ENFERMEDAD PULMONAR UNILATERAL

DR. DIEGO VILLARREAL

DR.BAYRÓN PILCO.

DR.SANTIAGO SALAZAR.

DR .LUIS F MELÉNDEZ.

Han sido descritos una variedad de procesos que comprometen en forma unilateral el pulmón, su manejo durante la ventilación mecánica crea incertidumbre ante las diferencias en las propiedades mecánicas de los pulmones generando dificultades para mantener una adecuada oxigenación y ventilación. Para facilitar la comprensión en el manejo de este tipo de pacientes se propone un abordaje considerando si el proceso patológico incrementa o disminuye la distensibilidad torácica.

ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS PULMONARES CON DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD:Contusión pulmonarNeumonía unilateralEdema por reexpansiónEdema por reperfusiónBroncoaspiraciónAtelectasias refractarias al manejoHemorragia masiva

ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS PULMONARES CON INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD:Fistula BroncopleuralTransplante pulmonar unilateralHiperinflación pulmonar unilateral.OTRAS PATOLOGIASEmbolismo pulmonar masivo unilateralDerrames pleurales masivos.

La enfermedad unilateral con disminución de la distensibilidad genera una mala distribución del volumen corriente dado que con el uso de presiones y flujos similares en ambos pulmones, el pulmón afectado recibe menor volumen y el pulmón normal una proporción mayor. La perfusión es afectada en menor proporción lo cual conduce a un desequilibrio V/Q con un marcado deterioro de la oxigenación secundario a un aumento del cortocircuito intrapulmonar.

La falla de los mecanismos protectores, especialmente la vasoconstricción hipoxica, no permite la compensación adecuada para disminuir la perfusión y redistribuirla hacia el pulmón sano: es en este tipo de pacientes donde la ventilación mecánica por técnicas no convencionales está indicada. El uso de estrategias como la PEEP sobredistenderá el pulmón con una distensibilidad adecuada y exacerbara la alteración de la relación ventilación perfusión por derivación del flujo hacia el pulmón comprometido. La incapacidad para responder al oxígeno suplementario y el deterioro paradójico con el PEEP son características de las lesiones pulmonares unilaterales que requieren alternativas ventilatórias diferentes.

CONTUSIONES PULMONARES

Las contusiones pulmonares son la lesión del parénquima pulmonar más común que se observa en el trauma torácico cerrado, presente en el 25-35% de los casos, durante los accidentes de tránsito especialmente los que producen efecto de desaceleración; y las ondas explosivas de arma de alta velocidad son los principales causantes de esta lesión.

Epidemiología:

Hasta el 25% de las muertes por trauma cerrado de tórax se encuentran en pacientes con contusiones pulmonares. Si bien muchas de estas muertes se pueden atribuir a politraumatismos, las contusiones pulmonares son evidencia de un mecanismo de lesión grave y contribuyen a un curso clínico pobre.

La incidencia de SDRA (5 - 20%), la neumonía (5 - 50%) y mortalidad (5 - 10%) asociada con lesión pulmonar traumática no ha cambiado mucho en las últimas tres décadas. El riesgo de complicaciones y la duración de la

hospitalización asociada a la contusión pulmonar aumentan con la edad y la enfermedad cardiopulmonar. El tórax inestable se asocia con un riesgo de 75% de tener una contusión pulmonar subyacente que puede duplicar el riesgo de mortalidad.

Fisiopatología:

Las contusiones pulmonares son típicamente el resultado de un traumatismo directo en la pared torácica. Los accidentes de automotores y motocicleta son las causas más comunes de este tipo de lesión, pero también puede ser visto en trauma por explosión. Aproximadamente el 25-35% de los traumatismos torácicos cerrados implican daño al propio pulmón.

Las contusiones pulmonares resultan en consolidación pulmonar y colapso alveolar secundario a hemorragia y edema intersticial. Aunque la fisiopatología no se conoce bien, Wagner et al. propuso cuatro posibles causas y tipos de contusiones pulmonares para ayudar en la comprensión médica de los riesgos y la etiología de esta patología.

Tipo IDebido a la compresión directa de la pared torácica contra del parénquima pulmonar; esto explica la mayoría de los casos.

Tipo IIDebido al corte del tejido pulmonar a través de los cuerpos vertebrales

Tipo IIILesiones localizadas debidas a fracturas costales, que directamente dañan el pulmón subyacente

Tipo IVDebido a adherencias pleuropulmonares subyacentes de la lesión pulmonar previo desgarro del parénquima.

