Crisis epilepticas en urgencias en el paciente epileptico conocido - SEN 2009
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REVISTA DEL GRUPO DE EPILEPSIA DE LA SEN • NOVIEMBRE 200916
Introducción
Los pacientes con convulsiones, epilepsia o proble-
mas relacionados suponen el 0,7-1,2% de las visitas
al Servicio de Urgencias (SU)1,2. El 50-63% de estos
pacientes son epilépticos conocidos en tratamien-
to con fármacos antiepilépticos (FAE)1-5, los cuales
suponen el 40% de los ingresos hospitalarios por
crisis epilépticas5.
Los pacientes epilépticos conocidos acostumbran
a acudir a Urgencias por descompensación de sus
crisis, lesiones traumáticas secundarias a ellas o
por efectos adversos relacionados con su trata-
miento antiepiléptico.
Descompensación de las crisis epilépticas
A pesar de la introducción en los últimos años de
nuevos FAE, con un mejor perfil farmacocinético y
de tolerabilidad, y de que ello haya supuesto una leve
mejoría en el control de los pacientes, entre la cuar-
ta parte y el tercio de la población epiléptica padece
epilepsia refractaria (ER) con mayor o menor fre-
cuencia e intensidad de crisis6,7. Hay que tener en
cuenta que el 15-20% de los epilépticos catalogados
como refractarios presenta eventos de carácter no
epiléptico, fundamentalmente crisis psicógenas y
síncopes8,9. Estos pacientes, al igual que los pacien-
tes con epilepsia activa controlada, pueden acudir a
Urgencias por un incremento en la frecuencia o in-
tensidad de las crisis6, a veces en forma de salvas de
crisis consistentes en múltiples crisis en 24 horas en
un paciente que habitualmente no las tiene a diario.
Aunque suele haber un factor precipitante, en un 15%
de las ocasiones ocurren sin una causa aparente10.
Los principales factores precipitantes de crisis en
pacientes epilépticos conocidos atendidos en el SU
son prevenibles y se deben a:
• Mal cumplimiento del tratamiento antiepiléptico:
objetivado en el 27-45% de los casos5,11,12 y hasta
en un 67% en países en desarrollo13.
• Baja concentración sérica de los FAE: presente en el
33-56% de los pacientes1,5. Las causas pueden ser un
seguimiento inadecuado del tratamiento, una dosifi-
cación insuficiente por reciente inicio o modifica-
ción del fármaco o interacciones con otros fárma-
cos. Tampoco es raro encontrar niveles bajos a pesar
de una dosificación y cumplimiento correctos10.
• Otras causas son el consumo o privación de alco-
hol (6,5-7,3%)1,5, la privación de sueño (7,5%), el
aumento del estrés (2,5%), las alteraciones meta-
bólicas (2,5%)10, la fiebre y el consumo de otros
tóxicos o fármacos.
Crisis epilépticasen Urgencias en el paciente epiléptico conocido
Andreu Massot TarrúsServicio de Neurología, Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona
Así pues, en el SU se investigarán las siguientes
posibilidades14:
• Abandono, confusión y olvido de la medicación.
• Baja dosificación de los FAE o cambio reciente
en el tratamiento.
• Consumo de medicamentos convulsivógenos,
drogas y tóxicos, especialmente alcohol.
• Cambios en el ritmo vigilia-sueño, privación de
sueño y estrés.
• Enfermedades concomitantes, especialmente pro-
cesos febriles agudos y alteraciones metabólicas.
Medidas preventivas
Mal cumplimiento
Se ha demostrado que los pacientes omiten las
dosis prescritas de forma inversamente proporcio-
nal al número de FAE y al número de dosis que
toman; el incumplimiento alcanza el 61% para cua-
tro tomas diarias, frente al 19% y el 13% para dos y
una dosis diaria, respectivamente15,16. Las mejores
estrategias para asegurar un buen cumplimiento y
reducir la frecuentación al SU son la adecuada
información y comunicación con el paciente, redu-
cir en lo posible el número de FAE y dosis diarias,
incrementar el número de visitas y establecer un
sistema de contactos rápidos al inicio de cualquier
cambio o introducción de FAE16.
Alcohol
Debe evitarse el consumo crónico o excesivo. Aun-
que no existe contraindicación para un consumo
moderado ocasional en algunos tipos de epilep-
sia14, es aconsejable prohibir cualquier consumo
en epilepsias generalizadas como la epilepsia mio-
clónica juvenil.
