Contraction Musculaire Couleur[1]

La contraction musculaire

L.Kocher


• Les muscles, deux grandes catégories sur la base de leur observation au microscope– les muscles striés

• Innervés par le système nerveux somatique – les muscles lisses

• Innervés par le système nerveux autonome


–Les muscles lisses• Organes creux : tractus digestif,

vessie, etc…–Rôle dans le péristaltisme

• Paroi des artères–Rôle dans la régulation de la pression

artérielle


–Les muscles striés• Muscle cardiaque :

–contraction rythmique spontanée–le système nerveux autonome modifie la

fréquence cardiaque


–Les muscles striés• Muscles squelettiques

–Membres et corps–Mouvements des os autour des

articulations–Mouvements des yeux–Muscles respiratoires–Expression faciale–Muscles de la parole

La contraction musculaireLe muscle squelettique

• Anatomie physiologique du muscle squelettique

– une enveloppe aponévrotique commune l’épimysium

– les faisceaux musculaires• plusieurs milliers de fibres musculaires • Le pérymisium : enveloppe commune à toutes

ses fibres

• Anatomie physiologique du muscle squelettique– La fibre musculaire

• L’endomysium : gaine conjonctive • cellules satellites entre la fibre et l’endomysium

– Les tendons• Constitués par toutes ces enveloppes qui se

rejoignent aux extrémités


Le muscle squelettique

musclefaisceau musculaire

Fibre musculaire

endomysium

périmysium

épimysium

nerf


• La fibre musculaire– cellule allongée multinuclée,

• cylindrique, de diamètre transversal compris entre 10 et 100 µm.

• occupe le plus souvent la longueur totale du muscle, c’est-à-dire presque toujours plusieurs centimètres, parfois plus de vingt.


– Le sarcolemme : membrane cellulaire de la fibre musculaire constituée • d’une vraie membrane cellulaire appelée

membrane plasmique• d’un revêtement externe, l’endomysium,

qui se compose d’une fine couche de substance polysaccharidique contenant de nombreuses fibres de collagène


– Les structures contractiles : les myofibrilles• plusieurs centaines à plusieurs milliers de

myofibrilles par fibre selon– le muscle– l’entraînement

• diamètre transversal varie de 1 à 3 µm


• Au microscope optique,– alternance régulière

» de zones claires (bandes I dérivéde isotrope)

»et de zones sombres (bandes Adérivé de anisotrope )

– les bandes A et I de toutes les myofibrilles d’une même fibre musculaire se trouvent au même niveau donnant à la fibre son aspect strié


–La bande A »une zone plus claire dans sa portion

médiane, zone H . »Région plus sombre au milieu de H:

la ligne M.–Dans la portion médiane de chaque

bande I une mince membrane disposée transversalement appelée strie Z.


–La portion de myofibrilles comprise entre 2 stries Z est appelée sarcomère.

– Lorsque le muscle est dans sa position d’équilibre, la longueur du sarcomère est d’environ 2.2 µm.

La myofibrille


• Au microscope électronique, 2 types de filaments disposés parallèlement, les filaments épais et les filaments fins.

–Les filaments épais sont constitués de multiples molécules de myosine

–Les filaments fins sont constitués d’actine, de tropomyosine et de troponine.

La myofibrille


–La myosine•6 chaînes polypeptidiques, 2 chaînes lourdes et 4 chaînes légères (méromyosine légère).


–Les 2 chaînes lourdes s’enroulent l’une autour de l’autre en formant une double hélice.

–une des 2 extrémités de chacune des chaînes est pelotonnée et forme ainsi une protéine globulaire appelée tête de la myosine. Ainsi, il y a 2 de ces têtes posées côte àcôte à l’une des extrémités de la double hélice.


–La partie allongée s’appelle la queue.

–Les 4 chaînes légères font également partie des têtes de myosine, 2 par tête. Ces chaînes légères contribuent à contrôler le fonctionnement de la tête pendant la contraction musculaire

La myosine

D’après Fig. 6-5 p.72. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996


• Le filament de myosine– au moins 200 molécules de myosine– Les queues des molécules de myosine

réunies en faisceaux : le corps du filament

–les têtes débordent à l’extérieur du grand axe du corps


• Les ponts transversaux : une partie de la portion de la molécule de myosine qui forme l’hélice se dirige avec la tête vers l’extérieur, formant ainsi un bras capable de déplacer la tête vers l’extérieur du corps


• Les charnières : chaque pont transversalest flexible en 2 points appelés charnières,

–l’une située à l’endroit où le bras est rattaché au corps du filament de myosine

–l’autre où la tête est attachée au bras. Ces bras articulés permettent aux têtes de s’écarter loin ou de se rapprocher étroitement du corps du filament de myosine.


• Activité ATPasique de la tête de myosine. La tête de myosine a une fonction ATPasique. Cette propriétépermet à la tête de cliver l’ATP et d’utiliser l’énergie libérée par la liaison phosphate à haute énergie de l’ATP pour la contraction

La myosine

D’après Fig. 6-5 p.72. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996


– Les filaments fins sont constitués d’actine, de tropomyosine et de troponine • L’actine

– L’axe central du filament d’actine est formé par une double hélice d’une protéine l’actine F. Les 2 brins forment une hélice.

– Chaque brin de la double hélice se compose de molécules d’actine G polymérisées

– Une molécule d’ADP est attachée à chacune des molécules d’actine G


–Chaque filament d’actine a une longueur d’environ 1 µm.

–Les bases des filaments d’actine sont solidement insérées dans les disques Z tandis que les autres extrémités pénètrent de part et d’autre dans les sarcomères adjacents et se placent entre les molécules de myosine

La myofibrille


• la tropomyosine–Filaments lâchement reliés aux brins

d’actine F. –A l’état de repos, les molécules de

tropomyosine reposent sur les sites actifs des brins d’actine et de myosine empêchant ainsi l’attraction entre les filaments d’actine et de myosine et par conséquent la contraction.


• la troponine –complexe de 3 sous unités protéiques

lâchement reliées entre elles - troponine I : une forte affinité pour

l’actine- troponine T pour la tropomyosine - troponine C pour les ions calcium. –rattache la tropomyosine à l’actine

Les filaments fins


– Le sarcoplasme • Les myofibrilles sont en suspension

dans une matrice appelée sarcoplasme

• se compose des constituants intracellulaires habituels.


–Le sarcoplasme –Le liquide du sarcoplasme contient

d’énormes quantités de potassium, magnésium, phosphate et d’enzymes protéiques.


–Le sarcoplasme –On y trouve également un nombre

énorme de mitochondries qui sont disposées parallèlement aux myofibrilles,

–des inclusions de glycogène et de lipides traduisant l’activité métabolique intense de la fibre.


– Le système transverse des tubules T• invaginations de la membrane cellulaire de

la fibre musculaire.• Ces tubules communiquent directement

avec l’espace extracellulaire et sont séparés du réticulum sarcoplasmique et du sarcoplasme.


–Le système transverse des tubules T• Les tubules transverses sont très

petits et traversent les myofibrilles. • Ils s’embranchent entre eux de part et

d’autre de la fibre.


– Le réticulum sarcoplasmique• La membrane du réticulum

présente de très nombreux canaux calciques qui assurent le passage du Ca++ depuis le réticulum jusqu’au cytoplasme.


–Le réticulum sarcoplasmique• Constitué de 2 parties essentielles :

des tubules longitudinaux allongés parallèles aux myofibrilles se terminant par les citernes terminales, qui s’appuient contre les tubules transverses.


• Lorsque la fibre musculaire est sectionnée longitudinalement, en microscopie électronique on voit l’accolement des citernes aux tubules transverses ce qui donne l’apparence d’une triade comprenant un petit tubule central entouré d’une grande citerne.

Le réticulum sarcoplasmique et le système des tubules T


• LA CONTRACTION MUSCULAIRE – Mécanisme général de la

contraction musculaire• Propagation du potentiel d’action le

long du nerf moteur vers les terminaisons des fibres nerveuses


–Mécanisme général de la contraction musculaire• Libération d’une petite quantité

d’acétylcholine au niveau de la plaque motrice

• Ouverture de canaux sodiques de la membrane plasmique par l’acétylcholine


• Entrée d’ions Na+ dans la fibre musculaire→PA

• Le PA se déplace le long de la membrane de la fibre musculaire

• Il dépolarise la membrane et pénètre également profondément dans la fibre musculaire au moyen du système T, entraînant la libération par le réticulum sarcoplasmique d’une quantité importante de calcium


• Les ions calcium engendrent des forces d’attraction entre les filaments d’actine et de myosine qui sont àl’origine d’un glissement entre ces filaments; c’est le processus de la contraction.


