CRISIS HIPERTENSIVA 6 - CardioDuque · Las crisis hipertensivas se clasifi can en dos catego-rías:...

Miguel Luis Acosta Calderón, MDMaría Clara Gaviria Aguilar, MDMauricio Duque Ramírez, MD

666CRISIS HIPERTENSIVA

La hipertensión arterial (HTA) es una de las enfermedades con mayor pre-valencia a nivel mundial, con una alta morbilidad y mortalidad asociada, la cual se calcula en 7,1 millones de personas cada año. Se estima que existe cerca de 1 billón de personas hipertensas alrededor del mundo, con una prevalencia aproximada de 30% a 40% en algunos países de Sudamérica.

Aproximadamente 1% a 2% de los pacientes hipertensos tendrá una crisis hipertensiva en algún momento de su vida. Esta cifra aumenta hasta 7% en aquellos pacientes que no recibe terapia antihipertensiva. Es poco frecuente que la HTA debute con una crisis hipertensiva, solo en 18% de los casos, la gran mayoría de los pacientes que presentan di-chos episodios previamente se diagnosticaron como hipertensos, usual-mente con pobre control o mala adherencia al tratamiento médico. En la Tabla 1 se enuncian las principales causas asociadas con las crisis hipertensivas.

Definición

Una crisis hipertensiva se defi ne, de manera arbitraria, por una presión arterial sistólica (PAS) mayor de 180 mm Hg y/o una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 120 mm Hg; sin embargo, se debe tener en cuenta que más importante que la cifra tensional alcanzada es la veloci-dad de instauración. Las crisis hipertensivas se clasifi can en dos catego-rías: emergencia y urgencia hipertensiva.

La distinción entre ambas es importante debido a que el enfoque tera-péutico es diferente. La emergencia hipertensiva implica que se presen-te el daño agudo de un órgano específi co o blanco, generalmente, pero no exclusivo, compromiso cardíaco, renal o neurológico. La urgencia hipertensiva corresponde al aumento de la presión arterial (PA), pero sin la presencia de daño agudo de órgano blanco; sin embargo, puede asociarse con síntomas, como cefalea severa, disnea, dolor torácico, de-bilidad, parestesias o epistaxis.

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2017

152

Tabla 1. Causas de crisis hipertensivas

Hipertensión esencial

Endocrinas

• Feocromocitoma

• Síndrome de Cushing

• Tumor secretor de renina

• Hiperaldosteronismo primario

• Enfermedad renovascular

• Estenosis de la arteria renal

• Poliarteritis nodosa

• Arteritis de Takayasu

Enfermedades del colágeno

Estados posoperatorios

Medicamentos y drogas

• Cocaína

• Simpaticomiméticos

• Fenciclidina

• Retiro súbito de medicación antihipertensiva (clonidina, bloqueantes β)

• Anfetaminas

• Intoxicación por plomo

• Reacción de tiramina con el uso de inhibidores de la monoaminooxidasa

• Síndrome serotoninérgico con el uso de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

Sistema nervioso central

• Edema cerebral

• Hemorragia cerebral

• Tumor cerebral

• Injuria del cordón espinal

Coartación de la aorta

Dolor

Quemaduras

Es importante señalar que el valor absoluto de PA alcanzado no es el criterio más importante para el diagnóstico, sino la presencia o ausencia de compromiso agudo de órgano blanco. Se cree que el daño de órgano blanco es común con cifras de PAD >130 mm Hg, excepto en niños o embarazadas, en quienes puede existir daño de órgano blanco con ci-fras tensionales ligeramente elevadas. En mujeres embarazadas cifras tensionales ≥180/110 se consideran como emergencias hipertensivas y deben tratarse de manera oportuna.

153

6 · CRISIS HIPERTENSIVA

Fisiopatología

No se conoce de manera precisa la fi siopatología de las crisis hipertensi-vas. Es bien conocido que un individuo puede mantener una adecuada perfusión de sus órganos vitales con diferentes grados de PA a través de mecanismos de autorregulación. Una teoría sugiere que la ocurrencia de un desequilibrio crítico entre factores humorales y hemodinámicos gene-ra una serie de cambios patológicos que fi nalmente conduce a prolifera-ción neoíntima y necrosis fi brinoide. Asimismo, el sistema renina angio-tensina aldosterona desempeña un rol central en la homeostasis de la PA.

