6

Universitatea de Vest „Vasile Goldiș” din Arad

Facultatea de Medicină, Farmacie și Medicină Dentară

Specializarea: Medicină Disciplina: Psihiatrie

Corelații între bolile cardiovasculare și

deteriorarea cognitivă

Coordonator științific:

Prof. Univ. Dr. Delia Marina Podea

Absolvent:

Herman L. Raluca Maria

Arad

2013

7

8

INTRODUCERE

În era tehnologiei, mai ales în țările în curs de dezvoltare, oamenii s-au axat mai

degrabă pe bunăstarea materială decât pe cea mentală. Stilul de viață haotic, consumul

excesiv de toxice, nivelul ridicat de stress, folosința excesivă a computerului sau

televizorului, în detrimentul relațiilor interumane ne lasă mai puțin pregătiți pentru

modificările fiziologice care se produc în creierul nostru odată cu procesul de îmbătrânire.

Deteriorarea cognitivă reprezintă un sindrom al funcționării cerebrale, care implică

apariția și evoluția deficitului cognitiv, dincolo de limitele normale pentru o persoană de o

anumită vârstă, educație și nivel de trai, fără a afecta activitățile zilnice ale acestei persoane.

Din această cauză, în mare parte, deteriorarea cognitivă este trecută cu vederea atât de către

pacient cât și de către anturajul acestuia, simptomele fiind atribuite procesului fiziologic de

îmbătrânire. Totuși, de multe ori deteriorarea cognitivă este doar vârful unui aisberg numit

demență, pacienții fiind aduși la spital abia când simptomele sunt atât de accentuate încât

familia sau anturajul nu se mai pot descurca cu ei. [3]

Așadar, în această lucrare, mi-am propus să analizez principalii factori de risc

cardiovasculari ai deteriorării cognitive și felul în care aceștia influențează evoluția bolii. De

asemenea, mi-as dori să trag un semnal de alarmă în privința diagnosticării corecte a acestei

afecțiuni și instituirea unui tratament adecvat de la primele simptome, îmbunătățind astfel atât

calitatea vieții celor afectați de acestă boală cât și a celor în grija cărora se află.

Și nu în ultimul rând aș dori să atrag atenția asupra importanței unui stil de viață

sănătos (dietă sănătoasă, activități fizice regulate, menținerea relațiilor sociale, evitarea

abuzurilor de orice fel și a stresului) deoarece, în goana pentru stabilitate materială, funcții

executive sau distracție, ar fi bine să încercăm să nu neglijăm sănătatea noastră psihică,

pentru că bătrânețea ne așteaptă pe fiecare dintre noi și e de datoria noastră ca adulți să fim

pregătiți să o îmbrățișăm și să ne bucurăm de ea.

9

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1

1. Date generale. Context științific actual

Fenomenul de îmbătrânire demografică cu care se confruntă societatea modernă are

implicaţii în plan social, economic, medical și în planul îngrijirilor propriu-zise. Numărul

persoanelor în vârstă este în continuă creştere, estimându-se că în anul 2050 aproximativ 5%

din populaţia Statelor Unite ale Americii va depăși vârsta de 85 de ani. [1]. Nu numai Statele

Unite ale Americii sunt afectate de fenomenul de îmbătrânire a populaţiei, ci și continentul

European. Datorită scăderii natalităţii în ultimele decenii și a declinului populaţiei tinere, în

raportul EUROPOP din 2011 se estima că până în anul 2060 indivizii cu vârsta mai mare de

65 de ani vor alcătui aproximativ 29,5% din totalul populație Uniunii Europene, față de

17,5% la data întocmirii raportului. [2]

În România fenomenul de îmbătrânire demografică (creşterea populaţiei vârstnice

concomitent cu scăderea celor tineri) a luat amploare în ultimii ani, odată cu căderea

regimului comunist și legalizarea avorturilor, creşterea speranţei de viaţă dar și datorită

fenomenului de emigrare. Conform Institutului Naţional de Statistică, populaţia cea mai

îmbătrânită din România, în 2012, se afla în regiunile Sud-Muntenia şi Sud-Vest Oltenia unde

ponderea populației vârstnice era de 16,8% respectiv 16,5%. Din punct de vedere socio-

demografic acest proces afectează preponderent zona rurală, comparativ cu cea urbană,

aproximativ 19% din populaţia acestei zone depășind vârsta de 65 de ani. În iulie 2010

ponderea populaţiei vârstnice, la noi în țară, ajunsese la 14,9% în comparație cu anul 1992

când era de 11%. [3]

Se estimează că până în anul 2030 ponderea populației tinere din România va scădea

ajungând la 9,2% de la 14,2%, iar a populaţiei vârstnice va creşte până la 28,8%, urmând ca

până în 2050 populaţia vârsnică să reprezinte 31,5% din totalul populaţiei României. [3]

10

Creşterea speranţei de viaţă la nivel mondial a contribuit la creşterea prevalenţei

tulburărilor cognitive asociate vârstei şi a cazurilor de demenţă, cu consecințe mai ales

financiare și asupra domeniului medical, persoanele de vârsta a treia fiind principalii

consumatori de servicii medicale. În anii '90 erau aproximativ 4 milioane de americani

diagnosticați cu demenţă Alzheimer [4] și se estimează că în anul 2050 vor suferi de această

boală peste 14 milioane [5]. Demenţa nu afectează doar Statele Unite ale Americii, în Europa

anului 2000 au fost înregistrate 8 milioane de cazuri de demență, determinând Organizaţia

Mondială a Sănătăţii (OMS) să includă problemele îmbătrânirii între primele cinci probleme

de sănătate ale lumii, împreună cu bolile cardiovasculare, SIDA, cancer și patologia legată de

alcool. [6]

“Termenul de « îmbătrânire » desemnează în primul rând un fenomen individual,

respectiv cel al incidenţei vârstei în dimensiunile sale biologice şi psihologice asupra

persoanei, de la naştere până la deces. Prin « îmbătrânire demografică » se înţelege creşterea

relativă a ponderii populaţiei vârstnice de 60 ani şi peste, în totalul populaţiei, ca un proces

ferm şi de lungă durată, paralel cu scăderea numărului de persoane din grupul tânăr de

populaţie aparţinând vârstei de 0-14 ani, în timp ce ponderea persoanelor adulte, de 15-59 ani

înregistrează modificări nesemnificative. Îmbătrânirea patologică desemnează subiecţii care

prezintă afecţiuni cerebrale vasculare şi degenerative legate de vârstă, dar nu determinate de

aceasta.1”

Deteriorarea cognitivă sau deficitul cognitiv ușor reprezintă starea clinică

caracterizată printr-un declin al funcţiei cognitive mai accentuat decât declinul aşteptat pentru

o persoană de o anumită vârstă și pentru un anumit nivel educaţional, care în schimb, nu

interferă cu activităţile zilnice ale individului. Această etapă este deseori una de tranziție între

îmbătrânirea normală și demență.

Deficitul cognitiv ușor include afectarea mai multor funcţii psihice: gândirea,

memoria, concentrarea, atenţia, rezolvarea problemelor, controlul emoţional, motivaţia,

capacitatea de abstractizare şi secvenţializare a acţiunilor. Unii autori consideră această

afecțiune ca fiind un stadiu incipient al demenţei Alzheimer. [7]. Dintre indivizii cu

1 Consiliul național al persoanelor vârstnice – Îmbătrânirea populației în context european și în România; mai

2009

11

deteriorare cognitivă între 50-80% vor dezvolta în evoluţie demenţă. În decursul unui an 6-

10% dintre pacienţii cu deficit cognitiv ușor v-or progresa spre demenţă, comparativ cu

vârstnicii sănătoși a căror rată de progresie e de 1-2%. Există, de asemenea, unele date care

afirmă că rata de progresie spre demență a celor cu deficit cognitiv ușor este mai mare, de 17

sau chiar 25%/an, putând ajunge până la 50% în 5 ani şi 100% în următorii 10 ani. [8]

Toate aceste date subliniază importanța diagnosticării deficitului cognitiv în stadii

precoce şi instituirea unui tratament adecvat pentru îmbunătățirea funcţiei cognitive globale a

individului şi a încetini progresia spre dementă. Acest proces ar contribui la îmbunătăţirea

calităţii vieţii și scăderea costurilor de îngrijire a vârstnicului. Recunoaşterea atât de către

anturaj cât și de către medicul de familie a simptomelor deficitului cognitiv ușor, care adesea

sunt ignorate sau etichetate greșit ca simptome ale îmbătrânirii, precum și tratarea adecvată a

acestei afecţiuni, ar putea duce la scăderea numărului de persoane cu demență.

CAPITOLUL 2

Conceptul de deteriorare cognitivă – definiție, istoric, epidemiologie, factori de risc,

fiziopatologie, clasificare și modificări neuropatologice

2.1. Definiţie

Deficitul cognitiv uşor este definit ca fiind un stadiu intermediar între declinul

cognitiv normal asociat vârstei și mult mai gravul declin cognitiv al demenței. [9]. El

reprezintă o stare clinică caracterizată printr-o deteriorare a funcției cognitive mai mare decât

ne-am astepta de la un individ de o anumită vârstă și un anumit nivel educațional.

Deficitul cognitiv ușor definește starea clinică caracterizată prin:

tulburări de memorie menţionate de către pacient și familie, medicului;

activităţi zilnice cotidiene normale;

12

funcţie cognitivă globală normală;

afectarea memoriei sau a altor funcţii cognitive;

scorul CDR între 0,5-1;

vârsta cuprinsă între 60 și 89 de ani; [10,11]

2.2. Istoric

“Declinul intelectual la vârstă înaintată este cunoscut încă din antichitate şi a fost

considerat mai degrabă o problemă socială, decât una medicală. Potrivit filosofului Platon

(429-327 î.e.), indivizii în vârstă cu probleme mentale sunt incapabili să-şi facă un testament

şi nu pot fi traşi la răspundere pentru fapte făcute în afara legii, dar nici nu pot aşezaţi în

poziţii oficiale.2”

Deficitul cognitiv uşor a fost descris pentru prima dată de Kral în anul 1962, fiind

numit "benign senescent forgetfulness". În 1994 Levy et al. propun termenul de "tulburare de

memorie asociată vârstei". Acesta însă nu este acceptat, deoarece exclude celelalte tulburări

ale funcției cognitive, cu excepția memoriei, fiind propus un nou termen, de declin cognitiv

asociat vârstei [13]. În încercarea de a fi denumit cât mai corect, deficitul cognitiv ușor a mai

fost denumit și declin neurocognitiv uşor [14] sau deficit cognitiv- nu demenţă, până să

ajungă la forma sa actuală definită de Petersen și colaboratorii săi în anul 1999. [10]

2.3. Incidenţă și prevalenţă

Deteriorarea cognitivă este o afecțiune relativ frecventă afectând 10-17% din

populaţia vârstnică la nivel mondial. Prevalenţa tulburărilor de memorie variază între 22% și

56 %, acest interval larg datorându-se diferențelor mari dintre vârsta populaţiei studiate,

nivelul educaţional, precum şi a sexului individului, bărbaţii fiind mai afectați, conform unui

studiu efectuat de Petersen şi colaboratorii săi in anul 2010. [15].

2 Prof. Univ. Dr. Delia Marina Podea – Perspectiva istorică și elementele de diagnostic în demența Alzheimer;

Medica Academica, 9 noiembrie 2011

13

Un alt studiu efectuat la spitalul Prince of Wales din Sydney, Australia, a dovedit că

riscul deteriorării cognitive la persoanele în vârstă variază invers proporţional cu numărul

anilor de învățământ, astfel încât la cei cu un nivel de școlarizare de până în 9 ani, prevalenţa

deficitului cognitiv a fost de 26,9% în comparație cu grupul pacienţilor cu un nivel

educaţional ridicat - peste 16 ani de școală care au fost afectați în proporție de 11,7%. În

același studiu se demonstrează incidența în funcție de vârstă al acestei afecțiuni, persoanele

aflate până la vârsta de 70 de ani fiind afectate în proporție de 5-10%, cele aflate între 75 și

85 de ani, în proporție de 15%, iar dintre cei cu vârsta de peste 85 de ani, fiind afectați până la

25%. [16]

La nivel mondial incidența deficitului cognitiv uşor este între 8-58/1000/an, variația

mare datorându-se faptului că această afecțiune este mai des întâlnită în țările în curs de

dezvoltare, cu un nivel scăzut de trai. [14]

2.4. Factorii de risc ai deteriorarii cognitive

În funcţie de tipul de afectare cognitivă, deficitul cognitiv poate avea mai mulți factori

de risc: vârsta, nivelul de educație, factori genetici și de mediu, precum și alte boli asociate.

2.4.1. Vârsta este factorul de risc major atât pentru deficitul cognitiv ușor cât și pentru

demenţa Alzheimer. Riscul de a dezvolta aceste afecțiuni crește direct proporțional cu vârsta,

de la 3-5% la persoanele mai tinere de 70 de ani, până la 25% la cei care depășesc vârsta de

85 de ani. [11]

2.4.2. Factorii genetici implicaţi în etiologia defictului cognitiv ușor sunt similari celor

implicaţi în patologeneza demenţei Alzheimer și anume prezenţa alelelor Ɛ4 ale

apolipoproteinei E.[17].

Recent a fost identificat un nou factor dominant autozomal comun celor cu demență

vasculară, și anume o mutație la nivelul genei Notch 3 de pe cromozomul 19 care determină

apariția sindromului Cadasil (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical

infarcts and leukoencephalopathy).

14

2.4.3. Factorii de risc modificabili incriminați în etiologia acestei afecțiuni sunt: nivelul

scăzut de trai, dieta nesănătoasă, fumatul, stresul, obezitatea, sedentarismul, expunerea

îndelungată la substanțe toxice, excesul de alcool și infecţiile virale.

2.4.3.1. Două studii recente au demonstrat că o dietă bogată în colesterol are efecte negative

asupra funcțiilor cognitive, ele au stabilit o legătura între nivelul seric crescut de colesterol și

creșterea riscului dezvoltării demenței Alzheimer.[14]

2.4.3.2. Fumatul acționează la nivel cerebral prin crearea pe termen lung a unei hipoxemii

moderate consecutivă reducerii fluxului sanguin și a încărcării sângelui cu monoxid de

carbon. El este un factor de risc citat și în etiologia bolilor cardiovasculare care la rândul lor

pot determina deteriorarea cognitivă. [18]

2.4.3.3. Stressul este și el un factor de risc pentru apariţia deficitului cognitiv deoarece

favorizează apariția depresiei care, la rândul ei, se numără printre afecţiunile ce favorizează

atât apariţia deficitului cognitiv, cât și progresia acestuia spre demență. [19]

2.4.4. Principalii factori de risc cardiovasculari incriminați în apariţia declinului cognitiv și

al demenței sunt: modificări ale tensiunii arteriale atât în sensul creşterii acesteia cât și în

sensul scăderii dramatice ale ei, apariția HTA la vârstă medie, insuficiența cardiacă

congestivă, infarctul miocardic, diabetul zaharat și tulburările metabolice (dislipidemiile).

2.4.4.1. Hipertensiunea arterială

Studii observaţionale sugerează că presiunea sanguină crescută, în special la vârsta

medie, poate conduce la diverse tulburări cognitive şi că, tratamentul antihipertensiv poate

scădea incidenţa acestora.

Hipertensiunea arterială este foarte frecventă la populaţia vârstnică, dar cele mai multe

cazuri nu sunt diagnosticate şi tratate corespunzător. S-a demonstrat în multiple studii

asocierea găsită între hipertensiunea arterială şi reducerea performanţei la testele

neuropsihologice, pacienții cu deteriorare cognitivă și HTA având frecvent fluxul de sânge

cerebral scăzut și leziuni ale substantei albe cerebrale [20, 22].

