Crisis hipertensivas

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CRISIS HIPERTENSIV AS MOISES ABRAHAM SOSA MARTINEZ 2013-0115

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CRISIS HIPERTENSIV

ASMOISES ABRAHAM SOSA MARTINEZ

2013-0115

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INTRODUCCION

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La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo para el padecimiento de Accidentes cerebro-vasculares (ACV) y enfermedades cardiovasculares. Con la investigación clínica en estudios controlados con placebo se ha demostrado el efecto beneficioso a largo plazo de un buen control de las cifras de presión arterial (PA).

Una presión arterial elevada, por si sola, en ausencia de síntomas, nuevos o progresivos de lesión de órganos diana, rara vez requiere una terapia de emergencia. Para diferenciar unas situaciones de otras es importante tener claros los conceptos que se engloban dentro de las crisis hipertensivas.

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HISTORIA

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Las emergencias hipertensivas fueron descritas por primera vez por Volhard y Fahr en 1914, que vieron a los pacientes con hipertensión severa acompañados de signos de lesión vascular en el corazón, cerebro, retina y riñón. Este síndrome tuvo una evolución fulminante, que termina en un ataque al corazón, insuficiencia renal o accidente cerebrovascular. No fue, sin embargo, hasta 1939, cuando se realizó la primera investigación a gran escala sobre la historia natural de la enfermedad.

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EPIDEMIOLOGIA

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▪ La frecuencia de crisis hipertensivas ha disminuido en forma progresiva en los últimos 25 años, como consecuencia de un mejor tratamiento de la hipertensión arterial esencial y de la disponibilidad de fármacos más eficaces y con menos efectos colaterales. Se ha calculado que entre el 1 y el 2% de los hipertensos esenciales presentan en su evolución un episodio de crisis hipertensiva. Antes del advenimiento de la terapéutica antihipertensiva, esta complicación afectaba al 7% de la población de hipertensos.

▪ Las crisis hipertensivas afectan habitualmente a hipertensos conocidos de larga data, pero también pueden producirse en pacientes con diagnóstico reciente o de corta evolución. El 60% de las emergencias hipertensivas se produce en pacientes con hipertensión esencial, en relación con una deficiente atención médica o con el abandono del tratamiento. La prevalencia de emergencias hipertensivas es mayor en pacientes de sexo masculino, fumadores, alcohólicos, toxicómanos e individuos de raza negra o amarilla.

▪ La epidemiología de las urgencias o emergencias hipertensivas en las Unidades de Terapia Intensiva no ha sido claramente definida, pero parecen ser problemas frecuentes. La elevación de la presión arterial puede estar relacionada con dolor, discontinuación de drogas anestésicas y el periodo de recuperación, discontinuación de drogas antihipertensivas, hipercapnia, acidosis, hipoglucemia, estrés psicogénico y cuidados de enfermería.

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JNC5

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ETIOLOGIA

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DEFINICIONES

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▪ II.1.Crisis hipertensiva: se define como la elevación de la presión arterial (PA), habitualmente superior a 220/120 mmHg.▪ II.2.Falsa crisis hipertensiva: es la

elevación transitoria y no patológica de las cifras de PA reactiva. ▪ II.3.Urgencia hipertensiva: Se puede

definir como la elevación de la presión arterial que no se acompaña de compromiso vital inmediato y que puede, o no, acompañarse de síntomas inespecíficos.▪ II.4.Emergencia hipertensiva: son

situaciones poco frecuentes que requieren la disminución de cifras tensionales (no necesariamente a límites normales) para prevenir o limitar la lesión de órganos diana.

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PATOGENIA

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▪ La hipertensión aguda severa puede desarrollarse de novo o complicarse de hipertensión esencial o secundaria. Los factores que conducen a un elevamiento súbito de la PA en pacientes con crisis hipertensivas no han sido aclarados aún. La rapidez del comienzo sugiere que existe un factor gatillo (un desencadenante) subyacente a la hipertensión existente, en caso de pacientes no hipertensos que consumen drogas hipertensivas (p ej. Cocaina) este puede considerarse como el factor gatillo. Se cree que las crisis hipertensivas inician por un incremento abrupto en la resistencia vascular. Además de que se ha notado la presencia de natriuresis, lo que estimula la secreción de sustancias vasoconstrictoras por el riñón.

Consecuencias del aumento de presión▪ El aumento abrupto de la PA genera estrés mecánico y daño al endotelio vascular lo cual

activa a la cascada de la coagulación y plaquetas seguido del deposito de fibrina, si el aumento se vuelve más pronunciado el daño puede causar necrosis arteriolar. Cuando existe aumento de la PA este proceso da lugar a la isquemia y la liberación de otros mediadores vasoactivos generando un círculo vicioso y una lesión permanente. El sistema renina-angiotensina con frecuencia se activa, lo que lleva a la vasoconstricción causando una mayor producción de citocinas proinflamatorias como la interleucina 6. Todo esto resulta en hipoperfusión del órgano blanco que se manifiesta como emergencia hipertensiva.