El tejido pulmonar es frecuentemente lesionado por el impacto directo de la caja torácica. Si las fracturas costales o tórax batiente están presentes, la probabilidad de que existe trauma subyacente en el tejido pulmonar en sí es de entre 5% y 13%, aunque puede haber lesión pulmonar significativa sin fracturas torácicas. Las fuerzas externas mecánicas de la caja torácica ósea pueden causar laceración o desgarro del parénquima pulmonar. Las contusiones pulmonares asociadas con fracturas costales son a menudo más localizadas que contusiones pulmonares sin claras áreas de lesión ósea. Los niños tienen una caja torácica más elástica y no siempre se presentan con fracturas costales en el contexto de contusiones pulmonares. Un estudio retrospectivo de 100 pacientes encontró que los niños tenían 18 % menos probabilidad que los adultos de tener una fractura costal asociada con contusión pulmonar.

Existen 5 mecanismos fisiopatológicos importantes en el desarrollo de la contusión pulmonar:

1.- El efecto “spalling” secundario a la onda que se produce en la interfase aire-líquido del alveolo y que simularía la onda que se formaría en el océano al sufrir una onda de choque resultando en la transmisión de esa energía a través del agua generando un desplazamiento y una fuerza que solo disminuirá cuando se encuentra con una superficie solida. En el alveolo esta onda puede causar disrupción directa de la pared alveolar. 2.- El efecto inercial que ocurre cuando un tejido de baja densidad como el alveolo es atrapado por fuertes estructuras como las hiliares, secundario a las diferentes tasas de aceleración. 3.- el efecto implosión generado por la onda de rebote y por la sobre expansión alveolar por las burbujas de gas después que ha pasado la onda de choque. 4.- Laceración directa por desplazamiento de las fracturas costales o por la compresión generada por la pared torácica.5.- Sangrado intraalveolar o bronquial causando irritación de la pared alveolar con la posterior disminución de la función alveolar, incremento en la producción de moco con disminución del aclaramiento y disminución de la producción de surfactante pulmonar llevando al colapso alveolar. Dependiendo de la extensión y severidad de la lesión la fase edematosa se caracteriza por empeoramiento de infiltrados y edema intersticial, que ocurre dentro de las primeras 1 - 2 horas después de la lesión. Los espacios de aire se inundan con sangre, marcadores inflamatorios, y los restos de tejido, ya que hay un aumento de la permeabilidad capilar alveolar y junto con una reducción en la producción de surfactante. Dentro de 24 - 48 horas después de la aparición de la lesión, hay colapso alveolar y una mayor consolidación debido a la extravasación de sangre a los alvéolos. La consolidación pulmonar puede conducir a un aumento de las presiones vasculares que

causan hipertensión pulmonar y la retención de la sangre. Estos cambios permanecen por espacio de 7 a 10 días, quedando como remanente pequeños grupos de células inflamatorias.

Los desajustes en la ventilación / perfusión, aumento de cortocircuito pulmonar, disminución del intercambio de gases, y la disminución de la distensibilidad puede predisponer a los pacientes a síntomas clínicamente aparentes como la hipoxia, hipercapnia, taquipnea, hemoptisis y sibilancias.

Son también estos mecanismos de consolidación, cortocircuito, y desajuste los que predisponen a los pacientes con contusiones pulmonares a neumonía y SDRA. La vasoconstricción pulmonar y la hipertensión pulmonar resultante en el tejido afectado pueden ocurrir en respuesta a la contusión pulmonar como un mecanismo de protección. La sangre es entonces derivada fuera de las zonas de lesión del parénquima a zonas de mejor oxigenación, pero esta respuesta no se produce en todos los pacientes.

Diagnostico:

El método de diagnóstico más común para la identificación de contusión pulmonar es una radiografía de tórax, pero la tomografía computarizada es el método radiológico más sensible.

El patrón radiológico típico consiste en infiltrados de ocupación alveolar y ocasionalmente patrones miliares. Su aparición se da a las 4 a 6 horas después de la lesión, pero puede tardar 24 - 48 horas para demostrar la consolidación máxima. Se resuelven en 3 a 5 días si no se asocia a neumonía. Investigaciones recientes han demostrado la poca relación que existe entre las anormalidades observadas en los Rx de tórax y la severidad del compromiso clínico, encontrando que hasta un 21 % de las lesiones pulmonares no fueron evidenciadas en los Rx al ser comparadas con las imágenes tomográficas, y cuando se observaron dichas lesiones en un 58 % de los casos se subestimó el tamaño de la lesión cuando se comparó con la TC. Wagner y Jamieson evaluaron la contusión pulmonar observada en la TC y dividieron en cuatro grupos basados en el mecanismo y severidad de la lesión encontrando la necesidad de soporte ventilatório cuando se encontraba más del 28 % del espacio aéreo o parénquima pulmonar comprometido.