15

Terapia antihipertensivă reduce riscul de AVC (accident vascular cerebral) şi moarte

cardiovasculară la toate vârstele; ea este în relaţie cu un risc mai scăzut de demenţă în studiile

observaţionale, dar nu are efect asupra demenţei în studiile pe termen scurt. HTA trebuie

tratată şi la cei cu afectare cognitivă medie, pentru a preveni AVC şi progresia leziunilor

substanţei albe. La cei cu AVC, infarcte silenţioase sau leziuni ale substanţei albe, e necesar

un tratament antihipertensiv mai agresiv [21]

2.4.4.2. Insuficienţa cardiacă

Insuficienţa cardiacă cronică este însoţită deseori de tulburări cognitive de diferite

grade. Relaţia dintre insuficienţa cardiacă şi patologia cognitivă tinde să crească odată cu

înaintarea în vârstă a individului însă un studiu recent a arătat că s-au observat disfuncţii în

domeniul mnezic şi al funcţiei de execuţie fără ca declinul cognitiv global să fie alterat

semnificativ. [20]

2.4.4.3. Boala cardiacă ischemică

Cea mai frecventă formă a bolii cardiace ischemice asociată în studii cu disfuncţia

cognitivă este reprezentată de boala coronariană ischemică cu tulburări de ritm, în special

fibrilaţia atrială. Această tulburare de ritm a fost semnificativ asociată cu tulburarea cognitivă

uşoară şi prezintă după unii cercetătorii o conversie ridicată spre demenţă. Alţi cercetători o

consideră un factor de risc independent al declinului cognitiv. [22]

2.4.4.4. Diabetul zaharat

În diabetul zaharat s-au observat modificări la nivelul structural, electrofiziologic şi

cognitiv al neurotransmiţătorilor , în concordanţă cu nivelul glicemiei serice şi cu durata de la

debutul bolii metabolice. [23]

2.4.4.5. Dislipidemiile

Dislipidemiile reprezintă tulburări ale metabolismului lipidic şi sunt clasificate în

funcţie de tipul şi valorile fracţiei lipidice implicate în disfuncţia metabolică. Majoritatea

colesterolului seric este transportat sub formă de LDL-colesterol, care este asociat cu o

prevalenţă crescută a bolii coronariene ischemice, de asemenea HDL-colesterol aşa numitul

16

colesterol “protector” este dovedit a fi un factor de risc vascular independent. Valori scăzute

de HDL-colesterol împreună cu prezenţa hipertensiunii, duc la leziuni ale substanţei albe, fapt

dovedit într-un studiu în care s-au observat multiple infarcte lacunare la examenul RMN, al

pacienţilor hipertensivi, cu diferite tipuri de dislipidemii, fiind însă clinic asimptomatici. [20]

Managementul eficient al factorilor de risc vascular poate preveni demenţa şi

deteriorarea cognitivă. Studii randomizate, placebo-controlate, asupra medicamentelor

antihipertensive au arătat că această terapie poate reduce riscul de demență vasculară şi boală

Alzheimer. Fluxul cardiac scăzut datorat hipotensiunii arteriale şi/sau insuficienţei cardiace

congestive a fost privit ca un factor de risc pentru afectarea cognitivă şi demenţă, în special la

pacienţii vârstnici cu autoreglarea afectată, dar sunt necesare alte cercetări, mai aprofundate,

pentru clarificarea acestei chestiuni. [21]

2.5. Fiziopatologia deteriorării cognitive

Deteriorarea cognitivă este însoţită de modificări fiziologice la nivel cerebral. După

vârsta de 20 de ani, în fiecare an se înregistrează o alterare a memoriei, care devine evidentă

din punct de vedere clinic după vârsta de 45 de ani. Scăderea în greutate a creierului este

progresivă și se evidențiază atât la femei, cât și la bărbaţi, ajungând, după vârsta de 80 de ani,

să reprezinte până la 17 % din volumul cerebral inițial. Toate aceste modificări determină

apariţia atrofiei corticale, lărgirea spațiilor lichidiene interne și externe, lărgirea cisternelor,

modificări ale circulaţiei sangvine cerebrale în sensul scăderii fluxului sanguin care determină

scăderea oxigenării cerebrale.

“Coexistenţa patologiei ischemice şi a celei neurodegenerative are un profund impact

asupra evoluției deficitului cognitiv spre demență, sugerând interacţiuni reciproce. Aceste

observaţii corelate cu studii epidemiologice care indică faptul că boala Alzheimer şi bolile

cerebrovasculare au aceiaşi factori de risc, au avansat ideea că factorii de risc vasculari joacă

un rol important în patogeneza acestor afecțiuni. Această ipoteză este susţinută de studii

experimentale ce indică, că b-amiloidul are efecte cerebrovasculare şi că hipoxia este un

puternic modulator al amiloidogenezei cerebrale. B-amiloidul şi factorii de risc vasculari

17

ţintesc structura şi funcţia celulelor cerebrovasculare, neuronii şi glia, determinând o

disfuncţie de tip neurovascular. Aceasta contribuie la patogeneza bolii Alzheimer şi a

demenţei vasculare şi, consecutiv, trebuie inclusă în strategiile de prevenţie şi tratament ale

deteriorarii cognitive.

Relevant pentru mecanismele bolii Alzheimer şi ale afectării cognitive vasculare,

bariera hematoencefalică joacă un rol critic în transportul b-amiloidului la şi din creier astfel

că, după o leziune cerebrală, factorii de creştere eliberaţi de celulele endoteliale, precum

BDNF (brain derived neurotrophic factor), VEGF (vascular endothelial derived growth

factor), stromal derived factor 1 şi angioproteina-1 orchestrează migrarea şi diferenţierea

neuroblaştilor. La nivel microvascular, arteriolele şi capilarele sunt reduse numeric, tortuoase

şi au membrane bazale îngroşate. În cazurile asociate cu HTA, peretele arteriolar suferă

degenerare hialină, incluzând lipohialinoză, ce cauzează microhemoragii. În boala Alzheimer

şi angiopatia amiloidă cerebrală, acumularea de b-amiloid în media arteriolelor corticale duce

la slăbirea peretelui vascular.

Stresul oxidativ vascular şi inflamaţia rezultată sunt factori patogenici cheie în

disfuncţia neurovasculară din deteriorarea cognitivă. Dezechilibrul citokinelor inflamatorii

afectează semnalizarea factorului de creştere, inducând starea de rezistenţă la neurotrofile.

Stresul oxidativ atenuează acţiunea factorului de creştere (furnizat de celulele endoteliale)

asupra precursorilor oligodendrocitelor şi compromite repararea leziunilor substanţei albe.

Coexistenţa unei boli cerebrovasculare sau a leziunilor ischemice poate scurta stadiul

preclinic al bolii şi accelera progresia acesteia.

În funcţie de magnitudinea patologiei vasculare şi neurodegenerative şi de stadiul de

evoluţie al bolii, pot fi observate ambele tipuri de efecte aditive sau sinergice ale

neurodegenerării şi leziunilor ischemice, asupra declinului cognitiv.3”

3 Prof. Dr. Dafin F. Mureșanu – Afectarea vasculară în spectrul demenței; Al șaptelea congres internațional de

demență vasculară, 11 decembrie 2011, Riga, Letonia

18

2.6. Clasificarea deteriorării cognitive

Deficitul cognitiv uşor este împărţit în câte două mari categorii în funcție de: nivelul

de afectare a memoriei pacientului, a afectării unuia sau mai multor domenii din creier sau a

raportului probabilitate vs posibilitate.

2.6.1. Deficit cognitiv ușor amnestic şi deficitul cognitiv ușor nonamnestic

Deficitul cognitiv amnestic este caracterizat de tulburări ale memoriei observate atât

de către familie cât și de către subiect dar fără afectarea activităților cotidiene. El este

considerat la ora actuală un stadiu incipient al demenţei Alzheimer.

Deficitul cognitiv nonamnestic este caracterizat în principal de lipsa afectării

memoriei și este frecvent asociat cu bolile cerebrovasculare. Studii efectuate în clinici de

memorie au demonstrat asocierea deficitului cognitiv nonamnestic cu bolile cardiovasculare

prin evidențierea unor markeri specifici afecţiunilor vasculare. Unii autori consideră acest tip

de deficit cognitiv ca fiind precursorul demenţei cu corpi Lewi. [24,25]

2.6.2. Deficitul cognitiv ușor cu afectarea unui singur domeniu sau a mai multor domenii

cognitive

Deteriorarea cognitivă caracterizată prin afectarea unui singur domeniu cognitiv, atât

cel amnestic cât și non-amnestic prezintă sub tratament o rată crescută de reconversie la

statusul cognitiv normal pentru vârsta pacientului. În schimb un deficit cognitiv care

afectează mai multe domenii are o tendință crescută de conversie spre demență.

2.6.3. Deficitul cognitiv ușor, probabil sau posibil

Pentru definirea deficitului cognitiv probabil pacientul trebuie să îndeplinească

următoarele criterii: pacienţii sau familiile lor acuză apariția tulburărilor cognitive, în absenţa

vreunei afecţiuni neurologice sau psihiatrice care ar putea determina apariţia acestor tulburări.

Deficitul cognitiv posibil este diagnosticat în cazul pacienților care îndeplinesc

următoarele criterii: nici pacienţii, nici familiile lor nu acuză tulburări cognitive dar există în

antecedentele personale ale individului afecțiuni psihiatrice, neurologice sau sistemice care ar

19

putea explica prezența deficitul cognitiv, sau în cazul în care s-a efectuat o evaluare

neuropsihologică incompletă.

Pentru stabilirea diagnosticului de deficit cognitiv posibil se recomandă evaluarea a

cel puţin 3 domenii cognitive, printre care memoria, prin efectuarea a 5 măsurători

neuropsihologice complete. [12]

2.7. Modificări neuropatologice specifice deteriorărilor cognitive

Modificările neuropatologice observate la necropsia pacienților care sufereau de

deteriorare cognitivă sunt similare celor care apar la pacienţii cu demenţă.

La nivel microscopic se observă o scădere severă a numărului de neuroni și de

sinapse, angiopatie amiloidă, plăci senile cu depozite centrale de amiloid, degenerescenţa

neurofibrilară şi granulovacuolară și reacţii inflamatorii localizate. [26,27]

Nodurile neurofibrilare sunt pachete de fibre proteice ce se găsesc în citoplasma

neuronilor apoptozaţi. La microscopul electronic, aceste microfibrile, arată ca niște filamente

helicoidale dispuse în perechi, formate din proteină tau fosforilată. La subiecții sănătoși, acest

tip de proteină are rol în stabilizarea şi legarea unor porţiuni din neuroni, însă la cei cu deficit

cognitiv și demenţă, ele sunt modificate chimic şi structural devenind încâlcite şi pierzându-și

funcţia.

Plăcile senile sunt formate din depozite extracelulare de aminoacid 42 β peptid derivat

din proteina precursoare amiloidului. Ele au diametrul cuprins între 5-150µm și apar sub două

forme majore: plăci neuritice şi plăci difuze. Plăcile senile difuze sunt printre primele

modificări neuropatologice care apar în deficitul cognitiv, în evoluţie acestea se

transformându-se în plăci cu densitate localizată central sau plăci senile neuritice. [28]

Pierderea celulelor neuronale a fost evidenţiată în cortexul pacienţilor cu tulburări

cognitive, ca fiind semnificativă, în hipocamp și cortex, atât ca număr cât și ca volum. Aceste

arii sunt considerate înalt vulnerabile, cortexul entorhinal putând prezenta pierderi mari de

neuroni, până la 90% în stadiile avansate ale demenţelor. Mecanismul de pierdere neuronală

20

nu este încă pe deplin elucidat, dar este tot mai evidentă implicarea depozitelor de β amiloid

şi rolul apoptozei celulelor neuronale și gliale. [29]

CAPITOLUL 3

Deteriorarea cognitivă – criterii de diagnostic și evaluare

3.1. Criterii de diagnostic ale deteriorării cognitive

Diagnosticul de deficit cognitiv uşor se poate stabili în urma diagnosticării unei

deteriorări cognitive care însă nu afectează activităţile şi funcţionalitatea zilnică a pacientului,

acesta fiind capabil să își mențină locul de muncă, hobby-urile și rolul său în familie.

În anul 1999 Petersen și colaboratorii săi au elaborat criteriile folosite pentru a

diagnostica deteriorarea cognitivă uşoară. Acestea sunt:

• acuze subiective referitoare la memorie, preferabil susținute de mărturia unui

aparţinător;

• funcţii mnezice anormale;

• cel mai important, capacitate cognitivă generală normală;

• în general, activităţi cotidiene normale;

• absenţa demenţei. [30]

În 2004 Winblad propune alte criterii de diagnostic deoarece starea clinică descrisă de

DSM-IV și ICD-10 avea criterii de diagnostic diferite. Aceste criterii au fost:

• absența demenţei;

• prezenţa unor modificări cognitive susținute de către teste cognitive precum şi

acuze subiective de deficit cognitiv din partea pacientului sau a unui aparţinător;

• performanţa la activităţile zilnice uşor modificată; [31]

21

3.2. Examinarea statusului mental

Examinarea statusului mental este cheia în toate tipurile de tulburări cognitive. Similar

cu examenul clinic obiectiv, examinarea statusului mental începe în clipa în care pacientul

intră în cabinet și se continuă până când acesta părăseşte încăperea. Componentele standard

pentru examinarea statusului mental includ: aspectul, atitudinea şi comportamentul, vorbirea

şi limbajul, afectivitatea şi dispoziţia, gândirea şi cogniţia.

3.2.1. Aspect, atitudine și comportament

Când vine vorba de aspectul pacientului, trebuie să ținem cont de: ţinuta,

îmbrăcămintea, expresia facială și activitatea motorie, care împreună cu atitudinea şi

conținutul gândirii pacientului, ne poate oferii cheia diagnosticului.

Un pacient care ni se prezintă cu ţinuta neingrijită sau urât mirositoare ne indică un

individ care necesită asistenţă pentru îngrijirea ţinutei. Neliniştea psihomotorie a acestuia ne

indică agitaţie, agnozie, acatisie, pe când sărăcia mişcărilor spontane reflectă apatie sau

parkinsonism. Expresia facială ne poate evidenţia sentimente precum anxietate, agitaţie sau

depresie. Unii dintre pacienţi sunt dezorientaţi și nerăbdători, în timp ce alţii refuză

colaborarea cu intervievatorul sau răspund într-o manieră ostilă care adesea ne sugerează

prezenţa fricii sau a ideilor delirante cu conţinut paranoid.

3.2.2. Vorbirea și limbajul

Caracteristicile discursului pacientului: volum, tonalitate, articularea şi calitatea

vorbirii trebuie notate de către examinator. În primul rând trebuie să ne asigurăm că pacientul

aude întrebările astfel încât să ne poată răspunde la ele. Cea mai grava tulburare de limbaj în

deteriorarea cognitivă și demenţă este afazia, caracterizată prin incapacitatea de exprimare

sau înţelegere. Alte tulburări de vorbire cu care ne putem întâlni sunt disfazia și dizartria, în

funcţie de evoluţia afecţiunii.

3.2.3. Afectivitatea și dispoziţia

Afectivitatea se referă la tonul emoţional al pacientului așa cum este el observat de

către examinator, dispoziţia se referă la descrierea subiectivă de către pacient a emoţiilor sale.

22

Pe cum deficitul cognitiv avansează și se instalează demenţa, un bun indicator al statusului

emoțional devine afectivitatea. Modificările care pot să apară în demență sunt iritabilitatea,

apatia și labilitatea emoţională.

3.2.4. Procesul gândirii

Alterările care apar în procesul gândirii în decursul deteriorării cognitive pot fi

simptome ale demenţei sau ale unei psihoze asociate. În stadiile avansate, alterarea gândirii

este cvasitotală, pacienții emitând doar niște sunete fără sens sau mutism.

3.2.5. Conţinutul gândirii

În conţinutul gândirii la pacienţii cu demenţă putem observa diferite tipuri de idei

delirante, de persecuție, cu conţinut paranoid sau conţinut megaloman. Halucinaţiile sunt

false percepţii ce pot fi vizuale, auditive și tactile. Caracteristice sunt halucinaţiile gustative,

olfactive şi percepţiile false din zona organelor genitale. La pacienţii cu demenţă apar idei

suicidale îndeosebi în stadiile precoce ale bolii și în special dacă aceasta este asociată cu

depresie.

3.2.6. Critica bolii

Principalii factori care influenţează evoluția bolii sunt: conştiinţa de sine, memoria și

gandirea abstractă. Aceşti factori stabilesc gradul în care pacienții îşi reamintesc de la o zi la

alta despre boala lor. Pierderea conștiinței de sine este caracteristică tulburărilor cognitive

avansate în care pacienții nu mai sunt constienți de boala lor.

3.3. Evaluarea neuropsihologică a deficitului cognitiv ușor

Au fost dezvoltate numeroase teste neuropsihologice pentru evaluarea deficitului

cognitiv ușor și evoluția acestuia spre dementă. Dintre acestea cele mai frecvent folosite sunt:

testul desenării ceasului; examinarea minimă a statusului mental (MMSE); teste pentru

fluenţa verbală; Mini- cog; testul Rey sau CAMCOG care este un test de evaluare a funcţiei

cognitive implementat de Cambridge Examination for mental Disorders of the Elderly, însă

23

care e nestandardizat pe populaţia României, neputând fi folosit de către clinicienii români. În

continuare vom prezenta cateva date despre cele mai frecvent folosite teste pentru evaluarea

funcţiei cognitive: testul desenării ceasului, MMSE și Mini-cog.

3.3.1. Testul desenării ceasului

Acesta este un test foarte simplu și foarte uşor de aplicat de catre psihologi, psihiatri,

cât și de către medicul de familie. El este utilizat, în principal, ca un test de screening pentru

evaluarea vârstnicilor și detectarea celor cu deficit cognitiv. Acest test nu este unul de

diagnostic, el doar detectează disfuncţia cognitivă și ne ajută să orientăm pacientul spre

specialist. Pacienților li se cere să deseneze un ceas, pe care să plaseze corect orele și apoi să

indice orarul și minutarul la o oră stabilită de examinator. Incapacitatea de a efectua aceste

comenzi simple denotă prezenţa unei disfuncţii cognitive. Rezutatele acestui test pot fi

corelate ulterior cu cele ale altor teste neuropsihologice pentru a se stabili gradul disfuncţiei

cognitive.

