CORAZÓN parte 1.pptx
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CORAZÓNDRA. LENNY GISELA DELGADILLO V.
Bombea 6000L/día
Late 40 millones/ Año
Aporta Nutrientes
EnfermedadesCardiovasculares 1ra causa de muerte
32%Antes de los 75
80%
Países
Desarrollados
PesoH 300-350grM 250-300gr Grosor de paredVD 0.3-0.5 cmVI 1.3-1.5 cm
Miocardio
Unidad de Contracción Sarcomero
Válvulas
Valvas
Tricúspide/Mitral
Semilunares
Aortica/Pulmonar
Sistema de Conducción Irrigació
n
Marcapaso SA
Nódulo AV
Haz de His
Rama Izq y Der del Haz
Fibras de
Purkinje
Corazón normal Vista anterior pueden apreciarse la raíz aórtica (■), el arco aórtico y la aorta torácica (+). Está presente el tronco pulmonar (*). En la cara anterior del corazón se encuentra la arteria coronaria descendente anterior (▲).
Corazón normal
La válvula aórtica, como la otra válvula semilunar , tiene tres valvas finas y delicadas.
Las valva tricúspide son finas y delicadas. tienen unas delgadas cuerdas tendinosas queanclan los bordes de la valva a los músculospapilares de la pared ventricular situada bajo la válvula.
Corazón normal
Algunas de las fibras están cruzadas por discosintercalados (▲), Se ven hematíes en fila india en los numerosos capilares situados entre las fibras miocárdicas.
nódulo auriculoventricular (AV) en cortetransversal.
Efectos Del Envejecimiento
Fracaso de la bomba
Obstrucción de flujo
Flujo retrógrado
Corto circuito del flujo
Trastornos de la conducción cardíaca
Rotura del corazón o de un vaso grande
Cardiopatías: Generalidades
Llegada excesiva de líquidoDisfunción valvular Infarto agudo al miocardio
Trastornos hemodinámicos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre
A una velocidad suficiente
para satisfacer
las demandas metabólica
s de los tejidos
o consigue hacerlo a presiones de llenado elevadas
Funcionamiento del corazón está alterado o Cuando tiene un trabajo mayor
Mecanismos fisiológicos mantiene la PA y perfusión a órganos:
Mecanismo de Frank-Starling
Activación de sistemas neurohumorales (liberación de noradrenalina, sistema renina-angistensina-aldoesterona)
Hipertrofia cardíaca: Fisiopatologia
Hipertensión o estenosis aórtica
Señales tróficas
Hipertrofia de los miocitos
Depende de una mayor síntesis de
proteínas
Tamaño y peso
del corazon
Aumento del trabajo
mecánico
Hipertrofia por sobrecarga de presión
Agrandamiento concentrico del espesor de la
pared
Hipertrofia por sobrecarga de volumen
Dilatación ventricular
Pesos cardiacos dobles o triples a lo normalIncorporación
paralela de nuevos
sarcomeros
Incorporación en serie de
nuevos sarcomeros
El aumento del tamaño de los miocitos no se acompaña de un incremento numero de capilares
Aporte de oxigeno y nutrientes sera deficiente
El consumo de oxígeno es mayor
Hipertrofia Aumento de las necesidades metabólicas por:
Aumento de la tensión ejercida sobre sus paredes, FC y contractilidad
consumo de oxígeno
Corazón esta expuesto a una descompensación
que evoluciona a una ICC y con el tiempo la muerte
Hipertrofia cardíaca: Fisiopatologia
Morfología: HipertensiónHipertrofia por presión debida a una obstrucción del flujo de salida en el ventrículo izquierdo.
Hipertrofi a ventricular izquierda con dilatación y sin ella, los corazones con una hipertrofia por presión mayor masa y una pared ventricular izq. gruesa, mientras que el corazón dilatado e hipertrofiado (derecha) tiene una masa mayor pero el espesor de su pared es normal.
Miocardio Normal
Morfología: HipertensiónMiocardio hipertrofi ado. Obsérvese en el aumento del tamaño celular y de lasdimensiones del núcleo en los miocitos hipertrófi cos.
Insuficiencia ventricular izquierda
Sistólica
Diastólica
Gasto cardíaco deficiente (fallo de
bomba)
Gasto cardíaco conservado en reposo,
con ventrículo izquierdo anormalmente fuerte
(restriicion para relajarse en diastole)
Los incrementos de la presión de llenado, repercuten hacia
la circulación pulmonar, Produce edema pulmonar
Insuficiencia ventricular Izq.
Causas: -Cardiopatia isquemica- HTA-Valvulopatia aortica o mitral-Miorcadiopatias
Morfología
Alteraciones estructurales macroscópicas
Ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y
muchas veces dilatado
Pulmones
Edema perivascular e intersticial,
fundamentalmente en los tabiques interlobulillares.