Dos estudios han correlacionado recientemente la extensión del daño del parénquima pulmonar y el grado de deterioro funcional. En 23 pacientes con traumatismo torácico contuso, el volumen relativo del parénquima pulmonar contusionado se calculó a partir de la tomografía computarizada y una correlación inversa significativa se encontró entre la cantidad de pulmón contusionado y la proporción PaO2/FiO2 en lesiones identificadas dentro de 1 semana de la lesión. En 49 pacientes con traumatismo torácico aislado, el volumen de contusión se expresó como una fracción del volumen pulmonar total utilizando una reconstrucción tridimensional de la tomografía computarizada de admisión. En aquellos pacientes con un volumen de contusión mayor de 20%, se observó una tasa cuatro veces mayor de síndrome de dificultad respiratoria aguda, lo que sugiere que el análisis volumétrico de la tomografía computarizada torácica puede permitir la identificación de aquellos individuos con un traumatismo torácico en alto riesgo de descompensación respiratoria.

Tratamiento:

La reanimación con líquidos:

La acumulación de líquido aumentado en el tejido pulmonar lesionado y es más difícil eliminar este exceso, por lo que el mantenimiento de euvolemia y el uso juicioso de cristaloides son considerados estándar de atención, aunque no existen estudios prospectivos que puedan justificar esta afirmación.

Oxigenación y ventilación:

La oxigenación adecuada debe ser mantenida usando el oxígeno suplementario mínimo necesario para mantener una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) de 60 mm Hg y una saturación de oxígeno del 90%. La literatura apoya la aplicación más selectiva de la asistencia respiratoria cuando hay defectos en el intercambio de gases y signos clínicos o síntomas de insuficiencia respiratoria significativa. Sin embargo, la gravedad de los traumatismos y lesiones asociadas deben tenerse en cuenta.

Las modalidades de tratamiento incluyen la ventilación invasiva y no invasiva, ventilación de alta frecuencia, el reemplazo de surfactante, y otros. Ventilación de bajo volumen y baja presión es la estrategia actual recomendada para los pacientes con SDRA. La adición de positiva al final de la espiración (PEEP) puede mejorar el reclutamiento alveolar y prevenir el colapso alveolar durante el tiempo espiratorio.

Los antibióticos y esteroides: No hay ninguna indicación en la literatura para el uso profiláctico de antibióticos o esteroides en pacientes que han desarrollado contusiones pulmonares después de un traumatismo torácico.

ATELECTASIAS

DEFINICIÓN:

La palabra atelectasia procede de atele-vs (incompleto) y éktasis (expansión). La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar. Consiste en una aireación incompleta o nula de los pulmones. Rigurosamente debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer (congénita) y el término colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansión previa.

ETIOLOGIA:

Esta situación anómala es consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o extra pulmonares, por lo que dicha entidad patológica no es una enfermedad “per se” sino la manifestación de una patología pulmonar subyacente. Cualquiera que sea la causa de la atelectasia, una compresión externa, una obstrucción intra bronquial o la inactivación o ausencia de surfactante, el colapso se acompaña de absorción del aire contenido en los alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la zona afectada.

Las atelectasias adquiridas se clasifican en 3:

Atelectasias obstructivas (por resorción)

Atelectasias compresivas

Atelectasias por contracción

La atelectasia puede ser producida por múltiples causas. Los pulmones pueden dejar de airearse por:

1. Obstrucción bronquial intraluminal: Debido a un cuerpo extraño, muy frecuente en niños, pero también a tapones mucosos producidos en enfermedades como:

1. Fibrosis quística.

2. Bronquiectasia

3. Absceso de pulmón.

4. Bronquiolitis.

5. Laringotraqueobronquitis aguda

6. Asma bronquial.

7. Neumonía y neumonitis.

8. Tuberculosis.

9. Cáncer de pulmón.

2. Compresión extrínseca del bronquio.

1. Adenopatías: De procesos infecciosos agudos, tuberculosis y tumores malignos.

2. Malformaciones vasculares: anillos vasculares y aneurismas.

3. Neoplasias: Tumores mediastínicos y cáncer de pulmón.

4. Malformaciones congénitas.

5. Neumotórax.

6. Derrame pleural.

7. Neumatocele a tensión

3. Contracción o cicatrización pleuropulmonares:

1. Tuberculosis.

2. Fibrosis pulmonar.

3. Bronquiolitis obliterante.

4. Displasia broncopulmonar.

5. Traumatismo torácico.

6. Alteraciones neuromusculares: Como la enfermedad de Duchenne.

7. Cirugía torácica: Cursa con inmovilización del tórax asociada a la sedación y al dolor, así como con aumento de las secreciones. Es la causa más frecuente de atelectasias.