3.3.2. MMSE - Mini Mental State Examination

Testul MMSE este cel mai popular test de evaluare folosit pentru screeningul

deficitului cognitiv. El a fost introdus de Folstein et al. în 1975 și reprezintă un scurt

chestionar de 30 de puncte prin care se evaluează capacitatea de memorie, orientare, limbaj,

atenție și aritmetică. Testul este compus din întrebări și probleme simple, durează

aproximativ 10 minute și este ușor de interpretat. Un scor mai mare de 30 de puncte

desemnează o funcție cognitivă normală. Sub acest număr, scorul ne indică o disfuncție

cognitivă: severă (<9 puncte), moderată (între 10-21 de puncte) sau ușoară (între 21-29 de

puncte). [32]

3.3.3. Testul Mini-cog

Mini-cog este un test extrem de simplu și rapid care poate fi aplicat în 3 minute. Acest

test este compus din 3 faze. Inițial pacientului i se cere să repete trei cuvinte care nu au nicio

legătură între ele după care să deseneze un ceas şi mai apoi să repete cele 3 cuvinte. Se poate

pune diagnosticul probabil de demență în cazul în care pacientul nu poate repeta niciunul din

24

cele trei cuvinte. Pacienții care repetă unul sau două cuvinte sunt diagnosticaţi în funcție de

rezultatul lor la testului desenării ceasului. [33]

3.4. Examinarea clinică a pacienţilor cu deteriorare cognitivă

Pacienţii care suferă de această boală nu prezintă modificări caracteristice la examenul

clinic obiectiv. Totuși se recomandă evaluarea clinică obiectivă a acestor pacienţi pentru

detectarea modificărilor care apar în evoluția bolii și descoperirea unor eventuale boli

subiacente, ce pot declanşa apariţia deficitului cognitv și agrava evoluția bolii. Astfel la acești

pacienți, în timpul examenului clinic obiectiv, putem observa modificări ale valorilor

tensiunii arteriale, sechele ale unor accidente vasculare cerebrale, obezitate sau arteriopatie

obliterantă. [34]

3.5. Examinarea imagistică a pacienților cu deteriorare cognitivă

Investigaţiile neuroimagistice sunt esențiale pentru stabilirea unui diagnostic complet,

ele fiind folosite în special pentru excluderea altor patologii cerebrale sau pentru a putea

observa diferite modificări în evoluția bolii și a stabili diagnosticul de demenţă.

Tomografia computerizată și rezonanţa magnetică nucleară sunt examinări făcute în

mod curent pacienţilor cu demenţă dar ar trebui efectuate şi celor cu deficit cognitiv ușor. În

majoritatea cazurilor, clinicienii optează pentru evaluarea tomografică a creierului deoarece

aceasta este cea mai ieftină, rapidă şi mai ușoară examinare.

Examinarea imagistică ne este în special folositoare pentru a pune diagnosticul de

hidrocefalie internă normotensivă, o afecțiune reversibilă ce cauzează deficitul cognitiv. De

asemenea putem identifica sechele sau accidente vasculare cerebrale, care la rândul lor sunt o

cauză de deteriorare cognitivă.

Cu ajutorul acestor investigații imagistice putem observa, în stadiile incipiente ale

deficitului cognitiv, o hipoperfuzie la nivelul regiunilor posterioare corticale. Apoi, odată cu

25

evoluția bolii, apare o scădere în volum a lobului temporal median, scădere care se va

continua pe tot parcursul acestei afecțiuni.

Important la investigațiile imagistice este să reușim să deosebim modificările

patologice față de cele produse în urma procesului natural de îmbătrânire.

Pentru a identifica aceste diferențe sunt de interes: analizarea dimensiunilor spațiilor

lichidiene externe și interne, substanța albă periventriculară, nucleii bazali și cortexul. La

indivizii cu afecțiuni neuro-degenerative apar același tip de modificări dar diferite cantitativ.

La acești pacienți observăm mărimea spațiilor lichidiene interne și externe, lărgirea mai

evidentă a ventricolilor laterali, a spațiului subarahnoidian fronto-temporal și a ventricolului

III. Cisternele prezintă o lărgire moderată, uniformă.

poza 1. Examinare CT al creierului unui pacient diagnosticat cu deteriorare cognitivă în secțiune axială (a) și coronară (b)

a) secţiune axială

b) secţiune coronară

În continuare, principalele modificări evidențiate cu ocazia examinărilor imagistice a

pacienților cu deficit cognitiv în funcție de felul acestuia:

3.5.1. Modificările imagistice prezente la subiecții care suferă de demenţă senilă - atrofie

corticală de vârstă:

• lărgirea ventricolilor laterali și a ventricolul III

26

• lărgirea spaţiului lichidian fronto-temporal

• lărgirea moderată a cisternelor

• imagini heterodense milimetrice pe nuclei basali

• leucoaraioză

3.5.2. Modificările imagistice prezente la pacienţii cu demenţă Alzheimer:

• atrofie cerebrală externă difuză cu ventriculi laterali mai puţin lărgiţi decât la cei cu

demență senilă

• atrofie evidentă a hipocampului

• lărgirea crestelor perimezencefalice

• lărgirea fisurii coroidale, a scizurii Sylvius

• atrofie de lobi temporali

• în evoluţie apare o atrofie evidentă, difuză, la nivelul hipocampului, acesta devenind

aplatizat anterior, rotunjit posterior asimetric.

• șanţuri coronare de 1-2 mm

• lărgirea ipsilaterală a cornului temporal din ventricolul lateral.

Examenul RMN este superior tomografiei computerizate în identificarea leziunilor de

substanță albă, hemoragiilor subacute, infarctelor mici, leziunilor din regiunile subcorticale şi

din fosa posterioară.

Alte investigații funcţionale neuroimagistice ce pot fi folosite sunt SPECT și PET ,

care însă sunt utilizate doar în instituțiile de cercetare, ele necesitând administrarea de izotopi

radiomarcați pentru măsurarea activităților cerebrale ca metabolismul glucozei sau circulaţia

cerebrală sanguină.

27

CAPITOLUL 4

Deteriorarea cognitivă – Preventie, tratament și evoluție

4.1. Prevenție

Până la ora actuală nu există dovezi clare, care sa identifice o singură metodă eficientă

de prevenție. Mai mult, putem afirma că pentru prevenirea deteriorarii cognitive sunt necesare

o combinație între dieta sănătoasă, întreținerea activităților intelectuale, menținerea unui risc

cardiovascular scăzut și medicație.

4.1.1. Dieta

Factorii dietetici cu rol în prevenirea tulburărilor cognitive sunt: o dietă săracă în

lipide și bogată în acizi omega-3, cu cel puțin trei mese zilnice care să includă fructe sau

legume. Un bun exemplu este dieta mediteraneană, considerată la ora actuală una dintre cele

mai sănătoase diete datorită aportului mare de legume şi fructe proaspete.

Studii recente au demonstrat că vârstnicii care urmează dieta mediteraneană își scad

considerabil riscul de a suferi, mai târziu, de tulburări cognitive, iar cei afectați de aceste

afecțiuni, au o rată mai scăzută de progresie spre demenţă. [35]

Această dietă are la bază cereale integrale, fructe, legume, pește, brânzeturi

fermentate, nuci crude şi ulei de măsline extravirgin. Și vinul roșu face parte din această

dietă, însă cantitatea recomandată este limitată la aportul unui singur pahar pe zi. Dieta

mediteraneană conţine cantităţi importante de vitamina A, C și E, beta-caroten, polifenoli și

minerale esenţiale, precum magneziu, fier, seleniu, zinc, calciu și iod. [36]

Această dietă are un aport redus de acizi grași saturați și lipide, ceea ce duce la

scăderea nivelului colesterolului seric, și împreună cu efectul antioxidant previne bolile

cardiovasculare, ateroscleroza, fragilitatea osoasă, osteoporoza și diabetul zaharat.

28

La Universitatea Columbia a fost efectuat un studiu, pe un lot de 1393 de pacienţi.

Participanții au fost examinați la 6 luni și la un an de la includere, pentru a se stabili incidența

deficitului cognitiv și rata de progresie a acestuia spre demență. Aceștia au fost împărțiți în

trei loturi în funcție de gradul lor de aderență la dieta mediteraneană: scăzută, medie și

crescută. Descoperirile inițiale ale studiului au sugerat că anumite componente ale dietei

protejează creierul încetinind declinul mental, prin reducerea inflamației vaselor de sânge.

Ulterior, rezultatele studiului au arătat că riscul de apariţie a declinului cognitiv este cu 28%

mai scăzut la pacienţii cu aderenţă crescută la dieta mediteraneană în comparație cu cei care

aveau o aderenţă scăzută.

Dintre participanții la studiu care au fost diagnosticați cu deficit cognitiv ușor, cei cu

aderență crescută la dieta mediteraneană si-au redus cu 48% riscul de progresie spre demență,

iar cei cu un grad mediu de aderență au avut un risc de progresie cu 45% mai scăzut decât

participanții care nu au urmat această dietă. [37]

4.1.2. Menținerea activității intelectuale

În cazul demenței, expresia americană ”use it or lose it” (foloseste-l sau pierde-l) se

potrivește foarte bine. Activitățile intelectuale ajută creierul persoanelor în vârstă să își

păstreze mai ușor organizarea structurală. Sunt recomandate activități ca cititul, jocul de cărti,

table, remi, sah, tricotatul sau grădinăritul. Felul prin care menținerea unui creier activ ajută la

prevenirea demenței poate fi explicat prin procesul de rezervă cerebrală – proces prin care

sunt create conexiuni suplimentare între neuroni făcându-i pe aceștia mai rezistenți la

procesul de deteriorare cognitivă.

Un studiu, realizat pe 469 de subiecţi nediagnosticați cu demenţă a demonstrat că

persoanele vârstnice care au participat cu regularitate la diferite activităţi de petrecere a

timpului liber, activităţi care solicită un efort mental, au redus riscul tulburărilor cognitive

asociate vârstei scăzându-și totodată riscul de a dezvolta demență odată cu înaintarea în

vârstă. [38]

29

4.1.3. Menținerea activităților fizice

Exercițiile fizice regulate par să aibă un efect benefic asupra tulburărilor cognitive,

conform unui studiu realizat în Australia și publicat în Journal of the American Medical

Association în anul 2008, efectuat pe un lot de 138 de adulți cu vârsta de peste 50 de ani care

aveau perturbări ale funcțiilor mnezice și risc crescut de demeță Alzheimer. Participanții au

fost incurajați să facă exerciții fizice cel puțin 150 de minute în 3 ședințe de câte 50 de

minute, zilnic, timp de 24 de săptămâni, după care au fost evaluați conform scalei ADAS

(Alzheimer disease assessment scale). Rezultatele studiului au arătat că beneficiile fizice ale

programului au persistat timp de încă 12 luni după incheierea acestuia, scăzând rata de

progresie a acestor bolnavi spre boala Alzheimer. [39, 40]

Menținerea activității fizice este în special folositoare pacienților care suferă de

demență vasculară, deoarece scade riscul dezvoltări bolilor cerebrovasculare. În acest fel, o

greutate ideală, valori scăzute ale LDL colesterolului și o tensiune arterială cât mai aproape

de normal, scad riscurile și rata de progresie a deficitului cognitiv spre dementa.

4.2. Tratamentul deteriorării cognitive

Pentru deteriorarea cognitivă usoară, la ora actuală nu este consacrat un tratament

specific, punându-se accentul în special pe prevenție și încetinirea evoluției acesteia spre

demență.

Deficitul cognitiv ușor asociat vârstei poate fi ameliorat prin produse "anti-

îmbătrânire" cum ar fi: acizii omega-3, diverse produse pe bază de plante (rhodiola-rosea,

gingo-biloba sau vinpocetinum), produse trofice cerebrale (Piracetam), antioxidanţi

(Vitaminele A, C și E, Coenzima Q10) combinate cu un stil de viață sănătos. [41]

Tratamentul psihotrop pentru persoanele de vârsta a treia se face în general diferenţiat,

deoarece vârstnicul are o susceptibilitate crescută la medicaţia psihotropă față de adultul tânăr

şi în consecință, necesită doze mai mici. Tratamentul medicamentos al tulburărilor cognitive

se împarte în tratamentul factorilor de risc și tratamentul simptomelor cognitive.

30

Tratamentul nonfarmacologic include dieta, activitatea fizică și intervenţiile cognitive

(orientarea verbală și comportamentală, trainingul cognitiv și de memorie, psihoterapia și

terapia prin artă).

4.2.1 Tratamentul nonfarmacologic

4.2.1.1. Stimularea cognitivă

Stimularea cognitivă este o tehnică dezvoltată în Franţa pentru persoanele care suferă

de tulburări cognitive în stadii precoce şi constă în diferite exerciţii cu rolul de a stimula

anumite funcţii cognitive: atenţia, memoria, funcţia executivă, concentrarea, limbajul și

orientarea temporo-spaţială. Scopul stimulării cognitive este de a scădea rata de progresie a

declinului cognitiv, prin îmbunătățirea capacității individului de a-și efectua activitățile

zilnice și întârzierea pierderi abilităţilor mentale. Un alt scop al stimulării cognitive este

creşterea stimei de sine a pacientului prin creşterea încrederii în forţele proprii, astfel că

acesta este motivat să continue activităţi care presupun efort cognitiv. Programul de stimulare

cognitivă este alcătuit din ședinţe săptămânale, timp de 12 săptămâni, cu un psiholog care

observă evoluţia pacienţilor, acest program ajutând la observarea modificărilor

comportamentale şi funcţionale ale indivizilor. Pentru pacienții cu deficit cognitiv ușor care

au un risc crescut de progresie spre demeță, stimularea cognitivă include un program special

pentru fluență verbală și dezvoltarea gândirii abstracte. Stimularea cognitivă se face prin

diferite exerciții elaborate în funcție de hobby-urile pacientului. [42, 43]

4.2.1.2 Terapia prin artă

Terapia prin artă a fost folosită pentru prima dată în Germania în cadrul programului,

Romero and Wenz din 2001, de reabilitare a pacienţilor diagnosticaţi cu demenţă incipientă.

Această terapie are la bază ipoteza că fiecare persoană poate fi creativă și se adresează atât

persoanelor în vârstă cât și celor tinere, diagnosticate cu deteriorare cognitivă. Ea poate fi

folosită ca terapie individuală sau de grup deoarece reprezintă o formă de terapie nonverbală,

ce oferă individului posibilitatea de a-și folosi imaginația vizuală, pentru a exprima

sentimente și idei pe care nu și le poate exprima în cuvinte fiind folositoare mai ales celor cu

tulburări de limbaj. Terapia prin artă se folosește de înclinația artistică a pacientului fie spre

desen, pictură sau chiar sculptură, fară a ține cont de calitatea și aspectul lucrării finale. [44]

31

4.2.1.3 Tratamentul alternativ sau terapia complementară

În ultimul timp, terapiile alternative sunt tot mai des folosite ca o alternativă eficientă

la medicina clasică. Aceste forme de terapie folosesc doar substanțe găsite în natură.

Rhodiola Rosea este folosită ca un tratament alternativ împotriva deteriorării

cognitive. Această plantă creşte în munţii din estul Europei, America de Nord, Siberia și în

munții Asiei Centrale la altitudini de peste 2000 de metri. Efectele sale benefice asupra

organismului uman au fost menționate încă din urmă cu 1000 de ani în scrierile tibetanilor.

Extractele din această plantă au efecte complexe asupra funcţiilor cerebrale, ajutând la

îmbunătățirea memoriei, a capacității de abstractizare și a procesului de învățare. Rhodiola

rosea a fost folosită pentru ameliorarea simptomelor depresiei, îmbunătăţirea activităţii fizice,

creşterea performanţelor psihice pentru perioade îndelungate și ameliorarea fatigabilităţii.

Aceste efecte sunt augmentate de asocierea cu Piracetam sau ginseng. [45, 46, 47]

Ginkgo biloba este un arbore originar din China care poate trăi până la 2500 de ani,

fiind rezistent la poluare, bacterii, fungi și virusuri sau la condiţii de temperaturi foarte

scăzute. Datorită utilizării extractelor sale în terapiile complementare, culturile de Ginkgo

biloba au fost extinse ajungând în multe regiuni ale lumii. Ginkgo biloba este folosit în

terapiile altenative de foarte mulți ani, fiind utilizat în special pentru probleme respiratorii,

tulburări circulatorii, disfuncţii renale și erectile, dar este folosit și de către persoanele

sănătoase pentru îmbunătățirea memoriei. Extractele de Ginkgo biloba sunt folosite în

psihiatrie pentru tratamentul deteriorărilor cognitive secundare accidentelor vasculare

ischemice si al demenţelor. Datele actuale sugerează că extractele de ginkgo biloba au o

acţiune asemănătoare inhibitorilor de colinesterază. Acestea sunt folosite la scară largă în

Europa, Asia și pe continentul American atât ca supliment alimentar cât şi ca medicament. În

diverse studii a fost demonstrat rolul Ginkgo bilobei ca antiagregant plachetar, antiinflamator

și antioxidant, sau acțiunea lui asupra îmbunătățirii circulaţiei cerebrale și inhibarea formării

ß- amiloidului (Blumenthal et al., 2000). Extractele de Ginkgo biloba au fost folosite în

numeroase studii (Birks et al.2002, Ernst and Pittler 1999, Oken et al. 1998) în care și-au

dovedit eficacitatea, comparativ cu placebo, asupra funcţiei cognitive a pacienţilor care

sufereau de tulburări cognitive în diverse stadii. Ginkgo Biloba este bine tolerat și se

administrează în doze de 40mg/3 ori/zi, pentru ameliorarea funcţiei cognitive şi încetinirea

32

progresiei deficitului cognitiv ușor. Această doză poate fi crescută până la 80mg/3 ori/zi. [46,

48, 49]

Efecte secundare ale administrării de Ginkgo biloba sunt tulburări gastrointestinale,

cefalee, prurit și erupţii cutanate. În cazuri extrem de rare au fost raportate efecte adverse

hematologice și alergice.

