U N I V E R S I D A D D E C H I L E F A C U L T A D D E B I O L O G I A Y C I E N C I A S M E D I C A S

C L I N I C A M E D I C A , P R O F . F. G O N Z A L E Z C O R T E S

C A T E D R A E X T R A O R D I N A R I A D E M E D I C I N A , P R O F . D R . R A U L Y A Z l G I J .

H O S P I T A L C L I N I C O S A N V I C E N T E

CONSIDERACIONES ESTADISTICAS Y SOCIALES SOBRE

LA CIRROSIS HEPATICA EN CHILE

J O R G E D E L B A R R I O L I R A

Tesis de prueba para optar c Título de Médico Cirujano de I U n i v e r s i d a d d e C h i l

IMPRENTA WILSON

1 9-5 0

U N I V E R S I D A D D E C H I L E F A C U L T A D D E B I O L O G I A Y C I E N C I A S M E D I C A S

C L I N I C A M E D I C A , P R O F . F. G O N Z A L E Z C O R T E S

C A T E D R A E X T R A O R D I N A R I A D E M E D I C I N A . P R O F . D R . R A U L Y A Z I G I J .

H O S P I T A L C L I N I C O S A N V I C E N T E

CONSIDERACIONES ESTADISTICAS Y SOCIALES SOBRE LA CIRROSIS HEPATICA EN CHILE

JORGE DEL B A R R I O LIRA

Tesis de prueba para optar < Título de Médico Cirujano de I U n i v e r s i d a d d e C h i l

IMPRENTA WILSON

1 9 5 0

mi madte,

pot iu catïnoôa y coni tante abnegación.

U N I V E R S I D A D D E C H I L E

F A C U L T A D D E B I O L O G I A

Y C I E N C I A S M E D I C A S

La Comisión que prestó su aprobación a la Memoria del señor

JORGE DEL BARRIO LIRA,-titulada: "CONSIDERACIONES ESTA-

DISTICAS Y SOCIALES SOBRE LA CIRROSIS HEPATICA EN

CHILE". Estaba compuesta por los siguientes Profesores:

Dr. Ramón Vicuña, Profesor Titular de Medicina.

Dr. Hernán Romero, Profesor Titular de Higiene y Medicina

Preventiva.

Dr. Héctor Ducci, Profesor Extraordinario de Medicina.

FUE APROBADA CON DIECISEIS PUNTOS.

Mínimun 12. Máximun 21.

SANTIAGO, 27 de Septiembre de 19¿9.

Dr. JORGE MARDONES R. Secretario.

Dr. ARMANDO LARRAGUIBEL Decano.

P R O L O G O

Impresionados por la creciente frecuen-cia con que recibimos enfermos de Cirro-sis Hepática en las Salas de Hospital, u observamos su anatomía patológica en las mesas de necropsia, estimamos necesario hacer una investigación prolija a fin de de determinar si realmente esta enferme-dad aumentaba progresivamente en Chi-le.

Nuestras dudas eran fundamentadas, pues podía tratarse de una concentración artificial de enfermos en determinados servicios, dedicados con cierta preferen-cia al estudio de la Cirrosis, como la Clí-nica del Profesor E. González Cortés y del Profesor R. Armas Cruz. Por eso en-cargamos al interno Sr. Jorge del Barrio que hiciera un minucioso estudio estadís-tico del problema en Chile.

El resultado de dicho estudio se presen-ta en esta memoria. Ella no contiene in-vestigaciones originales, ni posee un alto valor científico- Sin embargo, su valor social es inmenso, pues señala en forma evidente que la Cirrosis portal aumenta peligrosamente de frecuencia en Chile. Y la Cirrosis Portal, como he sabido, deri-va etiológicamente de factores múltiples entre los que se destacan el alcoholismo, la desnutrición y especialmente la caren-cia de proteina en la alimentación popu-lar. Esta memoria refleja pues un proble-ma económico-social de alto interés na-cional, porque denuncia una vez más la influencia de factores que conducen a la decadencia física de nuestro pueblo.

Dr. Raúl Yazigi J. Profesor Extraordinario de Medicina

I N T R O D U C C I O N

Al observar la frecuencia cada vez ma-yor én el ingreso de enfermos por Cirro-sis Hepática, al Servicio del Profesor González Cortés, en el Hospital San Vi-cente de Paul, me propuse a insinuación del Dr. Raúl Yazigi J., estudiar la morbi-lidad y mortalidad por esta afección a través del país, para determinar si este aumento era real o aparente, debido a que en esa época se practicaba en el men-cionado Servicio, el tratamiento de los cirróticos por transfusiones de líquido as-cítico en algunos casos, de sangre en otros, además del tratamiento preconiza do por diversos autores.