• Au bout d’une fraction de secondes, les ions calcium sont réaspirés dans le réticulum endoplasmique où ils restent stockés jusqu’à l’arrivée d’un nouveau potentiel d’action; la contraction musculaire s’arrête.


– Mécanisme moléculaire de la contraction musculaire

• Au repos– Les sarcomères limités par 2 stries

successives Z.– les bandes I isotopiques correspondent à la

partie des filaments fins d’actine qui ne recouvrent pas les filaments épais de myosine

– les bandes A correspondent aux filaments de myosine


– la zone H correspond à la partie des filaments de myosine non recouverts par les filaments d’actine.

–Au niveau de la zone de recouvrement des filaments fins et des filaments épais, on observe des ponts transversaux

La myofibrille


• Mécanisme de glissement des fibres lors de la contraction – Interaction entre les filaments entre la

myosine, les filaments d’actine et les ions calcium pour provoquer la contraction


»Un filament d’actine isolé en l’absence du complexe troponine-tropomyosine se lie fortement aux molécules de myosine en présence d’ions magnésium et d’ATP.


»En revanche, si on rajoute le complexe troponine-tropomyosine au filament d’actine, cette liaison ne se produit pas.

»Les sites actifs des filaments d’actine sont normalement inhibés par les couples troponine-tropomyosine. Pour que la contraction puisse avoir lieu, il faut que l’activité de ce complexe soit inhibée.


»En présence de calcium, l’effet inhibiteur du complexe troponine-tropomyosine est inhibé.


–Formation de ponts de liaison en présence de calcium :

»formation de molécules d’actomyosine→

»hydrolyse d’une molécule d’ATP →ADP+Pi

»→ glissement des filaments d’actine


»→ fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur le site libérépar l’ADP

»En présence d’ATP, la tête de myosine se détache de l’actine et retourne à sa position initiale

Formation des ponts de liaison

PiADP

myosine

actine

Contraction de la fibre musculaire squelettique


• Aspects énergétiques de la contraction musculaire– Travail mis en jeu pendant la

contraction musculaire» Lorsqu’un muscle se contracte

contre une charge, il fournit un travail.


»W=L*DW étant le travail fourni, L étant la charge et D le déplacement effectué lors de la contraction contre la charge.


»L’énergie nécessaire pour fournir le travail provient de réactions chimiques qui ont lieu dans les cellules musculaires pendant la contraction.


– Sources d’énergie de la contraction musculaire3 sources :

La voie du phosphagèneLe glycogène et la glycolyse anaérobieLe métabolisme oxydatif à partir de substances nutritives


»La voie du phosphagène : l’énergie fournie par l’adénosine triphosphate ou ATP.

ATP <--> ADP+Pi puis ADP > AMP+Pi- durée: 1 à 2 secondes


- rephosphorylation de l’ADP* la phosphocréatine (PC)

PC+ADP <--> ATP + créatine*durée: 7 à 8 secondes


» Le glycogène stocké dans les cellules musculaires: la glycolyse

Glycogène → glucose

La glycolyse

glucose

Acide pyruvique

anaérobie

Voie du glycogènela glycolyse anaérobie – environ 2 fois et demie plus rapide que

lorsque l’ATP est formé à partir de composantes nutritives de la cellule qui nécessitent la présence d’oxygène,

– mais 2 fois moins rapides que la voie du phosphagène.

– Assure une contraction musculaire maximale que pendant environ une minute à une minute et demie.


» Le métabolisme oxydatif àpartir de substances nutritives :

le glucose surtout, les acides aminés et les acides gras


- le glucoseLa dégradation du glucose en CO2 et H2O passe par le pyruvate puis le cycle de Krebsdans les mitochondries.

- les acides aminés


- les acides grasPar le métabolisme oxydatif, les acides gras libérés des triglycérides sont dégradés en CO2 et H2O.

La glycolyse

Acide pyruvique

mitochondriessarcoplasme

anaérobie aérobie

Acide lactique ATP


-Le métabolisme oxydatif permet un exercice musculaire illimité tant que les substrats sont présents


D’après Fig. 84-1. p.934. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996


– Utilisation des différentes sources d’énergie» Énergie utilisée

Au début d’un travail musculaire, les réserves d’ATP s’épuisent en quelques secondes,


et peu après, celles de créatine phosphate.la glycolyse anaérobie atteint son maximum après environ 45 secondes,le métabolisme aérobie met environ 2 minutes pour s’installer pleinement.


»Substrats énergétiquesLes hydrates de carbone dans les premières minutes de l’exercice provenant du glycogène musculaire et du glycogène hépatique


Les acides gras et l’acide acétoacétique provenant des triglycérides ensuite.Les acides aminés peuvent être utilisés mais dans une moindre proportion.

D’après Tab. 84-1. p.935. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996


– Reconstitution des réserves énergétiques après l’exercice» la phosphocréatine sert à

reconstituer l’adénosine triphosphate PC+ADP <--> ATP + créatine

» la voie de la glycolyse anaérobie peut servir à reconstituer la phosphocréatine et l’ATP,


»le métabolisme oxydatif de la voie aérobie fournit l’énergie pour reconstituer les autres voies.

»Pour la voie de la glycolyse anaérobie,

la récupération = élimination de l’acide lactique

Acide lactique

Élimination de l’acide lactique

Acide pyruvique glucose

glycogène

foie

oxydation

Liquides de l’organisme


»Récupération de la voie aérobie après l’exercice

Au début des exercices intenses, une partie de l’aptitude aérobie est amputée du fait de 2 phénomènes : la dette d’oxygène et la diminution des réserves musculaires de glycogène.


2 litres de réserve d’oxygène = 0.5 l dans le gaz pulmonaire + 0.25 l dissous dans les liquides de l’organisme +1 l combiné à l’hémoglobine sanguine +0.3 l stocké dans les fibres musculaires elles-mêmes combiné à la myoglobine par une liaison analogue à celle de l’oxygène àl’hémoglobine.


Récupération de la dette d’oxygène après un exercice intense,Au début de l’exercice, la quasi-totalité de la réserve d’oxygène est utilisée en environ une minute


Après la fin de l’exercice, il faut reconstituer- la réserve d’oxygène (2litres) par une ventilation supérieure aux seuls besoins métaboliques immédiats.


- Il faut en outre 9 litres d’oxygène supplémentaires pour assurer la reconstitution du phosphagène et la dégradation de l’acide lactique.

AU TOTAL 11 LITRES D’OXYGENE àrembourser après l’effort : LA DETTE D’OXYGÈNE


Évolution de la consommation d’oxygène au cours de l’exercice

- Au début de l’exercice, augmentation rapide d’abord,

- plus lentement ensuite, mais de manière progressive


- Atteint une valeur d’équilibre après un délai variable avec l’intensité de l’exercice :environ 1 minute si celle-ci est légère,5 à 10 minutes si elle est subliminaleDélai nécessaire pour que le système de prélèvement et de transport de l’oxygène, c’est-à-dire les fonctions respiratoire et circulatoire se soient adaptées et atteignent un niveau de fonctionnement compatible avec les besoins d’échanges gazeux.


A l’arrêt de l’exercice, la consommation d’oxygène diminue également instantanément d’abord rapidement puis beaucoup plus lentement pour atteindre finalement sa valeur de repos dans un délai ou temps de récupération qui dépend aussi de l’intensité de l’exercice


- dette alactique la première partie précoce de la dette d’oxygène correspondant à la reconstitution du phosphagène et aux réserves d’oxygène

- et la part finale, la dette lactique correspondant à l’élimination de l’acide lactique.


Reconstitution du glycogène musculaire- Elle nécessite souvent plusieurs jours.- Elle sera d’autant plus rapide que l’alimentation est riche en hydrates de carbone. Il est donc important pour un athlète de recevoir une alimentation riche en sucres avant une épreuve éreintante et il ne faut pas effectuer d’exercice intense dans les 2 jours précédant une compétition.


– Efficacité de la contraction musculaire» faible efficacité : rendement 20-

25%, le reste transformé en chaleur» efficacité maximale obtenue lorsque

le muscle se contracte à une rapidité modérée.


» Si le muscle se contracte très lentement ou sans aucun mouvement (contraction isométrique), des quantités importantes de chaleur d’entretien sont libérées pendant la contraction, ce qui diminue l’efficacité.


