismo durante el embarazo.- también se vincula con esterilidad involuntaria.

PRUEBAS DE LABORATORIO:- Muestras.- consisten en exudado faríngeo, esputo, exudado inflamatorio y secreciones de los aparatos respiratorios.- Cultivos.- se inocula material sobre medio sólido especial y se incuba durante 3 a 10 días a 30C con 5% de CO2.Micoplasma pneumonia.- Causa neumoníaMicoplasma hominis.- causa fiebre postparto; y junto con otras bacterias causa infecciones en útero y tropas de falopioUreaplasma Urealyticum.- Causa uretritis no gonocócica en hombres; también se vincula con enfermedad pulmonar en lactantes prematuros.Micoplasma genitalium.- Causante de infecciones uretrales y otras.

-tetraciclinas-eritromicinas-microlidosEstos pueden producir mejoría clínica, pero no erradican el micoplasma.

Familia Características Mecanismo Patogénico Entidad Clínica Tratamiento

Pseudomonaceae

Género:-Pseudomonas

Especies:a.-fluorescensP. aeruginosaP. flourescensP. putida

b.no flourescensP. seudomalleiP. malleiP. cepaciaP. maltophilaP. picketti-Xanthomas-Frateuria-Zoogloea

Bacilos gram-negativosMide de 0.5- 1x2umAerobio obligadoMóvilPosee una cápsula de polisacáridosNo forma esporasCrece bien en los medios comunes, agar simple, a 37 42 °C en condiciones aerobias (anaerobio en presencia de nitrato)Reduce nitratos a nitritos.Forma colonias grandes y diseminadas, con bordes irregulartes de consistencia buitrosaPosee un olor similar a frutas o a maíz.La oxidación de glucosas lleva a la formación de ácidoEs oxidasa positivoEs no fermentativaProduce pigmentos como:-Piocianina (azul oscuro)-Pioverdina (amarillo- verdoso)-Piomelanina (marrón-negro)-Piorubina (rojo)Posse pilis Produce diversas toxinas posee antígenos H y O

Es patógeno oportunista, formando parte del grupo de bacterias que causa infección intrahospitalaria.Es capaz de vivir en el medio ambiente.Ingresa al organismo por múltiples vías.

Patogenicidad:Para colonización posee pilis que le ayudan a la adhesión y una capa mucosa. Presenta cápsula, movilidad, plasmidos de resistencia a diferentes antibióticos.Toxinas:-Lipopolisacáridos de la pared celular con actividad antifagocítica y endotóxica-Leococidina, que posee antividad contra leucocitos-Hemolisinas extracelulares, termo estables (glucopéptido) y termolábiles (fosfolipasa C)-exotoxina A: determinante principal de virulencia, inhibe la síntesis de proteina por ADP ribosilación del factor de elongación 2. Su principal órgano blanco es el hígado-Exoenzima S-Enzimas proteolíticas (elastasa y proteasa)Produce 2 proteasas responsables de lesiones cutáneas.

Infecciones oportunistas:IntrahospitalariasRecien nacidos y prematurosPacientes con fibrosis quistica

Causa de:NeumoníaSepticemiaDermatitisEndocarditisGastoenteritisTraqueobronquitisBronconeumoníaInfecciones en el oído, en quemaduras, tracto urinario, oculares y musculo-esqueléticas.

Cefalosporinas de 3° generación.Penicilina sintéticaTobramicinaB-lactámico antipseudomona (azlociclina, piperciclina o ceftazidimz)CiprofloxacinaCarbenicilina.

Pseudomonas