Sindromul de strivire (crush syndrom). Sindromul de compresiune prelungita a membrelor Acest sindrom trebuie suspectat cand exista o intarziere de degajare a unei victime incarcerate, care a avut cel putin un membru comprimat mai multe ore.

Fiziopatologie poate fi etichetat drept rabdomioliza posttraumatica. membrana celulara musculara pierde capacitatea de a proteja activ mediul celular devenind permeabila si apa patrunde liber intracelular.

Rezulta edem muscular sever cu edem remarcabil al intregului membru. Se produce o pierdere de lichid circulant in spatiul extramuscular, hipovolemie secundara si soc.

Produsii rezultati din degradarea celulara (mioglobina, metaboliti acizi si potasiul ionic sunt preluati in circulatia sistemica in cantitate mare determinand prejudicii severe.

In prima ora gravitatea este desemnata de concentratia ionilor de K+ care provoaca tulburari cardiace prin modificarea potentialului electric, urmata de moarte.

In plus asocierea hipovolemiei, acidozei metabolice si a mioglobinuriei va declansa insuficienta renala acuta cu anurie.

Reducerea pana la anurie a excretiei renale permite acumularea de produsi toxici ai degradarii celulare musculare, cresterea concentratiei ionilor K+ amplificand riscul exitusului. Miglobina precipita in tubii contorti distali in prezenta unui mediu acid. Hipotensiunea din cadrul socului hipovolemic produce anoxie tubulara renala agravand insuficienta renala.

In coceptia actuala se face o diferentiere intre agresiunea prin strivire, caracterizata prin manifestari locale i sindromul de strivire (CRUSH SYNDROM) cu manifestari sistemice care decurg dupa agresiunea initiala.

Studiul clinic In timpul examinarii unui pacient, imediat dupa degajare se constata o deficienta neurologica severa cu tulburari senzitive si paralizie flasca a membrului agresionat.Initial edemul este absent, acesta dezvoltandu-se treptat si devenind izbitor ca volum, dominand tabloul clinic. Pulsul periferic se mentine normal.Pacientul se deterioreaza hemodinamic prin hipovolemie severa, pe masura progresiei edemului instaladu-se soc sever.Urina este hipercroma prin mioglobinurie.

Examenele paraclinice de laborator vor evidentia un hematocrit crescut precum si valori crescute ale miglobinei, K+, Ca2+.

Ph-ul vireaza spre acidoza.Se inregistreaza valori foarte ridicate ale creatinfosfokinazei, 15.000 U (n. 130 U).

Intrucat semnele clinice locale ale sindromului de compartiment sunt aceleasi cu semnele tardive ale agresiunii prin strivire, s-a generat confuzia fiziopatologiei comune, si s-a propus o stadializare a sindromului de strivire in functie de :1. numarul compartimentelor implicat, 2. timpul compresiunii 3. manifestarile generale.

Stadiul I.

maxim 4 compartimente. daca compartimentele nu sunt decomprimate rapid apar tulburari sistemice.

- titrul enzimelor musculare este moderat crescut, creatinfosfokinaza atinge valorile de 10.000 U.

Stadiul II.

- Implica 4 8 compartimente.- titrurile enzimelor musculare cresc;- creatinfosfokinaza atinge valori de 20.000 U;- miglobinemie crescuta, miglobinurie;- lipseste anuria;- hipotensiune sistemica.

Stadiul III. mai mult de 10 compartimente. compresiunea in pozitie ghemuita poate interesa mai multe compartimente, tabloul clinic este completat cu soc hipovolemic, acidoza metabolica, aritmie cardiaca, hiperpotasemie si cresteri enzimatice.

Diagnosticul

Anamneza (pacient, anturaj)

- antecedente, tratamente anterioare;- circumstantele traumatismului, incarcerare;- durata compresiunii.

Examenul membrului comprimat:

inspectia: deformare, plaga;coloratia:paloare, marmor;tulburari de mobilitate distala.

palpare:modificari de temperatura locala;modificari ale pulsului distal;tulburari de sensibilitate.

Examenul celorlalte regiuni.Compresiunea membrelor este adesea asociata cu compresiunea toracica sau abdominala.

Bilantul lezional

1.neurologic scor Glasgow;2.respirator;3.cardio-vascular.4.EKG:- tulburari de ritm, conducere;- semne de ischemie;- semne de hiperkaliemie.