En presencia de un desencadenante se produce la liberación de sustancias vaso activas que llevan a un rápido aumento de las cifras tensionales. Las fuerzas mecánicas a las cuales se somete el endotelio vascular producen un daño mecánico, lo que permite que se formen depósitos de fi brina y se favorezca la agregación plaquetaria. En con-secuencia, se produce una trombosis de vasos de pequeño calibre, lo que resulta en isquemia tisular y mayor liberación de sustancias vaso activas, como norepinefrina, endotelina, angiotensina y vasopresina. Simultáneamente se producen péptidos natriuréticos que favorecen la disminución del volumen intravascular. Si bien esto puede asociar-se con un leve descenso de las cifras tensionales de manera inicial, la hipoperfusión genera una mayor activación del eje renina angiotensi-na aldosterona y empeora la hipertensión. Por tanto, se debe tener en cuenta que al momento de instaurar el tratamiento no se recomienda la utilización de diuréticos.

Evaluación inicial

Una completa historia clínica, con especial énfasis en la anamnesis, es fundamental. En el paciente previamente hipertenso se debe interrogar por medicamentos y sus dosis, cambios recientes en la administración de estos, suspensión súbita de algunos fármacos o situaciones estresan-tes. Especialmente en aquellos sin antecedentes de HTA se debe inda-gar sobre el consumo de drogas recreativas. También es necesario hacer énfasis en signos y síntomas que guarden relación directa con daño de órgano blanco, como dolor torácico, disnea, alteración del sensorio, diu-resis, sudoración, entre otros. El examen físico tiene una baja sensibili-dad y especifi cidad para la detección de condiciones que se asocian con crisis hipertensivas; sin embargo, se recomienda de manera rutinaria en busca de patologías específi cas (Tabla 2). Es importante resaltar que de encontrarse alguno de esto hallazgos se necesita confi rmarlo mediante estudios imagenológicos.


154

Tabla 2. Hallazgos al examen físico que sugieren patologías específicas

Hallazgo al examen físico Patología sospechada

Masa en flanco Riñón poliquístico

Soplo flanco Estenosis de las arterias renales

PA en miembros superiores mayor que la PA en miembros inferiores

Coartación aórticaDisección de aorta con clínica compatible

PA en miembro superior derecho mayor que en miembro superior izquierdo

Disección aórticaCoartación aórtica, menos frecuente.

PA: presión arterial.

Los exámenes básicos incluyen uroanálisis con evaluación del se-dimento urinario, pruebas de función renal, electrolitos, hemograma completo y electrocardiograma donde la presencia de ondas T picudas puede evidenciar isquemia subendocárdica, la cual mejora al disminuir la PA. Adicionalmente, en los pacientes con disnea se debe realizar ra-diografía de tórax, cabe indicar que no es estudio de rutina. Otros pa-raclínicos complementarios se solicitarán teniendo en cuenta el órgano blanco comprometido (Tabla 3).

Tabla 3. Exámenes complementarios que deben solicitarse de acuerdo con la presen-tación clínica

Sospecha clínica Examen de elección Hallazgos a evaluar

Disección aórtica Angiotomografía de aorta torácica.• Alternativa: ecocardiografía

transesofágica, resonancia magnética de aorta torácica

• Flap de disección.• Evaluar la extensión y

vasos comprometidos

Coartación aórtica Angiotomografía de aorta torácica.• Inicial: ecocardiografía

transtorácica.• Alternativa: aortografía,

resonancia magnética de aorta

• Área de coartación.• Relación con origen de

vasos sanguíneos

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Tomografía computarizada de cráneo

• Sangrado.• Determinar ubicación y

extensión

Accidente cerebrovascular isquémico

Tomografía computarizada de cráneo. • Alternativa: resonancia

magnética de difusión y perfusión

• Descartar sangrado.• Evaluar extensión,

aplicar criterios de reperfusión.

