Contusions Pulmonaires

Dr B. Leroy

Réanimation Chirurgicale

Hopital Huriez

« Contusion Pulmonaire »(Dupuytren-1839)

• Mortalité globale: 5 à 20 %

• Dont 25 à 50 % imputable à la contusion

Principaux mécanisme

• Accélération/décélération

• Compression : chute / écrasement

• Impact à haute énergie :– Projectile– Fragment de côte

Traumatisme thoracique polytraumatismeTraumatisme thoracique polytraumatisme

• Lésions de la paroi thoracique– Côtes/volet : 50-70 %– Diaphragme : 7 %

• Lésions des viscères intra-thoracique– Pneumothorax/hémothorax : 30-45 %– Contusion pulmonaire : 17 – 26 %– Cœur : 7 – 15 %– Aorte / Gros vaisseaux : 4 %

• Lésions associées extra-thoracique– Encéphalique : 51 %– Périphériques : 46 %– Intra – abdominale : 32 %– Pelviennes : 14 %– Rachis : 11 %

Traumatisme thoracique ≠ polytraumatismeTraumatisme thoracique ≠ polytraumatisme

Physiopathologie

Energie cinétique

Energie cinétique

Ruptures micro-vasculaireLésions de la membrane alvéolo-capillaire

Hémorragies alvéolo-intersticielles

Ruptures micro-vasculaireLésions de la membrane alvéolo-capillaire

Hémorragies alvéolo-intersticielles

Réponse inflammatoire :

• Pulmonaire : ALI , SDRA

• Systémique : SIRS

Réponse inflammatoire :

• Pulmonaire : ALI , SDRA

• Systémique : SIRS

Mécanismes inflammatoires(1)

• Médiateurs cellulaires– Polynucléaires neutrophiles…– Macrophages alvéolaires…

• Médiateurs humoraux– Cytokines et autres subsances proinflammatoires

TNF alpha et IL-I beta

Ampliation des phénomènes– Radicaux libres

Réparation

• Prolifération de pneumocytes II, puis différenciation en pneumocytesI

Facteurs de croissance, TGF-beta

• Apoptose du surplus de pneumocytesII, polynucléaires

• Mettaloprotéases– Résorption débrits, collagène…

Mécanismes (2)

• Dysrégulation de l’apoptose

• Activation de la cascade de la coagulation– Augmentation de l’activité procoagulante

Surexpression des facteurs tissulaires,

du FacteurVII…

ConséquencesRespiratoires

• Hypoxémie

•Chute de la CRF

•Diminution de la compliance

Hypoxémie par Shunt pulmonaire et effet shunt

– Envahissement des alvéoles– Collapsus des petites voies aériennes– Atélectasies (Compression, gravité

Résorption - FiO2 élevée )– Destruction des alvéoles– Faillite de la vaso-constriction hypoxémique

secondaire à l’instabilité alvéolaire

Diminution de la CRF« baby lung »

• Augmentation de l’eau pulmonaire totale

• Atteinte du surfactant• Fermeture des petites

voies aériennes

Poids poumons

(g)

Volume

Gaz

(ml)

Normal 974+/-220 2563+/-553

ARDS 2590+/-120 1173+/-553

Gattinoni 1990

Diminution de la Compliance

• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique

< 50 ml /cm H2O

• Modification des courbes

Pression/Volume

Volume

Pression

Données scanographiques

- Non homogénéité du parenchyme pulmonaire

- 3 types de zone :zone de parenchyme sainzone de parenchyme recrutablezone de consolidation non fonctionnelle

- Influence de la gravité

Mécanique de la paroi thoracique etpression intra abdominale

02

4

81012

1416

18

SDRA p

SDRA exp

10 20 30 Pression intra abdominale (cmH2O)

