Crush Sindrom

53
Sindromul de strivire (crush syndrom). Sindromul de compresiune prelungita a membrelor Acest sindrom trebuie suspectat cand exista o intarziere de degajare a unei victime incarcerate, care a avut cel putin un membru comprimat – mai multe ore.

description

,.

Transcript of Crush Sindrom

Sindromul de strivire (crush syndrom). Sindromul de compresiune prelungita a membrelor

•Acest sindrom trebuie suspectat cand exista o intarziere de degajare a unei victime incarcerate, care a avut cel putin un membru comprimat – mai multe ore.

Fiziopatologie

- poate fi etichetat drept rabdomioliza posttraumaticarabdomioliza posttraumatica. - membrana celularamembrana celulara musculara pierde capacitatea de a proteja activ mediul celular devenind permeabila si apa permeabila si apa patrunde liber intracelularpatrunde liber intracelular.

Rezulta edem muscular sever cu edem remarcabil al intregului membru. Se produce o pierdere de lichid circulant in spatiul extramuscular, hipovolemie secundara si soc.

Produsii rezultati din degradarea celulara (mioglobina, metaboliti acizi si potasiul ionic sunt preluati in circulatia preluati in circulatia sistemicasistemica in cantitate mare determinand prejudicii severe.

In prima oraIn prima ora gravitatea este desemnata de concentratia concentratia ionilor de K+ionilor de K+ care provoaca tulburari cardiacetulburari cardiace prin modificarea potentialului electric, urmata de moarte.

In plus asocierea hipovolemiei, acidozei metabolice si hipovolemiei, acidozei metabolice si a mioglobinurieia mioglobinuriei va declansa insuficienta renala acuta insuficienta renala acuta cu anuriecu anurie.

Reducerea pana la anurie a excretiei renaleReducerea pana la anurie a excretiei renale permite acumularea de produsi toxici ai degradarii celulare musculare, cresterea concentratiei ionilor K+ amplificand riscul exitusului. Miglobina precipitaMiglobina precipita in tubii contorti distali in prezenta unui mediu acid. HipotensiuneaHipotensiunea din cadrul socului hipovolemic produce anoxie tubulara renala agravand insuficienta renala.

In coceptia actuala se face o diferentierediferentiere intre agresiunea prin strivireagresiunea prin strivire, caracterizata prin manifestari locale şi sindromul de striviresindromul de strivire (CRUSH SYNDROM) cu manifestari sistemice care decurg dupa agresiunea initiala.

Studiul clinicStudiul clinic In timpul examinarii unui pacient, imediat dupa degajare se constata o deficienta neurologica severadeficienta neurologica severa cu tulburari senzitive si paralizie flasca a membrului agresionat.

Initial edemuledemul este absent, acesta dezvoltandu-se treptat si devenind izbitor ca volum, dominand tabloul clinic. Pulsul perifericPulsul periferic se mentine normal.

Pacientul se deterioreaza hemodinamic prin hipovolemie hipovolemie severasevera, pe masura progresiei edemului instaladu-se soc sever.

UrinaUrina este hipercroma prin mioglobinurie.

Examenele paraclinice de laboratorExamenele paraclinice de laborator vor evidentia un hematocrit crescuthematocrit crescut precum si valori crescute valori crescute ale miglobinei, K+, Ca2+.ale miglobinei, K+, Ca2+.

Ph-ul vireaza spre acidozaacidoza.

Se inregistreaza valori foarte ridicate ale valori foarte ridicate ale creatinfosfokinazeicreatinfosfokinazei, 15.000 U (n. 130 U).

Intrucat semnele clinice locale ale semnele clinice locale ale sindromului de compartiment sunt sindromului de compartiment sunt aceleasi cu semnele tardive ale aceleasi cu semnele tardive ale agresiunii prin strivireagresiunii prin strivire, s-a generat confuzia fiziopatologiei comuneconfuzia fiziopatologiei comune, si s-a propus o stadializare a sindromului de stadializare a sindromului de strivirestrivire in functie de :

1. numarul compartimentelor implicat, 1. numarul compartimentelor implicat,

2. timpul compresiunii 2. timpul compresiunii

3. manifestarile generale3. manifestarile generale.

Stadiul I.

