Crisis hipertensivas

GUÍA RÁPIDA

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Guía de actuación en crisis hipertensivas para Atención Primaria

Manuel S. Moya Mir César Cerezo Olmos

Servicio de Urgencias. Hospital UniversitarioPuerta de Hierro. Majadahonda. MadridDepartamento de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid

ISBN: 978-84-938958-4-6D.L.: M-6.406-2008

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AUTORES• Manuel S. Moya Mir

• César Cerezo Olmos

Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

Departamento de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid

DEFINICIONES 3

EVALUACIÓN CLÍNICA 4

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA AFECTACIÓN VISCERAL 6

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 7

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 8

DESTINO DEL PACIENTE 13

BIBLIOGRAFÍA 14

ÍNDICE

DEFINICIONESUna crisis hipertensiva es una situación con una notable elevación de la presión arterial (PA) (PAdiastólica >120 mmHg o PA sistólica >200-220 mmHg). Supone el peligro más inmediato para lospacientes con hipertensión arterial (HTA). En la actualidad, es poco probable que la crisis se pro-duzca como consecuencia final de una hipertensión crónica si no que puede presentarse en cual-quier momento de la evolución de la enfermedad, a cualquier edad y como consecuencia demultitud de factores, incluidos la ingesta de fármacos o el abuso de tóxicos (Tabla 1).

Hay que diferenciar una crisis hipertensiva de un aumento de la PA secundario a una situación es-tresante o por dolor intenso, como por ejemplo el que aparece en la abstinencia alcohólica o en lafase inicial de una deshidratación o de un sangrado a cualquier nivel. Esta elevación de la PA sedenomina HTA reactiva transitoria o pseudocrisis hipertensiva.

Las crisis hipertensivas se clasifican en dos tipos, de muy diferente significado pronóstico, manejodiagnóstico y tratamiento:

• Urgencia hipertensiva. Es una crisis hipertensiva (con cifras de PA superiores a las indicadas an-teriormente) que no se acompaña de evidencia de lesión orgánica aguda ni de complicacionesinmediatas. La mayoría de las urgencias hipertensivas ocurren en personas con HTA ya conocida,habitualmente mal controlada. En general es asintomática o puede manifestarse con algún sín-toma inespecífico, normalmente cefalea o mareo. El 90% se resuelven de modo espontáneo ocon modificaciones leves del tratamiento, sin necesidad de tratamiento agresivo ni hospitaliza-ción y no necesitan exploraciones complementarias, salvo si aparecen en personas sin HTA co-nocida.

Definiciones

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HTA esencial• Aumento repentino de la PA sin desencadenante.• Abandono o mal cumplimiento del tratamiento antihi-

pertensivo.

HTA secundaria• Hipertensión renovascular. • Enfermedad renal parenquimatosa (glomerulonefritis

aguda, vasculitis, síndrome hemolítico urémico, púrpuratrombocitopénica trombótica).

• Endocrinológicas (feocromocitoma, síndrome de Cus-hing, tumores productores de renina o de aldoste-rona).

• Fármacos, drogas de abuso y tóxicos (cocaína, anfeta-minas, fenciclidina, ácido lisérgico, ingesta de precurso-res de catecolaminas en pacientes en tratamiento con in-

hibidores de la monoaminooxidasa, eritropoyetina, ci-closporina, intoxicación por plomo).

• Síndrome de abstinencia por abandono de antihiper-tensivos (betabloqueantes y antiadrenérgicos de accióncentral como la clonidina).

• Embarazo (preeclampsia y eclampsia).• Hiperactividad del sistema nervioso simpático (síndrome

de Guillain-Barré, síndromes medulares agudos, porfiriaaguda intermitente).

• Enfermedades del sistema nervioso central (traumatismocraneoencefálico, infarto y hemorragia cerebral, tumorescerebrales).

• Coartación de aorta.

HTA reactiva transitoria o pseudocrisishipertensiva

Tabla 1. Causas de crisis hipertensiva.