» D’autre part, si la contraction est trop rapide, des quantités importantes d’énergie sont utilisées à vaincre le frottement visqueux à l’intérieur du muscle lui-même et ceci diminue également l’efficacité de la contraction.

» Habituellement, l’efficacité est maximale lorsque la rapidité de contraction est àpeu près à 30% de sa valeur maximale.


• Types de fibres musculaires : 2 types– fibres à contraction lente (type 1) :

» activité ATPasique faible» fibres fines» innervées par des fibres nerveuses fines» système vasculaire étendu et nombreux

capillaires qui assurent un apport supplémentaire en oxygène

» mitochondries nombreuses pour assurer un taux élevé de métabolisme oxydatif


» quantités importantes de myoglobinela myoglobine est une protéine qui, tout comme l’hémoglobine dans les hématies, contient du fer.la myoglobine se combine avec l’oxygène, le stocke jusqu’à son utilisation et accélère le transport de l’oxygène vers les mitochondriesLa myoglobine donne un aspect rougeâtre au muscle, qui pour cette raison, s’appelle muscle rouge, alors que l’absence de cet aspect rougeâtre dans les muscles rapides leur donne le nom de muscle blanc.


–fibres à contraction rapide (type 2) : »activité ATPasique intense» larges, adaptées à une force de

contraction importante, »un réticulum sarcoplasmique

étendu pour une libération rapide des ions calcium nécessaire au démarrage de la contraction


»des quantités importantes d’enzymes glycolytiques pour une libération rapide d’énergie par le processus de glycolyse,

»moins d’apport sanguin»moins de mitochondries parce que le

mécanisme oxydatif est d’une importance secondaire


– les fibres rapides sont adaptées à des contractions musculaires très rapides et très puissantes comme pour le saut ou la course

– les fibres lentes sont adaptées à une activité musculaire prolongée comme le maintien d’une position contre les forces de gravité ou des performances athlétiques prolongées et continues comme le marathon.


– Chaque muscle est composé d’un mélange de fibres musculaires lentes et rapides.

» Les muscles qui réagissent très rapidement se composent essentiellement de fibres rapides avec une faible proportion de fibres lentes.

» En revanche, les muscles qui réagissent lentement mais qui assurent une contraction prolongée se composent essentiellement de fibres lentes.


– L’unité motrice» Ensemble des fibres musculaires innervées

par une même fibre nerveuse» Les muscles qui réagissent rapidement et

dont le contrôle doit être précis ont peu de fibres musculaires par unité motrice

» les gros muscles qui ne nécessitent pas de contrôle très fin, par exemple les muscles contrôlant la posture, peuvent avoir plusieurs centaines de fibres musculaires par unité motrice.


» La moyenne pour tous les muscles du corps est d’environ 100 fibres musculaires par unité motrice.

» Au sein d’une même unité motrice, les fibres musculaires ne sont pas toutes regroupées mais sont répandues dans le muscle sous forme de microfaisceaux de 3 à 15 fibres.


»Dans chaque unité motrice, toutes les fibres sont du même type lent ou rapide.

»Les muscles sont constitués par un mélange d’unités motrices à fibres lentes et rapides, la proportion variant d’un muscle à l’autre et pour chaque muscle d’un individu à l’autre.


• Aspects mécaniques de la contraction du muscle squelettique– Contraction isométrique et isotonique

» Contraction isométrique : longueur constantele muscle se contracte contre une force sans que sa longueur diminue Ex : muscles qui maintiennent la posture, la contraction s’opposant alors à la gravité.


»Contraction isotonique : tension constantele muscle se raccourcit mais sa tension reste constante ex : les muscles se contractent pour produire un mouvement : la distance entre les points osseux se réduit, la tension restant constante.


– Contraction musculaire de forces différentes - Sommation de forcesLa sommation signifie l’addition de contractions musculaires isolées afin d’augmenter l’intensité de la contraction musculaire globale.


»Sommation multiple ou spatiale:Recrutement des unités motrices en fonction de l’intensité de la stimulation


»Sommation de fréquence et tétanisation : sommation temporelle- A basse fréquence de stimulations : secousses musculaires individuelles.


- augmentation de la fréquence de stimulations, le muscle n’a pas le temps de se relâcher, chaque nouvelle contraction survient avant que la précédente soit terminée. La deuxième contraction est partiellement rajoutée à la première, de telle sorte que lorsque la fréquence augmente, la force de contraction augmente progressivement.


- Lorsque la fréquence atteint un seuil critique, les contractions se succèdent si rapidement qu’elles fusionnent et la contraction devient homogène et continue. C’est ce qu’on appelle la tétanisation.- La force de contraction est liée àl’augmentation de la concentration cytoplasmique en Ca++.


– Relation tension-longueur» Au niveau de la fibre musculaire isolée

- pour leur longueur d’équilibre (2.2 µm)et pour les longueurs voisines – dans une marge de 10% - la force est la plus élevée- Lorsque la fibre est étirée, la force diminue progressivement avec l’étirement jusqu’à devenir nulle - La force diminue également lorsque le muscle se raccourcit.

Relation tension-longueurMyofibrille

D’après Fig. 14, p. 742. ch. X. M. Worcel, B. Swynghedauw. Le muscle, contraction musculaire. Physiologie humaine. P. Meyer (edt.), Flammarion, 1977.


- Relation avec le nombre d’interactions (N) entre sites actifs actine et myosine*N maximum en position d’équilibre (+10%) = force maximum*↓ N si myofibrille se raccourcit ou s’étire → ↓ force*N=0 lorsque les lignes Z ont rejoint l’extrémité des filaments de myosine→ force = 0


» Au niveau du muscle entier- Muscle à sa longueur normale de repos (longueur de sarcomère de 2.2 µm) : force de contraction maximale.- Muscle étiré (comme un élastique)* tension passive (éléments élastiques du muscle) qui augmente rapidement avec l’étirement * tension totale = tension passive + tension active (développée par les sarcomères).


–Relation force et vitesse »Dans les conditions naturelles, la

longueur des muscles varie pendant la contraction.Le changement de longueur en lui-même influence le temps pris pour la formation des ponts de liaison dans les sarcomères.


»La vitesse de raccourcissement- est la plus élevée quand il n’y a pas de charge externe. - Par contre, lorsqu’on applique des charges, la vitesse de contraction diminue progressivement à mesure que l’intensité de la charge augmente. - Quand la charge externe correspond à la force engendrée par les ponts de liaison, il n’y a plus de mouvement

Relation force et vitesse



– Tonus du muscle squelettique» Il persiste une certaine raideur des

muscles même lorsqu’ils sont au repos : c’est le tonus musculaire.

» En dehors de certaines conditions pathologiques, les fibres musculaires ne se contractent que lorsqu’elles sont stimulées par des potentiels d’action.


»Le tonus musculaire dépend donc des influx en provenance de la moelle épinière. Ces influx sont sous le contrôle d’influx transmis du cerveau aux neurones moteurs et d’influx qui prennent naissance dans les fuseaux neuromusculairessitués au sein du muscle.


– Fatigue musculaire» Une contraction forte et

prolongée entraîne un état de fatigue musculaire.

» Elle est proportionnelle au taux de déplétion en glycogène musculaire.


»De surcroît, la transmission du signal nerveux à la jonction neuromusculaire peut diminuer à la suite d’une activité musculaire prolongée, ce qui diminue encore plus la contraction musculaire.

»L’interruption de la circulation sanguine dans un muscle en contraction entraîne une fatigue musculaire à cause du manque évident d’apport en oxygène


– Les systèmes de levier du corps» Les muscles fonctionnent en exerçant une

tension au niveau de leurs points d’insertion sur les os et ceux-ci forment àleur tour différents types de systèmes de levier.

» Une analyse des systèmes de levier du corps dépend de la localisation des points d’insertion des muscles, de la distance des points d’insertion du point d’appui du levier, de la longueur du bras du levier et de la position du levier.


» Le corps a besoin d’assurer une grande variété de mouvements, certains d’entre eux demandant une force intense, d’autres assurant de grands déplacements. C’est pour cette raison qu’il existe une grande variété de muscles ; certains sont longs et leur contraction entraîne un déplacement important, certains sont courts mais ont de grandes surfaces de coupe et peuvent ainsi engendrer des forces importantes sur de courtes distances.


– Muscles agonistes et antagonistes» La position de chaque partie du corps

prise isolément, comme par exemple un membre, est déterminée par l’importance relative de la contraction des muscles agonistes et antagonistes. Par exemple,si un membre est mis en position médiane du mouvement, par exemple avant-bras à demi fléchi sur le bras en position horizontale, le degré d’excitation des muscles antagonistes (ici le triceps) est comparable à celui des agonistes (le biceps).