Ségún se desprende de las conclusiones de nuestro trabajo, la Cirrosis Hepátxa ha experimentado un franco aumento en el país. Los factores que resaltan como predisponentes a esta mayor frecuencia, creemos encontrarlos principalmente en el alcoholismo y desnutrición, aunque no desconocemos en absoluto la posibilidad de intervención de otros factores, algunos desconocidos.

Nuestra impresión se basa además en algunos trabajos experimentales de auto-res nacionales y extranjeros, quienes me-diante dietas desbalanceadas han logrado obtener lesiones a nivel de la célula he-pática, semejantes a la hepatitis crónica difusa, lesiones que se acentúan hasta provocar el cuadro histopatológico típica

de la cirrosis, cuando a las dietas se les agrega dosis adecuadas de alcohol. - Consideramos que la cirrosis es una en-

fermedad de verdadera trascendencia so-cial y de excepcional gravedad, porque su diagnóstico raramente se hace en forma precoz, ya que el paciente acude al mé-dico tardíamente,, cuando la sintomatolo-gia se ha hecho evidente y las lesiones del.parenquima hepático están avanzadas, siendo entonces el tratamiento poco efi-caz y su pronóstico sombrío.

Los datos estadísticos para la realiza-ción de este trabajo, se obtuvieron de la Cátedra del ¿Frof. González Cortés; da los Anuarios de la Dirección General de Sanidad en su Sección Bioestadística; Di-rección General de Estadística y Archivo de ia Cátedra de Anatomía Patológica de la Escuela de Medicina.

Antes de terminar quiero expresar mi 4 sinceros agradecimientos al Prof- Raúl Yazigi J., patrocinador de esta'tesis; a los Profesores Exequiel González C. y Emi-lio Croizet, quienes pusieron gentilmente a mi disposición los archivos* de sus cáte-dras. A los Jefes de los Departamentos: Bioestadística de la Dir. General de Sa-nidad, Sr. Octavio Cabello; al Sr. César ?antelices P., Jefe de la Dir. de Estad's-tica de Carabineros de Chile, por la va-liosa cooperación prestada en el desarro-llo de este trabajo.

CAPITULO PRIMERO

Breve reseña histórica sobre la Cirrosis Hepá t ica en Chile

La cirrosis hepática es una enfermedad que desde antiguo ha preocupado a cl.-nicos y anatomopatólogos.

En los siglos XVI y XVII hicieron des-cripciones de lesiones retráctiles en el, hí-gado, observadas en algunas autopsias (12) .

Posteriormente, Laennec (19) en el si-glo XIX, introdujo el término de cirrosis en la nomenclatura médica, dado el color oro o tostado de la superficie del h'ga^o; Jespués se reconoció que esta coloración no era constante, dándose más valor al endurecimiento acompañado de prolife-ración de tejido conjuntivo. El térm ;no cirrosis que viene de la palabra griega Kirrhos (amarillo), pudo haberse cambia-do por Skirrhos (cuerpo duro); sin em-bargo, por tradición sigue conservándose la primera denominación.

En el año 184(2, Rokitansky interpretó el proceso cirròtico como resultante de una inflamación crónica, en que el teji-do conectivo se transforma en una tra-ma dura, retráctil, que aprisiona los lobu-HUos hepáticos, determinando una dismi-nución del volumen del órgano, que se vuelve anémico y duro, ocasionando un trastorno circulatorio con dilatación con-siguiente de la vena porta y sus ra ees. Desde entonces se habla con frecuencia en clínica de cirrosis atròfica, agregando el nombre de Laennec, por haber s ;do él, avien concedió mayor importancia a la disminucióin del tamaño del hígado-

A la teoría de la hepatitis interstiria1

primaria, sustentada por Rokitansky, su-opde la de Kretz, que acepta la destruc-ción primaria de la célula hepática por procesos degenerativos de diferentes cau-

sas y su reemplazo por tejido conjuntivo a manera de una simple cicatrización (12). La escuela anglo-norteamericana sustentada por Mac Collum, Mac Indoe y Mac Nee, aceptan el mismo criterio.

Rossle (12), cree en la. existencia de dos tóxicos: uno que actuaría sobre el paren-quima y otro sobre el mesenquima. El primero ocasionaría la cirrosis, porque el

se localiza exclusivamente en el hí-gado; el segundo, las cirrosis asociadas con gran hiperplasia del Sistema Retícu-í "idotelial , especialmente del bazo.

Entre nosotros, el 'Prof. R^dr'^u-z H cree que el tóxico es de accicin mixta, qu^ dañaría desde el comienzo al parenquima y al mesenquima. Ls reacción r " s e - q u i -m ática retículo endotelial siempre gpre ciable en el hígado y bazo, es mqs reñi-da e intensa que la parenquimatoTa (27-23).

