CRISIS HIPERTENSIVAS

Dr.Pablo César Spada

DEFINICIONES :

Emergencia hipertensiva : TAD > 130 mmHg

Daño de órgano blanco

Urgencia hipertensiva : TAD > 130 mmHg

Sin daño de órgano blanco

FISIOPATOLOGIA

RVS

Angiotensina II

Adrenalina

Arginina - vasopresina

* Necrosis fibrinoide arteriolar

* Daño endotelial, proliferación celular

* Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria

* Depósitos de fibrina,producción de radicales libres

* Isquemia renal ( vasoconstricción ,

retención de sodio )

NECROSIS FIBRINOIDE

TROMBO DE FIBRINA

CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL

FACTORES PRECIPITANTES DE CRISIS HIPERTENSIVAS

.Progresión de la hipertensión .Eclampsia

.Mala adherencia al tratamiento .Enf.vasculares del colágeno

.Suspensión de la medicación ( LES , ESP , PAN )

.Hipertensión renovascular .Drogas ( píldoras para adelgazar ,

.Glomerulonefritis aguda cocaína , anfetaminas, corticoides

.Enfermedad del parénquima renal anticonceptivos orales ,

.Feocromocitoma anticolinérgicos , LSD , crack , éxtasis

.Trauma cráneo-encefálico descongestivos , antidepresivos )

.Quemaduras . Enfermedades neuromusculares

.Interacciones tiramina-iMAO ( Guillain - Barré , Miastenia gravis )

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Cardiovasculares

Neurológicas

Renales

Otras

CARDIOVASCULARES

Angina de pecho

Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia cardíaca aguda

Disección aórtica

NEUROLOGICAS

Encefalopatía hipertensiva

Stroke

Trauma de cráneo

RENALES

Insuficiencia renal aguda

OTRAS

Hipertensión maligna

Eclampsia

Perioperatorio

Intoxicación por drogas

Feocromocitoma

Síndrome de rebote

CRISIS HIPERTENSIVAS

25% de las consultas a la sala de emergencias

IC + EAP 36,8%

ACV isquémico 24,5%

Encefalopatía 16,3%

SCA 12%

ACV hemorrágico 4,5%

Preeclampsia/eclampsia 4,5%

Disección aórtica 2%

Ferguson et al Arch Inter Med.1989;149:257-8

INTERROGATORIO

Evolución de la hipertensión

Antecedentes heredofamiliares

Causas secundarias

Daño de órganos blanco

Control

Internaciones

Medicación habitual

EXAMEN FISICO

Ritmo , pulsos , soplos .

Estado neurológico

Tensión arterial

Ecg , Rx de tórax

Laboratorio

Síndromes coronarios agudos

Contarrestar la isquemia al disminuir el VO2 y mejorar la perfusión

coronaria

Beta bloqueantes: labetalol, esmolol

Nitroglicerina

Nicardipina, fenoldopam

Insuficiencia cardíaca descompensada

Disminuir la pre y postcarga

Nitrovasodilatadores

Diuréticos de ASA

Fenoldopam?

DISECCION AORTICA

DISECCION AORTICA

Manejo de la disección aórtica

* Iniciar tratamiento endovenoso inmediatamente

* Admisión a la unidad de terapia intensiva

* Monitoreo de los signos vitales, especialmente presión arterial,

gasto urinario, estado neurológico

* Disminuir DP/DT para retardar la propagación de la disección

y la ruptura aórtica

* Combinar B.Bloqueantes con vasodilatadores

* Otras opciones: Nicardipina, fenoldopam, trimetafan

* Conducta quirúrgica: Tipo A , y tipo B complicado ( pérdida sanguínea,

hipoperfusión de miembros u órganos, dolor persistente pese a

tratamiento óptimo )

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Entidad neurológica asociada al aumento de la tensión arterial sistémica cuyo sustrato fisiopatológico se debe a una alteración en los mecanismos de autorregulación cerebral que lleva a un estado de hiperperfusión del tejido encefálico con extravasación de líquidos al espacio perivascular y la consiguiente formación de edema cerebral

CBF

HTA CRONICA Y AUTORREGULACION CEREBRAL

60 160

FSC

TAM

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INVOLUCRADOS EN LA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

* Sobrerregulación : Vasoconstricción exagerada e isquemia

cerebral

* Breakthrough : Dilatación forzada de los vasos cerebrales

50 150

FSC

TA (mmHg)

