Crisis de hiperglicemia en pacientes adultos con diabetes
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Crisis de hiperglicemia en pacientes adultos con
Diabetes MellitusMARIA ALEJANDRA ENRIQUEZR I MEDICINA INTERNA FUSM
CETOACIDOSIS DIABETICAHiperglicemia , Acidosis metabólica GAP. Cuerpos cetonicos.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOHiperglicemia. Hiperosmolaridad. Deshidratación. Alteraciones neurológicas 25-50% coma
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.
Crisis de hiperglicemia en DM
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CAD Y HHS
PARAMETRO CAD HHS
LEVE MODERADO SEVERO
Glucosa >250 >250 >250 >600
pH Arterial 7.25-7.30 7-7.25 <7.0 >7.3
Bicarbonato 15-18 10-14 <10 >18
Cetonas O. positivo positivo positivo leve
Cetonas S. positivo positivo positivo leve
Osmolaridad Variable Variable Variable >320
Anion Gap >10 >12 >12 variable
Alt. consciencia Alerta Alerta/som. Estupor/coma Estuporcoma
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009,
Uptodate.
Crisis de Hiperglicemia en DMEpidemiologia
CAD>frecuencia aumento 35%56% en 18-44 años24% en 45-65 años18% en < 20 añosMortalidad < 1%
DM tipo 1 dos tercios CADDM Tipo 2 34% CADHHS menor frecuenciaMortalidad HHS 5-20%•Enf. desencadenantes•Mal pronostico extremos edad, coma,
hipoTA, severas comorbilidades
Patogenesis
Dos anormalidades hormonales hiperglucemia y cetoacidosis
Deficiencia de insulina y / o la resistencia
Exceso glucagon: producto de la ausencia del efecto supresor de la insulina
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
•Deterioro de utilización de glucosa en los tejidos periféricos
•El aumento de la gluconeogénesis: ↑Precursores, ↑glucagon
•El aumento de la glucogenólisis :glucosa-6P
Hiperglicemia
•↓Insulina y ↑catecolaminas →lipolisis ácidos grasos libres, llegan a hígado.
• ↓producción de malonil CoA, esto ↑CarnitinaPalmitoilTransferasa y la cetogénesis
Cetoacidosis
Patogenesis
Kitabchi, Abbas E; Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and Hyperosmolar hiperglycemic state, Agosto 2009
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
Infecciones agudas: neumonía, ITU, Sepsis
Medicamentos: corticoides, tiazidas, simpaticomiméticos
Enfermedades agudas: IAM, pancreatitis, ECV
Dx nuevo, uso de sustancias (cocaína) incumplimiento del régimen
Tnos sicológicos: alimentación, no uso deliberado de insulina
Factores precipitantes
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
cetoacidosis
• Inadecuado tto• Nuevo diagnostico• Infección 30-40%• Enfermedades agudas• Medicamentos : clozapina, litio,
terbutalina, cocaína
Factores precipitantes
Data from: Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical Review). Diabetes Care 2001; 24:131
Estado hiperosmolar
• Inadecuado tratamiento o no cumplimiento 21-41%• Enfermedades agudas• Infección 30-60%• ECV, pancreatitis,TEP, Obstrucción intestinal, diálisis
peritoneal, trombosis mesentérica, falla renal, hipotermia, quemaduras severas.
• Tnos endocrinos: acromegalia, tirotoxicosis, cushing.• Medicamentos: B/bloqueadores, Ca antagonistas,
clorpomazina, clortalidona, Cimetidina, clozapina, Fenitoina, propanolol, esteroides, tiazidas, nutrición parenteral total.
• Nuevo diagnostico de DM
Factores precipitantes
Data from: Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Murphy, MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical Review). Diabetes Care 2001; 24:131
CAD desarrollo rápido, 24-horas, dolor abdominal y respiración Kussmaul
HHS insidiosa, con poliuria, polidipsia y pérdida de peso, varios días antes de su ingreso.
Sintomas neurológicos progresivos◦ incluyendo letargo, signos focales, y obnubilación,
progresar a coma en etapas posteriores
Presentación Clínica
Kitabchi Abbas, Clinical Features and Diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults Enero 2010, Uptodate
Osmolaridad elevada causa alt. Neurológicas.◦ >320 mmol/kg
Osmolaridad efectiva= 2Na + glucemia/18◦ urea no induce cambios intracelulares en volumen
o el gradiente osmótico de la membrana celular
◦ Diuresis osmótica, perdida de agua Na Y K.
◦ Osmolaridad normal, y sx neurológicos obliga a buscar otras causas
Presentación clínica
Kitabchi Abbas, treatment of diagnosis of Diabetic Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic state in adults Enero 2010, Uptodate
Dolor abdominal, En CAD 40%, en relación con severidad de acidosis
Se relaciona con HCO3 5-15◦ Lento vaciamiento gástrico◦ Desequilibrio H – Electrolítico◦ Si persiste post a resolución de CAD buscar otras
causas.
Presentación clínica
Kitabchi Abbas, Clinical Features And diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic state in adults, Jan 2010, Uptodate.
Glucosa sérica
Electrolitos, azoados. Determinar anión Gap y osmolaridad del plasma
Hemograma completo
Uroanálisis . Medir cetonas
Medir cetonas en suero
Gases arteriales
Otros como Urocultivo, hemocultivos, cultivo esputo , Rx torax, lipasa, amilasa
Hallazgos de Laboratorio
Diabetes Care, American Diabetes Association, July 2009
Glicemia
• HHS valores que superan los 1000mgr/dl • CAD >250, < 800 mgr/dl , con glicemia normal.