4.2.2. TratamentuI farmacologic

Tratamentul farmacologic al deteriorării cognitive include tratamentul disfuncţiei

cognitive propriu-zise şi tratamentul factorilor de risc. Pentru standardizarea tratamentului

deteriorării cognitive au fost efectuate numeroase studii clinice în care s-au utilizat multiple

clase de medicamente: antioxidanţii, nootropele, antiinflamatoarele nesteroidiene, terapia de

substituție hormonală, inhibitorii de colinesterază și alte medicamente care modifică nivelul

neurotransmiţătorilor. Scopul tratamentului pentru pacienții cu deteriorare cognitivă este

menţinerea sau îmbunătăţirea funcţiei cognitive şi încetinirea evoluţiei bolii spre demenţă.

Tratamentul factorilor de risc este foarte important deoarece determină ameliorarea

deficitului cognitiv şi întârzierea progresiei acestuia, influențând favorabil evoluția bolii.

Tratamentul factorilor de risc include tratamentul hipercoleresterolemiei, hipertensiunii

arteriale, diabetului zaharat, depresiei, hipotiroidismului, tulburărilor de somn precum şi al

altor afecţiuni psihiatrice care afectează negativ statusul cognitiv.

4.2.2.1. Antioxidanţii

Antioxidanţii (Vitaminele A, C și E, Acidul alfa-lipoic și Coenzima Q10) sunt

substanţe protectoare ale celulele nervoase de stresul oxidativ având rol în apariţia

simptomelor cognitive, însă nu există dovezi care să ateste ca acestea au rol în stoparea

deteriorării cognitive din evoluția ei spre demență. [41]

Vitamina E are proprietăţi antioxidante, conform studiilor de laborator pe animale

demonstrându-se capacitatea acesteia de a lega radicalii liberi, astfel având rol în prevenţia şi

managementul tulburărilor cognitive. [50] Rezultatele unui studiu publicat în 2005 au arătat

că tratamentul cu vitamina E poate întârzia progresia bolii la pacienţii cu demenţă Alzheimer

moderată și severă. Designul studiului a fost compararea tratamentului cu donezepil și

33

vitamina E, în întarzierea diagnosticului clinic de demenţă Alzheimer la subiecţii cu

deteriorare cognitivă uşoară formă amnestică. Rezultatele au arătat că administrarea de

vitamina E (400UI/zi sau chiar mai mult) şi vitamina C (cel puţin 500mg/zi acid ascorbic)

reduc semnificativ incidenţa și prevalenţa demenţei. [51]

Administrarea de selegilina şi Vitamina E întârzie instituţionalizarea, progresia din

stadiul de demenţă moderată în demenţă severă, pierderea abilităţii de a efectua activităţi

zilnice.

La pacienţii care primesc derivate warfarinice administrarea vitaminei E trebuie

monitorizată datorită interacţiunilor medicamentoase. Doza de vitamina E administrată

variază între 400UI administrate de 2 ori pe zi, în unele studii doza administrată a fost de

1200UI de 2 ori/zi.Administrarea vitaminei E nu implica costuri ridicate, iar administrarea ca

monoterapie nu are efecte adverse. Efectele secundare administrării vitaminei E apar în cazul

administrării unor doze mari și pot fi: cefalee, modificări ale valorilor tensiunii arteriale,

tulburări gastrointestinale, fatigabilitate și tulburări de vedere. Administrarea pe o perioadă

îndelungată a vitaminei E poată să determine apariţia unor tulburări de coagulare, metabolice

și de dinamică sexuală. [41]

4.2.2.2. Nootropele

Nootropele sunt substanțe trofice cerebrale, cu rol în îmbunătățirea memoriei și

funcţionării cerebrale. Piracetamul este cel mai utilizat agent nootrop, acesta creşte fluiditatea

membranei celulare și îmbunătăţeşte performanţa la testele cognitive. El şi-a dovedit

eficacitatea în tratamentul demenţei și al deteriorării cognitive. Doza de piracetam

recomandată pentru tratamentul declinul cognitiv este de 1600mg/zi. Efectele adverse ce pot

apărea după administrarea de piracetam sunt: o stare de nelinişte psihomotorie care poate

duce până la agitaţie psihomotorie, agresivitate, tulburări de tip gastro-intestinal și tulburări

ale ritmului somn veghe. Alt nootrop ce poate fi utilizat în tratamentul deteriorării cognitive

este pramiracetamul (pramistar) în doză de 1200mg/zi.

34

4.2.2.3. Antiinflamatoarele

Antiinflamatoarele sunt folosite pentru a reduce inflamația de la nivelul creierului,

scăzând astfel riscul de apariție al deteriorărilor cognitive. Efectele antiinflamatoarelor sunt

controversate, unele studii asociind administrarea lor cu un risc scăzut de apariție a

tulburărilor cognitive în timp ce alte studii nu au demonstrat niciun beneficiu în urma

administrării lor. [52]

4.2.2.4. Terapia de substituţie hormonală în tratamentul deteriorării cognitive

Terapia de substituţie hormonală pentru femeile aflate la menopauză ajută la

prevenirea unelor afecțiuni specifice îmbătrânirii ca osteoporoza sau bolile cardiovasculare.

Într-un studiu efectuat în 2002 de Shumacker, Legault et al. s-a demonstrat că terapia cu

progestin si estrogen, pentru femeile de peste 65 de ani incluse în studiu, nu doar că nu a

scăzut riscul de apariție a deficitului cognitiv, ci dimpotrivă, a crescut riscul de apariție al

demenței la acest grup populațional. [53, 54]

4.2.2.5. Tratamentul factorilor de risc cardiovasculari

Hipertensiunea arteriala este dovedită ca fiind un factor de risc incriminat pentru

apariţia deteriorării cognitive prin bolile cerebrovasculare pe care le produce. Asocierea

dintre factorii de risc și deteriorarea cognitivă a fost demonstrată în multiple studii dintre care

amintim studiul randomizat Syst-Europe la care au participat 2418 pacienți cu hipertensiune

sistolică. Acest studiu a demonstrat o reducere cu până la 50% a cazurilor de demență în

rândul pacienților cu tratament pentru hipertensiunea arterială față de lotul martor.

În tratamentul hipertensiunii arteriale la indivizii cu deteriorare cognitivă trebuie să

ținem cont de faptul că betablocantele au fost asociate cu exagerarea deficitului cognitiv spre

deosebire de inhibitoarele de enzimă de conversie și diureticele. Alte vasculotrope folosite

sunt vasodilatatoarele cerebrale ca nitroglicerina, fentifina și pentoxifilina sau medicamentele

metabolice și vasculare cum sunt lecitina sau dihidroergotoxina.

35

4.2.2.6. Statinele

Statinele sunt folosite datorită rolului lor în scăderea colesterolului și efectului de

stimulare a metabolismului β-amiloidului datorită activării α-secretazei. De asemenea, ele

scad riscul de apariție a bolilor cardiovasculare care la rândul lor determină apariția

deteriorării cognitive. În diverse studii clinice a fost demonstrat efectul benefic al

administrării statinelor, prin îmbunătățirea performanțelor la testele cognitive, ale pacienților

tratați.

4.2.2.7.Inhibitorii de colinesterază

Inhibitorii de colinesterază sunt medicamentele folosite de primă intenție pentru

tratamentul stadiilor precoce și ușoare ale demenței. Inhibitorii de colinesteraza folosiți în

mod uzual sunt: donezepilul, rivastigmina și galantamina. Ele acționează prin creșterea

nivelului acetilcolinei, astfel îmbunătățind memoria și funcțiile cognitive. Cu ajutorul lor

progresia simptomelor poate fi întârziată cel puțin un an.

4.3.Evoluţia deteriorării cognitive

În lipsa unui tratament adecvat deteriorarea cognitivă se agravează progresiv având o

evoluție, mai mult sau mai putin indelungată, spre diferite forme de demență. Rata de

progresie spre demență a deficitului cognitiv este cuprinsă între 10-17 % pe an, în 10 ani,

putând să ajungă până la 100%.

În cazul în care deteriorarea cognitivă este observată și diagnosticată la timp,

instituindu-se un tratament adecvat, aproximativ 20%-25% dintre cei afectați de această boală

își vor reveni la statusul cognitiv normal asociat vârstei lor. [51]

36

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL 5

Contribuție științifică personală

5.1. Motivația alegerii temei

Necesitatea unei diagnosticări precise și precoce a deteriorărilor cognitive este impusă

de faptul că acestea, tratate corect, pot încetini declinul stării de sănatate mentală al

pacienților și progresia spre demență. Intervenția asupra factorilor de risc modificabili, prin

educarea pacienților sau tratamente actuale, pot îmbunătăți calitatea vieții la senectute și pot

scădea costurile de îngrijire a persoanelor vârstnice, ajutând astfel managementul financiar al

serviciilor de sănătate.

O importanță deosebită în cadrul prevenirii demențelor și încetinirii evoluției

deteriorării cognitive o are tratamentul factorilor de risc cardiovasculari, deoarece aceștia,

prin acțiunea lor, cresc riscul afecțiunilor cerebrovasculare care la rândul lor înrăutățesc

prognosticul pacienților în lupta lor cu deteriorarea cognitivă. Am pornit de la ipoteza că între

deteriorarea cognitivă și afecțiunile cardiovasculare sunt interacțiuni multiple, care ne permit

ca prin îmbunătățirea statusului cardiovascular al unui individ, sa îmbunătatim consecutiv și

prognosticul său în fața deteriorării cognitive asociate.

5.2. Obiectivele studiului

5.2.1. Obiectivele principale ale studiului:

Analiza factorilor de risc pentru deteriorarea cognitivă;

Studiul corelațiilor între bolile cardiovasculare și deteriorarea cognitivă;

Sublinierea importanței prevenirii deteriorărilor cognitive și mai ales a

încetinirii progresiei acestora spre demențe;

37

5.2.2. Obiectivele secundare ale studiului:

Analiza asupra sexului, vârstei, mediului de proveniență și a nivelului de

școlarizare, ca și factorilor de risc pentru apariția deteriorării cognitive;

Identificarea comorbiditățiilor cardiovasculare la lotul de pacienți studiați;

Analiza rezultatelor obținute de pacienții participanți la studiu la testul MMSE;

Corelarea rezultatelor pacienților la testul MMSE cu patologia cardiovasculară

asociată deteriorării cognitive a acestora;

5.3. Materiale și metodă

În lucrarea prezentă sunt evaluate 50 de persoane vârstnice diagnosticate cu

deteriorare cognitivă, din județul Arad, selectate în perioada noiembrie 2011 – ianuarie 2013

din Clinica de Psihiatrie Arad si servicul ambulator al SCJU Arad, după obținerea

consințământului informat. Studiul a fost efectuat cu respectarea principiilor declarației de la

Helsinki și cu aprobarea comisiei de etica a Spitalului Clinic Județean, Arad.

5.3.1. Criterii de includere:

Vârsta persoanelor studiate să fie mai mare sau egală cu 65 de ani;

Pacienții să prezinte factori de risc asociați deteriorărilor cognitive;

Pacienții să fie diagnosticați cu deteriorare cognitivă ușoară cu un scor la testul

MMSE cuprins între 26 și 29 de puncte;

Pacienții să fie diagnosticați cu boli cardiovasculare cu o vechime de cel puțin 5 ani

indiferent dacă acestea sunt sub tratament sau nu;

5.3.2. Criterii de excludere:

Vârsta pacienților mai mica de 65 de ani;

Pacienții care nu au asociate boli cardiovasculare sau ale căror afecțiuni

cardiovasculare au debutat în urmă cu mai puțin de 5 ani;

Pacienții diagnosticați cu demențe, indiferent de tipul acestora;

38

Pacienții care prezintă deteriorarea cognitivă secundară unor tulburări depresive

majore sau ale schizofreniei;

Un scor MMSE la evaluarea inițială mai mic de 26 sau mai mare de 29;

Pacienții diagnosticați cu boli infecțioase sau alte boli în fază terminală;

Pacienții agresivi fizic sau verbal;

5.3.3. Examenul clinico-anamnestic

Pacienţii diagnosticați cu deteriorare cognitivă, nu prezintă modificări caracteristice la

examenul clinic obiectiv. Evaluarea clinică obiectivă a acestor pacienți a fost efectuată pentru

a identifica eventuale boli subiacente de care aceștia suferă și care ne pot ajuta în

determinarea corelațiilor între bolile cardiovasculare si deteriorarea cognitivă. Astfel la acești

pacienți, în timpul examenul clinic obiectiv, am observat modificări ale valorilor tensiunii

arteriale, sechele ale unor accidente vasculare cerebrale, obezitate sau arteriopatie obliterantă.

5.3.4. Examinarea paraclinică

Am examinat din foile de observație ale subiecților incluși în studiu, analizele de

laborator uzuale, cum sunt hemoleucogramă, uree, creatinină, VSH, glicemie, transaminaze.

5.3.5. Evaluarea psihiatrică

Pentru evaluarea psihiatrică a pacienților incluși în acest studiu am analizat din

examenul psihologic sau psihiatric atașat la foile de observație, testul MMSE (Mini Mental

State Examination). Acest test a fost introdus în 1975 de către Folstein și colaboratori săi ca

fiind un test de screening pentru demență, însă el poate fi folosit și pentru aprecierea

severității deteriorării cognitive la pacienții nediagnosticați cu demență. Testul evaluează

orientarea temporo-spațială, atenția, calculul, gândirea abstractă, capacitatea de a inregistra

informații și limbajul pacienților, oferindu-ne o imagine globală asupra funcției cognitive a

persoanelor testate.

39

În test sunt analizate următoarele aspecte:

Orientarea temporală

1. În ce an suntem?

2. În ce anotimp suntem?

3. În ce lună suntem?

4. În ce dată suntem azi?

5. În ce zi a săptămânii suntem azi?

Orientarea spațială

6. Unde ne aflăm acum?

7. La ce etaj ne aflăm?

8. În ce oraș ne aflăm?

9. Care este numele județului în care este acest oraș?

10. În ce țară ne aflăm?

Memoria imediată

Se numesc 3 obiecte fără legătură între ele, cu pauză de o secundă între cele trei cuvinte și

apoi, cerem pacientului să le repete. Notăm cu 1 punct fiecare cuvânt repetat corect. Dacă

pacientul nu reușește să repete cele 3 cuvinte reluăm această parte a testului de maxim 5 ori.

Exemplu:

11. măr;

12. masă;

13. monedă;

Atenție și calcul mental

Rugăm pacientul să scadă în mod repetat din cifra 100, cifra 7 timp de 5 scăderi succesive.

Am notat cu 1 punct fiecare scădere corectă.

Exemplu:

14. 100-7;

40

15. 93-7;

16. 86-7;

17. 79-7;

18. 72-7;

Memorie pe termen scurt

Am întrebat pacientul dacă își mai amintește cele 3 cuvinte de mai devreme și l-am rugat să le

repete. Am notat cu 1 punct fiecare cuvânt repetat corect.

19. măr;

20. masă;

21. monedă;

Limbaj

22. Am arătat pacientului un creion. Ce reprezintă acest obiect?

23. Am arătat pacientului un ceas. Ce reprezintă acest obiect?

Am acordat un punct fiecărui răspuns corect.

Repetare

24. Am cerut pacientului să repete propoziția: ”Nu există dacă, nu există dar”. Am acordat 1

punct pacienților care au repetat corect.

Înțelegerea unei comenzi

Am cerut pacientului să execute o comandă triplă. Am notat cu un puct executarea corectă a

fiecărei comenzi în parte.

Exemplu:

25. luați această foaie de hârtie în mâna dreaptă;

26. îndoiți foaia în două;

27. dați-mi înapoi acea foaie cu mâna dreaptă;

41

Citire

28. Am arătat pacientului o foaie de hârtie pe care am scris cu litere mari ”închideți ochii”. L-

am rugat pe acesta să citească în gând și să execute ce scrie pe foaie.