Factores psicosociales
En estudios realizados en Estados Unidos el 61% de
los pacientes con crisis eran indigentes o carecían
de seguro médico y había una alta incidencia de
abuso de alcohol. A pesar de ello, sólo el 1,5% de
los pacientes no ingresados eran remitidos a
Servicios Sociales o consultas de alcoholismo1.
Estas cifras no son extrapolables a nuestro país,
pero sí indicativas de que los SU se concentran en
la emergencia o cuidado agudo y frecuentemente
olvidan la atención a problemas psicosociales que
permitirían mejorar el cumplimiento17,18.
Fármacos y drogas que pueden precipitar crisis epilépticas
Algunos fármacos pueden descompensar la epilep-
sia por disminución del umbral crítico (los más fre-
cuentes son los antidepresivos y los antipsicóticos)19
(tabla I) o por interacción con los FAE al causar una
reducción de su concentración plasmática.
Si es necesario el empleo de estos fármacos debe-
rían prescribirse los de menor efecto proconvulsi-
vante, en las dosis mínimas posibles y con una
introducción lenta14.
También algunos FAE son capaces de incrementar
en intensidad y frecuencia determinadas crisis epi-
lépticas; la carbamacepina (CBZ), por ejemplo,
puede exacerbar las crisis de ausencias típicas y
atípicas, atónicas, tónicas y mioclónicas en pacien-
tes con epilepsia generalizada. Además, hay que
tener presente los posibles efectos paradójicos de
algunos FAE, como la fenitoína (PHT), que por
intoxicación o por causar una encefalopatía pue-
dan empeorar las crisis20.
Heridas traumáticas por crisis
El 22-35% de los pacientes epilépticos que tuvieron
una crisis el año anterior sufrieron una herida a con-
secuencia de ella, siendo los factores de riesgo sig-
nificativos las crisis generalizadas tónico-clónicas,
las crisis con caídas y la frecuencia de crisis.
Crisis epilépticas en Urgencias en el paciente epiléptico conocido �
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Tabla I. Fármacos que pueden precipitar crisis epilépticas19
Aminofilina/teofilina Cocaína
Anfetaminas Isoniacida
Analgésicos (tramadol) Ketamina
Antibióticos (penicilinas, Lidocaínacefalosporinas, quinolonas)
Antidepresivos Litio
Anticolinérgicos (benzatropina) Mefloquina
Antieméticos (proclorperazina) Metilendioximetanfetamina (éxtasis)
Antipsicóticos (clorpromazina) AINE (especialmente en combinación con quinolonas)
Baclofeno Opioides (diamorfina, petidina)
Bupropion Anticonceptivos orales
Inhibidores de colinesterasa Ciclosporina, Vincristina(donepezilo)
El tipo de heridas eran cefálicas (14-24%), quema-
duras (16%), heridas dentales (10%) y fracturas
(6%). La mayoría ocurrían en casa y el 80% se solu-
cionaban sin intervención o con una intervención
menor. Raramente se trata de lesiones graves que
requieran ingreso21,22.
Indicaciones de traslado a Urgencias
No es necesario llevar al hospital un paciente epilép-
tico que ha sufrido una crisis similar a las que ha pre-
sentado con anterioridad. El traslado sólo está jus-
tificado cuando existen circunstancias anormales
que entrañan riesgo para el paciente (tabla II).
Exploraciones complementarias
Si el paciente ha presentado una crisis aislada simi-
lar a las que ha sufrido con anterioridad, desenca-
denada por un claro factor precipitante y vuelve a
su estado normal, no precisa que se le realicen
pruebas complementarias (PPCC)23.
Si no existe una causa conocida para la presencia
de crisis epiléptica, el paciente no recupera la
consciencia tras la misma o si ha cambiado la
semiología o la frecuencia de las mismas se debe-
rá realizar el mismo estudio que en un paciente sin
antecedentes de crisis14.
Estudio analítico
Está indicado un hemograma y un perfil bioquímico
urgente si no hay una causa clara de descompensa-
ción o si el paciente presenta fiebre, alteraciones del
estado mental, déficit neurológico focal persistente o
efectos secundarios de la medicación antiepiléptica23.
