CORSO DI FORMAZIONE PER MEDICI DI EMERGENZA...
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CORSO DI FORMAZIONE
PER MEDICI
DI EMERGENZA TERRITORIALE
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
DOTT.SSA PATRIZIA PANUCCI
118 GENOVA
First Hour Quintet ConditionsEuropean Resuscitation Council
• Trauma
• Cardiac Arrest
• Acute Coronary Syndromes
• Respiratory Failure
• Stroke
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA(IRA)
SI DEFINISCE IRA LA CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA INADEGUATEZZA DEGLI SCAMBI GASSOSI NEL FAR
FRONTE ALLE NECESSITA’METABOLICHE DELL’ORGANISMO
SCOPO DELLA RESPIRAZIONE E’FORNIRE AI TESSUTI O2 E RIMUOVERE CO2 DAL SANGUE ARTERIOSO POLMONARE.
L’EFFICACIA DI QUESTA FUNZIONE SI EVIDENZIA CON IL
MANTENIMENTO DI VALORI NORMALI DI QUESTI GAS, NEL SANGUE
ARTERIOSO SISTEMICO:PaO2=80-100 mmHgPaCO2=33-44 mmHg
CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’EMOGLOBINA
Dimostra la relazione della quantità di O2 disciolta nel sangue (Pressione parziale) e la percentuale di Hb saturata di O2 (SaO2).
Ciò significa che al pulsiossimetro la misurazione della saturazione in O2 dell’Hb da la stima indiretta della quantità di O2 presente nel sangue.
97% di saturazione = 97 PaO2 (normale)90% di saturazione = 60 PaO2 (pericolo)80% di saturazione = 45 PaO2 (grave ipossiemia)
Il saturimetro (o ossimetro o pulsiossimetro) èuna apparecchiatura medica che permette di misurare la quantità diemoglobina legata nel sanguein maniera non invasiva. Esso non ci dice con quale gas è legata l'emoglobina, ma solo la percentuale di emoglobina legata. Normalmente l'emoglobina lega l'ossigeno, per cui possiamo ottenere una misura della quantitàdi ossigeno presente nel sangue.
PULSIOSSIMETRO
CONDIZIONI CHE INFLUENZANO NEGATIVAMENTE L’ACCURATEZZA DELL’OSSIMETRIA
* CATTIVA RICEZIONE DEL SEGNALE- MALPOSIZIONE DELLA SONDA
- IPOTERMIA- ASSENZA DI POLSO- VASOCOSTRIZIONE
- IPOTENSIONE
* VALORI FALSAMENTE BASSI- LACCA PER UNGHIE
- CUTE DI COLORITO SCURO- LUCE AMBIENTE
- ALCUNI COLORANTI
* VALORI FALSAMENTE ALTI- LIVELLI ALTI DI CARBOSSIEMOGLOBINA
- LIVELLI ALTI DI META EMOGLOBINA- IPOTERMIA
L’atto del respiro ha inizio con INSPIRAZIONE
con l’impiego dei muscoli intercostali e del diaframma (fase attiva)
a cui segueESPIRAZIONE
con il rilasciamento muscolare (fase passiva)
RESPIRAZIONE
DINAMICA DEL RESPIRO
• FREQUENZA
• RITMO
• TIPO
• RAPPORTO INSPIRAZIONE-ESPIRAZIONE
FREQUENZA
ADULTO: 12-20 ATTI /MINUTO
BIMBO < 2ANNI: 30-50 ATTI /MINUTO
BIMBO 2-12 ANNI: 20-30 ATTI/MINUTO
DINAMICA DEL RESPIRO
TACHIPNEA
FREQUENZA > 20 ATTI/MINUTO
BRADIPNEA
FREQUENZA< 10 ATTI/MINUTO
FREQUENZA DEL RESPIRO
PROCESSI FISIOLOGICI NEL MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI
GASSOSI
1) VENTILAZIONE
2) PERFUSIONE
3) DIFFUSIONE
SI DEFINISCE
VENTILAZIONE ALVEOLARE
IL VOLUME DI ARIA CHE NELL’UNITA’ DI TEMPO PARTECIPA
AGLI SCAMBI RESPIRATORI
RAPPORTO
VENTILAZIONE/PERFUSIONE(V/Q)
ALTO V/Q AGLI APICI
BASSO V/Q ALLE BASI
I GAS ALVEOLARI (O2 e CO2) DIFFONDONO ATTRAVERSO LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE COSTITUITA DA:
- SURFACTANTE ALVEOLARE
- EPITELIO ALVEOLARE
- INTERSTIZIO
- ENDOTELIO CAPILLARE
Componenti del sistema respiratorio
• Complesso motorio toraco-polmonare
(lavoro respiratorio)
• Vie aeree di conduzione (resistenze al flusso)
• Spazio alveolare(superficie di scambio)
Lo spazio alveolare
Influenza:
La Superficie di scambio