– Force des muscles» La force contractile d’un muscle

dépend essentiellement de sa taille et atteint une valeur maximum de 3 à 4 kg par cm2 de section transversale.

» L’athlète qui a développé ses muscles par l’entraînement dispose d’une force musculaire plus grande que le commun des mortels.


– La puissance de la contraction»Énergie totale qu’un muscle peut

fournir pendant une unité de temps »La puissance est déterminée par

- la force développée par la contraction- la longueur du raccourcissement - le nombre de contractionseffectuées en une minute.


En kilogrammètres par minute.

- Un muscle, qui peut soulever un Kg sur une hauteur de 1 m (ou déplacer latéralement un objet contre une force de 1 kg sur une distance de 1 m) en une minute a une puissance de 1 kgm/min (= 9.81 kj/min ou 163 W).


- Développement d’une grande puissance pendant un temps très bref comme une course de 100 m en 10 secondes où la puissance atteint 7000 kgm/min (pour un athlète de haut niveau bien sûr), - Pendant les activités d’endurance, la puissance musculaire disponible n’est que le quart de celle d’un effort très intense et très bref.


- Cependant, le rendement de la puissance musculaire est moindre pendant les mouvements rapides et de courte durée que pour les efforts plus longs et soutenus. Ainsi, la vitesse de course d’un 100 m n’est que 1.75 plus grande que celle d’une course de 30 minutes, alors que le rapport des puissances correspondantes est de 4.


»l’endurance dépend pour une large part de la disponibilité en substances énergétiques et en particulier de la quantité deglycogène mise en réserve dans le muscle avant l’exercice. L’endurance est donc augmentée par les régimes riches en hydrates de carbone.


»Rôle respectif des fibres musculaires rapides et des fibres musculaires lentes dans les aptitudes sportives individuelles.Les muscles de certains sujets contiennent beaucoup plus de fibres rapides que de fibres lentes et inversement..


L’entraînement sportif ne modifie pas sensiblement les proportions des 2 types de fibres dans les muscles. Ces proportions sont essentiellement déterminées par l’héritage génétique.Schématiquement, on peut dire que certains sujets sont nés pour être marathoniens et d’autres pour être sprinters ou sauteurs


– Remaniement du muscle pour l’adaptation àsa fonction» Tous les muscles du corps sont

constamment remaniés afin de pouvoir s’adapter à la fonction requise. Leur diamètre, leur longueur, leur force et leurs apports vasculaires sont modifiés. Ce remaniement est souvent très rapide de l’ordre de quelques semaines. En effet, des expériences ont montré que, même à l’état normal, les protéines contractiles peuvent être totalement renouvelées toutes les 2 semaines.


» L’ hypertrophie musculaire- l’hérédité et la sécrétion detestostérone sont les 2 principaux facteurs qui déterminent la dimension des muscles d’un sujet donné. - l’entraînement : mais l’entraînement peut permettre une hypertrophie de 30 à 60% de la masse musculaire.


- le taux de synthèse des protéines contractiles du muscle est largement supérieur au taux de dégradation - multiplication des myofibrilles

- système enzymatique accru


»Ajustement de la longueur du muscle.Un autre type d’hypertrophie musculaire survient lorsque les muscles sont étendus à une longueur au-delà de la normale. Ceci provoque l’apparition de nouveaux sarcomères au niveau de l’extrémité par laquelle les fibres musculaires rejoignent les tendons.


»Au contraire, lorsque le muscle est étendu à une longueur au-dessous de la normale, les sarcomères au niveau de l’extrémité musculaire disparaissent.

»C’est ainsi que les muscles sont constamment remodelés afin d’avoir une longueur adaptée à la contraction


»atrophie musculaire - L’arrêt de l’entraînement détermine une diminution très rapide de la force maximale. La moitié du bénéfice acquis peut disparaître en 4 semaines. La diminution est ensuite beaucoup plus lente.


- Lorsqu’un muscle n’est pas utilisépendant longtemps, le taux de dégradation des protéines contractiles ainsi que la diminution du nombre de myofibrilles sont plus rapides que leur remplacement. C’est ce qui explique la survenue de l’atrophie.


C’est ce qu’on voit par exemple lors d’une immobilisation par plâtre. La force maximale décroît dès le premier jour et atteint 20% en une semaine. Ce phénomène se ralentit ensuite, puisque la réduction de force maximale est de 30 à 40% après 6 semaines d’immobilisation. L’alitement complet aboutit mais plus lentement à un résultat analogue.


– Remaniement des muscles lents chez les marathoniens» Les muscles à contraction très rapide

comme les muscles jumeaux de la jambe peuvent maintenir une force contractile intense mais seulement pendant de courtes périodes de contraction continue.

» C’est pour çà que les muscles lents comme le muscle soléaire sont utilisés pour une activité prolongée comme les marathons. Ces muscles ne s’hypertrophient pas autant que les muscles rapides mais sont remaniés de façon différente


»Une activité prolongée de l’ordre de plusieurs heures par jour provoque, en dehors d’une discrète hypertrophie des fibres, lesmodifications suivantes, susceptibles d’augmenter la capacitéd’utilisation des substances nutritives par les fibres :


- augmentation du taux de myoglobine dans chaque fibre pour transporter l’oxygène vers les mitochondries- augmentation importante du nombre de mitochondries afin de former une quantité accrue d’ATP


- augmentation de la quantitéd’enzymes oxydatifs dans la mitochondrie afin d’augmenter le taux de métabolisme oxydatif responsable d’une production accrue d’ATP- croissance accrue des capillaires dans le muscle lui-même, afin que l’oxygène et d’autres substances nutritives puissent être délivrés rapidement et facilement pendant des périodes d’activité prolongée.


– Effets de la dénervation musculaire» début presque immédiat de l’atrophie » Après environ 2 mois , début de

dégénérescence des fibres» Si le muscle est réinnervé, il y a un retour

de la fonction au cours des 3 premiers mois mais au-delà, la récupération fonctionnelle devient de plus en plus incomplète avec une perte définitive de la fonction au bout d’une période comprise entre 1 et 2 ans.


»Au stade final d’atrophie de dénervation, - destruction complète des fibres musculaires et remplacement par du tissu fibreux et graisseux. - Les fibres restantes : longue membrane cellulaire avec une lignée de noyaux cellulaires; elles n’ont plus de propriétés contractiles ni de capacité à régénérer des myofibrilles.


- Malheureusement, le tissu fibreuxqui remplace les fibres musculaires lors de l’atrophie de dénervation a tendance à se raccourcir, c’est la contracture. Un des problèmes majeurs en rééducation fonctionnelle est d’empêcher le développement de ces contractures.


–Récupération de la contraction musculaire dans la poliomyélite : développement d’unités macromotrices.

» Lorsque quelques unes parmi les fibres nerveuses qui innervent un muscle sont détruites, comme c’est le cas dans la poliomyélite, les fibres restantes développent de nouveaux axones afin de former de nouvelles ramifications qui vont alors innervées une grande partie des fibres musculaires paralysées.


»Ceci est à l’origine de très vastes unités motrices qu’on appelle unités macromotrices dont le nombre de fibres musculaires est de 5 fois supérieur au nombre de fibres normalement en rapport avec un neurone spinal. Ceci diminue bien évidemment la finesse du contrôle du muscle mais permet néanmoins àcelui-ci de retrouver sa force.


– Rigidité cadavérique» Plusieurs heures après la mort, tous

les muscles du corps sont en état de contracture qu’on appelle rigiditécadavérique.

» Cette rigidité est liée à une disparition de tout l’ATPnécessaire pour provoquer la rupture des ponts transversaux des filaments d’actine pendant le relâchement musculaire.


»La rigidité des muscles persiste jusqu’à la destruction des protéines musculaires. Cette destruction est généralement liée à une autolyse par des enzymes relarguées par les lysosomes au bout de 15 à 25 heures avec un déclenchement plus rapide lorsque la température est plus élevée.


• COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION– La jonction neuromusculaire : la plaque

motriceLes fibres musculaires squelettiques sont innervées par des grosses fibres myélinisées, axones des motoneurones de la corne antérieure de la moelle épinière. Chaque fibre nerveuse donne naissance à de multiples branches et stimule de 3 à plusieurs centaines de fibres musculaires squelettiques.