Elemente de gravitate

1.varsta, teren, tare asociate;2.timpul scurs pana la acordarea primelor ingrijiri med.;3.importanta traumatismelor;4.importanta, extinderea, durata compres. musculare;5.semne vasculare si neurologice distale;6.leziuni asociate la nivelul membrelor, politraumatismul;7.insuficienta respiratorie acuta;8.coma;9.colaps, starea de soc;10.stopul cardio-respirator.

Etiologie

catastrofe naturale: cutremur de pamant, avalanse;prabusiri de cladiri dupa explozii de gaz, atentat terorist;accident de transport: automobil, tren, avion;accident de munca: prabusire de galerie, de transee

Conduita primara

inaintea degajarii:

dezobstructie oro-faringiana;oxigenoterapie pe masca;abord hemoperiferic: - Ringer lactat 500ml (reumplere prealabila);protectie termica;bicarbonat de sodiu 1,4% 250ml pentru 1.000 ml solutie cristaloida;sonda gastrica cu evacuarea continutului gastric;determinarea glicemiei, temperaturii;monitorizarea pulsului, TA, EKG, SpO2;sedarea durerii: analgezice, sedative, Fentanyl, Hypnovel.

2. dupa degajare:

prevenirea insuficientei renale acute si a hiperpotasemiei;favorizarea diurezei;continuarea reumplerii patului vascular. 1. n colaps: - reumplere vasculara 500 1.000 sub controlul TA si a PVC.2. n hiperpotasemie periculoasa (largire a QRS, unde T gigante ascutite): gluconat de Ca 10% 1 2 g i.v. lent; bicarbonat de sodiu 1mEq/Kgc.

3. n tulburari cu risc vital:

insuficienta respiratorie acuta;coma profunda;ineficacitate cardio-circulatorie;delabrari ale membrelor cu risc hemoragic major.se va continua tratamentul inceput;intubatie traheala: Hypnovel, constantele mecanice FiO2=1 (de adaptat in functie de SpO2), VC=8 10 ml/Kg, F=14 16 respiratii/minut. Intubatia este impusa daca degajarea este foarte tardiva (peste 6 ore).

TransportSupraveghere:starea de constienta;coloratia tegumentelor;auscultatia cardio-pulmonara;TA, frecventa cardiaca;frecventa respiratorie, SpO2;hematocrit, hemoglobina;ventilatia mecanica: FiO2, volum curent, frecventa, spirometrie, presiune de insuflatie, capnometrie.

Conduita secundara (la spital) Protocol de tratament

Combaterea hipovolemiei cu solutii cristaloide in perfuzii tamponate cu bicarbonat. Cresterea diurezei prin administrarea de manitol la o diureza sub 300 ml/h. Adminstrarea de THAM pentru corectarea acidozei. Monitorizarea constantelor vitale din ora in ora, a ph-ului urinar si a volumului urinar. Monitorizarea osmolaritatii sanguine, a ionogramei si concentratiei partiale a O2 si CO2 sanguin la fiecare 6 ore.

Scopul tratamentului prevenirea insuficientei renale acute, fapt posibil daca este administrat precoce. In urma aplicarii adecvate a tratamentului rata morbiditatii si a mortalitatii s-a micsorat, fiind justificata numai prin aplicarea unui tratament local neadecvat.

Principii ale tratamentului local Tratamentul in agresiunea prin zdrobire va fi indreptat spre prevenirea sindromului de strivire, sindrom cu o rata inalta de morbiditate si mortalitate. Exista inca controverse privind tratamentul.Confuzia rezulta din similitudinea semnelor agresiunii prin strivire si S.C., recomandandu-se fasciotomia precoce in ambele situatii, fara discernamant. - s-au raportat doua complicatii dupa fasciotomie, responsabile de evolutie nefasta si deces. Acestea sunt sangerarea profuza la locul fasciotomiei si infectia.Sangerarea musculara in suprafata acestuia este difuza, lenta, nu poate fi controlata de chirurg si se datoreaza pierderii de tonus muscular postagresiune si al mediului acid. Infectia locala este greu de prevenit prin existenta tesutului muscular neviabil in contact cu exteriorul.