El hallazgo más frecuente son alteraciones iónicas,
especialmente del sodio, calcio y potasio, y de la glu-
cemia5,24. La historia clínica y el examen físico pue-
den predecir la mayoría de alteraciones de labo-
ratorio. Así, por ejemplo, solicitaremos los niveles de
creatinina en pacientes con insuficiencia renal co-
nocida, la glucemia en diabéticos, un estudio hidro-
electrolítico en pacientes que toman diuréticos,
padecen trastornos gastrointestinales o alcoholismo,
así como niveles de magnesio en alcohólicos. Por
otro lado, el análisis de rutina es de mínima utilidad
en pacientes no seleccionados y raramente variará
las decisiones clínicas24,25. A pesar de ello, hemogra-
mas de rutina y mediciones electrolíticas son fre-
cuentemente solicitados en el SU sin que quede cla-
ro si hay un protocolo o es por consenso clínico.
Se hará una determinación de sustancias tóxicas
si se sospecha abuso o privación de alcohol u otras
drogas26.
Determinación de niveles de FAE
No todos los intervalos óptimos de los FAE clásicos
están igual de bien definidos ni tienen la misma uti-
lidad ni correlación con la respuesta terapéutica. Se
considera más necesaria y útil la monitorización de
los niveles séricos de fenitoína y carbamacepina,
intermedia la de fenobarbital y etosuximida y me-
nos útil la de valproato y clonacepam.
Algunos nuevos fármacos presentan un amplio ran-
go terapéutico y tóxico, por lo que su monitoriza-
ción no es útil (clobazam, gabapentina, tiagabina y
topiramato). En otros (lamotrigina, oxcarbacepina
y levetiracetam) no acostrumbra a estar disponible,
a pesar de que podría ser de utilidad27.
Es importante conocer la hora de la última admi-
nistración o si se trata de fórmulas de liberación
retardada para saber si nos encontramos en un pico
o valle de dosis.
Frecuentemente en el SU no es posible seguir la
recomendación general de realizar la extracción
antes de la dosis y en nivel estable. Así pues, cuan-
do un paciente acude por convulsiones y se quiere
valorar el cumplimiento debe obtenerse la muestra
en ese momento, antes de que se tomen otras medi-
das como administrar una dosis de carga o cambiar
el tratamiento. De igual forma, si hay sospecha de
toxicidad debe obtenerse la muestra antes de deci-
dir reducir la dosis o suprimir la medicación.
Tras una dosis de carga endovenosa (ev) el mo-
mento de obtención de las muestras es a las dos ho-
� A. Massot Tarrús
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Tabla II. Indicaciones de traslado al SU del epiléptico conocido23
• Se ha provocado un traumatismo de cierta intensidad.
• La crisis dura más de 5 minutos.
• La crisis recurre después de un corto periodo.
• No recupera el conocimiento en un tiempo prudencial.
• Presenta un déficit neurológico inhabitual.
• Hay afectación cardiorrespiratoria.
• La crisis es diferente a las que ha tenido con anterioridad.
ras para la fenitoína o la fosfenitoína y a los 30 mi-
nutos para el valproato27.
Estudios de neuroimagen
En los pacientes epilépticos conocidos y estudia-
dos previamente con tomografía computarizada
(TC) o resonancia magnética (RM) craneal que acu-
den por crisis descompensadas no es necesario
realizar una TC si el paciente se ha recuperado nor-
malmente después de la crisis y no ha sufrido trau-
matismo craneal grave23,24 (tabla III).
Electroencefalograma
En la mayor parte de los SU no es posible realizar
un EEG y además en ese momento no aportaría
datos para la actuación clínica en el paciente epi-
léptico conocido y estudiado, salvo en las situacio-
nes señaladas en la tabla IV23,24.
Estudio del LCR
Estaría indicado en pacientes con fiebre de origen
desconocido o con signos meníngeos24.
Efectos adversos de los FAE
Son un motivo frecuente de consulta y en algunas
ocasiones suponen un riesgo vital28-33.
Efectos adversos idiosincráticos
Son raros y consisten en reacciones que afectan a la
piel o las mucosas (pudiendo producir un síndrome
de Stevens-Johnson en los casos más graves), la mé-
dula ósea (agranulocitosis), el hígado u otros órganos.
El síndrome de hipersensibilidad a los FAE puede
producirse con carbamacepina, fenitoína, fenobar-
bital, primidona, lamotrigina, oxcarbacepina y zo-
nisamida. La reacción aguda es potencialmente
mortal y sus principales síntomas son fiebre, exan-
tema y adenopatías, que pueden asociarse a otros
síntomas y a fallo multiorgánico.
Existen reacciones cruzadas entre estos FAE en
más del 70% de los pacientes; por ello en caso de
tener que cambiar el fármaco es conveniente usar
otro con menor riesgo, como valproato, gabapenti-
na, topiramato, levetiracetam o pregabalina23,26.