Chaque terminaison nerveuse fait synapse avec la fibre musculaire près du point central de la fibre musculaire au niveau d’une structure particulière appelée jonction neuromusculaire ou « plaque motrice ». A l’exception d’environ 2% des fibres musculaires, il n’y a qu’une seule jonction de ce type par fibre.


• Anatomie physiologique– Les branches terminales de la fibre

nerveuse forment un complexe de terminaisons nerveuses en rameau qui s’invaginent dans la fibre musculaire tout en restant entièrement situé àl’extérieur de la membrane plasmatique. » Chaque terminaison nerveuse est

renflée en un bouton synaptique.


– La plaque motrice est recouverte par une ou plusieurs cellules de Schwann qui l’isolent des liquides environnants

– L’invagination de la membrane est appelée gouttière ou creux synaptique,

La jonction neuromusculaire : la plaque motrice



– l’espace entre la terminaison et la membrane de la fibre est appelée fente synaptique

» largeur de 20 à 50 nanomètres» une lame basale constituée de tissu

conjonctif fait de collagène et de glycoprotéines

» La terminaison présynaptique et la fibre musculaire sécrètent dans cette lame basale des protéines et en particulier l’acétylcholinestérase, enzyme hydrolysant l’acétylcholine


»Au fond de la gouttière, se trouvent de nombreux replis de la membrane musculaire, de plus petites dimensions, appelées fentes sous-neurales ; ceci agrandit dans une grande proportion la surface de la zone où le médiateur synaptique peut agir.


– Dans la terminaison axonale »nombreuses mitochondries qui

pourvoient à l’énergie nécessaire à la synthèse du médiateur excitateur l’acétylcholine (ACh)

»L’ACh est synthétisé dans le cytoplasme de la terminaison, mais il est rapidement absorbé dans des vésicules synaptiques de petite taille


– Par ailleurs, la zone active, région de la membrane présynaptique spécialisée dans la libération du neurotransmetteur apparaît sous forme de barres denses linéaires en regard des fentes sous-neurales.


• Synthèse et sécrétion de l’AcétylCholine– De très petites vésicules (40 nanomètres

environ) sont formées par l’appareil de golgi àl’intérieur du corps cellulaire du motoneurone de la moelle épinière

– L’acétylcholine est synthétisée dans le cytosol de la terminaison des fibres nerveuses mais elle est ensuite transportée àtravers la membrane à l’intérieur des vésicules, où elle est emmagasinée sous une forme très concentrée, avec environ 10000 molécules d’acétylcholine par vésicule.


–Dans les conditions de repos, occasionnellement, une vésicule fusionne avec la membrane de la terminaison nerveuse, se rompt à travers la membrane cellulaire et libère son contenu en ACh. Ce processus est appeléexocytose. Le contenu de chaque vésicule est appelé quantum. La quantité d’ACh correspondant produit un potentiel de plaque miniature sur la membrane postsynaptique.


– Lorsque le potentiel d’action arrive au niveau de la membrane présynaptique, des canaux calciques voltage-dépendants s’ouvrent et il y a une entrée de Ca++ à l’intérieur de la terminaison nerveuse. La concentration de l’ion calcium dans la terminaison présynaptique est multipliée par 100, ce qui augmente la vitesse de fusion des vésicules de 10000 fois. Habituellement environ 200 à 300 vésiculessont rompues par potentiel d’action, libérant donc 200 à 300 quanta d’ACh. La libération d’ACh est donc une libération quantique


• Liaison acétylcholine-récepteurs de la membrane postsynaptique

– L’acétylcholine libérée se fixe sur les récepteurs cholinergiques (de type nicotinique) de la membrane postsynaptiquede la fibre musculaire.

– Ces récepteurs sont situés de façon préférentielle près des entrées des fentes sous-neurales.

– Ces récepteurs sont des récepteurs canaux.


– La fixation d’acétylcholine sur ces récepteurs ouvrent les canaux ce qui permet l’entrée de Na+ dans la fibre musculaire et la sortie d’ions K+ de la fibre musculaire.

– Beaucoup plus d’ions Na+ entrent que d’ions K+ ne sortent. Il s’ensuit une dépolarisation : un potentiel local, le potentiel de plaque motrice.

– Celui-ci est habituellement suffisamment ample pour engendrer un potentiel d’action sur la fibre musculaire entraînant secondairement la contraction du muscle.


D’après Fig. 10-8.B. p. 141. Principles of neural science. Kandel E.R., Schwartz J.H.,Jessel T.M (edts). Prentice Hall Int (UK), 1991.


–Fatigue de la jonction neuromusculaire :» D’habitude, chaque impulsion qui arrive au

niveau de la jonction neuromusculaire provoque 3 à 4 fois plus de potentiel de plaque que nécessaire à la stimulation de la fibre musculaire. Par conséquent, la jonction neuromusculaire normale est dite avoir un très haut niveau de sécurité.


» Cependant, une stimulation artificielle de la fibre nerveuse, à une fréquence élevée pendant plusieurs minutes, diminue souvent le nombre des vésicules d’acétylcholine libérées à chaque potentiel d’action, de sorte que la fréquence des potentiels postsynaptiques est diminuée. Ceci est appelé fatigue. Dans les conditions normales de fonctionnement, la fatigue de la jonction neuromusculaire survient très rarement et seulement lors d’efforts musculaires épuisants.


• Destruction de l’acétylcholine : L’acétylcholine disparaît rapidement de la fente synaptique– d’une part par diffusion dans le liquide

extracellulaire


– d’autre part par hydrolyse produite par une enzyme, l’acétylcholinestérase localisée dans la lame basale.

» L’acétylcholinestérase clive l’acétylcholine en choline et en acétate.

» La choline est activement réabsorbée àl’intérieur de la terminaison nerveuse pour être réutilisée dans la formation de nouvelles molécules d’acétylcholine.


• Reconstitution des vésicules: endocytose– Après que chaque vésicule a libéré son

acétylcholine, la membrane vésiculaire devient une partie de la membrane cellulaire

– Cependant le nombre des vésicules disponibles est insuffisant.

– Pour un fonctionnement continu de la jonction neuromusculaire, les vésicules doivent être rétablies à partir de la membrane.


»Quelques secondes après la fin du PA,- des vésicules enveloppées apparaissent à la surface de la membrane de la terminaison nerveuse, formées de protéines contractiles du cytosol


- Puis les protéines se contractent et provoquent la séparation des vésicules enveloppées qui vont vers l’intérieur de la membrane, formant ainsi de nouvelles vésicules- En quelques secondes, l’acétylcholine est transportée dans ces vésicules et elles sont alors prêtes pour un nouveau cycle de libération d’acétylcholine


– Facteurs affectant la transmission neuromusculaire» Blocage par réduction de la

libération pré-synaptique :Déficit d’ions Ca++ : applicable qu’in vitro pas in situ : la diminution de la concentration en Ca++ dans la solution réduit l’entrée de Ca++ dans la terminaison présynatique


Addition d’ions Mg++ : les ions Mg++ déplacent compétitivement les ions Ca++ des canaux Ca++ et a le même effet que le déficit en Ca++Toxine botulique : poison de la bactérie Clostridium botulinum qui bloque la libération des transmetteurs présynaptiques


» Blocage par activation permanente des récepteurs d’AchSubstances cholinomimétiques : la métacholine, le carbachol, la nicotinesont cholinomimétiques. Ces substances ne sont pas détruites par l’acétylcholinestérase ou ne le sont que très lentement ; donc, une fois appliquées sur la fibre musculaire, leur action persiste pendant de nombreuses minutes voire plusieurs heures. Ceci entraîne un spasme musculaire.


Substances inactivant l’acétylcholinestérase : la néostigmine, la thysostigmine, le diisopropyl fluorophosphate inactivent l’acétylcholinestérase, de sorte que l’ACh s’accumule dans la fente synaptique et stimule de façon itérative la fibre musculaire. Ceci provoque un spasme musculaire.


La néostigmine et la thysostigminese combinent à l’acétylcholinestérase et la rendent inactive pendant plusieurs heures puis elles se détachent de celle-ci qui devient de nouveau active.Le diisopropyl fluorophosphate est un gaz neuroplégique puissant inactivant l’acétylcholinestérase pendant des semaines.


» Blocage antagoniste des récepteurs d’AchLes drogues curarisantes se fixent sur les récepteurs à acétylcholine par un mécanisme compétitif et empêche l’ACh d’agir entraînant une paralysie : d-tubo-curarine, substances synthétiques comme le pancuronium. La levée des effets du curare se fait en administrant des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase de sorte que l’ACh s’accumule dans la fente synaptique et déplace le curare..