Indicatii pentru fasciotomie:

- agresiunea prin strivire deschisa, la care debridarea radicala agresiva va evita infectia. - in cazul iminentei unei gangrene.

Se recomanda amputatia doar daca infectia membrului pune in pericol viata pacientului.Sub rezerva complicatiilor mentionate (sangerarea difuza si infectia), autorii anglo-saxoni considera ca fasciotomia este totusi singura metoda cunoscuta si pertinenta pentru a intrerupe ciclul edem ischemie necroza.Incercarile de a intrerupe ciclul prin aplicarea de gheata sau ridicarea membrului scad perfuzia arteriala agravand necroza musculara.

SINDROMUL DE COMPARTIMENTo stare n care funcia i nutriia esuturilor, coninute ntr-un spaiu anatomic nchis i inextensibil sau slab extensibil, sunt compromise prin colaps arteriolo-capilar drept rezultat al creterii tensiunii ce s-a dezvoltat n acel spaiu, avnd ca rezultat perturbri ale nutriiei i funciei esuturilor compartimentale.

Au fost utilizate urmtoarele denumiri:

1. Ischemie Volkmann2. Sindrom de compartiment3. Contractur ischemic iminent4. Rhabdomioliz5. Ischemie de exerciiu6. Tensiune postraumatic ischemic muscular7. Sindrom de tibial anterior8. Infarct ischemic acut9. Crush Syndrome (noiune discutabil, ncadrat de unii autori ca sindrom pluricompartimental)

Localizrile cele mai frecvente sunt reprezentate de lojele antebraului, ale gambei, piciorului, minii, dar au fost descrise i la nivelul altor regiuni care ntrunesc condiii etiopatogenice dezvoltrii de S.C. (paravertebral, regiunea fesier, umr, bra, cap femural). S.C. se poate declana n orice spaiu unde exist loje aponevrotice sau spaii intraosoase spongioase i care prin caracterul lor inextensibil, se opun expansionrii coninuturilor lor n condiii patologice.

Sunt descrise 4 loje (compartimente) anatomice la nivelul gambei:- loja anterioar - loja extern loja posterioar superficial loja posterioar profund

COMPARTIMENTELE

GAMBEI

Din cauza formei conice a gambei, lojile sunt mai spaioase n poriunea lor proximal i se ngusteaz spre gtul piciorului. Caracteristica important a lojelor o reprezint constituirea spaiilor osteo-fibroase bine delimitate, practic inextensibile sau puin extensibile (compartimentul posterior superficial) i care comunic cu regiunile anatomice ale coapsei i piciorului, prin spaii reduse dimensional.

Comunicarea se face pe sub arcade sau culise fibroase, locuri prin care trec vase, nervi i tendoane.

Cauzele multiple ce pot induce un S.C. se pot raporta la dou circumstane etiopatogenice principale prin care se vor realiza mecanismele creterii presiunii intracompartimentale:

1. Reducerea dimensiunilor compartimentale- suturi fasciale constrictive- pansamente circulare i aparate gipsate aplicate strns- traciuni extensive n scop reducional, ce tensioneaz fasciile compartimentale- escare postcombustionale circulare- compresiune prelungit a membrului inf. la drogai (overdose), sindr.de strivire, sechelari neurologici (paraplegici)

2. Creterea volumului compartimental rezult dup: a) creterea permeabilitii capilare cu edem interstiial secundar- edem posttraumatic, postischemic, arsuri- reconstrucii vasculare chirurgicale (sindrom de revascularizaie)- obstrucie venoas i limfatic- sindrom nefrotic cu hipoalbuminemie b) modificri patologice ionice ale potenialului de membran cu edem intra i extracelular- band ischemizant (turnichet) cu efect prelungitc) hemoragie intracompartimental - leziuni vasculare majore - fracturi ale gambei cu leziuni arteriale - fr. gamb nchise sau deschise (tip I,II,IIIA) fr leziuni vasculare majore- complicaii hemoragice n chirurgia ortopedic i cea reparatorie- intervenii chirurgicale (osteosintez n focar nchis cu sau fr alezaj, alungiri de gamb, osteotomii, etc.) (Balkar F. 1999)- discrazii sanguine (trombocitopenie, hemofilie)d) edem muscular dup exerciii fizice prelungite la persoane neantrenate sau prin hipertrofii musculare la sportivi

Consideraii fiziopatologice actuale

Factorul comun al S.C. l reprezint insuficiena de perfuzie tisular care rezult dintr-un deficit arterial (ischemie acut, hipotensiune arterial i/sau prin compresiune arteriolocapilar i capilarovenoas).