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FISIOPATOLOGIA

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A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede mantener las funciones vitales, por lo menos durante un cierto tiempo, en un rango de presión arterial media que oscila entre 50 y 180 mm Hg. Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas están precipitadas no sólo por la severidad de la elevación de la presión arterial sino también por el inicio abrupto de hipertensión en un individuo previamente normotenso.El aumento de la presión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos, y liberación de sustancias vasoconstrictoras.

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La isquemia de la retina genera hemorragias en llama, exudados o edema de papila, disminuyendo la agudeza visual. La pérdida de la autorregulación coronaria y el marcado incremento de la tensión parietal en el ventrículo izquierdo pueden asociarse con angor o edema pulmonar. La necrosis de las arteriolas aferentes del glomérulo renal produce hemorragias corticomedulares. La necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa a nivel renal se asocian con proteinuria, hematuria, cilindros hialinos en orina y elevación progresiva de la urea y creatinina plasmáticas. Los pacientes que deterioran la autorregulación cerebral pueden presentar arteritis necrotizante, hemorragias petequiales, trombosis de pequeños vasos y edema cerebral, manifestado por cefaleas, nauseas y vómitos, alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, déficits neurológicos transitorios y coma.

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SINTOMATOLOGIA

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Los pacientes a menudo se presentan con presión arterial elevada y síntomas inespecíficos. La mayoría de los pacientes tienen persistente elevación de la PA durante años antes de manifestar una urgencia hipertensiva. La sintomatología que presenta el paciente está relacionada directamente con el órgano blanco y varían de paciente a paciente. Entre los signos y síntomas más frecuentes encontramos Dolor torácico (27%), Disnea (21%) y Déficits neurológicos (20%). Como se ha mencionado, casi no se observa daño a órgano blanco con PAD<130mmHg. Se ha visto que el nivel absoluto de la presión arterial no es tan importante como la tasa de aumento. Por ejemplo, en pacientes con hipertensión de larga data, una PAS de 200 mmHg o PAD uno hasta 150 mmHg pueden ser bien toleradas sin desarrollo de encefalopatía mientras que en niños y mujeres embarazadas, la encefalopatía puede desarrollarse con una PAD de 100 mmHg.

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▪ El dolor de cabeza, la alteración de la conciencia y algunos signos leves de disfunción cerebral son las manifestaciones clásicas de la encefalopatía hipertensiva. La presencia de retinopatía avanzada con cambios arteriolares, hemorragias y exudados, así como edema de papila, se observan con frecuencia en el examen de fondo de ojo en pacientes con encefalopatía hipertensiva.

▪ En el embarazo, la presentación de una paciente con preeclampsia va desde la presencia de manifestaciones leves hasta una enfermedad que amenaza la vida. Las características clínicas de la enfermedad grave son defectos de la vista, dolores de cabeza, convulsiones, alteración de la conciencia, accidente cerebrovascular, dolor intenso en el cuadrante superior derecho abdominal, insuficiencia cardíaca congestiva y oliguria. Este proceso se puede terminar mediante el alumbramiento. La decisión de continuar o terminar el embarazo debe ser realizado por el obstetra.

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DIAGNOSTICO

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EVALUACIÓN INICIAL

Según las circunstancias clínicas de cada paciente y el motivo que lo lleva a la consulta, habitualmente a servicios de Emergencias, variará el enfoque de la anamnesis y del examen físico, así como el tipo de pruebas complementarias a solicitar.

Una serie de preguntas pueden contribuir a orientar el diagnóstico inicial de la crisis hipertensiva, a saber:

▪ a. Se ha controlado previamente la presión?

▪ b. Se conoce hipertenso; tiene antecedentes familiares?

▪ c. Ha recibido medicación para la hipertensión?

▪ d. Ha consumido antidepresivos, cocaína o anfetamina?

▪ e. Tiene antecedentes de enfermedad renal?

▪ f. Presenta cefaleas, mareos, visión borrosa, nauseas, debilidad, dolor precordial o dorsal, disnea, palpitaciones, temblores o palidez?