ENCEFALOPATIAHIPERTENSIVA

cefaleanáuseas

vómitos

alteraciónmental

retinopatía

convulsiones nistagmo

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENCEFALOPATIA

HIPERTENSIVA

€ Stroke isquémico

€ Sangrados cerebrales : HSA , HIC , MAV

€ Vasculitis del SNC

€ Encefalitis

€ Tumores

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

Disminuir cuidadosamente la presión arterial un 20% del valor basal

Usar nitroprusiato de sodio como droga de primera elección

Labetalol como fármaco alternativo

Stroke isquémico

HEMATOMA INTRACEREBRAL

HEMATOMA INTRACEREBRAL

Evolución del infarto isquémico

Infarto

Penumbra

LA PENUMBRA ISQUEMICA

MANEJO DE LA HTA EN EL CURSO DE UN STROKE

1.Hemorrágicos : HTA factor precipitante

Isquémicos : HTA factor concomitante

2. Concepto de ¨Penumbra isquémica ¨

3. Reducción paulatina de la TAM , no más de 20-30%

4. TAS< 180 , TAD < 110 mmHg , no tratar en agudo

5. Labetalol, NPS, Nicardipina,drogas de elección

pablospada@hotmail.com

Crisis hipertensiva en la enfermedad renal terminal

Aumento del volumen extracelular por retención de sodio

Vasoconstricción por aumento de actividad de SRAA

Exacerbación de la enfermedad renal

Bloqueantes cálcicos intravenosos

Ultrafiltración

Nefrectomía bilateral *

* Zazgornik J, Biesenbach G, Janko O, et al. Bilateral nephrectomy:the best, but often overlooked, treatment for refractory hypertension in hemodialysis patients. Am J Hypertens 1998; 11(11 pt 1):1364–1370 CHEST / 118 / 1 / JULY, 2000 227

HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA

TAD > 130 mmHg + hemorragias

exudados

edema de papila

1% de los pacientes con HTA esencial

50% asociada a enfermedad renal subyacente : glomerulopatías

primarias , secundarias ( LES , esclerodermia ) , túbulointersti

ciales , renovascular

Comunmente encefalopatía o nefropatía

HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA

Cuadro clínico Trastornos visuales

Cefaleas

Insuficiencia cardíaca

AIT , ACV

Palidez cutaneo-mucosa

Anemia hemolítica microangiopática

Trastornos de conciencia

Hematuria , proteinuria

Hipopotasemia , acidosis metabólica

Aumento de creatinina

HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA

PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO

* Tiempo de evolución de la hipertensión

* Niveles previos de urea y creatinina

* Presencia de proteinuria

* Presencia de hipertrofia ventricular izquierda

PREECLAMPSIA

Aparición de hipertensión , y proteinuria después de las 20 semanas de embarazo.

Existe caída del volumen minuto cardíaco con disminución del volumen plasmático y aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

Esto lleva a un cuadro generalizado de disfunción endotelial con reducciones en la perfusión de la placenta , riñones , hígado y cerebro.

Alta morbimortalidad materna y fetal

Si se agrega convulsiones o coma pasa a llamarse eclampsia

DROGAS USADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

* Hidralazina

* Labetalol

* Clonidina

* Nifedipina

* Alfa Metil Dopa

CRISIS CATECOLAMINERGICAS

* Feocromocitoma

* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas

centrales , beta bloqueantes )

* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocaína , ácido lisérgico , etc )

* Efecto tiramínico

* Disfunciones autonómicas ( Guillain Barré , etc )

Tratamiento : Fentolamina

Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta)

NPS ( alternativo )

FEOCROMOCITOMA

1.Bloqueantes alfa : Fentolamina ( agudo )

Fenoxibenzamina ( crónico )

Prazosina

Terazosina

2.Bloqueantes beta : Propranolol , labetalol , esmolol ,

atenolol ( agudo )

Cualquier BB oral ( crónico )

PERIOPERATORIO

* Descarga simpática ( miedo , stress , manipulación de la vía

aérea )

* Suspensión de la medicación ( Clonidina , B.bloqueantes )

* Dolor

INTOXICACION POR COCAINA

Agitación ( SNC )

Descarga neuronal

Bloqueo recaptaciónneurotransmisores

Respuesta simpática exagerada

Sensorio , disforia

convulsiones

hipertermia

Hipertensión

Taquicardia

Arritmias

Isquemia

Otros efectos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular

Vasoespasmo

Agregación plaquetaria

Disminución de la producción de prostaciclinas

Aumento de la producción de tromboxanos

Ateroesclerosis

Miocarditis focal

Fibrosis

Hipertrofia

COCAINACRACK

Encefalopatía

Arritmias

Convulsiones

Isquemiamiocárdica

Benzodiacepinas

NPS / NTG

Alfa bloqueantes.B.cálcicos

Beta bloqueantes ?

HTA

¿ CUAL ES LA DROGA IDEAL PARA EL TRATAMIENTO

DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS ?

* Comienzo y finalización de acción rápidos

* Relación dosis - respuesta predecible y controlable

* Restauración de los mecanismos de autorregulación en

forma gradual

* Efectos adversos escasos o ausentes

DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Droga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversos

NPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos , tiocianato

Labetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV , broncoespasmo

NTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleas

Fentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea , angor

Hidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea , vómitos

Nicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia , vómitos

HTA severaTAS > 180 mmHgTAD > 110 mmHg

Evaluación clínica*Anamnesis

*Examen físico* ECG

Lesión aguda de órgano blanco

Emergencia hipertensiva

Sin lesión deórgano blanco

HTA severa oligo o asintomática

Sin lesión agudade órgano blanco

Urgencia hipertensiva

Internación en UCIMedicación parenteral

Observación en área de cuidados generales

Medicación por vía oral

Derivación a consultorioespecializado

Medicación oral

¨ Cuando no puedas trotar camina, cuando no puedas

caminar usa el bastón, pero nunca te detengas ¨.

Madre Teresa de Calcuta

MUCHAS GRACIAS