Circulaia arterial a vaselor mari intracompartimental, a colateralelor principale i anastomozelor arteriovenoase, va rmne n parametrii normali obiectivizat prin palparea pulsului periferic. Se pare c intr-o faz iniial nu este afectat circulaia esuturilor extracompartimentale, inclusiv a pielii.

Se remarc un factor cauzal unic, propriu S.C., i anume hipertensiunea intracompartimental, suficient pentru a comprima circulaia arteriolocapilar n urma acumulrii hidrice ntr-un compartiment osteoaponevrotic inextensibil i nchis. (Sheridan G.W. 1977)

La recunoaterea unui S.C. se impune o atitudine clinic bazat pe trei criterii primordiale:

1. Recunoaterea pacienilor cu risc etiologic (evaluarea factorilor de risc)2. Consemnarea riguroas a elementelor de observaie clinic i a orei efecturii primului examen clinic3. Atitudine circumspect n faa unei dureri cu caracter neobinuit

Diagnosticul clinic

durerea spontan este primul semn de alert; Durerea are un caracter profund de tensiune continu, uneori pulsatil i nu se raporteaz topografiei nervilor compartimentali. O caracteristic reprezint faptul c antialgicele obinuite i chiar opiaceele nu abolesc complet durerea. tensiunea compartimental reprezint singurul semn obiectiv clinic n momentul debutului. Palpatoriu, se percepe tensiunea intern compartimental. Pielea este destins, evident tensionat i mai cald. Tensiunea este distribuit iniial regional, apoi n tot ansamblul compartimentului. durerea provocat pasiv prin elongaie muscular (stretch), imprimnd piciorului o deplasare contrar micrii active (flexie, extensie), reprezint un semn important la debut

- tulburrile neurologice: deficitul senzitiv (parestezii, hipo-anestezii) apare n urma depirii pragului de 30mmHg deficitul motor (parez, paralizie) reprezint un semn tardiv al leziunii neurologice fiind uneori semn al leziunii ireversibile

examenul pulsului periferic - creterea PIC suficient pentru ischemia microcirculatorie, este insuficient pentru ocluzionarea vaselor mari, astfel c, se percepe pulsul arterei tibiale posterioare i al arterei dorsale a piciorului.

leziunile trofice tegumentare - flictenele ischemice

- Msurarea direct a presiunii compartimentaleDeterminarea nivelului presional reprezint o investigaie obiectiv ce atest declanarea conflictului compartimental. Evoluia unui S.C., tabloul clinic i protocolul terapeutic trebuie raportate la dinamica presional.

Fr. deschis tip I, S.C., tulburri ischemice tegumentare Necroze tegumentare extensive posttraumatice

Evoluie Complicaii

Intervalul de timp, ntre debutul S.C. i aplicarea tratamentului, va avea o importan major asupra evoluiei sindromului i n instalarea leziunilor ireversibile reprezentate de retracia ischemic.Fasciotomia decompresiv aplicat n primele ore de la debut, va permite refacerea complet a esuturilor.

n cadrul leziunilor extinse de necroz se poate instala o gangren pluricompartimental, ce va impune amputaia segmentului de membru. n aceast situaie, infecia reprezint un factor de gravitate maxim. Complicaiile sistemice se instaleaz n cazul evoluiei nefavorabile cu gangren i infecie, chiar prin afectarea unui singur compartiment.

Complicaiile generale ale S.C. agravat se pot prezenta sub forma insuficienei renale acute, sindrom toxico-septic, sindrom metabolic cu stop cardio-respirator.

Sechelele sunt reprezentate, la nivelul membrului inferior, de retracia ischemic Volkmann, similare celor de la membrul superior.

Fractura deshisa tipIIIA consolidata cicatrizata. Neuroalgodistrofie, redoare de glezn, sechele trofice ale prilor moi

Fr. deschis tip II. Tulburri trofice tegumentare secundare.Fr. deschis tip IIIA. Sutur tegumentar etapizat. Necroze musculare extinse.