(importante per PaO2 meno per PaCO2)
La Compliance polmonare(somma della compliance di tutti gli alveoli)
Lo scambio di O2 e CO2 segue vie diverse
• Lo scambio di O2 è funzione della Superficie alveolare( CFR CV)
• Lo scambio di CO2 è funzione dellaVentilazionealveolare(Vt-Vd) x Fr
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
> GLOBALE DA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
> IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA* ACUTA
* CRONICA
> IPOSSIEMICA IPERCAPNICA
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA
Il polmone non è in grado di garantire una adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di
eliminare correttamente la CO2
PaO2<60mmHg PaO2<60mmHg(P/F<300) (P/F<300)
fatica respiratoria fatica respiratoriaPaCO2<40mmHg PaCO2>40mmHg
IPOSSIEMICA IPOSSIEMICAIPERCAPNICA
LUNG FAILURE PUMP FAILURE
DEFICIT VENTILATORIO
LUNG FAILURE PUMP FAILURE
DIFETTO DI SCAMBIO GASSOSO IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
Pa CO2 =/+ Pa CO2 +++
Pa O2 - Pa O2 - - -
LUNG FAILURE
Edema polmonareArds Polmonite
PUMP FAILURE
BpcoM.neuromuscolari
Quadri patologici mistiPneumonia in bpco, asma grave ecc.
CLASSIFICAZIONE
INSORGENZA CARATTERISTICHE
IR ACUTA
IPOSSIEMICA
IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA
IR CRONICA
IR CRONICARIACUTIZZATA
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA
IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA A) VIE AEREE SUPERIORI:
PATOLOGIE DEL LARINGEEDEMA DI GLOTTIDE
TUMORICORPI ESTRANEI
B) POLMONARI:PNXTEP
POLMONITEASMAARDS
C) CARDIACHE:EPA
DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA
IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA
A) MALATTIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO:* MALATTIE DELLE VIE AEREE (es.ASMA)* MALATTIE PARENCHIMALI (es.FIBROSI)* MALATTIE VASCOLARI (es.VASCULITI)
* MALATTIE DELLA PLEURA * MALATTIE DELLA PARETE TORACICA
* MALATTIE MUSCOLARI
B) MALATTIE CARDIOVASCOLARI
C) DISTURBI PSICHICI
D) ALTITUDINE
E) MISCELLANEA(es.ipertiroidismo)
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA
IPOSSIEMICA IPERCAPNICA
A) DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI (es. FARMACI)
B) PATOLOGIE DEL MANTICE VENTILATORIO (es. CIFOSCOLIOSI)
C) BRONCOPNEUMOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE (BPCO)
CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA
- Insufficienza Respiratoria da carenza O2 ambientale
- Ostruzione delle grandi vie aeree
- Insufficiente Motilità del complesso toraco muscolare
- Insufficienza Polmonare (vie aeree/parenchima )
- Insufficienza Cardio-circolatoria
- Insufficienza cellulare
IRA da carenza ambientale
Respirare in ambienti privi di O2 :
- POZZI NERI- CANTINE- LOCALI SATURI DI METANO o CO2
OSTRUZIONE DELLE GRANDI VIE AEREE
• Edema della glottide
• Caduta della lingua (ipotonia linguale)
• Corpi estranei in laringe o trachea
PRINCIPALI MALATTIE
OSTRUTTIVE
• Paralisi corde vocali• Stenosi tracheale• Tumori tracheali• Bronchiectasie• Panbronchiolite diffusa• Bronchiolite fibrosa
obliterante• Bronchite cronica• Asbestosi• Asma• Enfisema • Fibrosi cistica
Insufficiente motilità del complesso toraco-diaframmatico
• Deficit della via nervosa bulbo-frenica
• Deficit muscoli respiratori
• Grave cifoscoliosi
• Lesioni traumatiche della parete toracica(Contusioni del parenchima, emotorace, pneumotorace, volet, lacerazioni diaframmatiche)
• Aumento della pressione intra-addominale
(>20 mmHg.)