• Determinación de zona isquémica y penumbra

Encefalopatía hipertensiva

Tomografía computarizada de cráneo

• Edema cerebral difuso.• Descartar sangrado e

isquemia

155


Manejo

El manejo de la crisis hipertensiva se relaciona con el tipo de crisis en curso (emergencia o urgencia).

Emergencia hipertensiva

En las emergencias hipertensivas, el control de la PA debe realizarse desde el mismo momento en que el paciente ingresa a urgencias, ideal-mente en una unidad de cuidados intensivos. Se utilizan medicamentos parenterales cuyo efecto sea titulable, con el objetivo de lograr rápido control de las cifras tensionales en un lapso de minutos a horas (20% a 25% en la primera hora), excepto en el caso de coartación aórtica donde el control de las cifras tensionales debe ser inmediato (PAS <120 mm Hg y/o PA media <80 mm Hg en un lapso de 5 a 10 minutos).

Existen varios medicamentos aceptados para dicho fi n, como nitro-prusiato de sodio, nitroglicerina, labetalol, esmolol, nicardipino, hidra-lazina y urapidil; en el medio se cuenta con nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, labetalol y esmolol, los cuales se describen en la Tabla 4.

En ausencia de claros signos de sobrecarga de volumen puede ser útil la administración endovenosa de solución salina normal para evitar la hipotensión marcada que puede ocurrir una vez inicia la medicación va-sodilatadora. Tan pronto se logre el objetivo de reducción de cifras tensio-nales se debe comenzar con los medicamentos antihipertensivos por vía oral. De manera específi ca se recomienda ciertos medicamentos según el tipo de emergencia hipertensiva en curso, como se enuncia en la Tabla 5.

Nitroprusiato de sodioEs un potente vasodilatador arterial y venoso, predominantemente arte-rial, que disminuye la precarga y poscarga. Es el medicamento tradicio-nal cuyo efecto vasodilatador es insuperable por otros medicamentos. Sus desventajas son la reducción de la perfusión cerebral, incremento de la presión intracraneana, generación de robo coronario y riesgo de toxicidad por cianuro. Existen pocos informes de casos sobre toxicidad por cianatos asociado con dosis mayores de 4 µg/kg/min, dosis totales superiores de 70 mg/kg, infusiones prolongadas, falla renal y/o hepáti-ca; sin embargo, desde la década de 1980, la FDA emitió una adverten-cia sobre su uso que llevó a un progresivo abandono del mismo en los protocolos de manejo.

A pesar de esto, continúa siendo un medicamento excelente y una adecuada alternativa terapéutica en manos experimentadas. Sus indica-ciones principales son: edema agudo de pulmón, disfunción ventricular izquierda severa y disección aórtica. En caso de dosis altas, o sospecha de intoxicación, se sugiere iniciar manejo con hidroxicobalamina y tiosulfato.


156

Tabl

a 4.

Med

icam

ento

s pa

rent

eral

es d

ispon

ible

s en

Col

ombi

a

Med

icam

ento

Dos

isIn

icio

de

acci

ónD

urac

ión

de

acci

ónEf

ecto

s ad

vers

osIn

dica

cion

es

Nitr

oglic

erin

a50

-100

µg/

min

en

infu

sión

IVPr

emez

clad

o:50

mg/

250

mL,

DAD

5%

(200

µg/

mL)

2-5

min

utos

5-30

min

utos

Cef

alea

, vóm

itos,

ta

quic

ardi

a,

met

ahem

oglo

bine

mia

, ta

quifi

laxi

a

Isqu

emia

car

díac

a,

edem

a pu

lmon

ar

Nitr

opru

siato

de

sod

io0,

25-1

0 µg

/kg/

min

en

infu

sión

IV.