• Emergencia hipertensiva. Es una elevación de la PA que se acompaña de daño agudo o progre-sivo de órganos vulnerables (insuficiencia cardiaca, angina, infarto agudo de miocardio, encefa-lopatía, ictus o hemorragia cerebral, aneurisma disecante, eclampsia…) con riesgo vital evidente(Tabla 2). La cifra de PA con la que se produce lesión orgánica depende de la PA basal del su-jeto, por lo que en pacientes con HTA de larga evolución se toleran cifras de PA sistólica >200mmHg sin encefalopatía y en pacientes previamente no hipertensos pueden aparecer emergen-cias hipertensivas con cifras de PA menores (PA diastólica <100 mmHg). Requiere una reduccióninmediata de la PA con fármacos por vía parenteral.

Algunas de las situaciones citadas en la Tabla 2 pueden ser consideradas como urgencias enlugar de emergencias, si son de menor intensidad, como es el caso de algunos pacientes conhipertensión acelerada-maligna, hipertensión perioperatoria o de rebote, quemaduras corpora-les menos graves o epistaxis. En estos casos la distinción entre emergencia y urgencia suele serambigua.

EVALUACIÓN CLÍNICA Ante un enfermo con una crisis hipertensiva hay que realizar una historia clínica y una exploraciónfísica detalladas, así como diversas pruebas complementarias para evaluar el estado del pacientey poder diferenciar si se trata de una urgencia o una emergencia hipertensiva. En la Tabla 3 se de-tallan los hallazgos que sugieren una emergencia hipertensiva.

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Neurológicas• Encefalopatía hipertensiva.• Hemorragia intracerebral.• Hemorragia subaracnoidea.• Traumatismo craneal.

Cardiacas• Disección aórtica aguda.• Insuficiencia cardiaca congestiva.• Edema agudo de pulmón.• Síndrome coronario agudo.• Postcirugía de revascularización coronaria.

Renal• Fracaso renal agudo.

Exceso de catecolaminas circulantes• Crisis de feocromocitoma.• Interacción de IMAOs con alimentos o fármacos.• Abuso de drogas estimulantes (cocaína).• HTA de rebote tras abandono brusco de fármacos

antihipertensivos.

Cirugía• HTA grave en pacientes que requieran cirugía inmediata.• HTA en postoperatorio inmediato.• Sangrado postquirúrgico de suturas vasculares.

Otras entidades• Eclampsia.• Grandes quemados.• Epistaxis masiva.• HTA maligna/acelerada con retinopatía de Keith-

Wagener grado IV.

Tabla 2. Situaciones que constituyen una emergencia hipertensiva.

1. Historia clínica: se debe preguntar sobre el diagnóstico y tratamiento previos de la hipertensión,consumo de fármacos que produzcan hipertensión: drogas (cocaína, anfetaminas), simpatico-miméticos, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos, inmunosupresores como la ciclofosfa-mida, etc.

2. Síntomas de disfunción cerebral, cardiaca y visual, que indican repercusión visceral de la HTA ydiferenciar si estos síntomas son de aparición aguda o de larga evolución.

3. Exploración física completa, que incluya una correcta toma de la PA (3 tomas consecutivas conintervalos de 2-3 minutos, para mitigar la reacción de alerta), auscultación cardiopulmonar, va-loración neurológica, pulsos periféricos y presencia de edemas, así como oftalmoscopia directa.

4. Pruebas de laboratorio: hemograma sistemático y sedimento urinario, bioquímica básica (confunción renal, glucosa e iones, fundamentalmente). Puede aparecer fracaso renal agudo en si-tuaciones de hipertensión renovascular o HTA acelerada-maligna. La presencia de hipopotase-mia puede sugerir la existencia de un hiperaldosteronismo primario. En el 25% de los pacientescon hipertensión maligna, se pueden evidenciar datos de microangiopatía trombótica (clásica-mente presentan hemólisis intravascular con eritrocitos fragmentados, elevación de LDH y trom-bopenia). La orina característicamente puede contener proteínas y eritrocitos.

5. Electrocardiograma: permite valorar la existencia de hipertrofia ventricular izquierda. Si existendatos de angina o infarto agudo de miocardio indican la existencia de una emergencia hiper-tensiva.