ETIOPATOGENIA DE LA CIRROSIS HEPATICA

Impresionados por la frecuencia cada vez. mayor de la cirrosis hepática, nume-rosos investigadores tanto extranjeros co-mo nacionales, han realizado interesantes experiencias tendientes a dilucidar el complejo e interesante problema de la etiopatogenia.

Desde la época de Laennec, se concede gran importancia al alcohol como agente etiológico de la cirrosis portal. Es eviden-te que existe una relación entre alcohol y cirrosis, comprobada por numerosas esta-dísticas, entre las que podemos mene o-

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

nar las norteamericanas, que en el año 1911 acusan una mortalidad de 58,6 por cada cien mil habitantes, en personas de 35 a 74 años de edad, tasa que experimen-ta una gran disminución durante la épo-ca de restricción alcohólica, descendiendo a 22,9, en 1935 (3). Eppinger (12), encuen-tra antecedentes alcohólicos en el 86% de la encuesta practicada a 286 cirróticos del sexo masculino. Moag, citado por el mismo autor, encuentra que 9 de 39 ca-sos de cirrosis infantil, depend'an del al-cohol. Kirshbaum y Shure (21), median-te la revisión de las fichas clínicas de 356 individuos fallecidos por cirrosis, en-cuentran antecedentes de etilismo cróni-co en el 41,9"%, porcentaje que consideran inferior al real por omisión frecuente de este antecedente a l practicar el interro-gatorio clínico. Alessandri H- (1), encuen-t ra un porcentaje de 89% de alcoholis-mo exagerado. El Profesor Garretón Sil-va, encuentra un alto porcentaje de ante-cedentes alcohólicos franco o moderado entre .los cirróticos (15). Yazigi (32), da el 68,5% Spektor (30), encuentra 100% de antecedentes etílicos positivos. Por nuestra parte, mediante la revisión de 423 fichas canicas de cirrosis portal, entre los años 1932 a 1946 inclusivas, del Servicio de (Medicina del Prof. González Cortés, hallamos en el 91,2% etilLmo franco (16).

Actualmente se le concede gran impor-tancia al factor alimenticio en la etiopa-togenia de la cirrosis portal. Es así que en los últimos años se hr.n realizado ex-periencias en animales, mediante dietas especiales, con adición o sustracción de ciertos factores.

Blumberg (17), logró reproducir lesio-,es cirróticas de tipo nodular difuso en

ratas, con dietas hipergrasas preparadas n base de aceite germén de trigo.

Blumberg y Grady (4), usan dietas so-brecargadas en grasa y obtienen en razas distintas de ratas, entre 200 a 400 días, di-ferentes tipos de lesiones del hígado: des-de la infiltración grasa en algunos casos, hasta la cirrosis tipo nodular difuso en otros.

En experiencias realizadas en perros, mediante dietas hipergrasas e hipoprotei-cas asociadas al alcohol, Chaikoff y Con-nor (7), obtuvieron en todos los animales en experiencia, hígado graso intenso y al-

gunos casos de cirrosis hepática modera-da. Estos mismos autores, en perros pan-createctomizados, logran producir híga-do graso y cirrosis al cabo de tres a cinco años.

Blumberg y Mac Cóllum (50), median-te dietas hipergrasas e hipoproteicas ob-tienen cirrosis en ratas. Evitan la cirro-sis agregando a la dieta colina, debido a su efecto lipotrópico, o aumentando el contenido en caseína, que por contener metionina también se demuestra como factor lipotrópico. Encuentran que la le-vadura de cerveza tiene acción preventi-va-

Lillie, Daf t y Sebrell (22), someten ra-tas a dietas hipoproteicas y obtienen di-versos grados de cirrosis. Lesión hepática que se acentúa en aquellos animales, en que además de la dieta disarmónica, se adicionó alcohol al 20% como bebida.

Otro factor que jugaría un papel im-portante en la determinación de la cirro-sis hepática, serían las enfermedades in-fecciosas crónicas como TBC., Lúes y es-pecialmente la hepatitis infecciosa.

La asociación lúes cirrosis oscila entre 18% (30) y 23% (15), cifra esta úl t ima que concuerda con los resultados obteni-dos en nuestro t rabajo estadístico (16).

Autores como Liebermieister (12), sus-tenta la hipótesis que asigaa a la tuber-culosis una importancia etiológica en pro-cesos crónicos e indurativos del hígado. Yacic, comparte las ideas del anterior.