La bungarotoxine est un venin de serpent qui engage une liaison irréversible avec le récepteur d’Ach.


– La myasthénie» 1 personne sur 20000 » Paralysie du fait de l’incapacité des

jonctions neuromusculaires àtransmettre les signaux nerveux aux fibres musculaires.

» maladie autoimmune au cours de laquelle les patients ont développédes anticorps contre les canaux ioniques à ACh


»Les potentiels de plaque motrice sont trop faibles pour stimuler de manière adéquate les fibres musculaires

»Traitement : néostigmine ou quelque autre substance anticholinestérasique.

Potentiels d’action du muscle

• Potentiels de plaque motrice– A. Potentiel affaibli enregistré dans un muscle curarisé, ne pouvant

déclencher le PA– B. Potentiel de plaque motrice normal– C. Potentiel de plaque motrice affaibli par la toxine botulinique réduisant

trop la libération d’ACh au niveau de la plaque motrice pour déclencher un PA


– Potentiels d’action du muscle• Il existe des similitudes et

quelques différences entre la conduction de l’influx dans les fibres musculaires et la conduction dans les fibres nerveuses :


– le potentiel de repos dans les fibres musculaires est le même que celui des grosses fibres myélinisées à savoir - 80 à - 90 mV

– la durée du PA de 1 à 5 millisecondes est 5 fois plus longue que dans les fibres myélinisées

– la vitesse de conduction est de 3 à5 m/s


• Diffusion du PA à l’intérieur de la fibre musculaire par le système des tubules transverses :Les PA sont transmis le long des tubules du système T de sorte qu’ils pénètrent la fibre musculaire jusqu’à proximité des différentes myofibrilles. Ces PA provoquent la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique, ces ions calcium entraînant la contraction par un processus appelé couplage excitation-contraction.

Potentiels d’action du muscle

• PA (C) et contraction isométrique (D) d’une fibre musculaire striée isolée



– Couplage excitation-contraction • Le système tubule transverse-réticulum

sarcoplasmique– Le système transverse des tubules T

» Ce sont des invaginations de la membrane cellulaire de la fibre musculaire.

» Ces tubules communiquent directement avec l’espace extracellulaire et sont séparés du réticulum sarcoplasmique et du sarcoplasme.


» Les tubules transverses sont très petits et traversent les myofibrilles.

» Ils s’embranchent entre eux de part et d’autre de la fibre.

» Ainsi quand un PA se déplace sur la membrane cellulaire, il diffuse le long des tubules à l’intérieur de la fibre musculaire, ce qui entraîne la contraction des myofibrilles.


–Le réticulum sarcoplasmique est constitué de 2 parties essentielles :

»des tubules longitudinauxallongés parallèles aux myofibrilles se terminant par

»les citernes terminales, qui s’appuient contre les tubules transverses.


»Lorsque la fibre musculaire est sectionnée longitudinalement, en microscopie électronique on voit l’accolement des citernes aux tubules transverses ce qui donne l’apparence d’une triade comprenant un petit tubule central entouré d’une grande citerne.

Le réticulum sarcoplasmique et le système des tubules T


• Libération des ions calcium par le réticulum sarcoplasmique – Chaque citerne terminale émet des pieds

jonctionnels qui s’accolent à la membrane du tubule transverse. Le passage du PA dans le système T provoque l’ouverture de canaux calciques du réticulum sarcoplasmique au niveau de la membrane des citernes et des tubules longitudinaux qui lui sont attachés. Les ions calcium ainsi libérés du réticulum sarcoplasmique diffusent vers les myofibrilles adjacentes où ils se lient à la troponine C ce qui provoque la contraction des myofibrilles

Les filaments fins


– La pompe à calcium active située dans les parois du réticulum sarcoplasmique pompe les ions calcium depuis le sarcoplasme vers le réticulum sarcoplasmique, le concentrant jusqu’à 10000 fois. A l’intérieur du réticulum se trouve une protéine appelée calsequestrine, qui peut lier le calcium ionique. Donc une fois que le PA est passé, le calcium qui avait été libéré dans le sarcoplasme lors du passage est repompé vers le réticulum sarcoplasmique et la concentration de Ca++ dans le liquide cytoplasmique qui baigne les myofibrilles s’abaisse de façon drastique de sorte que les complexes troponine-tropomyosine se reforment et inhibent les filaments d’actine.


–La durée de ce processus d’expulsion calcique est d’environ 1/20ième de seconde. Elle peut être plus longue comme dans le muscle cardiaque oùelle atteint 1/3 de seconde ou au contraire plus courte. C’est pendant cette période que survient la contraction. Pour que la contraction dure, il faut une série continue de PA répétitifs (tétanisation).

Le système tubule transverse-réticulum sarcoplasmique


La contraction musculairele muscle lisse

• Les muscles lisses – dans tous les viscères – dans toutes les parois vasculaires (à

l’exception des capillaires qui ne contiennent pas de couche musculaire)

– pas de stries au microscope optique puisque les filaments d’actine et de myosine ne sont pas organisés de façon régulière


– L’innervation se fait par le système nerveux végétatif.

– Activité myogène : un nombre important de muscles lisses a une activitéspontanée.

– Taille des fibres : beaucoup plus petites que le muscle squelettique, habituellement de 2 à 5 microns de diamètre et de 20 à 500 microns de longueur.


– Les mêmes forces d’attraction entre les filaments de myosine et d’actine provoquent la contraction du muscle lisse.

– Disposition des fibres musculaires lissesentièrement différente de celle des fibres striées .


• Contraction du muscle lisse – Variétés de muscles lisses

• Muscle lisse multi-unitaire :– fines fibres musculaires.– Chaque fibre musculaire agit de manière

indépendante des autres, – souvent innervée par une seule terminaison

nerveuse, comme pour les fibres squelettiques.

– La contraction toujours déclenchée par la stimulation nerveuse.


» En outre, les surfaces externes de ces fibres, comme celles des fibres musculaires squelettiques sont recouvertes d’une mince couche de substance semblable à une membrane basale, mélange de collagène fin et de fibrilles glycoprotéiques, qui contribue à isoler les fibres les unes des autres

» Quelques exemples de muscles lisses multiunitaires : muscle ciliaire de l’œil, l’iris de l’œil, les muscles piloérecteurs, la membrane nictitante chez certains animaux.


– Muscle lisse unitaire :» Des centaines voire des milliers de fibres

musculaires se contractent comme une seule unité.

» Contraction spontanée» Leur activité est initiée dans des pace

makers localisés de façon variable dans les tissus.

» Leur activité spontanée est seulement modulée mais non déclenchée par leur innervation.


» Fibres habituellement rassemblées en feuillets ou en paquets,

» leurs membranes cellulaires adhèrent les unes aux autres en de multiples points de sorte que les forces musculaires déclenchées dans une fibre peuvent être transmises à la suivante.

» De plus, les membranes cellulaires sont jointes par de nombreuses liaisons adhérentes (nexus ou gap junctions) àtravers lesquelles les ions peuvent s’écouler librement d’une cellule à la suivante.


» Ainsi les potentiels d’action peuvent passer d’une fibre à l’autre et entraîner leur contraction en masse.

» Ce type de muscle lisse est également connu sous le nom de muscle lisse syncitial en raison des interconnexionsentre les fibres.

» Ces muscles sont retrouvés dans la plupart des parois des viscères de l’organisme –comprenant l’intestin , les canaux biliaires, les uretères, l’utérus constituant donc les muscles lisses viscéraux et des vaisseaux sanguins.

Les 2 types de muscle lisse


Innervation des muscles lisses



– Le processus contractile du muscle lisse• Les bases chimiques de la contraction du

muscle lisse– Filaments d’actine et de myosine– Pas de troponine– L’actine et la myosine interagissent de la même façon

que dans le muscle squelettique– Processus contractile activé par des ions calcium – ATP dégradée en ADP pour produire l’énergie de la

contraction


• Les bases physiques de la contraction du muscle lisse– En microscopie optique :

» Le cytoplasme est entouré d’une membrane cellulaire qui présente des invaginations régulières de forme sphérique, communiquant avec l’espace extracellulaire et dénommées cavéoles.

» Le réticulum sarcoplasmique est beaucoup moins développé que dans le muscle strié. Il ne représente que 2 à 4% du volume des cellules musculaires lisses.

La fibre musculaire lisse en M.O.