Cuerpos cetonicos
• Falsos (-). Nitroprusiato detecta acetoacetato y acetona no beta H. Usar peróxido de hidrogeno. Medir en sangre.
• Falsos (+) captopril, penicilamina y mesna.
Hallazgos de laboratorio
Kitabchi Abbas, Clinical features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
Acidosis con Anion Gap elevado
• CAD. Condición para DX sine qua non• Depende de la severidad • GAP↑ Acumulación Beta hidrox.
acetoacetato
Hallazgos de laboratorio
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
La gravedad de acidosis metabólica depende ◦ La tasa de producción de cetoacidos.◦ La duración de la producción cetoácido◦ Tasa de excreción urinaria. ( depende funcion renal)
El anión gap: Estimación de la cantidad de aniones no medidos en suero
anion gap = Na sérico - (Cl + HCO3)
Hallazgos de Laboratorio
Kitabchi Abbas, Clinical Features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Jan 2009, Uptodate.
sodio• Es variable, depende de concentración de
glucosa. • Por cada 100 mgr/dl. 1,6 meq de Na• Hiperglucemia efecto sobre concentración de Na• ↓ hipoNatremia, la diuresis osmótica por
glucosuria, aumenta osmolaridad y concentración de Na,
• Pseudohiponatermia, en DM con Hiperlipidemia ( cada Litro de suero tiene menor cantidad de Agua y < Na)
• Corregido el sodio sérico = Na medido + [ΔSG ÷ 42]
Hallazgos de Laboratorio
Kitabchi Abbas, Features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Jan 2009, Uptodate.
Potasio
• En HHS y CAD, hay déficit de K 3-5 meq/kgr• Por aumento de perdidas urinarias• Diuresis osmótica• Excreción urinaria para mantener equilibrio A-B• 1/3 ptes K normal o elevado: x Hiperosmolaridad
y ↓ insulina• Seguimiento de K, si infusión insulina si potasio
normal o bajo al ingreso
Hallazgos de Laboratorio
Kitabchi Abbas, Clinical Features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Jan 2009, Uptodate.
Fosfato• Usualmente fosfato disminuido• Diuresis osmótica y acidosis.
Amilasa y lipasa
Hallazgos de laboratorio
• amilasa y lipasa, aumentada si pancreatitis causa de CAD •Para diagnostico de pancreatitis basarse en clínica•Puede elevarse amilasa por producción en glan. salivares
Kitabchi Abbas, Clinical Features and diagnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Jan 2009, Uptodate.
Leucocitos
• Pueden aparecer en ausencia de infección• Relación con grado de CAD• X ↑ Catecolaminas y cortisol• Significativo infección > 25.000 Cayados > 10%
Lipidos• Aumentados. • Aumento de ácidos grasos libres
Hallazgos de Laboratorio
Kitabchi Abbas, Clinical Features and diadnosis of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Jan 2009, Uptodate.
Evaluación inicial examen físico deben centrarse en: Vía aérea, respiración y circulación (ABC) Estado mental Posibles factores precipitantes Estado de hidratación y volemia
La evaluación inicial de laboratorio: Glucosa sérica Electrolitos (con cálculo del anión gap), Azoados Hemograma completo con diferencial Uroanálisis y cetonas en la orina con tira reactiva Osmolaridad de plasma Cetonas en suero Gases arteriales Electrocardiograma
Tratamiento
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
Seguimiento
• Glucometria horaria hasta estabilizarce• Azoados, electrolitos, osmolaridad y pH venoso C/2-4h• En CAD medición de B/hidroxibutirato sérico• Control de la anión gap dará una buena estimación de los
niveles de anión cetoácido suero en la CAD• cetonemia y cetonuria puede persistir durante más de 36
horas
Tratamiento
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
•Dirigida hacia la expansión vlmen intravascular y mejoria de perfusión renal
•Pérdida 3 a 6 litros en la CAD hasta 8 a 10 litros en el HHS
•SSN 0.9%, 10 a 15 ml / kg x h. las primeras 4h, con un máximo de 50 ml / kg en las primeras cuatro horas
Reposición liquidos
Tratamiento
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
•SS 0,45% si Na normal o HiperNa 4-14cc/kg/h
•La reposición de líquidos debe corregir los déficits estimados en las primeras 24 horas
•0,6xkgr (Na pte/Na ideal)-1
Reposición Liquidos
Tratamiento
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
•Si K <3,3 iniciar reposición antes de inicio de insulina
•K 3,3-5,3=20-30 meq/L de LEV
•K > 5,3 no reposición, control en 2 h.
•La mayoría déficit Hiperosmolaridad y diuresis osmótica, o perdidas.
Potasio
Tratamiento
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
•Dosis baja de insulina Cristalina ↓50-70 mgr/dl de glucosa por hora. Duplicar velocidad de infusión.
•Inicio 0,1U/K/h. Bolo inicial•Glucemia 200 mg/dl CAD•250 a 300 mg/dl HHS•↓insulina a 0.03-0,05U/k/h•DAD 5%
Insulina
Tratamiento
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
CAD resuelta
Anion GAP <12
Cetonas 36 horas
En eliminars
HHS Resuelta
Pte alerta
Osmolaridad < 315 mmol/kg
Paciente sea capaz de recibir
VO
Tratamiento
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Insulina SC
glucosa <200 CAD 250 a 300 HHS
GAP < 12Bicarbonato 18pH > 7,30
Insulina SC
Dosis que recibía antes de evento
0.5-0.8 U /k/dia
Tratamiento
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct 2009, Uptodate.
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Jan. 2009, Uptodate.
Kitabchi Abbas, treatment of Diabetics Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglicemic State in adults, Oct. 2009, Uptodate.
Diabetes Care, American Diabetes Association, July 2009
Bibliografia