4. Inmovilización, como el encamamiento.

5. Causas mixtas, son la mayoría.

FISIOPATOLOGIA

La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que sea la patología que la produce, causando alteraciones en la mecánica pulmonar y por lo tanto en el intercambio gaseoso. Se produce un compromiso en la “compliance” pulmonar (compliance=volumen/presión), afectándose esta elasticidad pulmonar en relación a la duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor duración de la atelectasia, se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los territorios colapsados.

Las resistencias elásticas que presentan los pulmones del adulto y del niño son similares, sin embargo la pared torácica del niño pequeño y lactante es más distensible, y la retracción de dicha pared contribuye a crear una dificultad para insuflar los pulmones en relación al adulto, por lo que en estos pequeños el trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto.

El mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es diferente dependiendo de la causa del colapso. En atelectasia por obstrucción bronquial tiene lugar la reabsorción del aire contenido en los alveolos, debido a que la presión parcial de éstos es menor que la presión de la sangre venosa, produciéndose el paso de los gases alveolares a la sangre, hasta el colapso completo. Este mecanismo de reabsorción de gases, se efectúa en periodos de tiempo diferentes dependiendo del contenido gaseoso del alveolo. Si se respira aire atmosférico, el gas se reabsorbe en las 2-3 horas posteriores a la obstrucción, pero si el paciente está respirando oxígeno al 100%, esta reabsorción es mucho más rápida, consiguiéndose el colapso completo minutos después de la obstrucción. Esto explica la frecuente aparición de atelectasia postoperatoria cuando se precisan altas concentraciones de oxígeno. En los pulmones existe una ventilación colateral a través de los poros intra-alveolares (poros de Kohn), de las comunicaciones bronquio-alveolares (canales de Lambert) y de las anastomosis directas de las vías aéreas con diámetros entre 30 y 120 micras, que pueden verse modificadas según la intensidad y extensión de la atelectasia.

Una vez que se presenta el colapso pulmonar, se produce una hipoxia alveolar, que inicialmente puede ser intensa, ya que el área afectada no está ventilada pero permanece perfundida; inmediatamente se establece una vasoconstricción pulmonar local, y el flujo sanguíneo de las áreas atelectásicas se desvía a otras regiones mejor ventiladas, para tratar de conservar el equilibrio ventilación-perfusión y así tratar de mejorar la hipoxemia arterial. Esta respuesta vascular está influenciada por la cantidad de pulmón colapsado y por el estado previo de salud del pulmón no colapsado. Las consecuencias funcionales más importantes de la obstrucción bronquial son las siguientes: hipoxemia, retención de secreciones con éstasis de las mismas y producción de tapones mucosos, hiperinsuflación del tejido pulmonar adyacente y edema pulmonar en la reexpansión.

En atelectasia por compresión, el colapso pulmonar se produce porque el parénquima es comprimido por una causa extrínseca, dando lugar a salida del aire alveolar a través de las vías aéreas permeables.

En el colapso por contracción o cicatrización, se produce una disminución del volumen pulmonar, debido a la presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmón o pleura, que impiden su expansión completa. Cuando el pulmón se retrae, la presión Intrapleural se negativiza, dando lugar a la desviación de las estructuras

mediastínicas hacia el lado afecto para compensar la pérdida de volumen, ocasionando también una hiperinsuflación compensatoria de las áreas pulmonares no afectadas.

SINTOMAS

La atelectasia puede producir diferentes síntomas y signos como:

• Disnea:

• Dolor torácico.

• Neumonía.

• Hipoxemia.

• Taquicardia e hipotensión.