- maxim 4 compartimente. - daca compartimentele nu sunt decomprimate rapid apar tulburari sistemice.

- titrul enzimelor musculare este moderat crescut, creatinfosfokinaza atinge valorile de 10.000 U.

Stadiul II.

- Implica 4 – 8 compartimente.- titrurile enzimelor musculare cresc;- creatinfosfokinaza atinge valori de 20.000 U;- miglobinemie crescuta, miglobinurie;- lipseste anuria;- hipotensiune sistemica.

Stadiul III.

-mai mult de 10 compartimente.

- compresiunea in pozitie ghemuita poate interesa mai multe compartimente,

- tabloul clinic este completat cu soc hipovolemic, acidoza metabolica, aritmie cardiaca, hiperpotasemie si cresteri enzimatice.

Diagnosticul

Anamneza Anamneza (pacient, anturaj)

- antecedente, tratamente anterioare;- circumstantele traumatismului, incarcerare;- durata compresiunii.

Examenul membrului comprimatExamenul membrului comprimat::inspectiainspectia: deformare, plaga;coloratia:paloare, marmor;tulburari de mobilitate distala.

palparepalpare:modificari de temperatura locala;modificari ale pulsului distal;tulburari de sensibilitate.

Examenul celorlalte regiuniExamenul celorlalte regiuni.Compresiunea membrelor este adesea asociata cu compresiunea toracica sau abdominala.

Bilantul lezional

1.neurologic – scor Glasgow;2.respirator;3.cardio-vascular.4.EKG:- tulburari de ritm, conducere;- semne de ischemie;- semne de hiperkaliemie.

Elemente de gravitateElemente de gravitate

1.varsta, teren, tare asociate;2.timpul scurs pana la acordarea primelor ingrijiri med.;3.importanta traumatismelor;4.importanta, extinderea, durata compres. musculare;5.semne vasculare si neurologice distale;6.leziuni asociate la nivelul membrelor, politraumatismul;7.insuficienta respiratorie acuta;8.coma;9.colaps, starea de soc;10.stopul cardio-respirator.

Etiologie

•catastrofe naturale: cutremur de pamant, avalanse;•prabusiri de cladiri dupa explozii de gaz, atentat terorist;•accident de transport: automobil, tren, avion;•accident de munca: prabusire de galerie, de transee

Conduita primara

1. inaintea degajarii:

dezobstructie oro-faringiana; oxigenoterapie pe masca; abord hemoperiferic: - Ringer lactat 500ml (reumplere

prealabila); protectie termica; bicarbonat de sodiu 1,4% 250ml pentru 1.000 ml solutie

cristaloida; sonda gastrica cu evacuarea continutului gastric; determinarea glicemiei, temperaturii; monitorizarea pulsului, TA, EKG, SpO2; sedarea durerii: analgezice, sedative, Fentanyl, Hypnovel.

2. dupa degajare:

prevenirea insuficientei renale acute si a hiperpotasemiei;favorizarea diurezei;continuarea reumplerii patului vascular. 1. În colaps: - reumplere vasculara 500 – 1.000 sub controlul TA si a PVC.2. În hiperpotasemie periculoasa (largire a QRS, unde T gigante ascutite): gluconat de Ca 10% 1 – 2 g i.v. lent; bicarbonat de sodiu 1mEq/Kgc.

3. În tulburari cu risc vital:

insuficienta respiratorie acuta;coma profunda;ineficacitate cardio-circulatorie;delabrari ale membrelor cu risc hemoragic major.se va continua tratamentul inceput;intubatie traheala: Hypnovel, constantele mecanice – FiO2=1 (de adaptat in functie de SpO2), VC=8 – 10 ml/Kg, F=14 – 16 respiratii/minut. Intubatia este impusa daca degajarea este foarte tardiva (peste 6 ore).

TransportTransportSupraveghereSupraveghere:starea de constienta;coloratia tegumentelor;auscultatia cardio-pulmonara;TA, frecventa cardiaca;frecventa respiratorie, SpO2;hematocrit, hemoglobina;ventilatia mecanica: FiO2, volum curent, frecventa, spirometrie, presiune de insuflatie, capnometrie.