6. Radiografía de tórax: si se sospecha insuficiencia cardiaca o disección aórtica.

7. Exploraciones especiales, según el cuadro clínico. En enfermo con emergencia hipertensiva seharán, cuando el paciente ya esté en el hospital, las exploraciones que confirmen o descartenla sospecha diagnóstica (angioTAC torácico si se sospecha disección aórtica, enzimas cardia-cas ante la sospecha infarto agudo de miocardio, TC craneal si hay datos de afectación neuro-lógica).

Evaluación clínica

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Anamnesis• Dolor precordial.• Disnea.• Síntomas neurológicos.

Exploración física• Ritmo de galope por tercer ruido.• Estertores crepitantes.• Asimetría de pulsos periféricos.• Déficit neurológicos.

• Fondo de ojo con exudados, hemorragias opapiledema.

Exploraciones complementarias• ECG con datos de isquemia.• Edema pulmonar o ensanchamiento mediastínico en la

radiografía de tórax.• Insuficiencia renal aguda, hematuria, esquistocitos en

el frotis de sangre periférica.

Tabla 3. Datos de la evaluación diagnóstica sugestivos de emergencia hipertensiva.


Una vez excluida una forma de presentación de hipertensión grave y tras haber proporcionado eltratamiento inmediato necesario, se debe realizar, lo antes posible, una evaluación adecuada delas causas identificables de la hipertensión. Es preferible obtener las muestras de sangre y orinanecesarias para los estudios de laboratorio oportunos antes de instaurar tratamientos que pue-dan complicar una evaluación posterior. Sin embargo, ninguno de estos procedimientos debe re-trasar el inicio de un tratamiento eficaz y su estudio escapa generalmente del ámbito de Atenciónprimaria.

• La hipertensión renovascular es la causa secundaria más probable y, habitualmente, la menos evi-dente con los datos obtenidos de la historia clínica, la exploración física y las pruebas de labo-ratorio consideradas rutinarias. Se debe investigar especialmente en pacientes de edad avanzadacon aterosclerosis extensa. Se puede valorar con ecografía doppler de las arterias renales o conel test de captopril.

• Si hay síntomas indicativos de feocromocitoma (paroxismos de cefalea, taquicardia y rubefacciónfacial acompañando a las crisis hipertensivas), se debe extraer sangre para un análisis de meta-nefrina en plasma y orina y ácido vanilmandélico en orina.

• Es necesario tener en cuenta el hiperaldosteronismo primario, sobre todo si se detecta una hi-popotasemia importante en el análisis de sangre inicial, debiendo cuantificar la concentraciónplasmática de renina y aldosterona, si existe esta sospecha.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA AFECTACIÓN VISCERAL1. HTA acelerada-maligna. Es un término en desuso, que hace referencia a una entidad que se

presenta con baja frecuencia actualmente. La fisiopatología sugerida implicaría tanto a altera-ciones estructurales (desarrollo de necrosis fibrinoide) como a factores humorales (presencia demarcadores de disfunción endotelial y activación plaquetaria, así como natriuresis elevada o es-tenosis de arteria renal con hiperactivación del sistema renina-angiotensina). Consiste en la aso-ciación de HTA grave (>220/130 mmHg) y repercusión retiniana en forma de hemorragias,exudados algodonosos (retinopatía de Keith-Wagener de grado 3) y/o papiledema (retinopatíade Keith-Wagener de grado 4). Las características clínicas y el pronóstico son similares conambos grados de retinopatía, siendo el manejo idéntico en ambas situaciones. La clínica habi-tual consiste en alteración de la visión (variable desde visión borrosa hasta disminución de la agu-deza visual) y del estado neurológico (cefalea, confusión, somnolencia, estupor, déficit focales,crisis comiciales, coma), oliguria y nauseas o vómitos. Ha sido considerada una emergencia hi-pertensiva, pero, habitualmente, no supone una situación de riesgo vital. Se presenta de formapaucisintomática (habitualmente las alteraciones visuales son los síntomas más prevalentes),aunque se recomienda ingreso hospitalario para control precoz de la HTA y evaluación.