INSUFFICIENZA CARDIO CIRCOLATORIA
- Insufficienza Ventricolare sin. (E.P.A.)
- Sindromi da bassa portata :a) da ipofunzione cardiaca globaleb) ipovolemie assolute o relative
- Anemie- Emoglobine patologiche (carbossiemoglobina /
metaemoglobina)
INSUFFICENTE CAPTAZIONE CELLULARE
- Intossicazioni da CO (coHb >2%)
- Metaemoglobinemie (Met >1.5%)
- Intossicazioni da Cianuri
ATTEGGIAMENTO DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE DISPNOICO
ANAMNESI MIRATA ED ESAME OBIETTIVO
• DISPNEA (Da quanto tempo? Esordio/evento scatenante? Andamento?)
• DOLORE TORACICO - TOSSE – ESCREATO –EMOTTISI – FEBBRE
• PATOLOGICA REMOTA (BPCO? Asma? Cardiopatia?)• FARMACOLOGICA• ALLERGICA• BRONCOASPIRAZIONE (in presenza di secrezioni
abbondanti)
ATTEGGIAMENTO DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE DISPNOICO
• ABC• STATO DI COSCIENZA (Kelly – GCS) E
COMPORTAMENTO (Agitazione – Confusione)• POSIZIONE SEDUTA / SEMISEDUTA• CIANOSI? FATICA RESPIRATORIA? PATTERN
RESPIRATORIO – SEGNI DI OSTRUZIONE DELLE ALTE VIE
• MISURAZIONI E MONITORIZZAZIONI (PA – FC –ECG – FR – SpO2 – EGA - Diuresi)
• ACCESSO VENOSO• RX TORACE
SCALA DI KELLY
• Kelly 1 Pz sveglio, esegue tre ordini semplici
• Kelly 2 Pz sveglio, esegue solo ordini semplici
• Kelly 3 Pz sonnolento, risvegliabile a comando verbale
• Kelly 4 Pz sonnolento, risvegliabile a stimoli fisici
• Kelly 5 Pz in coma, senza alterazioni tronco-encefaliche
• Kelly 6 Pz in coma, con alterazioni tronco-encefaliche
GLASGOW COMA SCALESCORE
APERTURA OCCHI Spontanea
Agli stimoli verbali
Al dolore
Nessuna
Punteggio apertura occhi
4
3
2
1
A
RISPOSTA VERBALE Orientata, appropriata
Confusa
Parole inappropriate
Suoni incomprensibili
Nessuna
Punteggio risposta verbale
5
4
3
2
1
B
RISPOSTA MOTORIA Obbedisce al comando
Localizza il dolore
Retrae al dolore
Flette al dolore
Estende al dolore
Nessuna
Punteggio risposta
motoria
6
5
4
3
2
1
C
Punteggio del GCS: A + B + C
MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1) DISPNEA
2) ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA
3) CEFALEA
4) EDEMA DELLA PAPILLA OTTICA
5) REPERTI ALL’ESAME POLMONARE
6) TACHICARDIA
7) CIANOSI
SINTOMI E SEGNI
IPOSSIA
• Cianosi• Tachiaritmia (incremento della portata cardiaca)• Dispnea e tachipnea• Eventuali turbe neurologiche (deficit attenzione,
umore, discinesie motorie, agitazione psicomotoria, insonnia)
• Aumento pressione polmonare • Maggiore produzione di eritropoietina con
conseguente poliglobulia nell’ipossiemia cronica• Cuore polmonare cronico nell’ipossiemia cronica
SINTOMI E SEGNI
IPERCAPNIA
• Encefalopatia caratterizzata da: � Turbe della coscienza (disorientamento temporo-
spaziale; deficit di attenzione, orientamento, comprensione, percezione, vigilanza)
� Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale)
• Stupor• Coma
DISPNEA
SGRADEVOLE SENSAZIONE SOGGETTIVA DI MANCANZA DI RESPIRO O FAME D’ARIA
“Modo di respirare faticoso, difficoltoso, scomodo e poco piacevole,
anche se non doloroso”Comroz 1955
“Percezione di una respirazione difficoltosa e penosa”
Società Europea di Fisiopatologia Respiratoria 1984
GRADI DI DISPNEAMedical Research Council
• Grado 1Dispnea per esercizi strenui
• Grado 2Mancanza di respiro per una rapida salita
• Grado 3Cammino più lento degli altri a causa della dispnea o si ferma per respirare
• Grado 4Si ferma per espirare poco dopo circa 100 m o dopo pochi minuti sul piano
• Grado 5Troppa dispnea anche solo per uscire da casa o per vestirsi o per spogliarsi
DIAGNOSI
• Emogasanalisi arteriosa (EGA)misurazione dei gas nel sangue 02, CO2, pH
• Spirometriavalutazione volumi respiratori
• Radiografie al toracediagnosi di broncopneumopatia, versamento pleurico, aumento aia cardiaca
• Esame espettoratonatura eventuali infezioni
APPROCCIO ALLA LETTURA DI UN EGA
• Pressione parziale di Ossigeno PaO2
• Pressione parziale di Anidride Carbonica PaCO2
• pH
• Rapporto PaO2/FiO2 (P/F: valuta l’entità effettiva dello scambio gassoso in corso di O2 terapia
• Bicarbonati HCO3-
• Compenso
IN UN EGA CHE COSA CERCHIAMO?