–En microscopie électronique» les filaments d’actine sont attachés à des

structures appelées corps denses.Certains de ces corps denses sont

attachés à la membrane cellulaire.D’autres sont dispersés à l’intérieur de

la cellule et maintenus en place par un échafaudage d’éléments structurels protéiques reliant les corps denses les uns aux autres.


» Un petit nombre de filaments de myosinesont mêlées à de nombreux filaments d’actine dans la fibre musculaire.

Les filaments de myosine ont un diamètre de plus de 2 fois supérieur à celui des filaments d’actine.

De nombreux filaments d’actineirradient de 2 corps denses.

Ces filaments recouvrent un unique filament de myosine situé à mi-distance entre les corps denses.


»Les corps denses du muscle lisse ont le même rôle que les disques Z du muscle squelettique

La fibre musculaire lisse en M.E.



»Il y a également des ponts protéiques intercellulaires entre des corps denses appartenant à des cellules voisines permettant la transmission de forces de contraction d’une cellule à l’autre.


• Comparaison de la contraction du muscle lisse avec celle du muscle squelettique.– Cycle de glissement lent des ponts

transversaux.» L’organisation fondamentale observée

dans les muscles striés existe aussi dans les muscles lisses.

» Les têtes globulaires de la myosine se lient à l’actine pendant la contraction, formant des ponts transversaux.


» Le cycle de glissement des ponts transversaux des muscles lisses est beaucoup plus lent que celui du muscle squelettique.

» Une des raisons est que les têtes de myosine ont une activité ATPase moindre que celle du muscle squelettique.

» La dégradation de l’ATP qui fournit l’énergie aux mouvements des têtes est diminuée avec une vitesse de cycle correspondante réduite


– Energie nécessaire à l’entretien de la contraction du muscle lisse.

» L’énergie nécessaire n’est que de 1/10 à1/300 de celle du muscle squelettique pour maintenir la même tension de contraction

» Ceci résulterait du cycle très lent de rattachement des ponts transversaux et du fait que seulement une molécule d’ATP est indispensable pour chaque cycle.


–Lenteur de la contraction et de la relaxation du muscle lisse.

» Un tissu musculaire lisse typique commence sa contraction 50 à 100 millisecondes après avoir été excité

» il atteint sa pleine contraction environ ½seconde plus tard

» et puis diminue sa force contractile en une à2 secondes supplémentaires,

→ ce qui donne un temps total de contraction de 1 à 3 secondes.


»Ceci est d’environ 30 fois supérieurà la contraction unique d’un muscle squelettique moyen.

» Cependant, en raison de la grande variété des muscles lisses, cette contraction peut durer pour certains types 0.2 sec et pour d’autres 30 secondes.


»La lenteur de la mise en route de la contraction dans les muscles lisses, aussi bien que leur contraction prolongée est probablement due à la lenteur de rattachement et de séparation des ponts transversaux.


»En outre, l’initiation de la contraction en réaction aux ions calcium, appelée mécanisme de couplage d’excitation-contraction, est beaucoup plus lente que celle du muscle squelettique.


–Force de la contraction musculaire.» En dépit du petit nombre relatif des

filaments de myosine contenu dans le muscle lisse et en dépit de la lenteur du cycle des ponts transversaux, la force maximale de contraction du muscle lisse est souvent plus grande que celle du muscle squelettique : 4 à 6 Kgs par cm2 de surface de section transversale pour le muscle lisse contre 3 à 4 kgs pour le muscle squelettique.


»On suppose que cette grande force de contraction résulte de la période prolongée de rattachementdes ponts transversaux de myosine aux filaments d’actine.


–Pourcentage de raccourcissement du muscle lisse lors de la contraction

»le muscle lisse peut se contracter d’une manière tout à fait effective de plus des 2/3 de sa longueur (1/3 de sa longueur pour le m. strié) → une modification de diamètre de la lumière de ces viscères dans de larges limites, du plus grand àpresque zéro


–Tension-relaxation du muscle lisse.»capacité du m. lisse à revenir à

sa force originelle de contraction, quelques secondes après avoir été allongé ou raccourci


»Ex : un accroissement soudain du volume liquidien à l’intérieur de la vessie provoque une augmentation importante et immédiate de la pression à l’intérieur de la vessie.Cependant, dans les 15 secondes à

1 minute qui suivent, en dépit de la tension continue de la paroi vésicale, la pression revient presque à son niveau de départ.


Ainsi, lorsque le volume augmente encore, le même effet survient de nouveau. Lorsque le volume est soudainement diminué, la pression baisse très lentement au début, mais revient dans les quelques secondes ou minutes qui suivent à son niveau originel.


– Régulation de la contraction par les ions calcium• Augmentation initiale intracellulaire des ions

calciques. Celle-ci peut être provoquée par :– une stimulation nerveuse, – une stimulation hormonale, – une tension de la fibre, – des changements de l’environnement

chimique de la fibre.


• Combinaison des ions calcium à la calmoduline

–A la place de la troponine, les fibres musculaires lisses contiennent de grandes quantités d’une autre protéine régulatrice la calmoduline.

–Les ions calcium se lient à la calmoduline


• activation de la myosine kinase et phosphorylation de la tête de myosine.

–le complexe calmoduline-calcium se lie ensuite à la myosine kinase, une enzyme de phosphorylation, et la rend active

–une des chaînes légères de chaque tête de myosine appelée chaîne régulatrice, est phosphorylée par la myosine kinase.


»Quand cette chaîne n’est pas phosphorylée, le cycle de rattachement et de séparation de la tête ne se réalise pas.

» Mais quand la chaîne régulatrice est phosphorylée, la tête acquiert la capacité de se lier aux filaments d’actine et de traiter l’ensemble du processus du cycle, entraînant ainsi la contraction musculaire.


• Arrêt de contraction – Rôle de la myosine phosphatase.

– Lorsque la concentration en ions calcium descend au-dessous d’un seuil critique, les processus sont automatiquement inversés, sauf la phosphorylation de la tête myosinique. Cette inversion nécessite une autre enzyme, la myosine phosphatase, qui sépare la phosphatase de la chaîne légère régulatrice. Ensuite, le cycle s’arrête et la contraction cesse.

– Le temps nécessaire au relâchement du muscle contracté est alors déterminé dans une grande mesure par la quantité intracellulaire de myosine phosphatase active.


• Commandes neuronales et hormonales de la contraction musculaire lisse

– Jonctions neuromusculaires du muscle lisse

• Anatomie physiologique – pas de plaque motrice au niveau de la musculature

lisse – les fibres nerveuses autonomes, qui innervent le

muscle lisse, rejoignent de manière diffuse le sommet d’un feuillet de fibres musculaires.


– Les terminaisons axonales fines ont de multiples varicosités réparties le long de leurs axes.

– Au sein de ces dernières, se trouvent des vésicules contenant la substance médiatrice,

» de l’acétylcholine pour les fibres nerveuses issues du système parasympathique,

» de la noradrénaline pour les fibres issues du système sympathique.


–Les fibres nerveuses ne réalisent pas de contact direct avec les fibres musculaires lisses, mais forment des jonctions diffuses, qui sécrètent leur substance médiatrice à l’intérieur du liquide interstitiel à quelques nanomètres ou quelques microns des fibres musculaires ; la substance médiatrice diffuse ensuite vers les fibres.


–De plus, là où il existe plusieurs couches de fibres musculaires, les fibres nerveuses n’innervent souvent que la couche externe, et l’excitation du muscle se transmet ensuite de cette couche vers les couches internes grâce à la propagation du potentiel d’actiondans la masse musculaire ou à la diffusion ultérieure de la substance médiatrice.


• Substances médiatrices excitatrice et inhibitrice de la jonction neuromusculaire du muscle lisse : l’acétylcholine et la noradrénaline.– Ces substances sont excitatrices ou

inhibitrices selon les organes.– Elles se lient à un récepteur protéique à la

surface de la membrane de la fibre musculaire. Ces protéines réceptrices sont soit activatrices soit inhibitricescommandant l’ouverture ou la fermeture de canaux ioniques.


– Potentiels de membrane et potentiels d’action du muscle lisse

• Potentiels de membrane du muscle lisse.– variable d’un type à l’autre– habituellement de – 50 à – 60 mV.


• Potentiels d’action du muscle lisse unitaire.– Les PA des muscles lisses unitaires se

produisent de la même façon que dans les muscles squelettiques alors qu’il n’y a pas de PA dans les muscles lisses multiunitaires.