6

20

Ela

stan

ce p

aroi

thor

aciq

ue

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

Modifications hémodynamiques

• Syndrome hyperkinétique…

• Hypertension artérielle pulmonaire…

• +/- Défaillance cardiaque droite, voir gauche par septum paradoxal

Bilan lésionnel

Radiographie de thorax OU

Scanner thoracique systématique

Exadaktylos J. of Trauma, 2001

• Traumatisme thoracique significatif ( 93 patients)– Crash vitesse > 20 km/h– Chute > 1.5 m

• Résultats– Rx thorax avec au moins une anomalie : 73%– Rx thorax normale ( 25 pts) : 27%

• Dont 13 patient ( 52%) avec anomalie(s) au scanner:– 2 rupture aortique

– 3 épanchements pleuraux

– 1 épanchement péricardique

Complication des contusions pulmonaires

• Oedème pulmonaire de perméabilité:– Evolution vers ALI ou ARDS

• Surinfection pulmonaire / abcès pulmonaire

• Hémothorax persistant ….

• Fuite aérienne prolongée….

• Atélectasie et troubles de ventilation

• Pneumatocèle/ kyste pulmonaire/ hématome

Critères Retenus AECC,1994

Installation : rapide

Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face

PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche

Oxygénation : PaO2 / FiO2 : < 300 mmHg (ALI)< 200 mmHg (SDRA)

quelque soit la Pep

Facteurs de risque d’ARDS

• Extension des lésions initiales

• ISS > 25

• Poly-transfusion : > 10 unités / 24° heures

• Hypotension à l’admission

• Age < 65 ans

Miller PR, Am Surg. 2002

Surinfection pulmonaire• Rôle de ventilation :

– 6 % patients non intubés– 44 % patient intubés/ventilés

• Diagnostic difficile– Eléments de présomption:

• Non amélioration clinico/radiologique• CRP/PCT• ECBC/LBA

Pas d’antibiotique « prophylactique »

Troubles de ventilation

• Mécanismes :– Hémoptysie– Encombrement / bouchons– Atélectasies « passives »

• Prise en charge:– Kinésithérapie / traitement de la douleur– Fibroscopies itératives– VNI– Décubitus ventral

Prise en charge d’une contusion pulmonaire

• Traitement « supportive »

( symptomatique)

• « Primum non noceré »

• Place de la VNI….• Quand intuber ?• Quelle ventilation mécanique ?• Remarque concernant la volémie

• Place de la VNI….• Quand intuber ?• Quelle ventilation mécanique ?• Remarque concernant la volémie

Place la VNI (1)

• Etudes réalisées– Etude controlées sont peu nombreuses:

• Étude controllée de Bolliger 1990

• 2 études cas/témoins

– Concernes essentiellement des traumatismes modérés

Place la VNI (2)

• VNI si patient reste hypoxémique malgré (C)– Analgésie régionale adéquate– O2 avec masque à haute concentration

Pas de principe (D)

• VNI Soins Intensifs (D)

British Thoracic Society Standart 2002

Place la VNI (3)

• Contre indications nombreuses:– Trouble de conscience / agitation– Traumatisme facial– Vomissements / occlusion– Chirurgie oesogastrique– Encombrement majeur– Hypoxémie sévère– Co-morbidité avérée

British Thoracic Society Standart 2002

Mise en place de la VNI (4)

• Importance de l’interface– Masque adapté

• Ventilateur adapté– Bipap Vision– Mode VNI disponible

• Mode Bi-Level

Quand intuber ?

• Critères classiques : Barone et al 1986– Fréquence respiratoire > 25– Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg– Hypoxémie< 60 mmHg– Hypercapnie > 45 mmHg– Acidose < 7.20– Lésion associée , abdominale ou neurologique

Ventilation mécanique

Déterminants des lésions pulmonairesinduites par la ventilation mécanique

Pression dans les voies aériennes

Surdistensiondesalvéoles

Collapsus / ré-expensionalvéolairetélé-expiratoireAugmentation de la perméabilité

- épithéliale- endothéliale

VILI

Traumatisme ventilatoire lié à la ventilation

(VILI)

• Baro etVolotraumatismes:– Pneumothorax– Pneumatocèles

• « Biotraumatisme »

Oinhu Lancet 2003

Barotrauma

West JB, AJP Lung, 2003.