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2. Encefalopatía hipertensiva. Consiste en un aumento considerable y repentino de la PA con sín-tomas asociados, como cefalea intensa, náuseas y vómitos, agitación, crisis comiciales y alte-ración de la consciencia que puede conducir a coma, todos ellos reversibles con la reducciónde la PA. Esta sintomatología se relaciona con el edema cerebral secundario al aumento en elflujo sanguíneo cerebral que hiperperfunde al cerebro tras el aumento brusco y notorio de la PA.Los estudios de imagen (tomografía computerizada o resonancia magnética) suelen mostrar unaleucoencefalopatía posterior de la sustancia blanca, que afecta mayoritariamente a la zona pa-rieto-occipital, así como al cerebelo y tronco cerebral.

3. Enfermedad renal. La insuficiencia renal que aparece en el seno de la HTA maligna se deno-mina nefroesclerosis maligna. Clínicamente se manifiesta por fallo renal agudo (FRA), insufi-ciencia renal crónica (IRC), hematuria o microhematuria, proteinuria, síndromehemolítico-urémico, etc.

4. Afectación cardiaca. Habitualmente en forma de insuficiencia cardiaca congestiva o edemaagudo de pulmón, y cualquier manifestación de cardiopatía isquémica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHay situaciones clínicas que cursan con elevación de la PA y signos que indican daño orgánico in-ducido por la hipertensión en que tales signos no guardan relación con el aumento de la PA. Den-tro de estas situaciones están:

• Insuficiencia ventricular izquierda aguda.

• Insuficiencia renal crónica terminal.

• Patología neurológica: (accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, encefalitis, epi-lepsia –postictal–, tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico).

• Enfermedades del colágeno, en particular lupus eritematoso sistémico, con vasculitis cerebral.

• Ingestión de drogas: simpaticomiméticos (p. ej., cocaína).

• Porfiria intermitente aguda.

• Hipercalcemia.

• Ansiedad aguda con síndrome de hiperventilación o crisis de angustia.

En estos pacientes está indicada una estrategia menos intensiva para disminuir la PA. Asimismo,está justificada una cautela particular después de un ictus, cuando una rápida disminución de laPA puede desviar la sangre de la zona isquémica y extender la lesión. A pesar de requerir una ac-titud menos agresiva el manejo va a ser generalmente hospitalario por lo que se recomienda la de-rivación al servicio de urgencias.

Diagnóstico diferencial

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TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVASURGENCIA HIPERTENSIVA• En primer lugar, se debe descartar que se trate de una emergencia hipertensiva, buscando la exis-

tencia de alguno de los datos de la tabla 3.

• Una vez confirmado que es una urgencia, se debe situar al paciente en condiciones de reposo, in-cluyendo cuarto de exploración tranquilo y con poca luz, pudiendo administrar un ansiolítico si se con-sidera que se encuentra bajo una situación de ansiedad.

• Se deben realizar tomas de PA consecutivas para evitar sobreestimar las cifras en situaciones estresantes.

• Resulta imprescindible confirmar la buena adherencia al tratamiento farmacológico en pacientes pre-viamente diagnosticados de HTA (en caso contrario, debe reajustarse la pauta y reiniciar tratamientooral inmediatamente), así como indagar las posibles causas del aumento de la PA (p. ej. hipoxia,dolor o sobrecarga de volumen, ingesta abusiva de sal, distensión vesical, trastorno del sueño, etc.).

Si con las medidas anteriores persiste la HTA, se puede comenzar con fármacos hipotensores orales(Tabla 4). Ninguno ha demostrado clara superioridad sobre los demás.

La PA se debe reducir progresivamente en el plazo de 24-48 horas, habitualmente con tratamiento porvía oral, bien intensificando o modificando el tratamiento antihipertensivo previo. Se evitan así las re-ducciones bruscas de la PA y se limita la isquemia cerebral, renal o coronaria originada por bajo gastoque puede producirse en pacientes con HTA de larga evolución, en la que se encuentran afectadoslos mecanismos de autorregulación de la perfusión de los órganos diana. Esto puede ocurrir, sobretodo, en pacientes de edad avanzada o de perfil arterioesclerótico. La administración de fármacos vía

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Fármaco Clase Dosis Inicio Duración (h)

Captopril Inhibidor de la enzima 25-75 mg 15 min 4-6convertidora de laangiotensina

Clonidina Agonista alfa central Dosis inicial de 0,2 mg, 0,5-2,0 h 6-8seguido de 0,1 mg/h,hasta 0,8 mg en total

Furosemida Diurético 20-40 mg 0,5-1,0 h 6-8

Labetalol Bloqueante alfa y beta 100-200 mg 0,5-2,0 h 8-12

Nifedipino Antagonista del calcio 5-10 mg 5-15 min 3-5

Propranolol Betabloqueante 20-40 mg 15-30 min 3-6

Tabla 4. Fármacos por vía oral para las urgencias hipertensivas.

sublingual, de acción rápida y efecto rebote marcado, actitud que se venía realizando años atrás, estáen la actualidad desaconsejada.