Conduita secundara (la spital) Protocol de tratamentProtocol de tratament

1. Combaterea hipovolemiei cu solutii cristaloide in perfuzii tamponate cu bicarbonat.

2. Cresterea diurezei prin administrarea de manitol la o diureza sub 300 ml/h.

3. Adminstrarea de THAM pentru corectarea acidozei.4. Monitorizarea constantelor vitale din ora in ora, a ph-

ului urinar si a volumului urinar.5. Monitorizarea osmolaritatii sanguine, a ionogramei si

concentratiei partiale a O2 si CO2 sanguin la fiecare 6 ore.

Scopul tratamentuluiScopul tratamentului

prevenirea insuficientei renale acuteprevenirea insuficientei renale acute, fapt posibil daca este administrat precoce.

In urma aplicarii adecvate a tratamentului rata morbiditatii si a mortalitatii s-a micsorat, fiind justificata numai prin aplicarea unui tratament local aplicarea unui tratament local neadecvatneadecvat.

Principii ale tratamentului localPrincipii ale tratamentului local

Tratamentul in agresiunea prin zdrobire va fi indreptat spre prevenirea sindromului de strivireprevenirea sindromului de strivire, sindrom cu o rata inalta de morbiditate si mortalitate. Exista inca controversecontroverse privind tratamentul.

Confuzia rezulta din similitudinea semnelor agresiunii similitudinea semnelor agresiunii prin strivire si S.C.,prin strivire si S.C., recomandandu-se fasciotomia precoce in ambele situatii, fara discernamant. - s-au raportat doua complicatiidoua complicatii dupa fasciotomie, responsabile de evolutie nefasta si deces. Acestea sunt sangerarea profuza la locul fasciotomieisangerarea profuza la locul fasciotomiei si infectiainfectia.

Sangerarea muscularaSangerarea musculara in suprafata acestuia este difuza, lenta, nu poate fi controlata de chirurg si se datoreaza pierderii de tonus muscular postagresiune si al mediului acid. Infectia localaInfectia locala este greu de prevenit prin existenta tesutului muscular neviabil in contact cu exteriorul.

Indicatii pentru fasciotomie:Indicatii pentru fasciotomie:

- agresiunea prin strivire deschisa, la care debridarea radicala agresiva va evita infectia. - in cazul iminentei unei gangrene.

Se recomanda amputatiaamputatia doar daca infectia membrului pune in pericol viata pacientului.

Sub rezerva complicatiilor mentionate (sangerarea difuza si infectia), autorii anglo-saxoni considera ca fasciotomia este totusi singura metoda cunoscuta si pertinenta pentru a singura metoda cunoscuta si pertinenta pentru a intrerupe ciclul edem – ischemie – necrozaintrerupe ciclul edem – ischemie – necroza.

Incercarile de a intrerupe ciclul prin aplicarea de gheata sau ridicarea membrului scad perfuzia arteriala agravandagravand necroza musculara.

SINDROMUL DE COMPARTIMENT

o stare în care funcţia şi nutriţia ţesuturilor, o stare în care funcţia şi nutriţia ţesuturilor, conţinute într-un spaţiu anatomic închis şi conţinute într-un spaţiu anatomic închis şi inextensibil sau slab extensibil, sunt inextensibil sau slab extensibil, sunt compromise prin colaps arteriolo-capilar drept compromise prin colaps arteriolo-capilar drept rezultat al creşterii tensiunii ce s-a dezvoltat în rezultat al creşterii tensiunii ce s-a dezvoltat în acel spaţiu, având ca rezultat perturbări ale acel spaţiu, având ca rezultat perturbări ale nutriţiei şi funcţiei ţesuturilor compartimentale.nutriţiei şi funcţiei ţesuturilor compartimentale.

Au fost utilizate următoarele denumiridenumiri:

1. Ischemie Volkmann2. Sindrom de compartiment3. Contractură ischemică iminentă4. Rhabdomioliză5. Ischemie de exerciţiu6. Tensiune postraumatică ischemică musculară7. Sindrom de tibial anterior8. Infarct ischemic acut9. Crush Syndrome (noţiune discutabilă, încadrată de unii autori ca sindrom pluricompartimental)

Localizările cele mai frecventeLocalizările cele mai frecvente sunt reprezentate de lojele antebraţului, ale gambei, piciorului, mâinii, dar au fost descrise şi la nivelul altor regiuni care întrunesc condiţii etiopatogenice dezvoltării de S.C. (paravertebral, regiunea fesieră, umăr, braţ, cap femural).