Mediante la revisión de 11.471 protoco-los del Servicio de Anatomía Patológica del Prof. Emilio Croizet, entre los que s > encontraron 602 casos de autopsias de in-dividuos que presentaban cirrosis hepáti-ca, obtuvimos una cifra de 18,4% de aso-ciación con la tuberculosis; dentro de es-te cifra están incluidas tuberculosis pul-monar, peritoneal e intestinal y la combi-nación de ellas entre sí. La asociación más frecuente es cirrosis-tuberculosis pul-monar con 6,4. (13). Garretón (15), en 110 casos de cirrosis, encuentra tan sólo 3, complicados de tuberculosis pulmonar y 2 con granulia de importante localización peritoneal, Yazigi (32), encuentra 7,7% de asociación con tuberculosis pleuro-pul-monar, y 2,4% con peritonitis tuberculo-sa, en enfermos con ascitis-

CAPITULO II

N U E S T R O T R A B A J O

El objeto de este trabajo es determinar si realmente existe un aumento de la ci-rrosis hepática en Chile.

Para ello, revisamos los Anuarios "De-mografía y Asistencia. Social'" de la Di-rección General de Estadística en donde obtuvimos las cifras relativas a morbili-dad y mortalidad por cirrosis y otras cau-sas en nuestro medio hospitalario, en un lapso de 16 años- También estudiamos la mortalidad por esta misma afección y la mortalidad general a través de todo el país en 20 años (10).

En el Departamento de Bio-Estadística de la Direccióm General de Sanidad (11), estudiamos los censos por grupos deter-minados de edad y sexo, para los años 1930 y 1940.

Obtenidas de las fuentes indicadas las cifras respectivas, se procedió a agrupar-las por períodos de cuatro años (cuatrie-nios) y confeccionar las tablas que se in-sertan en este capítulo.

La morbilidad hospitalaria por cirrosis, se comparó con la morbilidad general, dando los resultados en razón por 10.000 hospitalizados. En la morbilidad por ci-rrosis, se determinó la frecuencia con res-pecto al sexo y edad detallada; en ambos casos, los resultados son dados en tantos por ciento*.

La mortalidad por cirrosis, además de los hospitales, se determinó, a través de Chile, comparándola con la mortalidad general.

Finalmente, procedimos a determinar la frecuencia de mortalidad por cirrosis hepática por seXos y edad detallada, de acuerdo con la población, según el núme-ro de habitantes que revelan los censos de 1930 y 1940. Sus resultados se expre-san en tasas específicas y ajustadas poi-cada cien mil habitantes.

MORBIILIDAD HOSPITALARIA POR CIRROSIS HEPATICA

Determinar la morbilidad general por cirrosis, no es tarea fácil por no tratarse de una enfermedad de declaración obli-gatoria, de aquí que nosotros preferimos investigarla en la población hospitalaria. Con este objeto se determinó el total de cirróticos hospitalizados en Chile, entre los años 1929 a 1944i inclusives; se distri-buyeron en cuatrienios y se relacionaron con un total de enfermos ingresados por diferentes causas. Los resultados se ex-presan en razón por cada diez mil hospi-talizados. Tabla N ? 1-

T A B L A N/> 1 MORBILIDAD HOSPITALARIA POR CIRROSIS LILI?ATICA

Cuatrienios

1929-1932 1933-1936 1937-1940 1941-1944

Total Hospitalizados

7 7 8 Ü 969.639

1.136.958 1.342.507

1929-1944 4.227.574

Hospitalizados por cirrosis

1.329 1.241 1.869

_ 2 / 7 9 8 1221

Razón por 10.000 hospitalizados

17.07 ~~ 12.79 16.43 20.80

17.11

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

De la observación del cuadro preceden-te se deduce un franco aumento de la morbilidad por cirrosis hepática, que de una razón de 17,07 por cada 10.000 hospi-talizados en el primer cuatrienio, en el último (1941-1944) se eleva a 20,80. La razón media de los diferentes cuatrie-nios, da un promedio de 17,11, superior a las razones parciales de los tres prime-ros períodos computados.

MORTALIDAD HOSPITALARIA Conclusiones interesantes se sacan de

la relación entre la mortalidad hospitala-ria general y la mortalidad por cirrosis (Tabla N.9 2). En ambos casos, en los tres primeros cuatrienios, se aprecia un ascen-so que es mucho mayor para la cirrosis. Entre los años 1941 a 1944 hay un descen-so brusco de la mortalidad general, en cambio la mortalidad por cirrosis sigue aumentando, llegando a su acné con una razón de 130,61 por cada 10.000 defuncio-nes generales.

T A B L A N."> 2 MORTALIDAD HOSPITALARIA RAZON POR 10.000 DEFUNCIONES

GENERALES Cuatrienios

1929-1932 1933-1936 1937-194|0 1941-1944

Mortalidad Hospitalaria

54,137 64.988 65.282 61.170

1929-1944

Mortalidad por cirrosis

443 412 677 799

245.577 2.331

Razón por 10.000 defun-

ciones

81.84 63.21

103.70 130.61

94.91

De la observación conjunta de ambos cuadros (Tabla N.*? 3), se deduce sin lu-gar a dudas, por tratarse de enfermos c i-yo diagnóstico clínico se ve confirrrado

por los exámenes de laboratorios en algu-casos, o la necropsia en otros, el au-

mento que la cirrosis hepática adquiere en nuestro medio.