Los hipotensores más utilizados en las urgencias hipertensivas son los siguientes (Tabla 4):

• Calcioantagonistas (amlodipino: 5-10 mg; nifedipino: 5-10 mg; nitrendipino: 20 mg). El nifedipino hasido el fármaco clásico en el tratamiento de las crisis hipertensivas en las últimas décadas. Sin em-bargo, desde los años 90 se recomendó abandonar su utilización por vía sublingual dado el impor-tante descenso de la PA y efecto rebote secundario que originaba. Las formulaciones de acción máslenta (como amlodipino) son consideradas ahora de elección.

• Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) (captopril: 25-75 mg cada 15-30 min.hasta tres tomas, máximo 100 mg): el más utilizado en la actualidad. Rara vez se observa una hi-potensión brusca e intensa después de la primera dosis de un IECA, apareciendo generalmente enpacientes con activación del sistema renina-angiotensina. Se recomienda precaución en pacientescon insuficiencia renal importante o hipovolemia.

• Betabloqueantes (atenolol 50-100 mg o propanolol 20-40 mg).

• Bloqueantes alfa y beta (labetalol 100-200 mg, dosis que se puede repetir cada hora): ha demos-trado que reduce las cifras elevadas de PA con la misma eficacia que dosis múltiples de nifedipinopor vía oral, aunque de manera más segura por su mecanismo de acción más lento.

• Diuréticos (furosemida 40 mg): consigue eliminar el exceso de volumen con consiguientes reduc-ciones de PA, así como impedir la pérdida de potencia de los antihipertensivos no diuréticos a causade su tendencia a provocar retención de líquidos mientras reducen la PA. Se deben utilizar con pre-caución en pacientes depleccionados de volumen por provocar vasoconstricción y empeoramientode la hipertensión.

En las siguientes 1-2 horas, se pueden repetir dosis de los fármacos utilizados previamente o combi-nar drogas hasta conseguir descensos de la PA hasta cifras seguras, inicialmente no inferiores a180/100 mmHg. Durante las siguientes 24-48 horas, el paciente debe ser valorado de manera am-bulatoria para confirmar el control de la PA y las posibles modificaciones del tratamiento antihiperten-sivo que fueran necesarias, con el fin de normalizar las cifras en 5-7 días. En el caso de persistenciade cifras de TA >210/120 mmHg a pesar de adoptar las medidas anteriores y varias dosis de medi-cación oral en el plazo de 2-3 horas, se recomienda considerar el ingreso hospitalario para control yestudio.

EMERGENCIA HIPERTENSIVARequiere una reducción inmediata de la PA.

• Aunque el tratamiento puede iniciarse fuera del hospital como se ha indicado en urgencias hiper-tensiva, el paciente debe ser derivado siempre al servicio de urgencias hospitalario donde se iniciará

Tratamiento de las crisis hipertensivas

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el tratamiento o se continuará si ya se ha iniciado antes. El traslado se hará en UVI móvil, si la emer-gencia hipertensiva viene definida por una situación cardiaca o neurológica indicada en la tabla 2 , yen ambulancia convencional en el resto de los casos, salvo si se ha iniciado tratamiento parenteralen cuyo caso el traslado también será en UVI móvil.

• Debe canalizarse una vía intravenosa y monitorización continua de los signos vitales y del ECG,con vigilancia estrecha del nivel de conciencia. Se recomienda ingreso urgente, generalmenteen UCI.