Ensanchamiento edematoso progresivo de
tabiques alveolares
Acumulación de serosidad en los espacios alveolares
Características clínicas-La tos y la disnea asociada al ejercicio y mas tarde en reposo
- Ortopnea
-Disnea paroxistica nocturna
Insuficiencia ventricular derecha
Es común que la insuficiencia ventricular
derecha esté provocada por una IV Izq.
Suelen estar provocadaspor las mismas causas.
Morfología
Hipertrofia, dilatación de
aurícula y ventrículo
Der.
Corazón
Hepatomegalia congestiva
Hipertension portal genera
esplenomegalia
Hígado
Cuadro clínico: Congestión venosa de la circulación sistémica y portal.
Ascitis Edema periférico
Derrames pleurales
Heptomegalia
Clínica: Insuficiencia ventricula derecha
Cardiopatías congénitas
Alteración del corazón y grandes vasos desde el nacimiento.
• Problemas de embriogenia 3-8 semana.
INCIDENCIA4 de 1,000 nacidos
vivos
Causas de cardiopatias congenitas:
• Alteraciones genéticas esporádicas.
• Mutaciones de factores de transcripción.
• Causa + frecuente: trisomía 21.• F. ambientales + F. genéticos.
Desarrollo del corazón
1. Día 15. Primer campo: V-Izq. Segundo campo: infundíbulo de salida, V. der., aurículas.
2. Día 20. tubo palpitante.3. Día 28. Cavidades cardiacas.4. Cresta neural. Formación de cojinetes endocardiácos.5. Día 50. Tabicación (4 cavidades).
Características clínicas
Clasificación de cardiopatías congénitas:
Malformaciones: cortocircuito de izq a der.
Malformaciones: cortocircuitos de der a izq.
Malformaciones que originan obstrucción.
¿Cortocircuito?
Cortocircuito de izquierda a derechaCOMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)
Orificio anormal y permanente en el tabique Interauricular.
Características clínicas
• Circulación de sangre pulmonar puede ser doble o cuádruple.
• Soplo por exceso de flujo por la válvula pulmonar.
• Asintomáticos antes de los 30 años.
• Supervivencia alta.
Tratamiento
•Cierre quirúrgico por un catéter revierte las alteraciones y evita complicaciones.
MORFOLOGÍA. 3 tiposSecundum 90% cerca centro del tabique (deficiencia o perforacion de fosa oval)Primum 5% contiguo a las válvulas AVSeno venoso 5% cerca de desmbocadura de vena cava superior
Comunicación interauricular
Agujero oval funcional en el feto. Cierre en el 80% de las personas tras el
parto por aumento de la presión sanguínea
Aprox. 1 de 4 personas nunca se cierra.
CLINICA• Los bebés no
presentan síntomas
TRATAMIENTO• No se trata a menos
que tengan anomalías cardiacas, requieren de cateterismo.
Cortocircuito de izquierda a derecha
PERSISTENCIA DEL AGUJERO OVAL
Orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique
interauricular a la altura de la fosa oval.
Persistencia del agujero oval
Foramen oval de un adulto, cuya permeabilidad se comprueba mediante una sonda metálica
Cortocircuito de izquierda a derecha Cierre incompleto del tabique
interventricular. Forma más frecuente de anomalía
congénita.MORFOLOGÍA90%- región membranosa del tabique. (CIV membranosa).10%- válvula pulmonar (CIV
infundibular).
C. CLINICASLesiones grandes causan problemas
desde el nacimiento.
Regla general: Cortocircuito hipertrofia v. der. + hipertensión
pulmonar casi desde el parto
Desarrollan vasculopatía pulmonar irreversible.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
Cortocircuito de izquierda a derecha
Conducto arterioso se mantiene abierto tras el parto.
Conducto Arterioso: desvía la sangre de la arteria pulmonar a la aorta.
CAP: genera un soplo áspero (maquinaria)
Es asintomático y quirúrgico.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)
Cortocircuito de izquierda a derecha
Producido por fallo embrionario que Impide la fusión entre los cojinetes endocárdicos Sup. e Inf. del conducto AV.
Consecuencia: cierre incompleto del tabique AV- malformación de las válvulas tricúspide y mitral.
Comunicación de las 4 cavidades cardiacas hipertrofia.
Su reparación quirúrgica es posible.
COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR (CAV)
Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Tetralogía de Fallot
Morfología
Características clínicas:Dependen de la gravedad de la estenosis pulmonar
•Corazón aumentado de tamaño•Aorta proximal dilatada
•< flujo sanguíneo pulmonar•> volumen aórtico•Cianosis •Policitema por hipoxia•Riesgo de endocarditis infecciosa y •Embolizacion sistémica
4 rasgos cardinales
Estenosis subpulmon
ar Aorta cavalgada sobre CIV
CIV
Hipertrofia ventricular
Der.
Cortocircuitos Derecha-Izquierda Transposición de los grandes vasos
•Incompatible con la vida a menos que exista CIV•Hipertrofia Ventricular Der.