Scriere

29. Cerem pacientului să scrie o propoziție fără ca noi să ne implicăm în niciun fel. Notăm cu

un punct propoziția, dacă aceasta este corectă din punct de vedere semantic și conține un

predicat și un subiect, fără a ține cont de gramatica sau ortografia ei.

Copiere

30. Am arătat pacientului o foaie de hârtie pe care au fost desenate două pentagoane care se

intersectează și l-am rugat să reproducă acest desen. Am acordat 1 punct fiecărui pacient care

a indeplinit cerințele acestui desen.

Exemplu:

Interpretarea scorului la testul MMSE: Un scor de 30 de puncte desemnează o funcție

cognitivă normală. Sub acest număr, scorul ne poate indica o disfuncție cognitivă ușoară,

când este între 21-29 de puncte, moderată, între 10-21 de puncte sau severa, sub 9 puncte.

42

5.3.6. Explorări neuroimagistice

În fazele incipiente ale deteriorării cognitive investigațiile neuroimagistice (CT sau

RMN ) nu relevă modificări majore față de persoanele neafectate de această condiție. În unele

cazuri însă, putem observa o hipoperfuzie la nivelul regiunilor posterioare corticale ca mai

apoi, odată cu evoluția bolii, să apară o scădere în volum a lobului temporal median, scădere

care va continua pe tot parcursul acestei afecțiuni.

5.4. Rezultate și discuții

5.4.1. Vârsta

Vârsta este considerată principalul factor de risc al deteriorărilor cognitive, ajutându-

ne și la stabilirea diagnosticului acestor boli. Deficitul cognitiv ușor afectează în general

persoanele trecute de 65 de ani, asadar cele trei grupe de vârstă de interes pentru noi sunt:

- 60-74 de ani, perioada omului vârstnic;

- 75-85 de ani, perioada omului bătrân;

- ≥ 85 de ani, perioada omului longeviv.

60%

36%

4%

vârstnici

bătrâni

longevivi

Figura 1. Reprezentarea procentuală a subiecților din lotul studiat în funcție de grupele de vârstă

43

În lotul studiat, majoritatea subiecților au fost incluși în grupa de vârstă a persoanelor

vârstnice, în număr de 30, 18 subiecți se încadrează în grupa de vârstă a persoanelor bătrâne

și 2 subiecți sunt incluși în grupa de vârstă a persoanelor longevive. . (fig. 1,2)

5.4.2. Distribuția subiecților în funcție de gen

Conform figurii 3, putem observa că deteriorarea cognitivă afectează aproximativ în

egală măsură atât genul feminin cât și cel masculin. Din lotul ales pentru studiu fac parte 27

persoane de gen feminin și 23 persoane de gen masculin.

30

18

2

vârstnici bătrâni longevivi

Figura 2. Reprezentarea numerică a subiecților în funcție de vârstă

54%

46%

gen feminin

gen masculin

Figura3. Reprezentarea procentuală a subiecților în fucție de gen

44

5.4.3. Antecedentele personale și heredocolaterale psihiatrice

Antecedentele personale și heredocolaterale psihiatrice descoperite la pacienții din

lotul studiat sunt prezentate în figura 4. Am luat în considerare dacă subiecții au rude de

gradul 1 care au fost afectate de diferite afecțiuni psihiatrice.

Deși deteriorarea cognitivă nu este o boală strict ereditară, putem observa acumulări

familiale. Cu toate acestea, unele persoane care provin din grupuri familiare în care

prevalența deteriorărilor cognitive este crescută nu dezvoltă această afecțiune, în timp ce alte

persoane a căror antecedente heredocolaterale nu relevă deteriorare cognitivă se vor confrunta

cu această boală.

În lotul studiat am identificat 16 subiecți fără antecedente heredocolaterale psihiatrice,

15 subiecți cu antecedente heredocolaterale psihiatrice sub forma deteriorării cognitive fără

precizare, 9 subiecți cu antecedente heredocolaterale de demență vasculară, 6 subiecți în ale

căror antecedente heredocolaterale am identificat demență mixtă, 3 subiecți cu antecedente

heredocolaterale de boală Alzheimer și 2 subiecți cu antecedente heredocolaterale de boală

Parkinson. (fig. 4)

29%

6%18%

4%

31%

12%

deteriorare cognitivă fără

precizare

boală Alzheimer

demență vasculară

boală Parkinson

fără antecedente

heredocolaterale psihiatrice

demență mixtă

Figura 4. Reprezentarea procentuală a pacienților în funcție de antecedentele lor heredocolaterale

45

5.4.4. Mediul de proveniență

Din figurile 5 și 6 reiese că, în lotul studiat 76% dintre subiecți și anume un număr de

38 de persoane, fac parte din mediul urban iar 24% însemnând un număr de 12 persoane fac

parte din mediul rural.

Figura 6. Reprezentarea numerică a subiecților în funcție de mediul lor de proveniență

76%

24%

mediu urban

mediu rural

Figura 5. Distribuția procentuală a subiecților în funcție de mediul de proveniență

38

12

mediu urban mediu rural

46

Conform figurilor 5 și 6 putem observa că subiecții introduși în acest studiu, provin

mai ales din mediul urban, probabil datorită faptului că vârstnicii din mediul urban au un

acces mai facil la unitățile sanitare spre deosebire de cei din mediul rural, care se prezintă la

medic de multe ori când stadiul de deteriorare cognitivă ușoară este depășit, fiind

diagnosticați cu diverse tipuri de demențe.

Este cunoscut în literatura de specialitate faptul că deteriorarea cognitivă afectează

într-o măsură mai mare femeile decât bărbații. Și în studiul nostru, constatăm că atât în

mediul rural cât și în cel urban, femeile se prezintă mai des la doctor, acuzând simptome ale

deteriorării cognitive.(fig. 7). O posibilă explicație a acestui fenomen poate fi faptul că

femeile sunt în mod natural mai longevive și ating vârste mai înaintate, la care prevalența

deteriorării cognitive este mai ridicată.

7

20

5

18

mediul rural mediul urban

femei bărbați

Figura 7. Reprezentarea numerică a pacienților din lotul studiat în funcție de mediul de proveniență și genul acestora

47

5.4.5. Statutul marital al pacienților selecționați

Deși nu s-a dovedit o corelație directă între statulul marital al unui individ și

prevalența acestuia de a fi afectat de deteriorare cognitivă, am inclus în studiul nostru și acest

aspect deoarece are implicații asupra evoluției deteriorărilor cognitive. (fig.8)

Este dovedit ca persoanele care trăiesc în familii unite, alături de cei dragi, au un nivel

de stres mai scăzut și un risc diminuat de a dezvolta afecțiuni psihiatrice. În plus aceștia sunt

mai complianți la sfaturile medicale și mai predispuși să urmeze în mod corect tratamentul

instituit. (fig.9)

6%

40%

10%

44%necăsătoriți

căsătoriți

divorțați

văduvi

Figura 8. Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de starea civilă

20

10

3 4 4

9

Figura 9. Reprezentarea numerică a pacienților în functie de situația familiară

48

5.4.6. Nivelul de școlarizare

Multiple studii din Statele Unite ale Americii, Brazilia, Mexic și China au dovedit că

riscul de apariție al deteriorărilor cognitive odată cu înaintarea în vârstă, variază invers

proporţional cu numărul anilor de învățământ. [55,56]

Și în studiul nostru am constatat, conform figurilor 10 și 11 că majoritatea

participanțiilor sunt fără studii (20%) sau doar cu studii generale (44%).

20%

44%

32%

4%

fără studii

studii generale

studii medii

studii superioare

Figura 10. Distribuția procentuală a pacienților în funcție de nivelul de școlarizare

10

22

16

2

fără studii studii generale studii medii studii superioare

Figura 11. Reprezentarea numerică a pacienților în funcție de nivelul lor de școlarizare

49

5.4.7. Fumatul

Deși nu s-a găsit o corelație exactă între fumat și deteriorarea cognitivă, acesta este un

factor de prognostic negativ datorită efectelor pe care le are asupra sistemului cardiovascular

și pentru că, pe termen lung, determină crearea unei hipoxemii moderate la nivel cerebral prin

scăderea fluxului sanguin și creșterea concentrației monoxidului de carbon în sânge.

Conform figurilor 12 și 13, putem constata că majoritatea pacienților din lotul studiat

nu sunt fumători, și că, dintre cei ce fumează, majoritatea sunt de sex masculin.

45%

55% fumători

nefumători

Figura 12. Reprezentarea procentuală a fumătorilor în lotul total de pacienți

6

16

femei bărbați

Figura 13. Reprezentarea numerică a fumătorilor din lotul studiat în funcție de gen

50

5.4.8. Frecvența comorbiditățiilor în lotul de pacienți studiați

Unul dintre criteriile de includere al pacienților în acest studiu este prezența

concomitentă a deteriorării cognitive și diferitelor boli cardiovasculare cu o evoluție de cel

puțin 5 ani, indiferent dacă acestea sunt sub tratament adecvat sau nu. Așadar toți cei 50 de

pacienți selecționați sunt diagnosticați cu diverse afecțiuni cardiovasculare sau complicații ale

acestora, după cum sunt reprezentate în tabelul 1 și figura 14.

Comorbidități Femei Bărbați

Hipertensiune arterială 20 22

Cardiopatie ischemică 16 21

Insuficiență cardiacă 13 12

Insuficiențe/stenoze valvulare 2 1

Arteriopatii 13 17

Sechele AVC 1 2

Diabet zaharat tip 2 12 7

Dislipidemii 17 18

Tabelul 1. Lista comorbidităților în lotul de pacienți aleși pentru acest studiu în funcție de genul acestora

22%

19%

13%

1%

15%

2%

10%

18%

HTA

cardiopatie ischemică

insuficiența cardiacă

disfuncții valvulare

arteriopatii

sechele AVC

DZ

dislipidemii

Figura 14. Reprezentarea procentuală a prevalenței comorbiditățiilor în lotul de pacienți studiați

51

5.4.8.1. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială este foarte frecventă la populaţia vârstnică, dar cele mai multe

cazuri nu sunt diagnosticate şi tratate corespunzător. S-a demonstrat în multiple studii

asocierea între hipertensiunea arterială şi reducerea performanţei la testele neuropsihiatrice,

pacienții cu deteriorare cognitiva și HTA având frecvent un flux sanguin cerebral scăzut.

Dintre participanții la acest studiu, majoritatea (42) suferă de hipertensiune arterială în

diferite stadii. (fig.15) Toți pacienții diagnosticați cu HTA incluși în acest studiu primesc

tratament pentru aceasta.

Terapia antihipertensivă reduce riscul de AVC şi moarte cardiovasculară la toate

vârstele, îmbunătățind pe lângă prognosticul vital al pacienților și calitatea vieții acestora,

deoarece contribuie la scăderea ratei de progresie a deteriorărilor cognitive.

Am mai luat în considerare și durata de timp de la primul diagnostic de hipertensiune

pe care l-au primit pacienții noștri până la momentul includerii acestora în lotul studiat.

Astfel, putem concluziona conform figurii 16 că marea majoritate a celor afectați de HTA și

diagnosticați mai apoi cu deteriorare cognitivă, au fost luați în evidență pentru prima dată în

urmă cu două decenii.

29%

38%

24%

9%

HTA ușoară

HTA moderată

HTA severă

HTA sistolică izolată

Figura 15. Reprezentarea procentuală a participanților la studiu cu hipertensiune în funcție de gradul acesteia

52

Deoarece hipertensiunea arterială are o deosebită importanță în apariția și evoluția

deteriorării cognitive, am încercat să urmărim în ce fel evoluția ei de-a lungul anilor a

influențat rezultatele testelor MMSE a pacienților din lotul studiat. Astfel, conform tabelului

2, putem observa că o evoluție mai îndelungată a hipertensiunii arteriale a fost corelată cu

rezultate mai slabe la evaluarea neuropsihiatrică a pacienților incluși în acest studiu.

Anii de evoluție ai HTA

Rezultate MMSE

26 27 28 29

Între 38-33 de ani de la primul diagnostic de HTA 2 - - -

Între 28-33 de ani de la primul diagnostic de HTA 4 2 1 -

Între 23-28 de ani de la primul diagnostic de HTA 2 3 2 2

Între 18-23 de ani de la primul diagnostic de HTA 1 3 4 3

Între 13-18 ani de la primul diagnostic de HTA - 2 3 3

Între 8-13 ani de la primul diagnostic de HTA - - - 4

Între 5-8 ani de la primul diagnostic de HTA - - - 1

Tabelul 2. Clasificarea rezultatelor la testul MMSE în funcție de numărul de pacienți și durata de evoluție a bolii

hipertensive

2

7

9

11

8

4

1

Figura 16. Reprezentarea numercă a pacienților în funcție de momentul diagnosticări lor cu hipertensiune

53

5.4.8.2. Insuficienţa cardiacă

Insuficienţa cardiacă cronică este însoţită deseori de tulburări cognitive de diferite

grade. Relaţia dintre insuficienţa cardiacă şi patologia cognitivă tinde să crească odată cu

înaintarea în vârstă, de aceea tratamentul acestei afecțiuni este cu atât mai eficient, cu cât este

început mai precoce în evoluția bolii.

Tabelul 3. Clasificarea funcțională a insuficienței cardiace (NYHA)

Am împărțit pacienții cu insuficiență cardiacă, din lotul studiat, în funcție de stadiul

acesteia și am concluzionat că majoritatea, 48% dintre cei diagnosticați cu insuficiență

cardiacă sunt în clasa NYHA II, 28% clasa NYHA I și 24% NYHA III. Nu am inclus în acest

studiu niciun pacient cu insuficiență cardiacă clasa NYHA IV. (fig. 17 și tabelul 3)

Clasa NYHA

I Boală cardiacă, asimptomatică, fără limitarea activităților fizice normale

II Simptome ușoare (oboseală, ușoară dispnee, palpitații sau angină) și

ușoară limitare a activităților fizice cotidiene

III Simptome la activitate fizică de intensitate mai mică decât activitatea

obișnuită dar care cedează în repaus

IV Simptome la orice fel de activitate fizică, inclusiv în repaus

28%

48%

24% NYHA I

NYHA II

NYHA III

Figura 17. Reprezentarea procentuală a pacienților cu insuficiență cardiacă în funcție de clasa NYHA

54

În continuare, am încercat să vedem în ce fel influențează diagnosticul de insuficiență

cardiaca rezultatele la testul MMSE al pacienților din lotul studiat. Am descoperit că

rezultatele la testul MMSE sunt mai slabe în funcție de gravitatea acestei afecțiuni. (tabelul 4)

Tabelul 4. Clasificarea rezultatelor la testul MMSE în funcție de clasa NYHA a pacienților cu insuficiență cardiacă

5.4.8.3. Cardiopatia ischemică

Boala cardiacă ischemică, sau cardiopatia ischemică, reprezintă o tulburare care se

produce datorită scăderii cantității de sânge care irigă inima, ca rezultat al micşorării sau

suprimării circulației în arterele coronare. Acest proces determină o oxigenare insuficiență a

miocardului cu consecințe nefaste asupra rolului său contractil. Această boală este

determinată în principal de procesul de ateroscleroză, fiind principala cauză de deces prin

infarct miocardic și afectează mai frecvent bărbaţii decât femeile. (fig. 18)

Clasa insuficienței cardiace

Rezultate MMSE

26 27 28 29

NYHA I - - 3 4

NYHA II 2 3 4 3

NYHA III 2 3 1 -

43%

57% femei

bărbați

Figura 18. Reprezentarea procentuală a pacienților cu boală cardiacă ischemică în funcție de gen

55

Cea mai frecventă formă a bolii cardiace ischemice asociată în studii cu disfuncţii

cognitive este reprezentată de boala coronariană ischemică cu tulburări de ritm, în special

fibrilaţia atrială. Această tulburare de ritm a fost semnificativ asociată cu tulburarea cognitivă

uşoară, ajungând să fie considerată un factor de risc independent al deteriorări cognitive.

Dintre pacienții cu cardiopatie ischemică incluși în acest studiu, 16 (43%) sunt diagnosticați

cu angină stabilă, 12 (32%) cu fibrilație atrială, 6 (16%) cu angină instabilă și 3 (8%) au

suferit un infarct miocardic în antecedente. (fig. 19)

În continuare, am încercat să determinăm în ce fel formele de cardiopatie ischemică

de care suferă pacienții noștrii, influențează rezultatele acestora la testele MMSE. (tabelul 5)

Boala cardiacă ischemică

Rezultate MMSE

26 27 28 29

Angină stabilă - 3 6 7

Angină instabila - 3 2 1

IM în antecedente - 1 1 1

Fibrilație atrială 2 2 4 4

Tabelul 5. Rezultatele pacienților cu cardiopatie ischemică la testele MMSE

43%

16%

33%

8%

angină stabilă

angină instabilă

fibrilație atrială

IM în antecedente

Figura 19. Prevalența fibrilației atriale la pacienții diagnosticați cu cardiopatie ischemică

56

5.4.8.4. Diabetul zaharat

La persoanele cu diabet zaharat au fost observate modificări la nivelul structural,

electrofiziologic şi cognitiv al neurotransmiţătorilor, în concordanţă cu nivelul glicemiei

serice şi cu durata de la debutul bolii metabolice. De aceea am încercat să determinăm

procentual, câte persoane din lotul de pacienți participanți la acest studiu suferă de această

afecțiune, și în ce fel rezultatele lor la testul MMSE diferă față de pacienții care nu au diabet

zaharat. (fig. 20)

În continuare, am încercat să determinăm daca o evoluție mai îndelungată a bolii este

corelată cu rezultate mai slabe la testele MMSE, sau un diabet zaharat mai puțin controlat din

punct de vedere terapeutic cu nivele serice ale hemoglobinei glicozilate mai mari.