T A B L A N.9 3

RELACION ENTRE MORTALIDAD POR CIRROSIS Y OTRAS CAUSAS CON LA MORBILIDAD HOSPITALARIA EN RAZON POR CADA

10.000 HOSPITALIZADOS

Número total Mortalidad Mortalidad Razón por ÍÍ.OÍO Cuatrienios de hospitalizados Hospitalaria por cirrosis hospitalizados

General-Por cirrosis

1929-1932 77S.470 54.137 443 695.22 5.6.9 1933-1936 969.639 64.988 412 670.22 4t24 1937-1940 1.136.958 65.282 677 574.26 5.95 1941-1944 1.342.507 61.170 799 455.64 5.95

1929-1944 4.227.574 246.577 2.331 580.86 5.51

De la comparación de las cifras obteni-das, sin considerar las razones o tasas, puede apreciarse que desde 1929 a 1944 se duplicó el número de hospitalizados y pa-ralelamente a esto se duplicó el número de hospitalizados por cirrosis hepática

Considerando las razones de mortalidad por cada 10.000 hospitalizados, se puede apreciar que se mantiene elevada en la cirrosis, en cambio ha bajado considera-blemente la razón de la mortalidad gene-ral-

Jorge del Bar r io Lira 13

FRECUENCIA POR SEXOS Y EDAD DETALLADA

La frecuencia se determinó tomando en cuenta el número de cirróticos ingre-sados a los hospitales de la República, para los sexos y edad detallada (Tabla N. ' 4, 5 y 6).

SEXO

Respecto al sexo, los hombres son más afectados que las mujeres, según diver-

sas estadísticas. Por nuestra par te se co-rrobora esta afirmación, así lo revela el porcentaje total, que da para el sexo masculino 69,58%. Sin embargo, es inte-resante deducir, que a pesar de mante-nerse la mayor frecuencia entre los hom-bres, en eil último cuatrienio (1941-1944) hay un franco aumento para el sexo fe-menino, dando como resultado la propor-ción preconizada por diversos autores de 2:1 (Tabla N.9 4i).

T A B L A N."? 4

INFLUENCIA DEL SEXO EN LA CIRROSIS HEPATICA

Cuatrienios Total hospita- SEXO | % %

dos por Hombres Mujeres Hombres Mujeres cirrosis

1929-1932 1.329 931 398 70,05 29,94 1933-1936 1.241 897 344 72,28 27,71 1937-1940 1.869 1.340 529 71,69 28,30 1941-1944 2.798 1.868 930 66,66 33,23

1929-1944 7.237 5.036 2.201 69,58 30,41

EDAD

La frecuencia para la edad, se determi-nó en los siguientes grupos: 1 a 19 años, 20 a 39, 40 a 59, y 60 años de edad adelante. En esta forma hemos podido establecer que la edad más frecuente, tanto para los hombres como para las mujeres, oscila entre los 40 a 59 años, con un 56,35 y 53,33% respectivamente. Le sigue a con-tinuación, la edad comprendida entre los

20 a 39 años. Este segundo grupo en f re -cuencia, ofrece como característica en el sexo masculino que el mayor porcentaje ocurre entre los años 1941 a 1944, índice de que el mayor porcentaje ocurre entre los años 1941 a 1944, índice de que última-mente la cirrosis tiende en aparecer a edades más tempranas; corrobora nuestra opinión, el hecho de que en el pr imer grupo (1 a 19 años) la mayor incidencia, de morbilidad, aparece en el último perío-do con 2,67%.

T A B L A N.9 5

INFLUENCIA DE LA EDAD DEL SEXO MASCULINO Y SUS PORCENTAJES

Cuatrienios Total de 1 a 19 20 a 39 40 a 59 60 y casos años % años % años % más %

años

1929-1932 931 23 2,47 250 26.85 505 54.24 153 16,43 1933-1936 897 11 1.22 251 '27,98 494 55.06 141 15,71 1937-1.940 1.340 18 1,34 291 21,71 794 59,25 237 17,69 1941-1944 1.868 50 2.67 537 28,73 1.045 55,94 236 12.64

192S-1944 5.036 102 2,02 1.329 26,38 2.838 56,35 767 15,23

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

Para el sexo femenino, la frecuencia por edad, ofrece en líneas generales las mismas características que en el sexo opuesto; con la diferencia que los porcen-tajes totales para las edades 1 a 19 y 20 a 39 años, 3,45 y 29,07% respectivamente,

son más altos para las mujeres que para los hombres. En cambio, el término me-dio entre los años 1929 a 1944 correspon-dientes a las edades 40 a 59 y 60 años de edad adelante, es más'alto en el sexo mas-culino.