En un adulto, las regiones pequeñas de atelectasia, por lo general, no son potencialmente mortales, ya que las partes sanas del pulmón compensan la pérdida de función en el área afectada; mientras que la atelectasia de todo un pulmón, especialmente en una persona que presenta otra enfermedad pulmonar, puede ser potencialmente mortal. En un bebé o en un niño, el colapso pulmonar, causado por una obstrucción mucosa o por otras razones, puede ser mortal. La atelectasia masiva produce un colapso completo del pulmón.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Rx de tórax antero- posterior (AP) y lateral. El estudio más importante para el diagnóstico de atelectasia es la radiografía de tórax, en sus dos proyecciones: antero-posterior y lateral. Los signos radiológicos de colapso pulmonar son de dos tipos: directos e indirectos

Signos radiológicos directos

• Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmón colapsado.

• Pérdida de aireación: se muestra como una imagen radiopaca en la zona afectada.

• Signos bronquiales y vasculares: se manifiestan como un conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del área que se está colapsando. A la visualización de los bronquios dentro de este área se denomina broncograma aéreo.

Signos radiológicos indirectos

• Desplazamiento hiliar: es el signo radiológico indirecto más importante de colapso

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Se establece con: embolismos pulmonares, inflamaciones y derrames enquistados

DIFERENCIAS RADIOLOGICAS

TRATAMIENTO

El tratamiento dependerá de la causa, duración y gravedad de la atelectasia., siendo lo más importante tratar adecuadamente la enfermedad de base. Las modalidades terapeúticas son múltiples y abarcan desde los tratamientos no farmacológicos hasta el tratamiento quirúrgico.

Embolia pulmonar

Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o a una de sus ramas por material (trombo, tumor, aire, grasa) que es originada por el mismo organismo

Puede ser clasificado como:

Agudao Masiva. Causa hipotensión (PAS ≤ 90 mmHg o una caída de la presión ≥ 40 mmHg desde la línea

de base por un perido> a 15 minutos. Asociada a elevación de la PVC, el cual no es explicado por un IAM, neumotórax, taponamiento cardiaco o nueva arritmia

o Submasiva. Todos los casos en los que no se considere embolia masiva Crónica. Desarrolla disnea progresiva en un periodo de años debido a hipertensión pulmonar

Pronostico

Los siguientes factores están asociados con incremento de la mortalidad

Disfunción de ventrículo derecho Péptido atrial natriurético Trombosis venosa profunda Troponia sérica Hiponatremia

Patofisiología

Muchos de los trombos llegan hasta el sistema pulmonar secundario a la formación de trombos en Mis, de estos como fuente de importancia clínica tenemos:

Iliacos, femorales y poplíteos (corresponde al 50 – 80%) Pantorrilla (corresponden al 20%) se suelen resolver espontáneamente]

El choque esta en relación a la hipotensión debido a la disminución del gasto cardiaco por incremento de la resistencia vascular pulmonar

Factores de riesgo

Imbobilización Cirugía dentro de los últimos 3 meses Stroke Paresia Paralsisi Instrumentación venosa central en los últimos 3 meses Malgnidad Enfermedad cardiaca crónica Enfermedad autoinmune Historia de tromboembolismo venoso Obesidad [IMC ≥ 29 kg/m2] mujeres Tabaquismo [> a 25 cigarrillos día) Hipertensión

Diagnóstico

En los pacientes en estado crítico hay que realizar el diagnóstico lo antes posible, descartando otras causas de shock cardiogénico (taponamiento cardíaco, disfunción valvular aguda, etc.) el ecocardiograma transtorácico es la prueba más útil en estas circunstancias, sobre todo para iniciar inmediatamente el tratamiento adecuado.

En los pacientes en estado crítico hay que realizar el diagnóstico lo antes posible, descartando otras causas de shock cardiogénico (taponamiento cardíaco, disfunción valvular aguda, etc.) el ecocardiograma transtorácico es la prueba más útil en estas circunstancias, sobre todo para iniciar inmediatamente el tratamiento adecuado.En aquello enfermos estables, es muy útil para una aproximación diagnóstica que se deberá confirmar por otros medios:

TRATAMIENTO:

Según la estratificación del riesgo del paciente:

Situación de shock:

Realizar soporte hemodinámico y respiratorio:o Fluidoterapia:reposición de volumen moderada, ya que si se realiza de forma excesiva se puede

empeorar la función del VD por una sobredistensión de éste, vigilar datos de congestión pulmonar.o Fármacos inotrópicos positivos: dopamina y dobutamina en aquellos con índice cardíaco bajo (IC)

y TA en el límite o baja, en situaciones más graves (TAS < 70 mmHg) norepinefrina y epinefrina.o Oxigenoterapia: la mejora en la hipoxemia supone cierta reducción de las resistencias pulmonares.