• Hay que evitar, sin embargo, los descensos bruscos de la PA, y el objetivo del tratamiento in-mediato debe ser reducir la PA media en aproximadamente un 15-25% o la PA diastólica<110/100 mmHg en minutos u horas (salvo en situaciones excepcionales como la disecciónaórtica en la que hay que reducir la PA sistólica a 120 mmHg, no es necesario normalizar laTA en 24-48 horas; solo es necesario bajarla a niveles seguros). En ocasiones son necesa-rias reducciones incluso menores si aparecen signos de isquemia tisular a medida que sedisminuye la presión. La mayor parte de las complicaciones observadas con el tratamiento delas emergencias hipertensivas están en relación con una reducción excesivamente drásticade la PA.

• Se debe tener especial cautela con los pacientes de edad avanzada y en los que presentan en-fermedad cerebrovascular conocida, los cuales son incluso más vulnerables a las disminucionesbruscas de la PA.

• En los pacientes con encefalopatía hipertensiva, si no se disminuye la PA, el edema cerebral empe-ora y la falta de autorregulación en el tejido cerebral isquémico puede aumentar aún más el volumende tejido isquémico, lo que puede causar una herniación aguda o una compresión más gradual delcerebro normal. Por otro lado, el desplazamiento a la derecha de la curva de autorregulación cere-bral en la mayoría de los pacientes que presentan encefalopatía los expone a los riesgos de un des-censo del flujo sanguíneo cerebral cuando la PA sistémica se reduce bruscamente en más de un25%, aunque estos valores no sean verdaderamente descensos importantes de PA.

• Si la situación neurológica empeora mientras se administra el tratamiento, se debe obtener unatomografía computerizada craneal urgente y, si se detecta un edema cerebral potencialmentemortal, los diuréticos osmóticos con manitol, a menudo más furosemida por vía intravenosa,pueden resultar eficaces.

La Tabla 5 enumera los principales hipotensores parenterales existentes. Ninguno ha demostrado su-perioridad sobre el resto, por lo que la elección del tratamiento se basa en la rapidez de la acción, lafacilidad de administración y la tendencia a los efectos secundarios. Aunque el nitroprusiato es el quese ha utilizado de manera más habitual y la mayoría de los autores lo siguen considerando la opciónpreferida para el manejo de las emergencias hipertensivas, la tendencia de este fármaco a aumentarla presión intracraneal y la necesidad de una vigilancia constante, son motivos para emplear con másfrecuencia otros fármacos eficaces por vía parenteral (p.ej. labetalol, urapidilo o nitroglicerina).

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• Nitroprusiato es un vasodilatador arteriovenoso muy potente, siendo considerado el fármaco deelección clásico en todas las emergencias hipertensivas (salvo en el embarazo) por su inicio deacción inmediato y su vida media muy corta (minutos), que permite control rápido de la PA, conun ajuste sencillo de su efecto aumentando o reduciendo el ritmo de infusión en función de lascifras de PA. Requiere monitorización estricta de la PA por el potencial descenso brusco de lascifras. Es fotosensible, requiriendo un sistema opaco para su infusión. Está contraindicada su in-

Tratamiento de las crisis hipertensivas

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Fármaco Indicación Contraindi- Dosis Inicio de acción – Complicaciones Efectos cación duración secundarios

Nitroprusiato Todas Eclampsia I: 0,5-10 μg/kg/min 0 min/1-5 min Toxicidad por Náuseas (50 mg/500 ml 10-30 ml/h) cianuro y y vómitos

cianatos

Enalaprilato Todas Eclampsia B: 1 mg en 5 min Inmediato/6 h Fracaso renal Hiperkaliemia, I: 5 mg/250 ml/6 h agudo reversible angioedema

Nitroglicerina Angor, ICC El resto I: 10 mg/min 1-2min/5-10 min Taquifilaxia Rubefacción (50 mg/500 ml 5-10 ml/h) facial, cefalea

Labetalol Todas ICC, B: 20-80 mg 5-10 min/1-8 h Bajo GC, Náuseas bradicardia, I: 2 mg/min BAV, y vómitosBAV (100 mg/100 ml en 1-2 min) broncoespasmo