S.C. se poate declanşaS.C. se poate declanşa în orice spaţiu unde există loje aponevrotice sau spaţii intraosoase spongioase şi care prin caracterul lor inextensibil, se opun expansionării conţinuturilor lor în condiţii patologice.

Sunt descrise 4 loje (compartimente) anatomice la nivelul gambei:- loja anterioară - loja externă- loja posterioară superficială- loja posterioară profundă

COMPARTIMENTELE GAMBEI

Din cauza formei conice a gambei, lojile sunt mai spaţioase în porţiunea lor proximală şi se îngustează spre gâtul piciorului. Caracteristica importantă a lojelorCaracteristica importantă a lojelor o reprezintă constituirea spaţiilor osteo-fibroase bine delimitate, practic inextensibile sau puţin extensibile (compartimentul posterior superficial) şi care comunică cu regiunile anatomice ale coapsei şi piciorului, prin spaţii reduse dimensional.

Comunicarea se face pe sub arcade sau culise fibroase, locuri prin care trec vase, nervi şi tendoane.

Cauzele multiple ce pot induce un S.C. se pot raporta la două circumstanţe etiopatogenice principale prin care se vor realiza mecanismele creşterii presiunii intracompartimentale:

1. Reducerea dimensiunilor compartimentale- suturi fasciale constrictive- pansamente circulare şi aparate gipsate aplicate strâns- tracţiuni extensive în scop reducţional, ce tensionează fasciile compartimentale- escare postcombustionale circulare- compresiune prelungită a membrului inf. la drogaţi (overdose), sindr.de strivire, sechelari neurologici (paraplegici)

2. Creşterea volumului compartimental rezultă după: a) creşterea permeabilităţii capilare cu edem interstiţial secundar- edem posttraumatic, postischemic, arsuri- reconstrucţii vasculare chirurgicale (sindrom de revascularizaţie)- obstrucţie venoasă şi limfatică- sindrom nefrotic cu hipoalbuminemie b) modificări patologice ionice ale potenţialului de membrană cu edem intra şi extracelular- bandă ischemizantă (turnichet) cu efect prelungitc) hemoragie intracompartimentală - leziuni vasculare majore - fracturi ale gambei cu leziuni arteriale - fr. gambă închise sau deschise (tip I,II,IIIA) fără leziuni vasculare majore- complicaţii hemoragice în chirurgia ortopedică şi cea reparatorie- intervenţii chirurgicale (osteosinteză în focar închis cu sau fără alezaj, alungiri de gambă, osteotomii, etc.) (Balkar F. 1999)- discrazii sanguine (trombocitopenie, hemofilie)d) edem muscular după exerciţii fizice prelungite la persoane neantrenate sau prin hipertrofii musculare la sportivi

Consideraţii fiziopatologice actualeConsideraţii fiziopatologice actuale

Factorul comun al S.C. îl reprezintă insuficienţa de perfuzie tisulară care rezultă dintr-un deficit arterial (ischemie acută, hipotensiune arterială şi/sau prin compresiune arteriolocapilară şi capilarovenoasă).

Circulaţia arterială a vaselor mari intracompartimentală, a colateralelor principale şi anastomozelor arteriovenoase, va rămâne în parametrii normali obiectivizată prin palparea pulsului periferic. Se pare că intr-o fază iniţială nu este afectată circulaţia ţesuturilor extracompartimentale, inclusiv a pielii.

Se remarcă un factor cauzal unic, propriu S.C., şi anume hipertensiunea intracompartimentală, suficientă pentru a comprima circulaţia arteriolocapilară în urma acumulării hidrice într-un compartiment osteoaponevrotic inextensibil şi închis. (Sheridan G.W. 1977)

La recunoaşterea unui S.C. se impune o atitudine clinică bazată pe trei criterii primordiale:

1. Recunoaşterea pacienţilor cu risc etiologic (evaluarea factorilor de risc)2. Consemnarea riguroasă a elementelor de observaţie clinică şi a orei efectuării primului examen clinic3. Atitudine circumspectă în faţa unei dureri cu caracter neobişnuit