Conform figurii 21, am observat ca majoritatea pacienților participanți la studiul

nostru au fost diagnosticați după 1990, probabil datorită faptului că diabetul este o boală

insidioasă care nu dă simptome în primi ani de evoluție. De asemenea, după căderea

regimului comunist, stilul de viață s-a schimbat, populația având acces la mai multe alimente

din comerț în detrimentul celor produse din gospodăria proprie.

38%

62%

cu diabet zaharat tip 2

fără diabet zaharat tip 2

Figura 20. Distribuția procentuală a pacienților cu diabet zaharat în lotul total de pacienți studiați

57

În continuare, am reprezentat grafic, situația pacienților cu diabet zaharat tip 2, în

funcție de nivelul seric al hemoglobinei glicozilate din foile de observație ale acestora,

concluzionând că, deși toți pacienți intervievați au susținut că iși iau în mod regulat

tratamentul pentru diabet, nivelul hemoglobinei glicozilate din sângele acestora a dovedit

contrariul, mulți dintre aceștia depășind valoarea normală. (fig. 22)

1

2

3

6

5

2

1975-1980 1980-1985 1985-1990 1990-1995 1995-2000 2000-2005

Figura 21. Reprezentarea numerică a pacienților cu diabet zaharat tip 2 în funcție de anul în care au fost diagnosticați

1 1

3

4

5

3

2

Figura 22. Reprezentarea numerică a pacienților cu diabet zaharat tip 2 în funcție de nivelul hemoglobinei glicozilate

58

Luând în considerare atât durata de timp care a trecut de la primul diagnostic de diabet

zaharat tip 2 pe care l-au primit subiecții studiului nostru, cât și valorile hemoglobinei

glicozilate luate din foile de observație ale pacienților diabetici, am reprezentat în tabelul 7

rezultatele lor la testul MMSE.

Anii de evoluție ai diabetului zaharat tip 2

Rezultate MMSE

26 27 28 29

Între 33-38 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 - - -

Între 28-33 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 1 - -

Între 23-28 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 1 - 1

Între 18-23 de ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 1 2 1 2

Între 13-18 ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 - 2 1 2

Între 8-13 ani de la prima diagnosticare cu DZ tip 2 - - 1 1

Valorile HbA1c la pacienții cu DZ tip 2

Rezultate MMSE

26 27 28 29

5% ( 76-120 mg/dL ) - - - 2

6% ( 100-152 mg/dL ) - - - 3

7% ( 123-185 mg/dL ) - - 2 1

8% ( 147-217 mg/dL ) - 2 1 -

9% ( 170-249 mg/dL ) 2 2 - -

10% ( 193-282 mg/dL ) 1 2 - -

11% ( 217-314 mg/dL ) 1 - - -

Tabelul 6. Rezultatele la testul MMSE a pacienților cu DZ tip 2, în funcție de vechimea acestuia și valorile

hemoglobinei glicozilate

Conform tabelului 6, observăm că rezultatele la testul MMSE a subiecților diabetici

sunt în strânsă corelație cu valorile hemoglobinei glicozilate și durata de evoluție a bolii.

59

5.4.8.5. Dislipidemiile

Dislipidemiile reprezintă tulburări ale metabolismului lipidic şi sunt clasificate în

funcţie de tipul şi valorile fracţiei lipidice implicate în disfuncţia metabolică. Ele pot

determina, în timp, deteriorarea cognitivă sau pot înrăutăți pronosticul acesteia.

Dintre indivizii participanți la acest studiu, majoritatea, 52% însemnând 31 de

pacienți, sunt afectati de dislipidemii. (fig. 23). Dintre aceștia, 13 aveau hipercolesterolemie

la momentul studiului nostru, 10 prezentau hipertrigliceridemie, iar 8 prezentau dislipidemie

mixtă. (fig. 24)

52%48%

cu dislipidemii

fără dislipidemii

Figura 23. Reprezentarea procentuală a pacienților cu dislipidemii din lotul total de pacienti studiați

42%

32%

26%

hipercolesterolemie

hipertrigliceridemie

hiperlipemie combinată

Figura 24. Reprezentarea procentuală a pacienților cu dislipidedmii în funcție de tipul acestora

60

Apoi am încercat să determin în ce fel tipul de dislipidemie de care sufereau pacienții

din lotul studiat afectează rezultatul acestora la testul MMSE. (tabelul 7)

Clasificarea terapeutică

a dislepidemiilor

Rezultate MMSE

26 27 28 29

Hipercolesterolemie 5 4 3 1

Hipertrigliceridemie - - 5 5

Hiperlipemie combinată 1 2 2 3

Tabelul 7. Rezultatele la testul MMSE a pacienților cu dislipidemii

Conform tabelului 7 observăm că tipul de dislipidemie cel mai implicat în evoluția

deteriorării cognitive este hipercolesterolemia. Dintre subiecții participanți la studiul nostru,

cei cu hipercolesterolemie obținând la testul MMSE rezultatele cele mai slabe comparativ cu

subiecții cu hipertrigliceridemie, indiferent de vârsta acestora. Așa cum era de așteptat

rezultatele pacienților cu dislipidemii mixte s-au situat între cele ale pacienților cu

hipercolesterolemii și cei cu hipertrigliceridemii.

5.5. Prezentări de cazuri clinice

5.5.1. Cazul I

Am examinat pacienta M. M., în vârstă de 67 de ani, din mediul urban, de sex

feminin și rasă caucaziană, de profesie electrician, timp de 25 de ani, actualmente pensionară.

Tabloul psihopatologic actual se caracterizează prin următoarele simptome:

Iritabilitate;

Irascibilitate;

Toleranță scăzută la frustrare;

Deficit mnezico prosexic;

Stări episodice de neliniște psihomotorie care se transformă uneori în hetero

agresivitate verbală;

Greutate în exprimare;

61

Insomnii mixte;

Din antecedentele heredocolaterale reținem următoarele:

- Mama – decedată în 1968 în urma cirozei hepatice secundare consumului

cronic de alcool;

- Tata – potator, decedat în 1957 în urma unei altercații cu o rudă;

- Bunica din partea tatălui – diagnosticată cu demență (”pleca de acasă și nu

se mai știa întoarce, o aduceau vecinii”), decedată la 73 de ani;

- Frate – decedat în 1979 în urma unei tentative de suicid reușite prin

spânzurare;

Atmosferă familială încordată cu certuri între părinți la care a asistat, copil fiind.

Antecedente personale patologice:

- Bolile infecto-contagioase ale copilăriei, cu evoluție favorabilă;

- În 1950 suferă un accident casnic (este opărită pe față), fiind internată în

spital pentru o perioadă îndelungată de timp;

- În 1998 este diagnosticată cu hipertensiune arterială esențială, gradul

II, stadiul III, risc adițional mediu;

- Colecistectomie în anul 1998;

- Histerectomie totală în anul 2000 cu evoluție postoperatorie favorabilă;

- Tot din anul 2000 este diagnosticată cu cardiopatie ischemică dureroasă

cu angor stabil de efort și cu fibrilație atrială cu alură ventriculară

medie;

- În urmă cu 10 luni, a mai fost internată în Clinica de Psihiatrie Arad, cu

aproximativ aceleași simptome fiind diagnosticată cu deteriorare

cognitivă ușoară și tulburare de comportament fiind în observație

pentru demență;

62

Condiții de viață și de muncă

Pacienta, provine dintr-o familie legal constituită, fiind al 5-lea copil din 7 frați (frăție

7 de grad 5). Afirmativ copilărie nefericită, marcată de sărăcie și o atmosfera tensionată în

familie – mama și tatăl potatori. Subiectul menține relații bune cu toți membri familiei, în

special cu mama.

La vârsta de 12 ani, rămâne orfană de tată, acesta decedând în urma unei altercații

cu fratele său, după care și mama începe să consume alcool în mod abuziv, neglijându-si

copiii.

La 13 ani este luată de acasă de o soră mai mare și vine să locuiască cu familia

acesteia în Arad, având grijă de copii ei.

La 20 de ani s-a căsătorit legal și la 23 de ani a avut primul copil, după o sarcină grea,

dar o naștere normală a unui copil sănătos. Apoi a făcut multiple avorturi, neavând alți copii.

Declară o căsnicie fericită în ciuda atmosferei încordate din cauza consumului excesiv

de alcool al soțului, decedat în 2009 în urma complicațiilor unei ciroze hepatice secundare

consumului îndelungat de alcool.

Nivel de școlarizare – 10 clase absolvite cu greu datorită dificultăților de învățare, fără

conflicte cu colegii sau profesorii, relații sociale puține, a menționat că nu are și nu a avut

prieteni apropiați.

Consumul de toxice:

- fumat - neagă;

- cafele - 1-2/zi;

- alcool – ocazional câte un păhărel;

- medicație de fond: Ramipril 5mg, Nitropector 20mg, Trombostop 2mg

Istoricul bolii

Pacienta M. M. în vârstă de 67 de ani, din mediul urban se prezință în data de 20

aprilie 2012, acuzând: iritabilitate, irascibilitate, toleranță scăzută la frustrare, hipomnezie de

fixare și evocare a informațiilor noi, stări episodice de neliniște psihomotorie care se

transformă uneori în hetero agresivitate verbală, scăderea capacității de abstractizare și

63

execuție, insomnii mixte și instinct de conservare scăzut. Menționăm că pacienta a mai avut

o internare psihiatrică în urmă cu aproximativ 10 luni, pentru aproximativ aceeași

simptomatologie, externându-se cu amendarea parțială a simptomatologiei cu următorul

diagnostic principal: deficit cognitiv ușor nonamnestic cu afectarea mai multor domenii

cognitive. Comorbidități: hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul III, risc aditional

mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și fibrilație atrială cu alură

ventriculară medie, afecțiuni pentru care ia tratament când iși amintește.

Examen somatic: am reținut doar datele care au importanță pentru susținerea

diagnosticului:

Anamneză: cefalee, vertij, acufene, palpitații, TA la internare 160/100;

Examen obiectiv: obezitate abdominală (>88 cm), aparat cardiovascular: TA: 140/85

la momentul examinării, FC: 78 b/min, neregulate. Arie precordială de aspect normal, șoc

apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace

neregulate cu accentuarea zgomotului 2 în focarul aortic;

Examinări paraclinice: glicemie a jeun normală, examenul de urină: proteinurie, Rx

toracic: cardiomegalie; ECG: ritm neregulat cu unde f specifice fibrilației atriale, FC: 82,

complexe QRS neregulate, asemănătoare ca morfologie, indice Sokolov-Lyon 35 mm;

Examen psihiatric al stării actuale:

Pacienta, în ținută vestimentară relativ îngrijită, starea de igienă și coafură sunt

corespunzătoare;

Pacienta este conștientă, orientată temporospațial, autopsihic, allopsihic și situațional,

contactul psihic fiind posibil cu ușurință;

Contactul vizual este menținut cu intermitență;

Expresivitate mimico-gestuală: facies trist, mimică hipomobilă, uneori cu privire fixă.

Gestica se înscrie în limitele normale;

Comunicarea verbală: am observat un flux verbal încetinit cu bradilalie, uneori

pacienta ne-a oferit răspunsuri monosilabice. Tonalitate de amplitudine adecvată;

Atenția: scăderea capacității de concentrare a atenției, hipoprosexie;

64

Memoria: hipomnezie de concentrare și asupra evenimentelor recente cu hipermnezie

selectivă pentru diferite evenimente din trecut;

Percepția: fără tulburări de percepție în momentul examinării, fără tulburări de

percepție în antecedente, pacienta neagă halucinațiile;

Gândirea: flux ideativ încetinit, coerență păstrată, fără idei delirante de orice natură;

Dispoziție afectivă: dispoziția este labilă, pacienta oscilând între iritabilitate,

irascibilitate și dispoziție deprimată;

Comportament: retragere socială, plâns facil;

Activitatea motorie: pacienta este hipokinetică, nu prezintă stereotipii sau bizarerii

comportamentale;

Voința: hipobulie, lipsa inițiativei;

Instinct alimentar: scăzut, pacienta relatează că mâncarea parcă nu mai are gust;

Instinct de conservare: diminuat cu lipsa perspectivei pentru viitor;

Ritm nictenal: tulburat, cu insomnii mixte, pacienta declară că adoarme greu, apoi se

trezește în jurul orelor 3-4 noaptea fiindu-i foarte dificil să adoarmă din nou;

Insight: parțial prezent.

Evaluarea neuropsihologică a stării actuale

Pentru evaluarea neuropsihologică am folosit testul MMSE (Mini Mental State

Examination).

poza 2. Desenul pacientei M. M. la testul MMSE

65

poza 4. Propoziția scrisă de pacienta M. M. în timpul testului MMSE

poza 3. Testul MMSE al pacientei M. M.

66

Diagnosticul pozitiv:

1. Deficit cognitiv ușor, amnestic cu afectarea mai multor domenii cognitive;

2. Hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul III, risc adițional mediu;

3. Cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort;

4. Fibrilație atrială cu alură ventriculară medie;

Diagnosticul este susținut de:

- motivele internării: iritabilitate, irascibilitate, toleranță scăzută la frustrare,

hipomnezie de fixare și evocare a informațiilor noi, stări episodice de neliniște psihomotorie

care se transformă uneori în hetero agresivitate verbală, scăderea capacității de abstractizare și

execuție, insomnii mixte;

- antecedente heredocolaterale: bunica din partea tatălui diagnosticată cu demență;

- antecedente personale patologice: hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul

III cu risc adițional mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și

fibrilație atrială cu alură ventriculară medie;

- condițiile de viață: atmosfera familială tensionată în timpul copilăriei și mai apoi în

viața de familie;

- istoricul bolii: pacienta fiind dispensarizată psihiatric și în urmă cu 10 luni pentru

simptome asemănătoare;

- examenul somatic: din care am constatat: obezitate abdominală (>88 cm), aparat

cardiovascular: TA: 140/85 la momentul examinării, FC: 78 b/min, neregulate. Arie

precordială de aspect normal, șoc apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia

medioclaviculară, zgomote cardiace neregulate cu accentuarea zgomotului 2 în focarul aortic;

- examenul psihic al stării actuale;

Diagnostic diferențial:

1. Demență Alzheimer: din anamneză și examinarea clinică a pacientei ne este sugerată mai

degrabă o evoluție spre o demență de tip subcortical. În plus la testarea MMSE pacienta a

obținut un puctaj de 27 de puncte din 30 ceea ce ne exclude diagnosticul de demență.

67

2. Demență toxică: pacienta neagă consumul în exces de substanțe toxice și nici nu a fost

expusă în mod direct la vreo substanță care ar putea explica simptomele bolii actuale;

3. Demență post traumatică: pacienta neagă în antecedente posibilitatea unui traumatism

cauzator al simptomelor actuale;

4. Boala Wilson: pacienta nu are semne neurologice care să indice această afecțiune;

5. Demențe cauzate de infecții: din analizele de laborator putem concluziona că pacienta nu

suferă la ora actuală de niciun sindrom infecțios, în plus, pacienta nu prezintă semnele

specifice ale unei infecții;

6. Sindroame paraneoplazice: pacienta nu prezintă la examinările efectuate niciun indiciu în

privința unui proces neoplazic;

7. Boala Creutzfeldt-Jacob: pacienta nu are semne neurologice care să indice această

afecțiune;

Tratament:

- scop: prelungirea și îmbunătățirea calității vieții, încetinirea progresiei deteriorării cognitive

spre demență, prevenirea complicațiilor afecțiunilor cardiovasculare;

- recomandări: climat protectiv familial, evitarea situațiilor psihotraumatizante, efort fizic în

limita toleranței, controlul greutății corporale;

- igieno-dietetic: regim: hipolipidic, hiposodat, bogat în vitamine, antioxidanți, 3 mese/zi și

două gustări cu legume și fructe, lichide 1,5 l/zi,

- medicamentos: Ramipril 5mg – 1/zi, dimineața;

Nitropector 20mg – 3x1/zi, după fiecare masă;

Trombostop 2mg – 1/zi;

Pramistar 600mg – 2/zi, dimineaţa şi seara.

Evoluție și prognostic

Sub tratament adecvat simptomatologia se poate remite, îmbunătățindu-se astfel

statusul cognitiv al pacientei și calitatea vieții acesteia. Evoluția intraspitalicească a fost

favorabilă, pacienta externându-se ameliorată, prezentând o remisiune parțială a

simptomatologiei. Pe termen îndelungat ne așteptăm ca deteriorarea cognitivă să evolueze

68

spre o demență de tip vascular, datorită factorilor de risc favorizanți pe care îi prezintă

pacienta noastră, fiind cu cardiopatie ischemică, hipertensivă și cu fibrilație atrială, toate

aceste trei afecțiuni fiind incluse în factorii de risc al acestui tip de demență.