Efectos adversos dosis dependientes
El principal es la neurotoxicidad, presente en todos
los FAE en mayor o menor medida. Los síntomas más
frecuentes son mareo, somnolencia, ataxia, disartria,
diplopia, visión borrosa, astenia y cambios en el
humor. Si bien su intensidad varía mucho de un FAE
a otro, los que más efectos adversos cognitivos y con-
ductuales producen son los barbitúricos y derivados,
seguidos de las benzodiazepinas. En términos gene-
rales, los nuevos FAE son menos neurotóxicos; sin
embargo, hay que tener en cuenta que la neurotoxi-
cidad es aditiva cuando se usan en politerapia33 y que
los ancianos, al igual que con la hiponatremia por
oxcarbacepina y a las acciones cardiovasculares por
fenitoína y carbamacepina, son más susceptibles27.
Actuación en Urgencias
Manejo del tratamiento con FAE
Aunque no es conveniente cambiar el tratamiento
antiepiléptico en el SU, hay ocasiones en que es
aconsejable modificarlo:
Crisis epilépticas en Urgencias en el paciente epiléptico conocido �
REVISTA DEL GRUPO DE EPILEPSIA DE LA SEN • NOVIEMBRE 2009 19
Tabla III. Indicaciones de TC urgente
en el paciente epiléptico conocido23,24
• Traumatismo craneoencefálico de cierta intensidad durante la crisis.
• Estado epiléptico sin factor precipitante claro.
• Déficit neurológico focal nuevo o persistente.
• Cambios en la semiología, duración o frecuencia de las crisis oalteración prolongada del estado mental no atribuibles a otras causa.
• Signos de hipertensión intracraneal.
• Signos meníngeos.
• Cefalea persistente.
• Tratamiento anticoagulante actual.
• Antecedentes o sospecha de cáncer, lesiones tumorales en evolución o inmunosupresión.
Tabla IV. Indicaciones de EEG urgente en el paciente
epiléptico conocido23-25
• Sospecha de estado de mal epiléptico no convulsivo de ausencias oparcial complejo.
• Coma, estados confusionales o con alteraciones fluctuantes del nivelde consciencia de causa desconocida.
• No recuperación de la consciencia en un tiempo adecuado tras una crisiso estado epiléptico convulsivo y se sospeche un estado epiléptico sutil.
• Monitorización del tratamiento de un estado epiléptico refractario.
• Crisis no controladas o existencia de episodios distintos a las crisishabituales.
• Crisis postraumáticas agudas.
• Crisis precipitadas por baja dosificación del FAE o
una concentración sérica insuficiente con buen
cumplimiento del tratamiento: se debe aumentar la
dosis de forma gradual. Si el factor precipitante de
las crisis ha sido la introducción reciente de un fár-
maco no antiepiléptico hay que intentar sustituirlo.
• Efectos adversos dependientes de la dosis: en
casos leves se puede reducir la dosis un 25-50% y
esperar dos semanas hasta que se desarrolle tole-
rancia. En situaciones graves se puede suspender-
se el antiepiléptico una o dos semividas o retirarlo,
vigilando la evolución de los niveles para evitar que
un descenso excesivo pueda provocar un estado de
mal epiléptico (especialmente con el fenobarbital)
y cuando el nivel haya descendido hasta el interva-
lo óptimo, reanudar el tratamiento con una dosis
más baja. Si la reducción de la dosis produce un
empeoramiento de las crisis y el efecto secundario
no es tolerable será necesario cambiar el FAE.
• Efectos adversos idiosincráticos graves: se debe
sustituir el FAE causante rápidamente por otro
que habitualmente no produzca ese tipo de efec-
tos y vigilar al paciente de forma estrecha con
pauta de corticosteroides y tratamiento de sopor-
te si se considera necesario. En los exantemas
leves sin afectación sistémica el tratamiento y la
sustitución se pueden realizar más gradualmente
de forma ambulatoria.
• En descompensaciones graves de las crisis pue-
de ser necesario añadir un nuevo FAE hasta su
evaluación por el neurólogo habitual.
Manejo del paciente epiléptico conocido con descompensación de las crisis
• Crisis epiléptica aislada habitual recuperada por
completo. En general no es necesario realizar
PPCC ni una observación prolongada. Debe remi-
tirse al neurólogo para seguimiento.