– 2 formes différentes : potentiels de pointe et PA avec plateau


» Potentiels de pointe.- dans la plupart des types de muscle lisse unitaire- La durée de ce type de PA est de 10 à 50 ms. - De tels PA peuvent être évoqués de plusieurs manières, par stimulation électrique, par l’action des hormones sur le muscle lisse ou comme résultat d’une génération spontanée au sein de la fibre musculaire elle-même.


» Potentiels d’action avec plateau.- Le début de ce type de PA est le même que celui d’un potentiel de pointe typique- Cependant, au lieu d’une repolarisation rapide de la membrane, celle-ci est retardée de plusieurs centaines à plusieurs milliers de millisecondes.- L’importance du plateau rend compte des périodes prolongées de contraction que l’on observe dans certaines variétés de muscle lisse, tels que les uretères, l’utérus et certains types de muscle vasculaire ainsi que le muscle cardiaque.


– Importance des canaux calciques dans la génération du potentiel d’action du muscle lisse

» nombre important de canaux calciques voltage – dépendants sur la membrane cellulaire du m.lisse

» peu de canaux sodiques voltage-dépendants.

» Par conséquent, le sodium ne prend que très peu part dans la régénération du PA dans la plupart des muscles lisses.


»Par contre, le flux des ions calciumvers l’intérieur de la fibre est principalement responsable du PA.

»Les canaux calciques s’ouvrent beaucoup plus lentement que les canaux sodiques.

→ potentiels d’action lents des fibres musculaires lisses.


–Potentiels d’action à onde lente dans le muscle lisse unitaire et génération spontanée des potentiels d’action

» Certains muscles lisses autoexcitateurs: les PA prennent naissance à l’intérieur du muscle lui-même, sans aucun stimulus extrinsèque


» associés à un rythme ondulatoire lent fondamental du potentiel de membrane- Ce n’est pas un PA- La cause du rythme ondulatoire est inconnue- Ces ondes lentes peuvent initier des potentiels d’action, en effet si une onde lente s’élève au-dessus de – 35 millivolts, un PA se développe et diffuse àtravers la masse musculaire, à la suite de laquelle se produit la contraction- Cet effet peut favoriser des séries de contraction rythmique de la masse musculaire.

Potentiels d’action du muscle lisse unitaire

• A. PA de pointe déclenché par un stimulus externe

• B. PA répétitifs déclenchés par des ondes lentes spontanées

• C. PA avec plateau d’une fibre musculaire lisse de l’utérus.



–Excitation du muscle viscéral par l’étirement

»Lorsque le muscle lisse viscéral (unitaire) est suffisamment étiré, des PA spontanés prennent naissance.


» Cette réponse à l’étirement permet aux organes creux, excessivement distendus, de se contracter automatiquement et par conséquent de résister à la distension. Par exemple, lorsque l’intestin est trop distendu par un contenu important, une contraction automatique locale donne souvent naissance à une onde péristaltique qui déplace le contenu en avant de la zone intestinale trop distendue.


• Dépolarisation du muscle lisse multi-unitaire sans potentiels d’action– Les fibres multiunitaires se contractent en

réponse aux stimuli nerveux. – Les substances médiatrices provoquent la

dépolarisation de la membrane musculaire lisse et cette réponse à son tour donne naissance à la contraction.


– Cependant, les PA ne se développent pas. La raison en est que les fibres sont trop petites pour donner naissance à un PA.

– Même sans PA, la dépolarisation locale appelée « potentiel jonctionnel » provoquée par la substance médiatrice elle-même diffuse de façon « électrotonique » à travers toute la fibre, ce qui suffit à engendrer une contraction musculaire.


– Contraction du muscle lisse sans potentiels d’action – effet de facteurs tissulaires locaux et des hormones

Probablement plus de la moitié des contractions musculaires lisses sont engendrées non par des potentiels d’action, mais par des facteurs stimulateurs agissant directement sur l’appareil contractile du muscle lisse. Les facteurs impliqués sont les facteurs tissulaires locauxet diverses hormones.


• Contraction du muscle lisse en réponse aux facteurs tissulaires locaux

Les fibres musculaires des muscles lisses vasculaires sont sensibles aux modifications du liquide interstitiel environnant. De cette manière, un puissant système de contrôle rétroactif commande le flux sanguin des tissus.


• Effets des hormones sur la contraction musculaire lisse– la noradrénaline, l’adrénaline,

l’acétylcholine, l’angiotensine, la vasopressine, l’ocytocine, la sérotonine et l’histamine : hormones les plus importantes qui affectent la contraction du muscle lisse.


–Une hormone entraîne la contraction du muscle lisse, lorsque la membrane de la fibre musculaire contient des récepteurs à cette hormone excitateurs,

–tandis qu’elle provoque l’inhibition de la contraction si la membrane contient des récepteurs inhibiteurs.


• Excitation ou inhibition du muscle lisse provoquées par les hormones ou des facteurs tissulaires locaux.


–Excitation»ouverture des canaux ioniques,

sodique ou calcique,→ dépolarisent la membrane de la même façon qu’une stimulation nerveuse

- Habituellement des PA se créent ou des PA rythmiques déjà présents se renforcent.


- Dans de nombreux cas la dépolarisation survient sans PA ; malgré tout, même cette dépolarisation est associée à une pénétration intracellulaire d’ions calciques, ce qui favorise la contraction.


–Inhibition»fermeture des canaux

sodiques et calciques, empêchant la pénétration de ces cations, ou par l’ouverture des canaux potassiques permettant aux cations potassium de sortir,

»→ une hyperpolarisation »→ inhibe la contraction


• Activation ou inhibition sans ouverture de canaux ioniques mais changement interne de la fibre musculaire

–Activation »par libération des ions calcium à

partir du réticulum sarcoplasmique»le calcium entraîne par la suite la

contraction


–Inhibition»Par diminution de la concentration

calcique dans le sarcoplasme en activant la pompe sarcoplasmique qui aspire le Ca++ du sarcoplasme vers le réticulum sarcoplasmique ou la pompe membranaire qui expulse le Ca++ de la fibre musculaire.


En dehors des hormones, on ne sait pas comment la plupart des autres facteurs tissulaires locaux stimulent ou inhibent la contraction du muscle lisse. Cependant les mécanismes éventuels seraient les modifications du potentiel membranairede la cellule, de la perméabilité de la membrane aux ions calcium, de l’appareil contractile intracellulaire.


– Provenance des ions calcium à l’origine de la contraction

– la plupart des ions calcium à l’origine de la contraction ne proviennent pas du réticulum sarcoplasmique mais du liquide extracellulaire.

– les fibres musculaires sont très petites→les ions calciques peuvent diffuser facilement àtoutes les parties du muscle et donner naissance au processus contractile

– le temps nécessaire à cette diffusion est de 200 à 300 ms , période latente, avant que la contraction ne commence. Cette période est 50 fois plus longue que celle du muscle strié.


–Rôle du réticulum sarcoplasmique.»peu développé dans la fibre

musculaire lisse.»Cependant, lorsqu’un PA est transmis

dans les cavéoles, des ions calciques sont libérés du réticulum sarcoplasmique.


–Effet de la concentration extracellulaire des ions calcium sur la contraction musculaire lisse.

»Quand la concentration calcique extracellulaire est basse, la contraction est pratiquement arrêtée.

» La force de contraction du muscle lisse est fortement dépendante de la concentration en calcium du liquide extracellulaire


–La pompe calcique.»Pour provoquer le relâchement des

éléments contractiles du muscle lisse, il est nécessaire d’éliminer les ions calcium.

» Cette élimination est réalisée par la pompe à calcium qui rejette les ions calciques vers le liquide extracellulaire ou les pompe vers le réticulum sarcoplasmique.


»Cependant, ces pompes sont très lentes par rapport à celles du muscle strié et la durée de la contraction du muscle lisse est de l’ordre de secondes plutôt que du centième ou dixième de seconde, comme on le voit dans le muscle squelettique.


• Bibliographie– Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996– Principles of neural science. Kandel E.R., Schwartz J.H.,Jessel

T.M (edts). Prentice Hall Int (UK), 1991.– M. Worcel, B. Swynghedauw. Ch. X. Le muscle, contraction

musculaire. Physiologie humaine. P. Meyer (edt.), Flammarion, 1977.

• Sites internet– www.lps.ens.fr– www.neurobranches.chez-alice.fr– www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/contractionmuscle:contractmuscl

e.htm– www.staps.univ-avignon.fr– www.lecerveau.mcgill.ca

Relation tension-longueurLe muscle entier

D’après Fig. 6.9. p.75. Guyton. Précis de physiologie médicale. Piccin. Padoue. 1996

Contraction Musculaire Couleur[1]

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