• COME E’ LA VENTILAZIONE ALVEOLARE QUINDI PaCO2
• COME E’ LO SCAMBIO GASSOSO QUINDI RAPPORTO P/F
• COME E’ L’EQUILIBRIO ACIDO/BASE QUINDI pH, PaCO2, HCO3
• E’ UN DISTURBO SEMPLICE O MISTO• CONTROLLARE IL COMPENSO ATTESO• GUARDARE IL GAP ANIONICO
PaCO2 (>45mmHg)=ipoventilazione alveolare
• Depressione dei centri respiratori (morfina, ipnotici, ecc.)
• Alterazione delle vie di conduzione spinale (traumi, neuropatie)
• Patologie neuromuscolari (miastenia)
• Patologie della muscolatura respiratoria (distrofie)
• Anomalie gabbia toracica (cifoscoliosi)
• Ostruzione delle alte vie aeree
• Fatica respiratoria (bpco asma)
PaCO2 bassa <35 =iperventilazione
• Risposta ad uno stato ipossico (epa, ards)
• Disordini metabolici (acidosi diabetica, renale, lattica; insufficienza epatica)
• Alterazioni psicogene o del SNC
• Farmacologica (salicilati beta2-agonisti, derivati metilxantine ecc.)
• Febbre, sepsi
• Gravidanza
Indice di scambio gassoso
PaO2/FIO2
>350 normale
<350 deficit lieve
300-200 “ media gravità (ALI)
<200 “ grave (ARDS)
Es . PaO2 60/FiO2 0.21% = 286 lieve deficit
PaO2 60/FiO2 0.5 %= 120 grave deficit
EGA
• PaO2 V.N. 80-100 mmHg
• PaCO2 V.N. 33-44 mmHg
• pH V.N. 7.35-7.45
• P/F V.N. > 400
PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR
pH 7.30 7.25
Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale
>30apm
Segni neurologici
Rallentamento psicomotorio,
cefalea
Encefalopatia con alterazione
stato di coscienza
PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR
pH 7.15 7.10
Segni respiratori Affaticamento dei muscoli della
respirazione
Bradipnea
Segni neurologici
Encefalopatia
Aggravamento sintomi
Stupor, coma
TRATTAMENTO
TRATTAMENTO SINTOMATICO
VENTILAZIONE ASSISTITAMECCANICA CONVENZIONALEVENTILAZIONE NON INVASIVA
TRATTAMENTO EZIOLOGICOCRISI ASMATICA
INSUFFICIENZA CARDIACA SNPOLMONITI
EMBOLIA POLMONARE
TRATTAMENTO SINTOMATICO
Prevede l’ossigenoterapia per ottenere una saturazione di ossigeno (SaO2) > o = al 90%, soglia al di la della quale una ipossiemia si può complicare in ipossia (diminuzione dell’ossigeno
nelle cellule)
OSSIGENOTERAPIA
• L’obiettivo fondamentale del trattamento dell’IRA è la fornitura di O2 ai tessuti
TOSSICITA’ LEGATA ALL’OSSIGENOTERAPIA
ALTERAZIONE DELLA NORMALE FISIOLOGIA
DANNI TISSUTALI OSSIGENO INDOTTIPolmonariOculari
Neurologici
VENTILAZIONE ASSISTITAMECCANICA CONVENZIONALE
In pazienti con:
disturbi di coscienzaesaurimento respiratorioacidosi respiratoria grave
stato di shock associato a IRApatologie neuro-muscolari
ingombro bronchialealterazione della deglutizione
VENTILAZIONE ASSISTITAVENTILAZIONE NON INVASIVA
in paziente con:
Dispnea severaTachipnea (FR>30-35/min)
TachicardiaUso dei muscoli accessori respiratori
Respiro paradossoSaO2 88-92 con M. Venturi FiO2 50%
Rantoli bilateraliKelly 1-2
CHE COSA E’ LA CPAP?