Dos

is >

4 µg

/kg/

min

se

asoc

ian

con

may

or

toxi

cida

d.D

iluci

ón:

50 m

g/25

0 m

L D

AD %

(200

µg/

mL)

.Se

deb

e pr

oteg

er d

e la

luz

Inm

edia

to1-

2 m

inut

osN

áuse

as, v

ómito

s,

sudo

raci

ón, e

spas

mo

mus

cula

r, in

toxi

caci

ón

por c

ianu

ro, a

cido

sis

láct

ica,

aum

ento

de

pres

ión

intra

cran

eana

, ro

bo c

oron

ario

May

oría

de

las

emer

genc

ias

hipe

rtens

ivas

.Se

gund

a lín

ea

en a

ccid

ente

ce

rebr

ovas

cula

r

Labe

talo

lBo

lo: 1

0-20

mg

IV. D

uplic

ar la

dos

is ca

da

10 m

inut

os. D

osis

máx

ima

300

mg.

Infu

sión:

inic

iar c

on b

olo

IV y

con

tinua

r con

0,

5-2

mg/

min

y ti

tula

rD

iluci

ón:

200

mg/

200

mL

de S

SN (1

mg/

1 m

L)

5-10

min

utos

3-6

hora

sVó

mito

s, h

orm

igue

o de

l cue

ro c

abel

ludo

, m

areo

, náu

seas

, br

adic

ardi

a, b

loqu

eo

AV, b

ronc

oesp

asm

o,

hipo

tens

ión

orto

stát

ica

La m

ayor

ía d

e la

s em

erge

ncia

s hi

perte

nsiv

as, e

xcep

to

insu

ficie

ncia

car

díac

a ag

uda.

Idea

l en

pree

clam

psia

Esm

olol

Bolo

: 0,2

5-0,

5 m

g/kg

IV y

con

tinúa

infu

sión

a 50

-300

µg/

kg/m

in.

Se p

uede

repe

tir b

olo

a lo

s 5

min

utos

.D

iluci

ón:

2,5

g/25

0 m

L de

SSN

1-2

min

utos

10-3

0 m

inut

osN

áuse

as, h

ipot

ensió

n,

exac

erba

ción

de

asm

a, b

loqu

eo A

V,

insu

ficie

ncia

car

díac

a

Dise

cció

n aó

rtica

, pe

riope

rato

rio

AV: a

uric

ulov

entri

cula

r; D

AD: d

extro

sa e

n ag

ua d

estil

ada;

SSN

: sol

ució

n sa

lina

norm

al.

157


Tabla 5. Tipos de emergencias hipertensivas y tratamientos recomendados

Emergencias hipertensivas Medicamentos de elección

Neurológicas Encefalopatía hipertensiva Labetalol o nitroprusiato de sodio

Ictus isquémico fase aguda Labetalol o nitroprusiato de sodio

Hemorragia intracraneal fase aguda

Labetalol o nitroprusiato de sodio

Cardiovasculares Síndrome coronario agudo Nitroglicerina

Edema agudo de pulmón Nitroglicerina o nitroprusiato de sodio + furosemida

Disección aórtica aguda Labetalol o esmolol + nitroprusiato de sodio

Otras HTA maligna Labetalol o nitroprusiato de sodio

Insuficiencia renal aguda Labetalol, nicardipino o nitroprusiato de sodio

Preeclampsia, eclampsia Labetalol, nicardipino o nitroprusiato de sodio

Traumatismo craneoencefálico o medular grave

Nitroprusiato de sodio

Quemaduras extensas Nitroprusiato de sodio

Exceso de catecolaminas circulantes

Fentolamina o nitroprusiato de sodio + labetalol

HTA: hipertensión arterial.

Nitroglicerina

Es un potente venodilatador que reduce la precarga. Requiere dosis altas para lograr un efecto de dilatación arterial. Por tanto, su poten-cia, y por ende su utilidad, para el manejo de las crisis hipertensivas es mínimo. Por su capacidad de mejorar el fl ujo sanguíneo coronario se recomienda como agente de primera línea en pacientes con angina hipertensiva o isquemia miocárdica concomitante y en casos de edema agudo de pulmón. Su principal desventaja son los efectos secundarios, como cefalea, vómitos, taquicardia refl eja y el desarrollo de tolerancia con el uso prolongado.