Urapidilo Todas Estenosis B: 25 mg en 5-10 min 2-3 min/4-6 h Náuseas y aórtica (250 mg/250 ml 10-30 ml/h) vómitos,

hipotensióngrave

Diazóxido HTA ACVA, B: 1.5-2 mg/kg/5-10 min 3-5 min/12-20 h Aumento del flujo Taquicardia, maligna angor, cerebral y del GC, hipotensión

aneurisma, hiperglucemia marcada, vómitos

Hidralazina Eclampsia ACVA, B: 5-20 mg/20 min 10-12 min/4-6 h Aumento del flujo Taquicardia, angor, I: 40 mg/500 ml/4-6 h cerebral y del GC, rubor facial, aneurisma retención de cefalea,

agua y sodio vómitos

Furosemida ICC Bajo B: 20-40 mg 10-20 min/6-8 h Fracaso renal Vómitosvolumen agudo, circulante hipokaliemia

Fentolamina Aumento El resto B: 5-15 mg/10 min 1-2 min/10-15 min Hipertensión Taquicardia,catecolaminas I: 50-100 mg/500 ml paradójica rubor facial,

cefalea

B: bolo; I: infusión; ICC: insuficiencia cardiaca; ACVA: accidente cerebrovascular agudo; BAV: bloqueo auriculoventricular; GC: gasto cardiaco

Tabla 5. Fármacos usados en las emergencias hipertensivas.


fusión tras 24-48 horas porque favorece el acúmulo de tiocianatos y cianuros (se debe asociarcianocobalamina o vitamina B12 vía parenteral). Actualmente y debido a su toxicidad, se em-pieza a recomendar limitar su uso a situaciones concretas en las que no están disponibles otrosagentes.

• Otras alternativas eficaces, con un uso cada vez más frecuente, son: bolos múltiples iv o perfu-sión continua de labetalol (bloqueante alfa y beta, de acción rápida y vida media corta, conside-rado como una opción segura y efectiva en casi todas las emergencias hipertensivas, salvo encaso de insuficiencia cardiaca, bloqueo auriculoventricular (BAV) o broncoespasmo por su acciónbeta), enalaprilato (IECA indicado en patología aguda cerebrovascular o cardiaca; no debe utili-zarse en embarazo y patología renal aguda), urapidilo (vasodilatador central y periférico, indicadoen pacientes con enfermedad cerebrovascular o cardiaca previa) o nitroglicerina (venodilatadorpotente, disminuye la precarga y el gasto cardiaco, por lo que no está indicada en pacientes conproblemas de perfusión cerebral. Resulta de utilidad como complemento en pacientes con is-quemia coronaria aguda).

• El resto de los fármacos solo se utilizan en situaciones especiales (diuréticos en insuficiencia car-diaca; fentolamina en crisis catecolaminérgicas; hidralazina en eclampsia, etc), según queda re-flejado en Tabla 5.

Se debe introducir medicación oral de manera precoz (si el paciente tolera), simultaneándola conla administración por vía intravenosa para facilitar la retirada de hipotensores iv lo antes posible yevitar rebotes hipertensivos. En general suele ser precisa la combinación de dos o más fármacos,que se eligen en función de las características clínicas del paciente, dando preferencia a los va-sodilatadores (calcioantagonistas, IECA, ARA).

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DESTINO DEL PACIENTE • Los enfermos con urgencia hipertensiva y pseudocrisis hipertensiva pueden ser tratados en el cen-

tro de salud y, si hay una respuesta adecuada, pueden continuar tratamiento ambulatorio.

• Los enfermos con emergencia hipertensiva deben ser derivados al servicio de urgencias del hospi-tal donde ingresarán, generalmente en la UCI.

En la Figura 1 adjunta se resume el manejo de las crisis hipertensivas y el destino del enfermo que laspadece.

Destino del paciente

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NO SÍ

SÍ NO

Figura 1. Manejo de las crisis hipertensivas.

Continuar tratamientohipotensor previo

Iniciar medicación vía oral yreanudar o intensificar tratamiento hipotensor previo

SÍNO

HTA con sistólica > 200 y/o diastólica > 120 mmHg

Crisis hipertensiva

Repercusión visceral aguda

Urgencia hipertensiva

Esperar 15-20 minutos en lugar tranquilo

Descenso de TA

Revisión en 24 horas

Descenso de TA

Continuar tratamiento Aumentar dosis de hipotensor

Emergencia hipertensiva

Medicación parenteral

Ingreso hospitalario

Anamnesis, exploración física, ECG


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Crisis hipertensivas

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