Il paziente respira in modo spontaneo in un sistema chiuso,
all’interno del quale è costantemente presente una pressione maggiore
rispetto a quella atmosferica. Al paziente viene quindi applicata
una pressione positiva costante durante tutto il ciclo respiratorio.
CHE COSA E’ LA CPAP
Permette il reclutamento di aree del polmone non pervie con conseguente aumento della CFR
Aumento della compliance polmonare
Riduzione del lavoro respiratorio
Riduzione delle aree di shunt intrapolmonare
Miglioramento della ossigenazione del paziente
Aumento della capacitaAumento della capacita’’ funzionale residuafunzionale residua
Ridistribuzione del liquido extravascolareRidistribuzione del liquido extravascolare
Miglioramento degli scambi gassosiMiglioramento degli scambi gassosi
LL’’Aumento delle pressioni Aumento delle pressioni intratoraciche determinano:intratoraciche determinano:
Riduzione del precarico ventricolare sinistro e del Riduzione del precarico ventricolare sinistro e del postcarico per bassi livelli di PEEP postcarico per bassi livelli di PEEP
Diminuzione della gittata cardiaca per riduzione del Diminuzione della gittata cardiaca per riduzione del precarico ed aumento del postcarico ventricolare destroprecarico ed aumento del postcarico ventricolare destro
CHE COSA E’ LA PSV?
Il paziente è in assistenza respiratoria parziale che sostiene
uno sforzo ventilatorio spontaneo, con un incremento di pressione positiva delle vie aeree
in fase inspiratoria (PS)
CHE COSA E’ LA PEEP?
Serve per fornire una pressione di fine espirazione positiva, per
reclutare il numero maggiore di alveoli che siano parzialmente
imbibiti (es. trasudato) o atelettasici per compressione. Il reclutamento
migliora lo scambio gassoso.
Clinica dell’ IRA(Paziente candidato ad un supporto ventilatorio)
• Paziente agitato, sensazione di fame d’aria
• Tachicardia
• Tachipnea fr > 30/35 min.
• Uso dei mm. accessori inspiratori
• Respiro paradosso
• SaO2 88-92 con m. Venturi FiO2 50%
• Rantoli crepitanti o sub crepitanti bilaterali
Indici predittivi di fallimento della NIV nel paziente con I.R.A. ipossiemica
- ARDS
- Età > 40 anni
- PaO2/FiO2 <146 dopo 1 h. NIV
- Intolleranza all’interfaccia
- Tachipnea persistente, respiro paradosso
- Difficoltà ad espettorare
Segni di risposta positiva all’uso della CPAP (dopo 1 h. di applicazione)
• Incremento di PaO2/FiO2 >150
• Frequenza Respiratoria < 20-25
• Stabilità emodinamica
• Sopportazione dell’interfaccia
Monitoraggio della NIV
• EGA 1°-2°- 4°-6°- 12° h.
• SaO2 continua
• ECG
• Pressione arteriosa
• Frequenza Respiratoria
CONTROINDICAZIONI ALLAVENTILAZIONE NON INVASIVA
• ARRESTO CARDIOCIRCOLATORIO
• COMA
• ASSENZA DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE AEREE
• CRISI CONVULSIVE
• INSTABILITA’ EMODINAMICA
• IMA RECENTE
• TURBE DEL RITMO MAGGIORI
• SECREZIONI RESPIRATORIE ABBONDANTI
• PNEUMOTORACE
• DEFORMAZIONI DELLA FACCIA
INDICAZIONI DELLA NIVIN EMERGENZA
A) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA DA RIACUTIZZAZIONE DI
BPCO
B) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA DA EPAc
QUALE INTERFACCIA PAZIENTE/VENTILATORE
• MASCHERA NASALE
• MASCHERA FACCIALE
• CASCO
CPAP
SISTEMA CPAP DI BOUSSIGNAC
Sistema molto semplice, utile soprattutto in ambito ospedaliero.L’ossigeno entra in un connettore
adattato ad una maschera e dotato di una serie di microcanalicoli: la
turbolenza generata dalla collisione delle molecole di O2 trasforma il
flusso in pressione.