Labetalol

Es un bloqueador de receptores α1 y β no selectivo en una relación 1:7. Tiene un excelente perfi l de seguridad y rápido inicio de acción, lo que lo convierte en el medicamento de elección para el manejo de las emer-gencias hipertensivas, especialmente en disección aórtica e incluso en mujeres embarazadas debido a su mínimo paso de la barrera fetopla-


158

centaria. Reduce la resistencia vascular sistémica sin comprometer el flujo sanguíneo periférico y el gasto cardíaco, además mantiene el flujo sanguíneo cerebral, cardíaco y renal. Sus principales desventajas son: riesgo de bradicardia, bloqueos auriculoventricular y broncoespasmo.

Esmolol

Es un antagonista β1 selectivo metabolizado por esterasas eritrocitarias. Tiene un rápido inicio de acción y vida media extremadamente corta (5-10 minutos). Su principal utilidad se encuentra en el manejo de las crisis hipertensivas posoperatorias y en el manejo de la disección de aorta, donde logra un rápido y efectivo bloqueo β.

Urgencia hipertensiva

Las urgencias hipertensivas pueden manejarse con un régimen de trata-miento oral para lograr un control gradual de la PA en un lapso de 24-72 horas, generalmente en un escenario ambulatorio. Se puede disponer de todos los grupos de medicamentos antihipertensivos, como diuréticos, bloqueantes β, IECA, ARAII y antagonistas del calcio. Idealmente se de-ben combinar dosis bajas de un medicamento de acción rápida y vida media corta, como captopril o clonidina, con un medicamento de vida media larga, como antagonistas del calcio o IECA, cuando el paciente ingresa sin tratamiento precedente.

Cuando el paciente se presenta con terapia farmacológica previamen-te instaurada se realizan ajustes aumentando las dosis de los medica-mentos o adicionando nuevos medicamentos. Solo aquellos pacientes con perfil de alto riesgo, como diabéticos, con antecedentes de accidente cerebrovascular o enfermedad coronaria, se dejarán en observación en el servicio de urgencias. Por último, es importante evitar la vía sublin-gual porque tiene una farmacodinamia impredecible y puede asociarse con severas reducciones de las cifras tensionales con la consecuente le-sión de órganos vitales.

Metas del tratamiento

Emergencia hipertensiva

La meta inicial debe ser la reducción de hasta 25% del valor de la PA media durante las primeras horas, con algunas excepciones que se dis-cutirán más adelante, de esta manera se evitan las caídas abruptas de la PAD por debajo de 100 mm Hg durante las primeras 24 horas para no generar mayor daño del órgano blanco secundario a isquemia. Adicio-nalmente, no se deben iniciar medicamentos parenterales sin el uso de

159


una línea arterial ante el riesgo de hipotensión no documentada, par-ticularmente en ancianos, en quienes la rigidez de las arterias puede ofrecer cifras falsamente elevadas y precipitar la isquemia y muerte. Por esta misma razón debe evitarse el uso de medicamentos sublinguales de rápida acción, por el riesgo de una caída abrupta de la PA.

Urgencia hipertensiva

Debido a que no hay compromiso agudo de órgano blanco no es man-datorio lograr una disminución rápida de las cifras tensionales, por lo cual, se acepta un descenso paulatino de estas en un lapso de tiempo que puede ir entre 1 a 7 días. No se recomiendan agentes parenterales ni sublinguales. Los pacientes se pueden manejar de manera ambulatoria con un seguimiento estricto.

Situaciones especiales en emergencias hipertensivas

Existen situaciones en las cuales el manejo de las cifras tensionales du-rante las emergencias hipertensivas debe realizarse de una manera dis-tinta a la ya estipulada. Estas incluyen los ataques cerebrovasculares is-quémicos y hemorrágicos, hemorragia subaracnoidea, disección aórtica y preeclampsia eclampsia (Tabla 6).