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Una vez completada la anamnesis, y antes de profundizar el examen físico, conviene repetir la toma de presión arterial en ambos brazos, en decúbito dorsal o en posición de sentado con apoyo del dorso. El examen físico y los exámenes básicos deben incluir:• Palpación de pulsos periféricos: asimetrías, arteriopatías• Auscultación cardiopulmonar: presencia de soplos, tercer o

cuarto ruido, rales crepitantes• Examen neurológico: alteraciones en el estado psíquico,

visión, reflejos, fuerza o sensibilidad• Fondo de ojo: presencia de hemorragias, exudados o edema

de papilla• Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de congestión

pulmonar, disección de la aorta• Electrocardiograma: signos de isquemia o hipertrofia,

arritmias• Laboratorio: presencia de alteraciones renales,

hematológicas, metabólicas

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Pruebas de laboratorio y gabineteEntre las pruebas de laboratorio y gabinete que se usan como auxiliar de diagnóstico se encuentran:2

• Hemograma. Es una prueba para observar y contar las células de la sangre. Sirve para descartar la presencia de anemia hemolítica microangiopática

• Química sanguínea que evalúe glucemia y creatinina.Ionograma sérico. En esta prueba sirve para titular las concentraciones de iones en el plasma sanguíneo. Sirve para descartar alteraciones electrolíticas que causen crisis hipertensiva.

• Marcadores de daño tisular cardíaco, se solicitan si se presenta sintomatología de enfermedad coronaria o de daño miocárdico

• Examen general de orina. Que sirve para detectar proteinuria o hematuria.• Electrocardiograma. Sirve para descartar patologías cardíacas. Se indica en

sospecha de las mismas• Radiografía de tórax. Sirve para evaluar el índice cardiotorácico, silueta cardíaca,

arco aórtico y vascularización pulmonar.• Ecografía abdominal. Se realiza para descartar feocromocitoma, hipoaldosteronismo

primario o sospecha de [[hipertensión vasculorenal. Se indica en la sospecha de las mismas.

• Tomografía axial computarizada. Sirve para estratificar un daño neurológico. Se indica en sospecha de daño neurológico.

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EKG

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TRATAMIENTO

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ENFOQUE TERAPÉUTICO INICIALMientras que en los sujetos normales el flujo sanguíneo cerebral está autoregulado entre presiones arteriales medias de 60 a 120 mm Hg, el rango de autorregulación en los hipertensos crónicos es más alto, oscilando entre 120 y 160 mm Hg. Cuando la presión arterial media disminuye en un 50%, es característica la aparición de síntomas de hipoflujo cerebral, incluyendo nauseas, hiperventilación, y síncope.

Las guías de práctica clínica para el manejo de las emergencias hipertensivas sugieren que la presión arterial media debe ser reducida en un £ 25% dentro de las dos horas y a 160/100 mmHg en seis horas. En las urgencias hipertensivas, el descenso de la presión arterial se debe llevar a cabo en horas o días.

Todos los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser manejados en una unidad de terapia intensiva, donde deben ser estrechamente monitorizados. Las reducciones ulteriores hasta los niveles de normotensión se deben llevar a cabo en forma muy gradual en días o semanas, permitiendo que la vasculatura cerebral se reajuste al rango de autoregulación.

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1.- Hipertensión severa aislada. En estos casos no se constata afectación de órganos blanco y no puede incluirse al paciente en las definiciones de urgencias o emergencias hipertensivas. Suele tratarse de hipertensos conocidos, asintomáticos u oligosintomáticos; que presentan un valor de presión arterial diastólica por encima de 110 mm Hg. En una gran proporción de casos se trata de pacientes que han discontinuado su medicación antihipertensiva, siendo suficiente la reposición de la misma para controlar el padecimiento.

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2.- Urgencias hipertensivas. En estos casos el paciente requiere internación en áreas de cuidados generales y administración de drogas, no necesariamente parenterales, para lograr una normalización de las cifras tensionales en un periodo de 24-48 horas. Antes de recibir medicación hipotensora, conviene colocar al paciente en un ambiente tranquilo, en reposo en decúbito dorsal, durante un periodo de 30 a 60 minutos. Hasta el 30% de los mismos normalizan las cifras tensiones con medidas no farmacológicas.

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3.- Emergencias hipertensivas. La severidad del cuadro clínico hace necesaria la internación del paciente en Areas de Cuidados Intensivos, con monitoraje electrocardiográfico continuo, acceso venoso, y según los casos, monitoreo invasivo de la presión arterial. El objetivo terapéutico variará según el caso, pero puede plantearse como objetivo el descenso en 60 a 90 minutos de la tensión arterial media a 120 mm Hg o una reducción del 20 al 30% del nivel original. En casos particulares, como la disección aórtica, en que la presión debe ser disminuida en más del 20% y en pocos minutos, es esencial detectar los primeros signos de hipoperfusión cerebral, como nauseas, cefaleas, confusión, o agitación.

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DROGAS DE ADMINISTRACIÓN ORAL O SUBLINGUAL

• Nifedipina. • Nitrendipina. • Inhibidores de la ACE. • Clonidina. • Labetalol. • Minoxidil.

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COMPLICACIONES Y PREVENCION

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PREVENCION

▪ EJERCICIO▪ DIETA▪ D. HABITOS TOXICOS