T A B L A N.» 6

INFLUENCIA DE EDAD EN EL SEXO FEMENINO Y SUS PORCENTAJES

Cuatrienios Total de l a 19 20 a 39 40 a 59 60 y más casos años % años •% años % años * %

1929-1932 398 9 2,26 118 29,64 222 55,77 49 12,31 1933-1936 344 19 5,52 106 30,81 161 46,80 58 16,83 1937-1940 529 10 1,89 158 29,86 294 55,57 67 12.66 1941-1944 930 38 4,08 258 27,74 497 53,44 137 14,73

1929-1944 2.201 76 3,45 640 29,07 1.174 53,33 311 14,12

MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA EN CHILE

MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA EN CHILE

El estudio de la mortalidad por cirro-sis hepática, a través del país, se efectuó

sobre 20 años, conjuntamente en los dos sexos, repartidos en cinco cuatrienios re-lacionándolos con la mortalidad general de los mismos períodos, expresando los resultados en razón por cada 10.000 defun-ciones.

Jorge del Bar r io Lira 13

TABLA N.f 7 MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA EN CHILE, RAZON

POR 10.000 DF. Cuatrienios Total de defunciones Total defunciones Razón por

en el país por cirrosis 10.00 defunciones

1925-1928 424.319 683 16,09 1929-1932 410.059 1.080 26,33 1933-1936 464.266 1.152 24,81 1937-1940 445.426 1.751 39.31 1941-1944 410.502 2.267 55,22

1925-1944 2.154.572 6.933 32.17

De este cuadro se deducen interesnnteí conclusiones: La mortalidad general al-canza su más alto índice entre los años 1933 a 1936, declina en los períodos si-guientes, llegando a 4(10,502 defunciones en el último cuatrienio, inferior desde to-do punto de vista a la de los períodos pre-cedentes, por el hecho de que nuestra po-blación aumenta año tras año En cam-bio, la mortalidad por cirrosis hepática, aumenta en forma alarmante, sin guar-dar relación con la mayor población co-mo se verá oportunamente. La mortali-dad por cirrosis, llega en el último cua-trienio a 55,22 por cada 10.000 defuncio-nes, de tal manera que en el plazo de 12 años (con respecto al período 1925 a 1928) se ha más que triplicado en nuestro me-dio.

POBLACION Y MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA

Para completar este trabajo en forma evidente, sobre la frecuencia que la mor-talidad por cirrosis, ha adquirido en nues-tro país, se relaciona en las tablas siguien-tes con la población de Chile por edades detalladas según los censos de los años 1930 y 1940, obtenidos de la Dirección Ge nereil de Sanidad, en su Sección Bio-Estadíistica.

En esta forma se obtuvieron tasas espe-cíficas de mortalidad por cirrosis por 100.000 habitantes, para los años mencio-nados, de acuerdo con la fórmula: T.

X. Esp. — _ de Cirróticos x 100.000 (Tabla N. ' 8)

Población

TASA ESPECIFICA.—Cuando se desea hacer comparaciones acerca de la inten-sidad de un fenómeno en distintas épocas 0 períodos, o en diferentes lugares, no po-demos dejar de considerar la influencia

que tienen otros factores importantes co-mo ser la distribución de la población por edades, sexos u otros datos. Así por e j tm-plo, si comparamos una enfermedad de-terminada en dos épocas distintas (1930 y ) 940, en nuestro caso), sus resultados pue-den variar, no por las medidas tomadas para evitarlas, sino por que la composi-ción de la población atendiendo a la edad puede variar y suceder que en el primer año haya mayor número de niños y an-cianos que no están expuestos a riesgos de dicha enfermedad y en cambio en el segundo, hay un aumento de la población expuesta al riesgo.

A fin de suplir esta deficiencia, se em-plea en estadística, la tasa específica, que viene a distribuir los fenómenos de acuer-do con la edad, para luego compararla con la población de dicha edad siendo su formula la siguiente: T: — — N ? de enfermos de x edad x 10.C00 e

Para no trabajar con números peque-ños, se multiplica por 100, 1.000, ÍO.OCO. 100.000, etc.

Obtenidas las tasas específicas para los sexos respectivos, se hicieron actuar so-bre el número de individuos que por gru-pos de edades arrojó la población stan-dard, resultante esta última de las p o t a -ciones medias de los años 1930 y 1940; el total dividido por 100.000 da el número esperado de casos para cada grupo.

Pobl. St x T. Esp. (Tabla N.o 9)

100.000

El total del número esperado de casos, multiplicado por 100.000 y dividido por la población standard, nos da la tasa ajusta-da, que tiene por objeto, evitar la influen-cia de la distribución de ^una población por edades, en fenómenos que se desean

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática e n Chil-j

comparar, ya sea en épocas diferentes o en diversos lugares.