Tabla 6. Objetivos de PA en los diferentes escenarios de emergencias hipertensivas

Emergencia hipertensiva Objetivo de la PA

Encefalopatía hipertensiva Reducir la PAM máximo 20% o PAD a 100-110 mm Hg en la primera hora

Ictus isquémico agudo Reducir la PAM máximo 15%-20% o PAD entre 100-110 mm Hg en 24 horas

Ictus isquémico postrombólisis Reducir la PAS <185 mm Hg o PAD <110 mm Hg

Hemorragia intracerebral Reducir la PAM en 20%-25%

Edema agudo de pulmón Reducir la PAM hasta 60-100 mm Hg

Disección aórtica Reducir la PAS a valores entre 100-120 mm Hg en 20 minutos

Preeclampsia eclampsia Mantener PAS entre 130-150 mm Hg y PAD entre 80-100 mm Hg

Hipertensión posoperatoria Reducir la PAM en 20%-25%

Síndrome coronario agudo Mantener la PAM entre 60-100 mm Hg

Estados hiperadrenérgicos Reducir la PAM entre 20%-25%

PAD: presión arterial diastólica; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sis-tólica.


160

Ictus isquémico en fase aguda

Una emergencia hipertensiva neurológica está presente si se encuentra una severa elevación de las cifras tensionales asociado con encefalopatía (cefalea severa, náuseas, vómitos, confusión, convulsiones o coma), ACV (déficit neurológico relacionado con alteraciones en estudios de imáge-nes), hemorragia subaracnoidea o trauma craneoencefálico severo.

Durante la isquemia cerebral, los mecanismos de compensación lle-van a un marcado aumento de la PA hasta en 60% de los pacientes, la mayoría de ellos previamente hipertensos muy probablemente en un intento por mantener la presión de perfusión cerebral a través de colate-rales, sin descartar el efecto que tiene la retención urinaria, el estrés y el aumento de la presión intracraneana sobre la PA.

Estas cifras tensionales elevadas tienden a normalizarse a través del tiempo de manera espontánea, por lo que se desaconseja cualquier intento por reducir de manera agresiva las cifras tensionales, excepto en situacio-nes relacionadas más adelante. Más aún, la vinculación entre PA y mor-talidad tiene una curva en forma de U, lo que aumenta la mortalidad en pacientes con cifras tensionales extremadamente altas y en pacientes con cifras tensionales bajas. Asimismo, el uso de fármacos para la disminución de la TA se asocia con una mayor mortalidad y compromiso neurológico.

Por ello, las guías actuales recomiendan iniciar el tratamiento anti-hipertensivo solamente cuando la PAS sea mayor de 220 mm Hg y/o PAD mayor de 120 mm Hg en pacientes que no van a llevarse a trombó-lisis; o una PAS mayor de 185 mm Hg y/o PAD mayor de 110 mm Hg en pacientes candidatos a trombólisis. Nuevamente se deben evitar las caídas abruptas de la PA, por lo cual se recomienda el uso de fármacos endovenosos titulables (labetalol o nicardipino si la PAD <140 mm Hg y nitroprusiato de sodio si PAD >140 mm Hg) con un objetivo de re-ducción de la PA media entre 10% y 15% en 24 horas para los casos de ACV isquémico, y de 20% a 25% durante la primera hora en casos de encefalopatía hipertensiva.

Hemorragia intracerebral en fase aguda

En pacientes con hemorragia intracerebral en fase aguda no hay suficien-te evidencia que avale una meta específica en el control de la PA. Existe casi siempre un aumento de la presión intracraneal con hipertensión ar-terial sistémica con el propósito de mantener la presión de perfusión ce-rebral, de hecho, no existe suficiente evidencia que soporte la teoría que la hipertensión sistémica genere más sangrado en estos pacientes. No obstante, el tratamiento antihipertensivo debe tener en cuenta el balance riesgo/beneficio, es decir, reducir el riesgo de sangrado sin disminuir la perfusión cerebral. La rápida reducción de las cifras tensionales en las primeras 24 horas se asocia con aumento de la mortalidad.

161


Actualmente, solo se recomiendan medidas para reducir de manera gra-dual y controlada las cifras tensionales cuando la PAS sea mayor de 180 mm Hg o PAD mayor de 105 mm Hg o PA media mayor de 130-150 mm Hg). En los demás casos se sugiere realizar monitorización de la presión intracraneal para buscar una presión de perfusión mayor de 60 mm Hg.