5.5.2. Cazul II

Am examinat pacientul H. M., în vârstă de 77 de ani, din mediul rural, de sex

masculin și rasă caucaziană, de profesie contabil, mecanic pentru avioane și mecanic utilaj

greu, în total, timp de 42 de ani, actualmente pensionar.

Tabloul psihopatologic actual se caracterizează prin următoarele simptome:

Apatie;

Perplexitate;

Stări episodice de neliniște psihomotorie;

Ușor deficit mnezico-prosexic;

Lentoare ideativă;

Tulburări ale memoriei de fixare și evocare a informațiilor noi;

Restrângerea sferei de interes, cu episoade de dezinteres pentru preajmă și

pentru propria persoană;

Din antecedentele heredocolaterale reținem următoarele:

- Mama – epileptică, toată viața bolnăvicioasă, demență după 60 de ani,

decedează la 69 de ani;

- Tata – cunoscut hipertensiv, decedat la 75 de ani, în urma unui AVC;

- Sora – demență Alzheimer, decedată la 66 de ani;

Antecedentele personale patologice:

- Bolile copilăriei cu evoluție favorabilă;

- Febră tifoidă în 1953 pentru care a fost spitalizat, evoluție favorabilă;

69

- În 1985 este diagnosticat cu hipertensiune arterială esențială gradul II,

stadiul I, cu risc adițional mediu și cardiopatie ischemică dureroasă cu

angor stabil de efort;

- Suferă un AVC hemoragic în iulie, 2009 pe fondul unui episod

hipertensiv, consecutiv acestuia, hemiplegie stângă, pareză facială stângă

de tip central;

Condiții de viață și de muncă:

Pacientul, dintr-o familie constituită legal, născut la 9 luni, fără complicații, fiind al 3-

lea copil din 3 frați. Relatează o copilărie normală, fericită, făcând parte dintr-o familie

numeroasă cu situație materială bună.

Pe parcursul vacanțelor de vară începând de la vârsta de 15 ani pleacă să lucreze pe

șantier. După terminarea liceului se angajează contabil la cooperativa din comună menținând

relații bune cu angajatorul și colegii.

La 23 de ani se căsătorește cu o localnică din sat, declară o casnicie fericită timp de 53

de ani, având 3 copii de sex masculin. Declară relații sociale bune cu vecinii și rudele, fiind

înconjurat de prieteni. Avea 2, 3 prieteni apropiați care au decedat cu ceva timp în urmă.

Actualmente văduv după decesul soției la începutul anului 2013.

Nivel de școlarizare: 12 clase, cu rezultate bune la învățătură, premiant, premiul 1, nu

poate continua studiile datorită situației politice din țară la momentul acela. Relaționează bine

cu profesorii și ceilalți colegi

Stagiu militar satisfăcut, 3 ani de zile, mecanic de avioane de luptă, declară relații

foarte bune cu superiorii și colegii;

Consumul de toxice:

- fumat - nu declara;

- cafea - nu consumă;

- alcool – după pensionare, în fiecare zi 50g de pălincă după masă;

- medicație, Tertensif 1,5mg, Sermion 30mg, Tenox 5, Tolura 80mg,

70

Istoricul bolii

Pacientul H. M. în vârstă de 77 de ani, din mediul rural, la prima internare în Clinica

de Psihiatrie Arad, este adus de către familie în data de 15 septembrie 2012, cu următoarele

simptome: apatie, perplexitate, stări episodice de neliniște psihomotorie, ușor deficit

mnezico-prosexic, lentoare ideativa, tulburări ale memoriei de fixare și înregistrare a

informațiilor noi, tulburări în funcția de execcuție, scăderea capacității de abstractizare în

special în sfera planificării propriilor activități și restrângerea sferei de interes, cu episoade de

dezinteres față de preajmă și propria persoană. Familia afirmă că pacientul a început să

manifeste simptome după decesul soției acestuia, simptome care s-au agravat în ultima

perioadă. Asociat prezintă patologie somatică: hipertensiune arterială esențială gradul II,

stadiul I, cu risc adițional mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și

sechele post AVC hemoragic, afecțiuni pentru care ia tratament regulat, zilnic la insistențele

familiei.

Examen somatic: am reținut doar datele care au importanță pentru susținerea

diagnosticului:

Anamneză: cefalee, vertij, TA la internare 130/85;

Examen obiectiv: hemipareză stângă cu hipotonie musculară secundară, pareză facială

stângă de tip central, normoponderal (IMC=24), aparat cardiovascular: TA: 120/80 la

momentul examinării, FC: 65 b/min, regulate, sincrone cu pulsul periferic, intensitate

normală, artere și vene periferice permeabile. Arie precordială de aspect normal, șoc apexian

prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară, zgomote cardiace regulate

fără sufluri supraadăugate;

Examinări paraclinice: glicemie a jeun normală, Rx toracic: cardiomegalie; ECG: ritm

regulat, FC: 68, complexe QRS regulate, asemănătoare ca morfologie, indice Sokolov-Lyon

38 mm;

71

Examen psihiatric al stării actuale:

Pacientul în ținută vestimentară de spital, relativ îngrijită, starea de igienă și coafură

corespunzătoare. Este conștient, orientat temporospațial, autopsihic, allopsihic și situațional;

Contactul psihic se realizează facil;

Contactul vizual: prezent, menținut pe parcursul conversației;

Expresivitate mimico-gestuală: facies normal, hipomimic. Gestica în concordanță cu

conținutul relatărilor, redusă ca amplitudine;

Comunicarea verbală: am observat sărăcia vorbirii cu bradilalie și pauze lungi între

răspunsuri monosilabice. Uneori prezintă balbism. Tonalitate de amplitudine obișnuită;

Atenția: scăderea capacității de concentrare a atenției, hipoprosexie;

Memoria: hipomnezie de concentrare și asupra evenimentelor recente cu hipermnezie

selectivă pentru diferite evenimente din trecut;

Percepția: fără tulburări de percepție în momentul examinării, pacientul neagă

halucinații în antecedente;

Gândirea: bradipsihică, cu dificultăți de abstractizare, coerență păstrată, fără idei

delirante de orice natură;

Dispoziție afectivă: dispoziția este liniștită, tristețe subiectivă;

Comportament: restrângerea sferei activităților și intereselor;

Activitatea motorie: pacientul este hipokinetic mai ales pe partea stângă unde are un

deficit motor sever, nu prezintă stereotipii sau bizarerii comportamentale;

Voința: hipobulie, lipsa inițiativei;

Instinct alimentar: hiperfagie;

Instinct de conservare: păstrat;

Ritm nictenal: tulburat, cu insomnii de trezire;

Insight: parțial prezent;

Evaluarea neuropsihologică a stării actuale

Pentru evaluarea neuropsihologică am folosit testul MMSE.

72

poza 5. Desenul pacientului H. M. la testarea MMSE

Poza 6. Testul MMSE al pacientului H. M.

73

Poza 7. Propoziția formulată de pacientul H.M. în cadrul testului MMSE

Diagnosticul pozitiv:

1. Deficit cognitiv ușor, nonamnestic cu afectarea mai multor domenii cognitive;

2. Hipertensiune arterială esențială gradul II, stadiul I, cu risc adițional

3. Cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort, clasa NYHA II;

4. Hemipareză stangă secundară unui AVC hemoragic;

Diagnosticul este susținut de:

- motivele internării: apatie, perplexitate, stări episodice de neliniște psihomotorie,

ușor deficit mnezico-prosexic, lentoare ideativă, tulburări ale memoriei de fixare și

înregistrare a informațiilor noi, tulburări în funcția de execuție, scăderea capacității de

abstractizare în special în sfera planificării propriilor activități și restrângerea sferei de

interes, cu episoade de dezinteres față de preajmă și propria persoană;

- antecedente heredocolaterale: mama și sora diagnosticate cu afecțiuni psihiatrice;

- antecedente personale patologice: hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul

III cu risc adițional mediu, cardiopatie ischemică dureroasă cu angor stabil de efort și

fibrilație atrială cu alură ventriculară medie;

- istoricul bolii: pacientul a început să prezinte simptome ale declinului cognitiv după

decesul soției acestuia, simptome care s-au agravat progresiv până în momentul de față, când

aparținătorii au decis, împotriva voinței pacientului, să caute ajutor medical specializat;

- examenul somatic: din care am constatat: obezitate abdominală (>88 cm), aparat

cardiovascular: TA: 140/85 la momentul examinării, FC: 78 b/min, neregulate. Arie

precordială de aspect normal, șoc apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia

medioclaviculară, zgomote cardiace neregulate cu accentuarea zgomotului 2 în focarul aortic;

- examenul psihic al stării actuale;

74

Diagnostic diferențial:

1. Demență Alzheimer: din antecedentele heredocolaterale ale pacientului, ne poate fi

sugerată o evoluție spre o demență Alzheimer, dar pacientul a obținut la testarea MMSE un

scor de 28 de puncte, ceea ce exclude diagnosticul de demență.

2. Demență toxică: pacientul neagă consumul în exces de substanțe toxice și nici nu a fost

expus în mod direct la vreo substanță care ar putea explica simptomele bolii actuale;

3. Demență post traumatică: pacientul neagă în antecedente posibilitatea unui traumatism

cauzator al simptomelor actuale;

4. Boala Wilson: pacientul nu are semne neurologice care să indice această afecțiune;

5. Demențe cauzate de infecții: din analizele de laborator putem concluziona că pacientul nu

suferă la ora actuală de niciun sindrom infecțios, în plus, pacientul nu prezinta semnele

specifice ale unei infecții;

6. Sindroame paraneoplazice: pacientul nu prezintă, la examinările efectuate niciun indiciu în

privința unui proces neoplazic;

5. Boala Creutzfeldt-Jacob: pacientul nu are semne neurologice care să indice această

afecțiune;

Tratament:

- scop: prelungirea și îmbunătățirea calității vieții, încetinirea evoluției deteriorării cognitive

spre demență, prevenirea complicațiilor afecțiunilor cardiovasculare;

- recomandări: climat protectiv familial, evitarea situațiilor psihotraumatizante, efort fizic în

limita toleranței;

- igieno-dietetic: regim: hiposodat, bogat în vitamine, antioxidanți, 3 mese/zi și două gustări

cu legume și fructe, lichide 1,5 l/zi,

- medicamentos: Pramistar 600mg – 2/zi, dimineaţa şi seara.

Ginkgo biloba 80mg – 3/zi, după fiecare masă;

Tertensif – 1/zi, dimineața;

Sermion – 2/zi, dimineața și seara;

Tenox – 1/zi la amiază;

Tolura – 1/zi la amiază

75

Evoluție și prognostic

Sub tratament adecvat simptomatologia se poate remite, îmbunătățindu-se astfel

statusul cognitiv al pacientului și calitatea vieții acestuia. Evoluția intraspitalicească a fost

favorabilă, pacientul externându-se cu o stare psihică ameliorată, prezentând o remisiune

parțială a simptomatologiei. Pe termen îndelungat ne așteptăm ca deteriorarea cognitivă să

aibă o evoluție lentă spre o demență mixtă, datorită factorilor de risc favorizanți pe care îi

prezintă pacientul nostru, având antecedente heredocolaterale semnificative pentru demență și

pe lângă acestea suferind de cardiopatie ischemică și hipertensiune ambele afecțiuni fiind

incluse în factorii de risc ai demențelor.

5.5.3. Cazul III

Am examinat pacientul V. V., în vârstă de 73 de ani, din mediul rural, de sex masculin

și rasă caucaziană, de profesie tractorist și mai apoi șofer de camion, în total, timp de 41 de

ani, actualmente pensionar.

Tabloul psihopatologic actual se caracterizează prin următoarele simptome:

Agitație psihomotorie;

Iritabilitate;

Suspiciozitate;

Heteroagresivitate fizică și verbală;

Anxietate secundară;

Dispoziție depresivă;

Hipertimie negativă;

Comportament antisocial;

Deficit mnezico-prosexic;

Insomnie;

Hipobulie;

Din antecedentele heredocolaterale reținem următoarele:

- Mama – decedată în urma unui neoplasm gastric la 70 de ani;

76

- Frate – decedat în urma unui neoplasm pulmonar la 67 de ani;

- O mătușă – cunoscută cu boală psihiatrică, nu știe să precizeze ce fel;

Antecedentele personale patologice:

- Afirmativ, bolile copilăriei, cu evoluție favorabilă;

- În 2008 este diagnosticat cu BPOC și hipercolesterolemie;

- În 2009 este diagnosticat cu hipertensiune arterială esențială, gradul II,

stadiul II, cu risc adițional înalt;

- Cardiopatie ischemică nedureroasă cu bloc fascicular stâng anterior;

- Tahicardie sinusală;

Condiții de viață și de muncă:

Pacientul, dintr-o familie constituită legal, născut normal, fără complicații, la IX luni,

fiind primul copil din 2 frați. Relatează o copilărie normală în relații bune cu toți membrii

familiei.

Pacientul a lucrat ca tractorist, șofer de camion și mai apoi diverse munci agricole, un

total de aproximativ 41 de ani de muncă.

Este căsătorit legal și are 2 copii, o fică în vârstă de 47 de ani și un băiat de 44 de ani.

Locuiește împreună cu soția (tot pensionară), în mediul rural, într-o casă cu 4 camere.

Nivel de școlarizare: pacientul a absolvit 7 clase la ”Școala generală Șagu”, cu

rezultate medii la învățătură.

Stagiul militar satisfăcut.

Consumul de toxice:

- fumător - 20 de țigarete/zi;

- cafea - 2-3 cafele/zi;

- neagă consumul de alcool, dar recunoaște că a consumat în exces în

antecedente, abstinent de aproximativ 17 ani. Înainte consuma vodcă, vin

sau țuică 200-300 ml/2 zile;

- medicație: Distonocalm sau Xanax la nevoie.

77

Istoricul bolii:

Pacient, la prima spitalizare în Clinica de Psihiatrie Arad, se internează în regim de

urgență pentru un tablou psihopatologic dominat de agitație psihomotorie, iritabilitate,

suspiciozitate, heteroagresivitate fizică și verbală, dromomanie, comportament antisocial,

hipoprosexie de concentrare și persistență, hipomnezie de fixare și evocare, dificultăți de

abstractizare, scăderea funcțiilor executive, insomnie de trezire, solilocvie, hipobulie și

tulburări mnezico-prosexice. Asociat prezintă patologie somatică: BPOC, hipertensiune

arterială esențială gradul II, stadiul II cu risc adițional înalt, cardiopatie ischemică

nedureroasă, bloc fascicular stâng, tahicardie sinusală și hipercolesterolemie, pentru care nu

mai urmează tratament de aproximativ un an de zile.

Examenul somatic: am reținut doar datele care au importanță pentru susținerea

diagnosticului:

Anamneză: cefalee, vertij, palpitații, TA la internare 180/110;

Examen obiectiv: normoponderal (IMC=23), aparat cardiovascular: TA: 130/80 la

momentul examinării, FC: 92 b/min, accelerate, regulate, puls periferic prezent bilateral, egal.

Arie precordială de aspect normal, șoc apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia

medioclaviculară, zgomote cardiace ritmice, fără sufluri cardiace audibile;

Examinări paraclinice: VSH ↑, colesterol ↑, uree ↑, Rx toracic: îngroșare difuză de

desen bronhovascular pe fond de hipertransparență pulmonară difuză; ECG: ritm regulat,

accelerat, FC: 124, complexe QRS regulate, asemănătoare ca morfologie, indice Sokolov-

Lyon 32 mm;

Examenul psihiatric al stării actuale:

Pacient, în ținută vestimentară de spital relativ îngrijită, dezordonată, cu igienă

deficitară (se spală doar la insistențele personalului medical), parțial orientat temporal (afirmă

că suntem în anul 1913, luna mai) și spațial (afirmă că se află într-un spital dar nu știe care est

acesta), orientat auto/allo psihic, câmp de conștiință clar, atitudine retrasă, contactul psihic se

realizează relativ facil (pacientul este cooperant dar prezintă deficit de înțelegere și procesare

a informației), contactul vizual menținut cu intermitență pe parcursul conversației.

78

Expresivitate mimico-gestuală: în concordanță cu conținutul relatării, hipomimie,

gestică redusă ca amplitudine;

Vorbirea: tonalitate alternantă (joasă/iritată), lipsa discursului spontan, răspunsuri

scurte cu pauze lungi;

Atenția: hipoprosexie de concentrare, persistență și volum;

Memoria: deficit mnesic de înregistrare a datelor și informațiilor noi;

Percepția: nu se decelează tulburări perceptuale de modul halucinator;

Gândirea: lentoare ideativă, slăbirea asociațiilor logice, dificultăți de abstractizare,

scăderea funcțiilor executive cu disgrazie și discalculie;

Dispoziția afectivă: tristețe subiectivă, toleranță redusă la frustrare, labilitate

emoțională;

Comportament: episodice stări de neliniște psihomotorie, tulburări de comportament

cu dromomanie, episodic hiperkinezie, soliclovie, dificultăți de autoîngrijire și

autoadministrare.