T. ajus — Total N. ' Esp. de casos x 100.000

Población standard

En esta misma forma se han obtenido las tasas específicas y ajustadas de mor-talidad por cirrosis hepática, por sexos y 100.000 habitantes (Tablas N ? 10, 11, 12 y 13).

TASA ESPECIFICA DE MORTALIDAD POR 1000 HABITANTES

El estudio efectuado de mortalidad por cirrosis, en su tasa específica por 100.000

habitantes, revela que la población de Chile ha experimentado una curva ascen-dente en los diferentes grupos de edades, mayor población que en su total, se apre-cia en un 15,6% sobre la de 1930. El nú-mero de fallecidos por cirrosis aumenta en tal forma que se hace desproporc.onal al de la población, así lo revelan las tasas específicas, que salvo en el primer grupo de edad son más altas en 1940- En este mismo año, la mayor frecuencia corres-ponde a los 60 y más años de edad, 41,08, más de dos veces superior a su homologa de 1930; viene a continuación la tasa de 33.03, que corresponde al grupo de 40 a 59 años, contra 18.40 un decenio antes. La tasa media de 5.37 en 1930, se eleva a 9 48 en el censo siguiente.

T A B L A N.9 8

TABLAS ESPECIFICAS DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATI-CA, POR 100.000 HABITANTES - AÑOS 1930 y 1940

Edad Población Fallecidos Tasa especifica por cirrosis años

1930 1940 1930 1910 1930 194»

1-19 2.176.100 2.449.832 9 4 0,41 0,16 20-39 1.376.305 1.598.349 66 93 4,79 5,81 40-59 662.808 814.217 122 269 18,40 33,03

60 y más 251.339 301.847 43 124 17,10 41,03

4.466.552 5.164.245 240 490 5,37 9,48

Lo mismo sucede en el cuadro corres-pondiente a la tasa ajustada, en que el número esperado de casos, en los tres úl-timos grupos de edad, es mucho más ele-

vado para 1940; la mayor proporciín es-tá entre los 40 a 59 años. Las tasas ajusta-das para 1930 y 1940 dan las cifras de 5,4i3 y 9,29 respectivamente (Tabla N.9 9).

T A B L A N.9 9

TASA AJUSTADA DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA.

AÑOS 1930 y 1940 EN AMBOS SEXOS POR 100.000 HABITANTES

Población Tasas específicas Número esperado de

Edad Standard casos 1933 1940 1930 7940

1-19 2.312.976 0,41 0,16 9,48 3,70 20-39 1.487.327 4,79 5,81 71,24 86,4'! 40-59 738.512 18,40 33,03 135,88 243,93

60 y más 276.593 17,10 41,08 47,29 113,62

V

4.815.398 -

263,89 44-7,66

Ajust . 1930: : : \

263,89 x 100. 00 — 5.48 . T. Ajust . 1940: : : 447,66 x 100.ooo —

4.815.398. 4.815 .398.

Jo rge del Ba r r io L i r a 13

Respecto al sexo, tanto para los hom-bres como para las mujeres, el término medio de las tasas específicas, es mayor en 1940, 13.71 y 5,33 x 100.000 habitantes, contra 7,24 y 3,54 que se aprecian en 1930. Las tasas específicas parciales acusan ma-yor frecuencia de mortalidad sobre los 60 años, en ambas tablas para el último cen-so (Tablas N.9 10, y 11).

En los cuadros correspondientes a las tasas ajustadas, por sexos y edad detalla-

da, se aprecia el mayor número esperado de casos para la edad de 40 a 59 años. La diferencia de las tasas ajustadas ent re 1930 y 1940 es mayor para el sexo mascu-lino, que para el femenino, lo que indica que a pesar de que la mortalidad por ci-rrosis ha aumentado en ambos sexos, este aumento es más evidente en los hombres, lo que a su vez está de acuerdo con la mayor morbilidad del sexo masculino-(Tablas 12 y 1S).

T A B L A N.» 10

TASAS ESPECIFICAS DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA, POR 100.000 HABITANTES. AÑOS 1930 y 1940 — HOMBRES

Edad Población Fallecidos Tasa «specific»

cirrosis 1930 1940 1930 1940 1930 1940

1-19 1.087.069 1.234.777 8 3 0,73 0,24 20-39 674.850 776.171 42 62 6,22 7,98 40-59 332.485 410.962 83 200 24,96 48,67

60 y más 115.026 138.245 27 86 23,4(7 62.20

2.209.430 2.560.155 160 351 7,24 13,71

T A B L A N.9 11

TASAS ESPECIFICAS DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA. POR 100.000 HABITANTES. AÑO 1930 y 1940 — MUJERES