• Agravamiento de la epilepsia (crisis prolongada,
en salvas o inhabitual):
– Con posterior recuperación: se aconseja ob-
servación directa durante al menos 12-24 horas
para descartar recurrencia y realizar un análi-
sis básico, una determinación de las concentra-
ciones séricas de los FAE, así como otras PPCC
en función de la historia clínica, para intentar
hallar y corregir los factores causantes.
– Sin recuperación postcrítica total y estados de
confusión prolongada de pacientes epilépticos
conocidos: se debe mantener al paciente en ob-
servación. Además de las pruebas menciona-
das, si no existe un factor precipitante claro
está indicado realizar una TC craneal, así como
un EEG urgente para descartar un estado epi-
léptico no convulsivo. Si no es posible, se debe
administrar una benzodiazepina, y si hay res-
puesta parcial o total mantener el tratamiento.
• Crisis asociada a fiebre:
– Con buen nivel de consciencia, sin signos me-
níngeos ni déficit focal, se debe mantener en
observación e investigar la causa de la fiebre.
– Si hay signos meníngeos o en una evolución
desfavorable de las crisis, con persistencia de
la fiebre sin hallar foco infeccioso sistémico,
se debe realizar una TC craneal y una punción
lumbar para descartar una infección del SNC.
Si hay un gran riesgo de recidiva precoz de las crisis
por concentraciones séricas bajas de los FAE, o por
tratarse de crisis en salvas, un estado epiléptico o
crisis diferente a las padecidas con anterioridad
(como una secundariamente generalizada cuando
hasta ahora sólo ha tenido crisis parciales) es con-
veniente aumentar las dosis de
los antiepilépticos que esté to-
mando hasta concentraciones
adecuadas. Con valproato, feni-
toína, fenobarbital o levetirace-
tam puede ser útil la adminis-
tración ev; con los demás FAE el
incremento se realizará por vía
oral de forma más o menos rápi-
da14,23 (fig. 1).
� A. Massot Tarrús
REVISTA DEL GRUPO DE EPILEPSIA DE LA SEN • NOVIEMBRE 200920
Figura 1. Algoritmo diagnóstico yterapéutico del paciente epiléptico
conocido en el SU23.
Crisis epilépticas en Urgencias en el paciente epiléptico conocido �
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1. Krumholz A, Grufferman S, Orr ST, Stern BJ. Seizures and seizurecare in an emergency department. Epilepsia. 1989; 30: 175-81.
2. Huff JS, Morri DL, Kothari RU, Gibbs MA, Emergency Medicine SeizureStudy Group. Emergency department management of patients withseizures: a multicenter study. Acad Emerg Med. 2001; 8: 622-8.
3. Tiamkao S, Sawanyawisuth K, Paowana W, Saengsuwan M, PsarmJ,Arunpongpaisal S, et. al. Seizure Presenting to the Emergency De-partment, Srinagarind Hospital. J Med Assoc Thai. 2006; 89: 362-7.
4. Powers RD. Serum chemistry abnormalities in adult patients withseizures. Ann Emerg Med. 1985; 14: 416-20.
5. Piñol-Ripoll G, Gómez Bitrian J, De la Puerta González-Miró I, RoyoHernández R, Mauri-Llerda JA. Características y manejo de las cri-sis epilépticas en urgencias y su correlación diagnóstica tras elingreso. An Med Interna (Madrid). 2008; 25: 168-72.
6. Sánchez Álvarez JC, Serrano Castro PJ, Cañadillas Hidalgo F.Epilepsia refractaria del adulto. Rev Neurol. 2002; 35: 931-53.
7. Serrano Castro PJ, Sánchez Álvarez JC. Controversias en torno a losnuevos fármacos antiepilépticos. Rev Neurol. 2001; 31: 165-71.
8. Benbadis SR, Tatum WO, Vale FL. When drugs don’t work. An algo-rithmic approach to medically intractable epilepsy. Neurology.2000; 55: 1780-4.
9. Sánchez Álvarez JC, Altuzarra Corral A, Mercadé Cerdá JM, CasadoChocán JL, Moreno Alegre V, Rufo Campos M, et al. Guía terapéu-tica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005: IV.Principios generales de politerapia antiepiléptica y estrategiasterapéuticas en epilepsia refractaria. Rev Neurol. 2005; 40: 743-50.
10. Tan JH, Wilder-Smith E, Lim EC, Ong BK. Frequency of provocativefactors in epileptic patients admitted for seizures: a prospectivestudy in Singapore. Seizure. 2005; 14: 464-9.