Diagnosticul clinicDiagnosticul clinic

-durerea spontanădurerea spontană este primul semn de alertă; Durerea are un caracter profund de tensiune continuă, uneori pulsatilă şi nu se raportează topografiei nervilor compartimentali. O caracteristică reprezintă faptul că antialgicele obişnuite şi chiar opiaceele nu abolesc complet durerea. - tensiunea compartimentalătensiunea compartimentală reprezintă singurul semn obiectiv clinic în momentul debutului. Palpatoriu, se percepe tensiunea internă compartimentală. Pielea este destinsă, evident tensionată şi mai caldă. Tensiunea este distribuită iniţial regional, apoi în tot ansamblul compartimentului. - durerea provocatădurerea provocată pasiv prin elongaţie musculară (stretch), imprimând piciorului o deplasare contrară mişcării active (flexie, extensie), reprezintă un semn important la debut

- tulburările neurologicetulburările neurologice: deficitul senzitiv (parestezii, hipo-anestezii) apare în urma depăşirii pragului de 30mmHg deficitul motor (pareză, paralizie) reprezintă un semn tardiv al leziunii neurologice fiind uneori semn al leziunii ireversibile -examenul pulsului perifericexamenul pulsului periferic - creşterea PIC suficientă pentru ischemia microcirculatorie, este insuficientă pentru ocluzionarea vaselor mari, astfel că, se percepe pulsul arterei tibiale posterioare şi al arterei dorsale a piciorului.

- lleziunile trofice tegumentare - flictenele ischemiceeziunile trofice tegumentare - flictenele ischemice - - Măsurarea directă a presiunii compartimentaleMăsurarea directă a presiunii compartimentaleDeterminarea nivelului presional reprezintă o investigaţie Determinarea nivelului presional reprezintă o investigaţie obiectivă ce atestă declanşarea conflictului compartimental. obiectivă ce atestă declanşarea conflictului compartimental. Evoluţia unui S.C., tabloul clinic şi protocolul terapeutic Evoluţia unui S.C., tabloul clinic şi protocolul terapeutic trebuie raportate la dinamica presională.trebuie raportate la dinamica presională.

Fr. deschisă tip I, S.C., tulburări ischemice

tegumentare

Necroze tegumentare

extensive posttraumatice

Evoluţie – Complicaţii

Intervalul de timp, între debutul S.C. şi aplicarea Intervalul de timp, între debutul S.C. şi aplicarea tratamentului, va avea o importanţă majoră asupra evoluţiei tratamentului, va avea o importanţă majoră asupra evoluţiei sindromului şi în instalarea leziunilor ireversibile sindromului şi în instalarea leziunilor ireversibile reprezentate de retracţia ischemică.reprezentate de retracţia ischemică.Fasciotomia decompresivă aplicată în primele ore de la debut, va permite refacerea completă a ţesuturilor.

În cadrul leziunilor extinse de necroză se poate instala o gangrenă pluricompartimentalăgangrenă pluricompartimentală, ce va impune amputaţia segmentului de membru. În această situaţie, infecţia reprezintă un factor de gravitate maximă. Complicaţiile sistemiceComplicaţiile sistemice se instalează în cazul evoluţiei nefavorabile cu gangrenă şi infecţie, chiar prin afectarea unui singur compartiment.

Complicaţiile generale ale S.C. agravat se pot prezenta sub forma insuficienţei renale acute, sindrom toxico-septic, sindrom metabolic cu stop cardio-respirator.

Sechelele sunt reprezentate, la nivelul membrului inferior, de retracţia ischemică Volkmann, similare celor de la membrul superior.

Fractura deshisa tipIIIA consolidata cicatrizata. Neuroalgodistrofie, redoare de gleznă, sechele trofice ale părţilor

moi

Fr. deschisă tip II. Tulburări trofice

tegumentare secundare.

Fr. deschisă tip IIIA. Sutură tegumentară etapizată. Necroze musculare extinse.