La ventilación mecánica es necesaria en pocas ocasiones. Los casos más graves con IOT se aplica poca PEEP (ya que si no disminuye aún más el retorno venoso agravando el cuadro).

TrombolisisInmediatamente una vez realizado el diagnóstico y habiendo descartado otras causas de shock cardiogénico

Regímenes trombolíticos aprobados en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Estreptoquinasa 250.000 UI de dosis de carga durante 30 min,seguido de 100.000 UI/h durante 12-24 h. Régimen acelerado: 1,5 millones UI durante 2 h

Uroquinasa4.400 UI/kg de dosis de carga durante 10 min, seguido por 4.400 UI/kg/h durante 12-24 h

Régimen acelerado: 3 millones UI durante 2 h

rtPA 100 mg durante 2 h o 0,6 mg/kg durante 15 min (dosis máxima, 50 mg)

Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

Situación hemodinámica estable:

Anticoagulación con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux.

Debe iniciarse lo antes posible, bien una vez confirmado de forma precoz el diagnóstico o en aquellos enfermos de una alta-intermedia probabilidad de EP debe iniciarse antes de confirmar el diagnóstico.

Heparina no fraccionada: pacientes de alto riesgo de mortalidad precoz (hipotensión pero sin criterios de trombolisis), o alto riesgo de sangrado o insuficiencia renal.

Bolo inicial de 80 UI/Kg seguido de perfusión de 18 UI/Kg/h para alcanzar un aPTT entre 1,5 y 2,5 veces el valor control.

HBPM: preferible en el resto de casos, dosis de 1 mgr/Kgr/12 horas, subcutánea.

Fondaparinux: vía subcutánea, alternativa a la HBPM, dosis de 5 mgrs/día (si peso del paciente es inferior a 50 Kgrs) y de 7,5 mgrs/día (pesos entre 50-100 Kgrs) y 10 mgrs/día (peso superior a 100 Kgrs). Tiene la ventaja de no inducir trombopenia.

Regímenes subcutáneos de heparinas de bajo peso molecular y fondaparinux aprobados para el

tratamiento del tromboembolismo pulmonar

Enoxaparina1 mg/kg Cada 12 h o 1,5 mg/kg* Una vez al día

Tinzaparina175 U/kg Una vez al día

Fondaparinux5 mg (peso corporal < 50 kg) Una vez al día. 7,5 mg (peso corporal 50-100 kg). 10 mg (peso corporal > 100 kg)

Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

La duración debe ser al menos de 5 días.

Antagonistas de la vitamina K (acenocumarol, warfarina) debe iniciarse simultáneamente con la anticoagulación inicial, alcanzar un INR entre 2-3, al menos dos días consecutivos y entonces suspender las heparinas o fondaparinux.

A largo plazo, en EP idiopática (o secundaria a causa transitoria) la anticoagulación debe mantenerse 3 meses, al menos.

En EP recurrentes (idiopática) o portadores de alguna trombofilia como causa deben mantener la anticoagulación de forma indefinida.

Otras medidas: los filtros venosos pueden utilizarse cuando haya contraindicaciones absolutas para la anticoagulación y un riesgo alto de

tromboembolismo venoso recurrente, incluido, por ejemplo, el periodo inmediatamente posterior a la neurocirugía u otras cirugías mayores. También puede considerarse su uso en mujeres embarazadas en que se desarrolle trombosis extensa en las semanas previas al parto.

En cuanto sea seguro utilizar anticoagulantes, se extraerán los filtros temporales.

Recomendaciones: filtros venosos

• Se puede usar filtros para la VCI cuando esté absolutamente contraindicada

la anticoagulación y haya un alto riesgo de recurrencia de TEV (IIb B).

• No está recomendado el uso sistemático de filtros para la VCI en pacientes con TEP (III B).

Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).