Produce una discordancia ventriculoarterial: la aorta se origina en el ventrículo Der., y queda delante y a la Der. de la Art. pulmonar
Cortocircuitos Derecha-Izquierda
PERSISTENCIA DEL TRONCO ARTERIOSO (PTA)
Se debe a un problema durante el desarrollo que afecta a la separación del tronco arterioso embrionario en la aorta y la arteria pulmonarEsto da lugar a una sola gran arteria que recibe sangre de ambos ventrículosCLINICA: Cianosis Sistémica, así como un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, con riesgo de desarrollo de una hipertensión pulmonar irreversible.
Cortocircuitos Derecha-Izquierda Cortocircuitos Derecha-Izquierda Atresia Tricuspídea
•Es la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide•Origen embrionario: División desigual de conducto AV•CIA o persistencia de agujero oval, hipoplasia del Ventrículo Der. y CIV•Cianosis desde el nacimiento•Mortalidad alta en las primeras semanas o meses de vida
Cortocircuitos Derecha-Izquierda Comunicación venosa pulmonar
anómala total (CVPAT)
• Venas pulmonares no se unen a la Aurícula Izq.
•Por falta de formación o atresia de la vena pulmonar•Siempre hay CIA•Aurícula Izq. hipoplásica
Consecuencias:•Hipertrofia y Dilatación de lado derecho del corazón y tronco pulmonar•Cianosis
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Principal causa de
cardiopatía isquémica
Suele presentarse como: Infarto de
miocardio
Angina de pecho
C I crónica con
insuficiencia cardiaca
Muerte súbita cardiaca
Otras causas:- Émbolos coronarios- Cierre de pequeños
vasos- Descenso de presión
sanguínea
Disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en las Art. Coronarias
Grupo de síndromes asociados a
isquemia miocárdica: desequilibrio entre la llegada
de sangre oxigenada y las necesidades del corazon
EpidemiologíaPrincipal causa
de muerte en EUA
500,000 muertes anuales
Ha disminuido 50% desde 1963
1.- Prevenc
ión2.-
Progresos
diagnósticos y
terapéuticos
Patogenia: Cardiopatía isquémica
Causa predomin
ante:
Perfusión coronaria insuficien
te con respecto
a las necesidad
es miocardic
as
debido a estrechami
ento ateroescler
ótico progresivo
de las arterias
coronarias epicardicas
El cierre del 90% de la luz puede determinarflujo sanguíneo coronario insuficiente hasta en reposo que puede producir Isquemia miocárdica e infarto
Patogenia: Cardiopatía isquémica
aterosclerosis con estenosis más pronunciada a la izquierda
La arteria coronaria en la ilustraciónizquierda está estenosada del 60 al 70%, a punto de provocar angina En la arteria coronaria en la ilustración derecha seaprecia una inclusión aún más pronunciada
Consecuencias de la isquemia miocárdica
Angina de pecho
Dolor torácico
Crisis paroxísticas y recurrentes de malestar torácico súbito o precordial (constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada)
Por isquemia miocárdica transitoria (15 seg a 15 min)
No llega a producir necrosis de los miocitos
Angina estable o típica
Causa: Desequilibrio
entre perfusión coronaria y necesidades
cardiacasPor aterosclerosis estenosante.Se calma al
reposo o con vasodilatadores
Angina variante de Prinzmetal
Causa: Espasmo de arterias coronarias
Sin relación con la actividad
físicaResponde
rápidamente a vasodilatadores (nitroglicerina)
Angina inestable y progresiva
Dolor frecuente y creciente,
larga duraciónCon poca
actividad o reposoCausa:Rotura de
placa con trombosis
parcialAvisa IM agudo
eminente
Angina de pecho tiene 3 modalidades
Infarto de Miocardio
Llamado también Ataque cardíaco Destrucción del músculo cardíaco debida
a una isquemia grave y prolongada
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO .
•Cualquier edad, frecuencia se incrementa con los años•10% (-40 Años)•45% (-65 años)
PatogeniaOclusión de las arterias coronariasHay cambio brusco en una placa ateromatosa (hemorragia,
Erosión, ulceración, rotura o fisura)
Quedan expuestas al colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa
PLAQUETAS ADHERENCIAACTIVACI
ONLIBERACIÓ
NAGREGACI
ÓNMICRO
TROMBO
Gabriel S. Bravo
Oclusión de las arterias coronarias
•Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.
•Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo
•El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
Respuesta del miocardio
•Isquemia intensa (20 a 30 min) origina un daño irreversible (necrosis)•2-4 Horas de disminución del flujo sanguíneo produce daño permanente
Respuesta del miocardio La necrosis suele ser
completa en un plazo de 6 h desde que comienza la isquemia
Infarto transparietal frente a subendocardico
Cambios macroscópicos y microscópicos
Cambios estructurales que consisten en la tipica necrosis coagulativa
Seguida de una inflamación y su reparación
12-24 hrs
Nivel macroscópico Región azul rojizo
ocasionado por la sangre estancada y retenida.
10-15 días
Nivel macroscópico Se encuentra limitado por una zona
hiperhémica de tejido de granulación muy vascularizado.
Semanas Cicatriz fibrosa