IRCBPCO RIACUTIZZATA
Il 60% dei pazienti con IRC sono affetti da patologie ostruttive, soprattutto bronchiti
croniche
I quadri di scompenso della BPCO consistono in un aggravamento generalmente rapido e
reversibile della funzionalità respiratoria con aumento della dispnea e peggioramento
dell’ematosi
La gravità dei quadri di scompenso èvariabile potendo variare da forme ben tollerate e gestibili ambulatorialmente sino alle forme di IRA che richiedono
una immediata rianimazione
BPCO aspetti patologici
• ASMA
• BRONCHITE CRONICA
• ENFISEMA
Fisiopatologia del BPCO
- Limitazione del flusso espiratorio
(elevata costante di t. espiratorio)
- Intrappolamento di aria a fine espirazione
(iperdistensione dinamica)
- PEEP intrinseca(presenza di una certa pressione positiva a fine espirazione)
Iperinflazione dinamica
Impossibilità del volume polmonare, a fine espirazione, di ritornare alla capacitàpolmonare residua (CFR) passiva prima che inizi la successiva inspirazione
FISIOPATOLOGIA BPCOSSi verifica una esacerbazione della flogosi bronchiale
che aggrava a sua volta il lavoro dei muscoli respiratori
• ANOMALIE BIOCHIMICHE E ISTOPATOLOGICHE
• ALTERAZIONI MECCANICHE
• ALTERAZIONI DEGLI SCAMBI GASSOSI
• MODIFICAZIONI DELL’ATTIVITA’ DEI CENTRI RESPIRATORI
Fatica muscolare
Condizione nella quale vi è la perdita della capacità di sviluppare forza e velocità da parte di un muscolo sottoposto ad un carico meccanico, reversibile con il riposo.
La fatica dei muscoli respiratori è la stessa che genera il dolore anginoso: un fabbisogno di energia maggiore alla possibilità di soddisfarlo.
Perché il paziente BPCO diventa ipercapnico?
Perché il lavoro respiratorio (pressione sviluppata per ottenere un determinato volume
corrente Vt) necessario per mantenere un adeguato livello di PaCO2 diventa
insostenibile
LAVORO RESPIRATORIOCosa è il lavoro respiratorio?
Misura il post carico dei muscoli respiratori cioè la resistenza che si oppone alla loro
contrazione.L’aumento del post carico crea affaticamento dei muscoli e quindi determina una diminuita
capacità di generare forza, una aumentata ritenzione di CO2 ed ipossia.
Manifestazioni del sovraccarico dei muscoli respiratori e del loro
affaticamento
Aumento della frequenza respiratoria
Movimenti respiratori incoordinati
Ipercapnia ed acidemia respiratoria
Caduta terminale della frequenza respiratoria e del volume/minuto
Movimenti respiratori incoordinati
• Paradosso addominale (abnorme rientramento dell’addome durante
l’inspirazione spontanea espressione di affaticamento del diaframma)
• Respiro alternante (alternarsi del paradosso addominale e del respiro normale, con spostamento della parete addominale
verso l’esterno, durante l’inspirazione)
CAUSE DELLE BPCOS
• FATTORI INTERCORRENTI (Pneumotorace -Pneumopatie infettive – Embolia polmonare)
• AGGRAVAMENTO DI PATOLOGIE CONCOMITANTI (Insufficienza cardiaca Sn)
• RIACUTIZZAZIONE DI BPCO (Dispnea – Tosse – Broncorrea)
ESAMI DI LABORATORIO IN BPCOS
• EMATOCHIMICI
• EGA
• MICROBIOLOGIA DELLE SECREZIONI BRONCHIALI
• RX TORACE
• PFR E PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO
• ECG ED ECOGRAFIA CARDIACA
BPCOspirometria
• CV normale o diminuita (v.n. 5-6 l)
• VEMS ridotto (v.n. 3 l)
• VEMS/CV < 80%
• CFR aumentata
• CPT aumentato
DIAGNOSI BPCOSI segni clinici possono essere raggruppati in 4
categorie
• GENERALI (astenia, confusione, ipersudorazione da ipercapnia)
• RESPIRATORI (dispnea, ortopnea, dispnea sibilante con ostacolo al linguaggio, polipnea superficiale, respiro paradosso, uso dei muscoli accessori, segno di Campbell)