Neumonía por aspiración

Se define como la Inhalación de cualquier contenido orofaringeo o gástrico dentro de las vía aérea inferior. Puede desarrollar varios síndromes dependiendo de la cantidad y naturaleza del material aspirado, la frecuencia de la aspiración y los factores del huésped que predisponen para la aspiración i

Tres tipos de materiales causan tres tipos síndromes aspirativos:

1. Material gástricoestéril. Causa una neumonitis química también llamado síndrome de Meldenson2. Neumonía por aspiración. Proceso infeccioso causado por inhalación de secreciones oro faríngeas que son

colonizadas por bacterias patogénicas 3. Neumonía lipoidea. Causada por la inhalación de aceite animal o vegetal

Factores de riesgo

Alteración del estado de concienciao Alcoholismoo Sobredosificación de drogaso Convulsioneso Strokeo Trauma de cráneoo Anestesia generalo Masas intracraneal

Condiciones esofágicas o Disfágia (disfagia orotraqueal)o Estenosis esofágicao Diverticulo esofágicoo Fístula traqueo esofágicao Enfermedad de reflujo gastroesofágico

Enfermedades neurológicas o Esclerosis múltipleo Demenciao Enfermedad de Parkinsono Miastemiagraviso Parálisispseudobulbar

Condiciones mecánicaso Tubo endotraquealo Sonda nasogástricao Traqueostomía

o Endoscopia gastrointestinal superioro Broncoscopiao Gastrostomía

Otroso Vómito en proyectilo Decúbito prolongadoo Des acondicionamiento general y debilidado Enfermedad crítica

Microbiologíaii

1. Bacterias anaerobias: Peptostreptococcus Fusobacteriumnucleatum Prevotella Bacteroidesspp

2. Bacilos gram negativos, cocobacilos gram negativo (Hamefilus influenza)3. Estafilococaureus4. Colonización por patógenos nosocomiale (pcte con hospitalización): pseudomonaareuginosa

Tratamiento

Neumonitis por aspiración

Aspiración de vía aérea superior cuando se testifica la aspiración de contenido gástrico. Intubación endotraqueal en pcts que no pueden proteger la vía aérea.

Se desaconseja el uso de antibióticos en pcts porque puede desarrollar mayor resistencia,

La terapia antibiótica se aconseja:

1. Pacientes con aspiración de contenido gástrico y tienes obstrucción de intestino delgado o otra condición asociada con colonización del contenido gástrico.

2. Neumonitis sin resolución dentro de 48 horas después de la aspiración 3. Pctes con antiácidos debido al riesgo potencial de colonización gástrica iii

Neumonía por aspiración

Se recomienda tratamiento antibiótico en todos los casos

Régimen:

Primera opcióniv:

clindamicina 600 mg cada 8 horas Régimen alternativo:

Ampicilina/IBL3 gr IV cada 6 horas Penicilina 1 a 2 millones cada 4 a 6 horas + metronidazol 500 mg IV cada 8 horas

Nosocomial:

Piperazilina/tazobactan 4,5 gramos cada 6 horas

Imipenen 500 mg cada 6 horas

Duración: 7 a 10 días si no existe empiema o cavitación

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

NAC es una infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas deinfección respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax (Rx Tx) producido por dicha infección, y se presenta en pacientes no hospitalizados durante los 14 días previos.

EpidemiologíaLos estudios poblacionales prospectivos in sitú dan una incidencia anual de NAC entre el 5 y el 11 % de la población adulta Es bien conocido que la enfermedad es más frecuente en varones, en los extremos de la vida, en invierno y en presencia de diversos factores de riesgo, entre ellos,consumo de alcohol y tabaco, malnutrición, uremia o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

EtiologíaLos hallazgos etiológicos más frecuentes en los pacientes ambulatorios y hospitalizados se muestran en las tablas siguientes, si bien en un gran número de casos el patógeno causal es desconocido.El más frecuente en todas las series y en todos los ámbitos es el Streptococcus pneumoniae. La frecuencia del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede depender de si el estudio se ha efectuado o no en años epidémicos. En los pacientes ingresados en ICU, son frecuentes Staphylococcus aureus, Legionella spp. y neumococo resistente. Los bacilos entéricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas poco comunes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas varía del 5,7 al 13%,dependiendo del tipo de estudio y de la intensidad de la búsqueda de los agentes causales.