Hemorragia subaracnoidea

En pacientes con hemorragia subaracnoidea se encontró que el aumento de la PA por encima de 160 mm Hg lleva a incremento en el tamaño del hematoma. El principal objetivo del tratamiento es precisamente reducir el riesgo de resangrado; por esta razón, a pesar de no existir evidencia sufi ciente para recomendar un rango terapéutico específi co, se sugiere disminuir la PA sistólica por debajo de este valor mediante el uso de labetalol o nicardipino.

Disección aórtica

La disección aórtica es la única crisis hipertensiva que requiere un des-censo inmediato de la PA, idealmente una cifra de PAS menor de 120 mm Hg en 20 minutos o hasta la PA más baja que el paciente tolere, sumado a un objetivo de reducción de la frecuencia cardíaca de menos de 65 latidos por minuto puesto que la progresión de la disección se asocia de manera directa con la PA y la velocidad de fl ujo a nivel de la aorta. Por ende, se recomienda usar una combinación de bloqueante β, como esmolol, metoprolol, con un vasodilatador, como nitroprusiato, elegido por su ve-locidad de acción, o en su defecto usar labetalol, vigilando que se logren tanto las metas de PA como de frecuencia cardíaca. No se debe utilizar solamente el vasodilatador, ya que esto generaría taquicardia refl eja y, por tanto, aumento en la velocidad de la progresión de la disección.

Preeclampsia, eclampsia

En pacientes con preeclampsia severa, el riesgo de convulsión aumenta de manera signifi cativa cuando la PAS es superior de 160 mm Hg y/o PAD mayor de 110 mm Hg. De manera inversa existe un riesgo signi-fi cativo de sufrimiento fetal cuando se buscan cifras tensionales muy bajas. Por ello, actualmente se recomienda buscar una PAS entre 140-159 mm Hg y PAD 90-105 mm Hg.

El manejo inicial incluye la expansión de volumen, sulfato de mag-nesio para el manejo de las cifras tensionales y profi laxis de las convul-siones. El siguiente paso es reducir la PA a un rango seguro con el fi n de disminuir el riesgo de hemorragia intracerebral y falla cardíaca, pero sin comprometer la perfusión cerebral o poner en riesgo la circulación útero placentaria.


162

En este grupo de pacientes, los fármacos de elección son sulfato de magnesio y labetalol. El uso de nitroprusiato de sodio se asocia con to-xicidad fetal en animales, pero no en humanos. Puede utilizarse como último recurso en casos refractarios con el uso de otros medicamentos de primera línea. Por su parte, hidralazina, que durante años se ha pro-mulgado como el fármaco de primera línea, al parecer se relaciona con mayor riesgo de hipotensión materna y compromiso fetal, además no se consigue fácilmente en el medio (Tabla 6).

Lecturas recomendadas

• Acelajado MC, Calhoun DA. Resistant hypertension, secondary hypertension, and hypertensive crises: diagnostic evaluation and treatment. Cardiol Clin. 2010;28(4):639-54.

• Adebayo O, Rogers RL. Hypertensive emergencies in the emergency depart-ment. Emerg Med Clin N Am. 2015;33(3):539-51.

• Albaladejo C, Martínez J, Vázquez S. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgen-cias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014;31(4):132-42.

• Hebert C, Vidt D. Hypertensive crises. Prim Care. 2008;35(3):475-87.• Johnson W, Nguyen M, Patel R. Hypertension crisis in the emergency depart-

ment. Cardiol Clin. 2012;30(4):533-43.• Marik P, Varon J. Hypertensive crises. Chest. 2007;131(6):1949-62.• Olson-Chen C, Seligman NS. Hypertensive emergencies in pregnancy. Crit

Care Clin. 2016;32(1):29-41.• Rodríguez MA, Kumar SK, De Caro M. Hypertensive crisis. Cardiol Rev.

2010;18(2):102-7.• Varon J. Treatment of acute severe hypertension: current and newer agents.

Drugs. 2008;68(3):283-97.

CRISIS HIPERTENSIVA 6 - CardioDuque · Las crisis hipertensivas se clasifi can en dos catego-rías:...

Documents

Transcript of CRISIS HIPERTENSIVA 6 - CardioDuque · Las crisis hipertensivas se clasifi can en dos catego-rías:...