Stress circonferentiel (PTM)

Tension linéaire

Zone non dépendante

Zone dépendante

Nombre de

bulle par

poumon

4

2

0

2

4

6

8

10PHASE

PRECOCEPHASE

INTERMEDIAIREPHASE

TARDIVE

d'après Gattinoni, JAMA 1994

Oinhu Lancet 2003

Zone de surdistension

Zone d’atelectasie

Zone de contrainte

VT=6.3ml/kg

Instabilité Alvéolaire

- Réactions inflammatoires- Lésions cellulaires

Facteurs physiologiquesdéterminants la

Stabilité Alvéolaire

1.cyto-squelette alvéolaire avec fibres d’actine et de collagène

2. Surfactant

3. Pression dans les capillaires pulmonaires

Mead J, J Appl Physiol 1970

4. interdependance alveolaire

Volume

Pression

VOLUME

DISPONIBLE

Peepi PRESSIONDISPONIBLE

35 cm H2O

Point inflexion inférieur

Point inflexion supérieur

Sratégie de« Ventilation Protective »

Quels objectifs ?• Diminuer l’hypoxémie• Réduire les Lésions de VILI

( Baro/Volo/Bio traumatisme)

Diminuer la mortalité

Objectifs gazométriques

• Ne pas vouloir ….

….tout normaliser !• Objectifs:

– Saturation : 90 à 92 % : parfois accepter valeur plus basse en fonction situation ( > 0.80)

– Paco2 < 70 mmHg ( vasodilatation systémique, oedème cérébral)

– pH > 7.20

Ventilation « protective »

• Petits volumes courants :

6-7 ml/kg idéal

• Niveau de Pep suffisant

• Pression de plateau ( alvéolaire) limitée:

< 30 cmH2O

Pression de plateau < 30 cm/H2O

P plat = 35 cmH2O

Ppl

Palv

5cm

35cm

20cm

Compliant CW Stiff CW

« Best » Peep

De-recrutementSurdistension

Augmentation de Peep

ARDSNET Ventilator Management

• Ventilation Assistée Controlée – Volume

• Volume courant initial: 6ml/Kg

• Pression de plateau < 30 cm H2O

• SaO2/SpO2 : 88-95%

FiO2 .3 .4 .4 .5 .6 .7 .7 .7 .8 .9 .9 .9 1

Peep 5 5 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20

Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)

Peep (cmH2O)

5 10 15

SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92)

SDRA exp 43 (+ 120) 153 (+ 200) 293 (+ 241)

D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998

Dépister l’hyperinflation

Surdistension

0

20

40

60

80

100

10 20 30 40 50 60

p = 0,39

Standard ventilation (n = 58)

Pressure limitation (n = 58)

Su

rviv

al r

ate

(%)

Days upon study

Lu

ng

Vol

um

e

RV2

FRC2

FRC3

TLC2

0 10 20 30

Airspace Closure

Prone

Supine

Ptp (cm H2O)

Volémie et Hydratation

Critères d’une volémie adaptée…

• Pression artérielle / diurèse

• Fréquence cardiaque….

• PVC

• Delta PP….

• Echocardiographie…

• Sv O2…

Quel soluté de remplissage ?

Situations particulieres

• Contusion unilatérale grave:– Shunt vrai– Ventilation sélective:

• Carlens

• 2 respirateurs !!!

• Hypoxémies réfractaires– HFO ?– ECMO ?

Indication de la chirurgie et contusion

• 1 à 2 % des traumatisés du thorax

• 0.1 % des cas nécessite une résection pulmonaire:– Mortalité lourde !!!

• 30 à 50 % en cas de lobectomie

• 70 à 100 % en cas de pneumonectomie

Diffuse Alveolar DamageRich, PB, Journal of Trauma 2000

Lésions traumatiques + VILI