• CARDIO – VASCOLARI (aumento FC, tachiaritmie, segni cuore polmonare acuto, segni di shock)
• NEUROLOGICI (agitazione, disturbi della Co, cefalea, sonnolenza sino al coma, encefalopatia respiratoria con tremore a battito d’ali)
TERAPIA BPCOS
Gli obiettivi della terapia per la broncopneumopatia cronica ostruttiva scompensata sono:
- Riduzione dei sintomi (dispnea)
- Miglioramento della tolleranza agli sforzi
- Miglioramento della qualità di vita
- Limitazione delle complicanze della malattia (esacerbazioni acute, cuore polmonare)
TERAPIA BPCOS
• TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
• TRATTAMENTO DEI FATTORI INDIVIDUALI
• OSSIGENOTERAPIA
• VENTILAZIONE ASSISTITA
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
• BRONCODILATATORI
• CORTICOSTEROIDI
• ANTIBIOTICI
• MUCOLITICI
OSSIGENOTERAPIAL’ossigenoterapia può aumentare la sopravvivenza
nei pazienti con una ipossiemia grave.
La maschera tipo Venturi è il sistema che rilascia la FiO2 nel modo più stabile.
Nel paziente con BPCOS ipercapnico è sufficiente una FiO2 = 24 – 28 %
Nel paziente ipercapnico si controlla l’EGA 20 –30 minuti dopo l’inizio dell’O2 terapia per regolare
la FiO2 ed evitare una acidosi respiratoria minacciosa
VENTILAZIONE ASSISTITA
• VENTILAZIONE ARTIFICIALE TRADIZIONALE
• VENTILAZIONE NON INVASIVA
Quando applicare un supporto ventilatorio nel BPCO
Encefalopatia Ipercapnica(agitazione>sopore>coma)
Instabilità Cardiovascolare(ipertensione, tachicardia aritmie)
Fatica Muscolare( mm. accessori, respiro paradosso, tachipnea)
Quando deve essere preso in considerazione un supporto ventilatorio nel
BPCO ?
• Paziente confuso, agitato, sonnolento• Instabilità cardio circolatoria (tachiaritmie)• Respiro paradosso (il paziente ”spancia”)• Ingombro bronchiale• Ph <7.35 PaCO2 > 70• Grave tachipnea fr >30 min.• SaO2 <90 FiO2 50% (PaO2/FiO2 <150)
Strategia ventilatoria nel BPCO
• Mettere a riposo i muscoli respiratori
• Correggere la meccanica toraco/polmonare
INDICAZIONI ALLA VENTILAZIONE ARTIFICIALE TRADIZIONALE
• STATO DI COMA
• INSTABILITA’ EMODINAMICA
• GRAVE OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE
• PH < 7.2
• SpO2 < 90 mm/hg con FiO2 > 50 %
Paziente BPCO candidato alla NIV
• Ph 7.2 - 7.35
• Tachipnoico
• Non ostruito o con una certa capacità ad
espettorare
• Abbastanza collaborante
• Assenza di dismorfismi o patologie facciali
CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE ALLA VENTILAZIONE NON INVASIVA
(NIV)• COMA• CRISI CONVULSIVE• ASSENZA DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE
AEREE• INSTABILITA’ EMODINAMICA• TURBE DEL RITMO MAGGIORI• RECENTE CHIRURGIA ORALE ED ESOFAGO –
GASTRICA• DEFORMAZIONI DELLA FACCIA• RIFIUTO DELLA TECNICA
CONTROINDICAZIONI RELATIVE E/O MOTIVI DI CAUTELA ALLA NIV
• ANGINA PECTORIS
• IMA RECENTE
• EDENTULIA
• PAZIENTE CON BARBA
• PAZIENTI MOLTO ANSIOSI
CRITERI DI EFFICACIA DELLA NIV
• FR < 20 – 25 ATTI / MINUTO
• STABILITA’ EMODINAMICA
• BUONA TOLLERABILITA’ALL’INTERFACCIA
• P/F > 150
• PH ARTERIOSO > 7.35
CRITERI DI NON EFFICACIA DELLA NIV
• PAZIENTE IN COMA O NON COLLABORANTE
• ECCESSO DI SECREZIONI
• INSTABILITA’ EMODINAMICA
• DEFICIT DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE AEREE
• P/F < 150
• PH ARTERIOSO < 7.3
• INTOLLERANZA ALL’INTERFACCIA
• NECESSITA’ DI NIV > 72 ORE
Ruolo della NIV nel BPCO
• Utilizzo nelle riacutizzazioni della IRC
• Ventilazione domiciliare nel grave ipercapnico
• Svezzamento dalla protesi ventilatoria invasiva
Quale interfaccia ?