Perturbarea ritmului nictenal cu insomnii mixte;

Voința: hipobulie;

Instinct alimentar: hiperfagie;

Insight: absentă;

Evaluarea neuropsihologică a stării actuale

Pentru evaluarea neuropsihologică am folosit testul MMSE

Poza 8. Desenul pacientulu V. V. la testul MMSE

79

poza 9. Testul MMSE al pacientului V.V.

poza 10. Propoziția pacientului V. V, la testul MMSE

80

Diagnostic pozitiv:

1. Deficit cognitiv. Tulburare anxios-depresivă de intensitate medie;

2. Hipercolesterolemie;

3. Hipertensiune arterială esențială, gradul II, stadiul II, cu risc adițional înalt;

4. Cardiopatie ischemică nedureroasă;

5. Tahicardie sinusală;

Diagnosticul este sustinut de:

- anamneză: agitație psihomotorie, iritabilitate, suspiciozitate, heteroagresivitate fizică

și verbală, dromomanie, comportament antisocial, hipoprosexie de concentrare și persistență,

hipomnezie de fixare și evocare, dificultăți de abstractizare, scăderea funcțiilor executive,

insomnie de trezire, solilocvie, hipobulie, tulburări mnezico-prosexice;

- antecedente personale patologice: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială

esențială, cardiopatie ischemică nedureroasă, tahicardie sinusală;

- istoricul bolii: pacientul, la prima spitalizare în Clinica de Psihiatrie Arad, se

internează în regim de urgență pentru un tablou psihopatologic dominat de agitație

psihomotorie, iritabilitate, suspiciozitate, heteroagresivitate fizică și verbală, dromomanie,

comportament antisocial, hipoprosexie de concentrare și persistență, hipomnezie de fixare și

evocare, dificultăți de abstractizare, scăderea funcțiilor executive, insomnie de trezire,

solilocvie, hipobulie, tulburări mnezico-prosexice

- examinările paraclinice: hiperolesterolemie;

- examenul psihiatric al stării actuale;

Diagnostic diferențial:

1. Demență Alzheimer: din anamneză și examinarea clinică a pacientului ne este sugerată mai

degrabă o evoluție spre o demență de tip subcortical. În plus la testarea MMSE pacientul a

obținut un puctaj de 26 de puncte din 30 ceea ce ne exclude diagnosticul de demență.

2. Demență toxică: pacientul se declară abstinent de la consumul de alcool de 17 ani, această

perioadă fiind prea îndelungată pentru a putea explica apariția unei demențe toxice, în plus,

nu a fost expus în mod direct la vreo substanță care ar putea explica simptomele bolii actuale;

81

3. Demență post traumatică: pacientul neagă în antecedente posibilitatea unui traumatism

cauzator al simptomelor actuale;

4. Boala Wilson: pacientul nu are semne neurologice care să indice această afecțiune;

5. Demențe cauzate de infecții: din analizele de laborator putem concluziona că pacientul nu

suferă la ora actuală de niciun sindrom infecțios, în plus, pacientul nu prezinta semnele

specifice ale unei infecții;

6. Sindroame paraneoplazice: pacientul nu prezintă, la examinările efectuate niciun indiciu în

privința unui proces neoplazic;

5. Boala Creutzfeldt-Jacob: pacientul nu are semne neurologice care să indice această

afecțiune;

Tratament:

- scop: prelungirea și îmbunătățirea calității vieții, încetinirea evoluției deteriorării cognitive

spre demență, prevenirea complicațiilor;

- recomandări: climat protectiv familial, evitarea situațiilor psihotraumatizante, efort fizic în

limita toleranței;

- igieno-dietetic: regim: hipolipidic, hiposodat, bogat în vitamine, antioxidanți, 3 mese/zi și

două gustări cu legume și fructe, lichide 2 l/zi,

- medicamentos: Pramistar 600mg – 2/zi, dimineaţa şi seara.

Ginkgo biloba 80mg – 3/zi, după fiecare masă;

Evoluție și prognostic

Sub tratament adecvat simptomatologia se poate remite, îmbunătățindu-se astfel

statusul cognitiv al pacientului și calitatea vieții acestuia. Evoluția intraspitalicească a fost

favorabilă, pacientul externându-se cu o stare psihică ameliorată, prezentând o remisiune

parțială a simptomatologiei. Pe termen îndelungat ne așteptăm ca deteriorarea cognitivă să

aibă o evolueze spre o demență vasculară, datorită factorilor de risc favorizanți pe care îi

prezintă pacientul nostru fiind afectat de: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială

esențială cu risc adițional înalt și cardiopatie ischemică nedureroasă. Toate aceste afecțiuni

umbresc prognosticul pacientului nostru și grăbesc evoluția bolii lui spre demență.

82

5.6. Concluzii

1. Afecțiunile cardiovasculare sunt printre cele mai frecvente cauze de îmbolnăvire a

pacientului vârstnic. Între ele și deteriorarea cognitivă am identificat multiple interacțiuni,

bolile cardiovasculare agravând simptomatologia deteriorării cognitive.

2. În lotul studiat (n=50), deteriorarea cognitivă la pacienții cu boli cardiovasculare

este prezentă la 57% (n=27) dintre subiecții de sex feminin și 43% (n=23) dintre subiecții de

sex masculin.

3. Rezultatele MMSE-ului la subiecții cu hipertensiune arterială (n=42) incluși în lotul

studiat sunt corelabile cu durata în timp a evoluției acestei afecțiuni. Pacienții cu o evoluție

îndelungată a hipertensiunii arteriale (diagnosticați între anii 1975-1985) au avut valori mai

mici ale scorului MMSE (26-28 de puncte) comparativ cu pacienții diagnosticați relativ

recent (după anul 2000) care au obținut 29 de puncte la testul MMSE.

4. Diabetul zaharat afectează statusul cognitiv al subiecților studiați în funcție de

valorile hemoglobinei glicozilate. Pacienții cu diabet zaharat tip 2, cu valori ale hemoglobinei

glicozilate sub 7% (n=5), au obținut 29 de puncte la testul MMSE, în timp ce pacienții cu

diabet zaharat tip 2 dezechilibrat, cu valori ale hemoglobinei glicozilate peste 7% (n=14), au

obținut rezultate mai mici ale scorului MMSE (între 26-28 de puncte).

6. Subiecții incluși în studiul pe care se bazează prezenta lucrare de licență,

diagnosticați cu hipertensiune arterială (n=42) și cu cardiopatie ischemică (n=37), asociată cu

hipercolesterolemie (n=13) prezintă valori ale testului MMSE cuprinse între 26-29,

comparativ cu subiecții care nu suferă de hipercolesterolemie asociată bolilor

cardiovasculare, care prezintă valori ale testului MMSE de 28-29 de puncte.

7. Pacienții din lot care au prezentat mai mult de 3 comorbidități cardiovasculare

asociate deteriorării cognitive au obținut cele mai slabe rezultate la testarea neuropsihiatrică.

83

Listă bibliografică:

1. Liesi E. Herbert, Sc. D.; Jennifer Weuve, Sc. D.; Paul A. Scherr Ph. D. and Denis A.

Evans, MD. – Alzheimer disease in the United States of America (2010-2050) estimated

using the 2010 census;

2. Eurostat, oct. 2012 – EUROPOP Report on Population Structure and Aging;

3. Consiliul național al persoanelor vârstnice – Îmbătrânirea populației în context european și

în România; mai, 2009;

4. Brookmeyer R, Gray S, Kawas C – Projections of Alzheimer’s disease in the United States

and the public health impact of delaying disease onset. American Journals of Public Health,

1998;

5. Hofman A., Rocca W. A., Brayne C et al. – The prevalence of dementia in Europe: a

collaborative study of 2000-2010 findings. International Journal of Epidemiology, 2010;

6. A. di Carlo, M. Baldereschi, D. Inzitari, L. Amanducci – Dementia, the Dimension of the

Problem. Epidemiology Notes, 1-18; Springer Milan, 1999;

7. Dubois B., Feldman H. H., Jacova C. et al. – Revising the definition of Alzheimer’s

disease: a new lexicon. The Lancet Neurology, 2010;

8. Amieva H., Letenneuer L., Dartigues J. F., et al. – Annual rate and predictors of conversion

to dementia in subjects presenting mild cognitive impairment criteria defined according to a

population based study. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 2004;

9. Mayo clinic staff – Mayo Clinic on Healthy Aging, 2011;

10. Petersen R. C., Smith G. E., Waring S. C. et al. – Mild cognitive impairment: clinical

characterization and outcome. Archives of Neurology, 1999;

11. Petersen R. C., Aging, mild cognitive impairment, and Alzheimer’s disease. Neurology

Clinics; 2000;

12. Ovidiu Băjenaru, Bogdan O. Popescu, Cătălina Tudose – Ghid de diagnostic și tratament

în demențe. Facultatea de Medicina UMF ”Carol Davila”, București; 2007;

13. Crook T., Bartus R. T., Ferris S. H. et al. – Age associated memory impairment: proposed

diagnostic criteria and measures of clinical change: report of a National Institute of Mental

Health Work Group. Developmental Neuropsychology, 1986;

14. Graham J. E., Rockwood K., Beattie B. L. et al. – Prevalence and severity of cognitive

impairment with and without dementia in an elderly population. The Lancet Neurology, 2007;

84

15. Petersen R. C., Roberts R. O., Knopman D. S. et al. – Prevalence of mild cognitive

impairment is higher in men, the Mayo Clinic Study of Aging. Neurology, 2010;

16. Academic Department for Old Age Psychiatry – The prevalence of cognitive impairment

in community dwelling elderly. Prince of Wales Hospital, Sydney, New South Wales,

Australia; 2004;

17. Boyle P. A., Buchman A. S., Wilson R. S. et al. – The APOE Ɛ4 Allele is Associated with

Incident Mild Cognitive Impairment among Community Dwelling Older Persons.

Neuroepidemiology; January, 2010;

18. Anstey K. J., von Sanden C., Salim A., O’Kearney R. – Smoking as a risk factor for

dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies. American Journal of

Epidemiology, 2007;

19. Palmer K., Di Iulio F., Varsi A. E. et al. – Neuropsychiatric Predictors of Progression

from Amnestic Mild Cognitive Impairment to Alzheimer’s Disease: The Role of Depression

and Apathy. Journal of Alzheimer’s disease, 2010;

20. Gorelick P. B. – Status of risk factors for dementia associated with stroke. Stroke, 1997;

21. Seventh International Congress on Vascular Dementia – Factori de risc vasculari pentru

demența vasculară și boala Alzheimer. Prof. Dr. Ken Nagata; 2011;

22. Conduras A., Rabasa I., Frank A., Bermejo-Pareja F., et al. – Prospective one-year cost of

illness study in a cohort of patients with dementia of Alzheimer’s disease type in Spain: the

ECO study. Journal of Alzheimer’s disease, 2010;

23. Luchsinger J. A., Reitz C., Patel B. et al. – Relation of diabetes to mild cognitive

impairment. Archives of Neurology, 2007;

24. Dubois B., Albert L. M. – Amnestic MCI or prodromal Alzheimer’s disease? The Lancet

Neurology, vol. 3; april 2004;

25. Lopez O. L., Jagust W. J., Dekoski S. T. et al. Prevalence and classification of mild

cognitive impairment in the Cardiovascular Health Study Cognition Study: part 2. Archives

of Neurology; 2008;

26. Burns J. M., Morris J. C. – Mild Cognitive Impairment and Early Alzheimer’s Disease

detection and diagnosis, Wiley; 2008;

27. Morris J. C., Price A. L. – Pathologic correlates of non-demented aging, mild cognitive

impairment and early-stage Alzheimer’s disease. Journal of Molecular Neuroscience, 2001;

85

28. Price J. L., Morris J. C. – Tangles and plaques in non-demented aging and preclinical

Alzheimer’s disease. Annals of Neurology, 1993;

29. Whitwell J. L., Josephs K. A., Murray M. E. et al. – MRI correlates of neurofibrilary

tangle pathology at autopsy: a voxel-based morphometric study. Neurology, 2008;

30. Petersen R. C. – conceptual overview in mild cognitive impairment: aging to Alzheimer’s

disease. Oxford University Press, London; 2003;

31. Winblad B., Palmer K., Kivipelto M. et al. – Mild cognitive impairment - beyond

controversies, towards a consensus: Report of the International Working Group on Mild

Cognitive Impairment, 2008;

32. Folstein M. F., Folstein S. F., Mchugh P. R. – Mini Mental state: a practical method for

grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 1975;

33. De Jaeger C. A., Hoegevorst E., Combrinck M., Budge M. M. – Sensitivity and

specificity of neuropsychological tests for mild cognitive impairment, vascular cognitive

impairment and Alzheimer’s disease. Psychological Medicine, 2008;

34. Kivipelto M., Helkala E. L., Hanninnen T. et al. – Midlife vascular risk factors and late-

life mild cognitive impairment a population based study. Neurology, 2011;

35. Scarmeas N., Stern Y., Mayeux R. et al. – Mediterranean Diet and Mild Cognitive

Impairment. Neurology Archives, 2009;

36. Mancini M., Parfitt V. J., Rubba P. – Antioxidants in the Mediterranean diet. Canadian

Journal of Cardiology ,11 (supl. G), 1995;

37. Ravaglia G., Forti P., Montesi F. et al. – Mild cognitive impairment epidemiology and

dementia risk in an elderly Italian population. Journal of the American Geriatrics Society;

January, 2008;

38. Wang J. Y. J., Zhou D. H. D., Li J. et al. – Leisure activity and risk of cognitive

impairment: The Chongqing aging study. Neurology, 2006;

39. Andel R., Crowde M., Pedersen N. L. et al. – Physical exercise at midlife and risk of

dementia three decades later: a population-based study of Swedish twins. Journals of

Gerontology series a Biological Sciences and Medical Science, 2008;

40. Larson E. B., Wang L., Bowen J. D. et al. – Exercise is associated with reduced risk for

incident dementia among persons 65 years of age and older. Annals of Internal Medicine,

2009;

86

41. Zandi P. P., Anthony J. C., Khachanturian A. S. et al. – Reduced risk of Alzheimer’s

disease in users of antioxidant vitamin supplements: The Cache County Study. Neurology

Archives, 2004;

42. Willis S. L., Tennstedt S. L., Marsiske M. et al. – Long term effects of cognitive training

on everyday functional outcomes in older adults. Journal of American Medical Association,

2006;

43. Muniz-Cook E., Manthorpe J. – Early psychosocial interventions in dementia,evidence-

based practice. Jessica Kingsley Publishers, London and Philadelphia; 2009;

44. Kidd P. M. – Alzheimer’s Disease, Amnestic Mild Cognitive Impairment and Age-

Associated Memory Impairment: Current Understanding and Progress Toward Integrative

Prevention. Alternative Medicine Review Volume 13, nr. 2, 2008;

45. Qu Z. Q., Zhou Y., Zeng Y. S. et al. – Pretreatment with Rhodiola Rosea extract reduces

cognitive impairment induced by intracerebroventricular streptozotocin in rats: implication of

anti-oxidative and neuroprotective effects. Biomedical and Environmental Sciences, 2009;

46. Lake J. H., Spiegel D. – Complementary and Alternative treatments in Mental Health

Care. American Publishing Inc. 2007;

47. Unutzer J., Klap R., Sturm R. et al. – Mental Disorders and the use of alternative

medicine: result from a national survey. American Journal of Psychiatry; 2005;

48. Birks J., Grimley E. V., Van Dongen M. – Ginkgo biloba for cognitive impairment and

dementia. Cochrane Database System, 2002;

49. Mazza M., Capuano A., Bria P., Mazza S. – Ginkgo biloba and donepezil: a comparison

in treatment of Alzheimer’s dementia in a randomized placebo controlled double-blind study.

European Journal of Neurology, 2006;

50. Engelhart M. J., Geerlings M. I., Ruitenberg A. et al. – Dietary intake of antioxidants and

risk of dementia. Journal of American Medical Association, 2002;

51. Rosemberg P. B., Johnston D., Lyketsos C. G. – A clinical approach to mild cognitive

impairment. American Journal of Psychiatry, 2006;

52. Taylor D., Paton C., Kerwin R. – Ghid de terapeutică psihiatrică. Editura Medicală, Ediția

a șaptea; București, 2007;

53. Shumaker S. A., Legault C., Rapp S. et al. – Estrogen Plus Progestin and the Incidence of

Dementia and Mild Cognitive Impairment in Postmenopausal Women. The Women’s Health

Initiative Memory Study: A Randomized Controlled Trial, 2010;

87

54. Tudose C. – Demențele o provocare pentru medicul de familie. Editura Informatică

Medicală; 2001;

Pagini web :

55. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2005000200003&script=sci_arttext

56. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2966893/