11. Stanaway L, Lambie DJ, Johnson RH. Non-compliance with anticon-vulsant therapy as a cause of seizures. N Z Med J. 1985; 98: 150-2.
12. Irving P, Al Dahma A, Srinivasan A, Greenwood R. An audit ofadmission of patients with epilepsy to a district general hospital.Seizure. 1999; 8: 166-9.
13. Enríquez-Cáceres M, Soto-Santillana M. Incumplimiento farmaco-lógico en pacientes con epilepsia. Rev. Neurol. 2006; 42: 647-54.
14. Guía Oficial para el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia de laSociedad Española de Neurología, 2008.
15. Cramer JA, Mattson RH, Prevey ML, Scheyer R, Ouellette V. Howoften is medication taken as prescribed? A novel assessmenttechnique. JAMA. 1989; 261: 3273-7.
16. Cramer JA. Optimizing long-term patient compliance. Neurology.1995; 45(Suppl 1): S25-8.
17. Peterson GM, McLean S, Millingen KS. Determinants of patient com-pliance with anticonvulsant therapy. Epilepsia. 1982; 23: 607-13.
18. Friedman IM, Litt IF, King DR, et al. Compliance with anticonvulsanttherapy by epileptic youth. J Adolesc Healrh Care.1986; 7: 12-7.
19. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Guideline 70.Diagnosis and management of epilepsy in adults. Edinburgh; april2003. URL: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign70-pdf.
20. Brodie MJ, Dichter MA. Antiepileptic drugs. N Engl J Med. 1996;334: 168-75.
21. Tiamkao S, Shorvon SD. Seizure-related injury in an adult tertiaryepilepsy clinic. Hong Kong Med J. 2006; 12: 260-3.
22. Orawan Tiamkao S, Amornsin, Pongchaiyakul C, Asawavichienjin-da T, Yaudnopakao P, Jitpimolmard S, et al. Seizure-Related Injuriesin Northeast Thailand. J Med Assoc Thai. 2006; 89(5): 608-13.
23. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de las crisisepilépticas y de la epilepsia en situaciones de urgencias. SociedadAndaluza de Epilepsia, 2008.
24. ACEP Clinical Policies Committee, Clinical Policies Subcommitteeon Seizures. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation andManagement of Adult Patients Presenting to the EmergencyDepartment With Seizures. Ann Emerg Med. 2004; 43: 605-25.
25. Eisner RF, Turnbull TL, Howes DS, Gold IW. Efficacy of a "Standard"Seizure Workup in the Emergency Department. Ann Emerg Med.1986; 15: 33-9.
26. Browne TR, Holmes GL. Epilepsy. N Engl J Med. 2001; 344: 1145-51.27. Armijo JA, Adín Ibarra J, Sánchez Baglietto N, Vega Gil N. Monito-
rización de los niveles séricos de los nuevos antiepilépticos. RevNeur. 2002; 35 (Suppl 1): S116-34.
28. Dicher MA, Brodie MJ. New antiepileptic drugs. N Engl J Med. 1996;334: 1583-90.
29. Devinky O, Cramer J. Safety and efficacy of standard and newantiepileptic drugs. Neurology. 2000; 55(Suppl 3): S5-10.
30. Sander JW. The use of antiepileptic drugs-principles and practice.Epilepsia. 2004; 45 (Suppl 6): 28-34.
31. French HA, Kanner AM, Bautista J, Abou-Khalil B, Browne T, HardenCL, et al., Report of the Therapeutics and Technology AssessmentSubcommittee and Quality Standards Subcommittee of theAmerican Academy of Neurology and the American EpilepsySociety. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs I:Treatment of new onset epilepsy. Neurology. 2004; 62: 1252-60.
32. French HA, Kanner AM, Bautista J, Abou-Khalil B, Browne T, HardenCL, et al., Report of the Therapeutics and Technology AssessmentSubcommittee and Quality Standards Subcommittee of theAmerican Academy of Neurology and the American EpilepsySociety. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs II:Treatment of refractory epilepsy. Neurology. 2004; 62: 1261-73.
33. Serrano Castro PJ, Ramos Lizana J, Pita Calandre E, Camino LeónR, Galán Barranco JM, Rufo Campos M, et. al. Guía terapéutica enepilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005: I. Criteriosde inicio y cese y bases farmacológicas del tratamiento antiepi-léptico. Rev Neurol. 2005; 40: 563-71.
Bibliografía