• Olive nasali (Pillows)
• Maschere nasali
• Maschere facciali
• Casco
TERAPIAcannula nasale
• Cannule nasali: sono due tubuliche vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto.
• Vantaggi: meno fastidiose della maschera, permettono tempi prolungati di applicazione.
• Svantaggi: basse e non valutabili concentrazioni massimali di O2
disponibili per l’inspirazione.
TERAPIAmaschera semplice
• Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Permettono la somministrazione di O2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso èpari a 6L/min.
• Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono all’ ipercapnia.
TERAPIA maschera di Venturi
TERAPIA maschera di Venturi
• Maschera di Venturi: sfrutta l’effetto Venturi per erogare concentrazioni di O2 costanti; l’O2 sotto pressione passa attraverso uno stretto orifizio oltre il quale, aumentando la velocità, determina una pressione subatmosferica che risucchia l’aria ambiente dentro il sistema.
• Sono disponibili maschere che variando la misura dell’orifizio ed il flusso, consentono di impostare la FiO2 a 24%, 28%, 31%, 35%, 40%, 50%,60%.
CODICE ROSSO
DRIIIIIIIN
GESTIONE DELLA CHIAMATASCHEMA DI VALUTAZIONE GENERALE
SITUAZIONE:* DIFFICOLTA’ A RESPIRARE
* SENSAZIONE DI SOFFOCAMENTO* MANCA IL RESPIRO
* MANCA L’ARIA* NON RIESCE A PARLARE
SUDDIVISIONE IN CLASSI DI ETA’:RISCHIO DI PATOLOGIE DIFFERENTI
LATTANTE < 1 ANNO
INFANZIA TRA 1 E 7 ANNI
ETA’ GIOVANILE – ADULTA, < 40 ANNI
ETA’ ADULTA > 40 ANNI
ETA’ AVANZATA
RICERCA DEI SEGNI DI GRAVITA’INDICE DI SITUAZIONE A RISCHIO
RICERCA DI FATTORI DI RISCHIOPER PATOLOGIA GRAVE
INVIO DEL MEZZO DI SOCCORSOADEGUATO AL CASO
SEQUENZE OPERATIVE IN AUTOMEDICA
PAZIENTE COSCIENTE• anamnesi• esame clinico del paziente• ossigenoterapia• PA e saturimetria• ECG (se possibile)• incannulamento vena• cateterismo vescicale eventuale • farmaci specifici diretti a correggere le cause
dell’IR• trasporto del paziente in DEA o PS più idoneo
SEQUENZE OPERATIVE IN AUTOMEDICA
PAZIENTE NON COSCIENTE
ABC
Se le valutazioni danno esito negativo
RCP
PRONTO SOCCORSO
SEQUENZE OPERATIVE IN PRONTO SOCCORSO
• paziente cosciente
• anamnesi • esame clinico del paziente• EGA • ossigenoterapia• incannulamento vena e prelievo sangue per ematochimici• PA ed ECG • farmaci specifici diretti a correggere le cause dell’IR• RX torace• cateterismo vescicale• ricovero in Unità di terapia intensiva, in post-intensiva,
in reparto specialistico pneumologico, o reparto di medicina interna
SEQUENZE OPERATIVE IN PRONTO SOCCORSO
PAZIENTE NON COSCIENTE
ABC
Se le valutazioni danno esito negativo
RCP
CONCLUSIONI
DEFINIZIONE
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
CLASSIFICAZIONE
DIAGNOSI
TERAPIA
GRAZIE PER
L’ATTENZIONE