Fractura deschisa tipIIIA. Necroze ale prilor moi Ischemie acut prin leziune de pachet tibial posterior

Tratamentul profilactic al S.C. Profilaxia S.C. poate fi luat n considerare numai n anumite condiii etiologice iatrogene, care pot aciona prin compresiune extern. Astfel se recomand urmtoarele:- evitarea aparatelor gipsate sau a pansamentelor constrictive- evaluarea oportunitii nchiderilor defectelor fasciale- evitarea perfuziilor intracompartimentale - aplicarea corect a traciunilor extensive i temporizarea lor cnd sunt semnalate condiii de risc ce pot favoriza apariia sindromului- manipularea atent a drogurilor intraarteriale

Tratamentul chirurgical al S.C. acut Este de preferat, n orice situaie a se face fasciotomie total pe toat lungimea compartimetului, de la o epifiz la cealalt.

Probleme terapeutice

a) Momentul fasciotomiei - compartimentul anterior, fiind cel mai expus necrozei, necesit fasciotomie imediat n cadrul suspiciunii de S.C. Pentru compartimentul posterior, n special cel profund, fasciotomia poate fi eficace chiar dup un interval de timp mai lung de la debut, n cazul unui diagnostic tardiv, existnd ansele unui prognostic funcional mulumitor.

b) Extinderea fasciotomiei- se recomand a se face pe toat lungimea compartimentului interesat. Fasciotomia subcutanat discontinu este ineficient i hemoragic.

c) Conduit n caz de necroz compartimental - o excizie larg muscular, fr discernmnt clinic, risc s sacrifice esut muscular nc viabil, distruge orice posibilitate de regenerare i expune focarul de fractur. Pe de alt parte, excizia incomplet, cu meninerea unor zone necrotice, crete riscul supuraiei, evoluia poate fi septic, iar supuraia masiv va impune amputaia pentru salvare vital.

d) Interesarea unui singur compartiment poate ridica n unele cazuri, necesitatea decomprimrii i a altui compartiment, chiar n absena semnelor de atingere a acestora.

e) Cnd s-a decis deschiderea compartimental, indiferent de timpul n care a evoluat un S.C., se vor examina muchii stabilindu-se gradul de afectare dup simul clinic (coloraie, friabilitate, contractibilitate, sngerare capilar), apoi se va efectua debridarea zonelor infarctizate, sigur irecuperabile.

f) Asocierea S.C. cu o fractur cu deplasare impune, n acelai timp operator, osteosinteza (fixator extern, fixare intern). n cazul fracturilor fr deplasare, n zona epifizar proximal se poate utiliza imobilizarea pe atel gipsat.

Fasciotomia poate avea un rol multiplu:

1. Terapeutic direct, realizndu-se decompresiunea.2. Valoare profilactic n fracturile deschise cu risc de S.C. 3. Permite o explorare larg compartimental i o debridare extins.4. Permite explorarea unui compartiment alturat celui cu S.C.

Fr. deschis tip IIIA cu risc de S.C. Fasciotomie complet. Debridare extins Fr. deschis tip IIIA. Fasciotomie complet. Debridare extins. Stabilizare cu fixator extern.

Fr. deschis tip IIIB. Stabilizare prin fixator extern Fr. deschis tip IIIB. Faciotomie profilactic complet. Explorare chirurgical. Debridare extins

ASPECTE CLINICECAZ Ia) Fr. deschis tip IIIA cu risc de S.C. Debridare, fasciotomie, stabilizare fr. b) Aspect dup 8 zile. nchidere compartimental etapizat

c) Aspect dup 15 zile Evoluie favorabil fr supuraie d) Aspect dup 21 zile. Plaga fracturar i compartimental n evoluie spre cicatrizare

a) Fr. deschis tip IIIAS.C. ant.ext., post.prof.Fasciotomie-debridare extinsCAZ II

b) nchidere compartimental etapizat. Evoluie favorabil fr supuraie c) Aspect dup 4 luniEvoluie favorabil a focarului fr.

CAZ IIIa) Fr. deschis tip IIIA cu risc de S.C. Fasciotomie ant.ext., debridare extins, stabilizare fr.b) Aspect dup 6 luniCicatrizare fr supuraie dup gref PLD