Etiología de la NAC según la exposición laboral

Etiología de la NAC según los factores de riesgo del huésped

Evaluación inicial de la gravedad y escalas pronósticas

Entre los modelos predictivos para estimar la gravedad de la NAC, dos escalas que estiman el riesgo de muerte son las mas empleadas:La escala PSI (Pneumonia Severity Index) o clase de riesgo Fine : mediante la combinacion de 20 variables clasifica a los pacientes en cinco grupos: clases I-III con riesgo de muerte bajo recibirán tratamiento ambulatorio (clase I y II) u hospitalizacion en observacion (clase III) y clases IV y V son considerados de alto riesgo y deberan ser tratados en el hospital.La escala CURB 65 : valora la existencia de confusion, frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones /min, presion arterial sistolica < 90 mm Hg o presion arterial diastolica ≤ 60 mm Hg, edad ≥ 65 años y urea >7 mmol/l, asignando a cada uno de estos parametros 1 punto. Se identifican tres grupos diferentes de pacientes: grupo 1 (escala 0-1) tienen un bajo riesgo y pueden ser tratados de forma ambulatoria, los del grupo2 (escala 2) tienen un riesgo intermedio, se deberia considerar la posibilidad de ingreso hospitalario y los del grupo 3 (escala>2) con un alto riesgo de muerte serian susceptibles de ingreso hospitalario y posibles candidatos a ser tratados en Cuidados Intensivos. Existe una version simplificada de la escala CRB 65 que no requiere determinar los niveles de urea y que puede ser apropiada para tomar decisiones en cuanto al manejo de la neumonia.

En un esfuerzo para predecir mejor que pacientes deben ser tratados en la UCI, la American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) ha elaborado una nueva escala de gravedad, que incluye 2criterios mayores (ventilación mecánica invasiva y shock séptico con necesidad de fármacos vasopresores) y 8 criterios menores (frecuencia respiratoria >30 respiraciones /min; PaO2/FiO2 < 250mmHg; infiltrado multilobar en la radiografía de tórax; confusión/desorientación; uremia 420 mg /dl; leucopenia [<4000leucocitos/mm3]; trombopenia [100.000 plaquetas/mm3]; hipotermia [<36 C] e hipotensión requiriendo fluidoterapia agresiva). La presencia de un criterio mayor o al menos tres criterios menores indicará la necesidad de ingreso en UCI . Aunque la capacidad predictiva de este instrumento para identificar las neumonías graves y las de ingreso en UCI ha sido validada, la obviedad de los criterios mayores limita su operatividad. En un nuevo intento de evitarla variabilidad en los criterios de ingreso en la UCI de los pacientes con NAC.Charles et al han desarrollado recientemente una escala de gravedad enfocada única mente a la predicción de la necesidad de soporte ventilatorio o vasopresor intensivo Esta escala, denominada SMART-COP por las iniciales en inglés de las variables que la componen,consta de 8 variables clínicas y analíticas con diferentes puntos de corte en función de la edad. De acuerdo con el SMART-COP, los pacientes se estratifican en 4grupos de riesgo en función de la necesidad de soporte intensivo: de 0 a 2 puntos,riesgo bajo; de 3 a 4 puntos, riesgo moderado; de 5 a 6puntos,riesgo elevado; superior a 6 puntos ,riesgo muy elevado. También se ha propuesto la escala de gravedad denominada Severity Community Acquired Pneumonia (SCAP) para predecirla mortalidad durante el ingreso hospitalario y/ o la necesidad de ventilación mecánica y/o la aparición de shock séptico. Esta escala utiliza de forma ponderada 8 variables: se puede estratificara los pacientes en los 5grupos o clases de riesgo.

La escala PSI (Pneumonia Severity Index) o clase de riesgo Fine

American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA)

Manifestaciones clínicas

Los hallazgos clinicos mas frecuentes en la NAC son: fiebre, escalofríos,tos, expectoracion, dolor toracico, disnea, taquipnea, cefalea, mialgias, artralgias y confusion mental19-20.— En NAC por S. pneumoniae es comun la fiebre alta y el dolor torácico pleuritico.— El dolor toracico inespecifico y las manifestaciones extrapulmonares como cefaleas o artromialgias se han asociado con neumonia causada por germenes atipicos.— En ancianos los sintomas y signos clasicos son menos probables, con frecuencia la fiebre esta ausente. La clinica suele ser bastante inespecífica y subaguda. La comorbilidad asociada, el agravamiento de enfermedades subyacentes, y las alteraciones del estado mental, puedendificultar el diagnostico.Hallazgos complementarios:— Leucocitosis (≥12.000/μl) o leucopenia (≤4.000/μl).— En la auscultacion pulmonar se puede encontrar crepitantes y soplo tubarico. Una auscultacion normal no descarta la neumonia.— Radiografia de torax: condensacion, infiltrado intersticial o cavitacion.Es posible la ausencia de hallazgos radiologicos. En algunas neumonías causadas por patogenos atipicos se observa disociacion clinica-radiologica(predominio de las manifestaciones radiologicas sobre los hallazgos auscultatorios).— En neumonias por Legionella pneumophila frecuentemente aparece hiponatremia, hipofosfatemia y hematuria.

Diagnóstico

Tratamiento

i

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