Fractura deschisa tipIIIA. Necroze ale părţilor moi

Ischemie acută prin leziune de pachet tibial posterior

Tratamentul profilactic al S.C. Profilaxia S.C. poate fi luată în considerare numai în anumite condiţii etiologice iatrogene, care pot acţiona prin compresiune externă. Astfel se recomandă următoarele:- evitarea aparatelor gipsate sau a pansamentelor constrictive- evaluarea oportunităţii închiderilor defectelor fasciale- evitarea perfuziilor intracompartimentale - aplicarea corectă a tracţiunilor extensive şi temporizarea lor când sunt semnalate condiţii de risc ce pot favoriza apariţia sindromului- manipularea atentă a drogurilor intraarteriale

Tratamentul chirurgical al S.C. acut

Este de preferat, în orice situaţie a se face fasciotomie totală pe toată lungimea compartimetului, de la o epifiză la cealaltă.

Probleme terapeutice

a) Momentul fasciotomieiMomentul fasciotomiei - compartimentul anterior, fiind cel mai expus necrozei, necesită fasciotomie imediată în cadrul suspiciunii de S.C. Pentru compartimentul posterior, în special cel profund, fasciotomia poate fi eficace chiar după un interval de timp mai lung de la debut, în cazul unui diagnostic tardiv, existând şansele unui prognostic funcţional mulţumitor.

b) Extinderea fasciotomieiExtinderea fasciotomiei-- se recomandă a se face pe toată lungimea compartimentului interesat. Fasciotomia subcutanată discontinuă este ineficientă şi hemoragică.

c) Conduită în caz de necroză compartimentalăConduită în caz de necroză compartimentală - o excizie largă musculară, fără discernământ clinic, riscă să sacrifice ţesut muscular încă viabil, distruge orice posibilitate de regenerare şi expune focarul de fractură. Pe de altă parte, excizia incompletă, cu menţinerea unor zone necrotice, creşte riscul supuraţiei, evoluţia poate fi septică, iar supuraţia masivă va impune amputaţia pentru salvare vitală.

d) Interesarea unui singur compartimentInteresarea unui singur compartiment poate ridica în unele cazuri, necesitatea decomprimării şi a altui compartiment, chiar în absenţa semnelor de atingere a acestora.

e) Când s-a decis deschiderea compartimentalăCând s-a decis deschiderea compartimentală, indiferent de timpul în care a evoluat un S.C., se vor examina muşchii stabilindu-se gradul de afectare după simţul clinic (coloraţie, friabilitate, contractibilitate, sângerare capilară), apoi se va efectua debridarea zonelor infarctizate, sigur irecuperabile.

f) Asocierea S.C. cu o fractură cu deplasareAsocierea S.C. cu o fractură cu deplasare impune, în acelaşi timp operator, osteosinteza (fixator extern, fixare internă). În cazul fracturilor fără deplasare, în zona epifizară proximală se poate utiliza imobilizarea pe atelă gipsată.

Fasciotomia poate avea un rol multiplu:

1. Terapeutic direct, realizându-se decompresiunea.2. Valoare profilactică în fracturile deschise cu risc

de S.C. 3. Permite o explorare largă compartimentală şi o

debridare extinsă.4. Permite explorarea unui compartiment alăturat

celui cu S.C.

Fr. deschisă tip IIIA cu risc de S.C. Fasciotomie

completă. Debridare extinsă

Fr. deschisă tip IIIA. Fasciotomie completă.

Debridare extinsă. Stabilizare cu fixator

extern.

Fr. deschisă tip IIIB. Stabilizare prin fixator extern

Fr. deschisă tip IIIB. Faciotomie profilactică

completă. Explorare chirurgicală. Debridare extinsă

ASPECTE CLINICECAZ I

a) Fr. deschisă tip IIIA cu risc de S.C. Debridare,

fasciotomie, stabilizare fr.

b) Aspect după 8 zile. Închidere compartimentală etapizată

c) Aspect după 15 zile Evoluţie favorabilă fără

supuraţie

d) Aspect după 21 zile. Plaga fracturară şi compartimentală în

evoluţie spre cicatrizare

a) Fr. deschisă tip IIIAS.C. ant.ext., post.prof.

Fasciotomie-debridare extinsă

CAZ II

b) Închidere compartimentală etapizată.

Evoluţie favorabilă fără supuraţie

c) Aspect după 4 luniEvoluţie favorabilă a

focarului fr.

CAZ III

a) Fr. deschisă tip IIIA cu risc de S.C. Fasciotomie

ant.ext., debridare extinsă, stabilizare fr.

b) Aspect după 6 luniCicatrizare fără supuraţie

după grefă PLD