Edad Población Fallecidos Tasa especiflo» por cirrosis ,

1930 1940 1930 1940 1930 1940

1-19 1.089.031 1.214.055 1 1 0,09 0,C8 20-39 701.455 822.178 24 31 3,42 3,77 40-59 330.323 403.255 39 69 11,80 17,11

Ç0 y más 136.313 163.602 16 38 11,73 23.22

2.257.122 2.604.090 80 139 3,54 5,33

T A B L A N.9 12

TASA AJUSTADA DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA, AÑOS 1930 y 1940, POR 100.000 HOMBRES

Kéad Población , Tasas especificas Número esperado de Standard casos

1930 1940 1930 1940

1-19 1.160.923 0,73 0.24 8,47 2,78 20-39 725.510 6,22 7,98 45,12 57,89 40-59 371.723 24.96 48,67 92,78 180,90

60 y más 126.635 23,47 62,20 23,47 78,76

2.384.791 169,84 320,33

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

T A B L A N.o 13

TASA AJUSTADA DE MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPATICA. AÑOS 1930 y 1940. POR 100.000 MUJERES

Edad Población Tasas específicas Número esperado de

Standard casos

1936 1940 1930 1940

1-19 1.152.043 0,09 0,03 1,03 0,92 20-39 761.816 3,42 3,77 26,05 28,72 40-59 366.789 11,80 17,11 43,28 62,75

60 y más 149.957 11,73 23,22 17,58 34,82

2.430.605 87,94 127,31

HOMBRES

T. Ajust. , 1930:169,84x100.000: 7:12

2.384.791.

T. Ajust . , 1940:320,33x100.000: 13.43

27384.791]

Del estudio efectuado sobre la cirrosis hepática en Chile se deduce claramente' que es una enfermedad que aumenta en forma constante en ambos sexos; se des-plaza hacia edades más precoces. Esta mayor frecuencia que no guarda parale-lismo con la mayor población, nos justi-

MUJERES

T. Ajust . 1930: 87.94x100.000:3.60

2.430.605.

T. Ajust . 1940: 127.21x100.000: 5.23

2.430.605.

fica que hagamos algunas consideraciones generales sobre sus dos factores etiológi-cos más importantes, aceptados unánime-mente en la actualidad, como son el al-coholismo y la desnutrición, que tan a menudo actúan asociados.

CAPITULO III

Consideraciones f is iopatológicas de l alcohol etí l ico

El alcohol etílico es rápidamente absor-bido en el organismo por el aparato gas-tro-intestinal; así también por los pulmo-nes después de haber sido inhalado. La absorción es sumamente rápida después de una inyección subcutánea o intramus-cular. A través de la piel, la absorción ei escasa, salvo cuando hay inflamaciones o quemaduras. En el tractus gastro-intesti-nal una ligera absorción es posible por la mucosa bucal, pero en el estómago e in-testino la es considerable, absorbiéndose la totalidad del alcohol que a estos órga-nos llega.

La rapidez de la absorción intestinal está en relación directa a la concentración de la solución ingerida, y en relación in-versa a la cantidad y calidad del conte-nido intestinal, especialmente substancias grasas, que la retardan considerablemen-te. Parece también que la habituación constituye otro factor retardante en la absorción del tóxico.

El noventa a noventa y nueve por cien-to del alcohol ingerido se oxida en el or-ganismo, liberando energía a razón de 7 calorías por gramo y formación de C02 y H20. Si la cantidad de alcohol es muy grande, la oxidación puede ser incompleta con formación de productos intermedia-rios: aldehidos, ácido acético y otras subs-tancias. La combustión del alcohol es len-ta y no guarda paralelismo con su rápida absorción, acumulándose en la sangre y líquidos; su concentración es alta en el cerebro y baja en el tejido óseo. El sitio preferente de la oxidación es el hígado.

En la sangre, llega a su concentración máxima al cabo de 1% horas después de su ingestión; disminuye en forma regular

en proporción a su concentración. Las ma-nifestaciones de intoxicación, dependen del grado de alcoholemia existente: con 1,8 a 2,3 gr- por mil, son evidentes, mani-festándose por incoordinación muscular, disartria, cambio de la personalidad, etc.; generalmente se conserva el uso de la ra-zón. Con 2,7 a 3,2 gr. por mil, se intensi-fican los síntomas anteriores y se agrega confusión mental, irritabilidad en algu-nos casos y un estado cercano al estupor.

La eliminación del alcohol se lleva a ca-bo por medio de la orina, sudor, otras se-creciones y a través del pulmón. La eli-minación renal es escasa, la orina contie-ne 1,35 veces la concentración de la san-gre; el alcohol se elimina dos veces más rápidamente por el pulmón que por el ri-ñon. En un minuto, en ocho litros de aire espirado, puede haber 3 a 4 mgr.

ACCION DEL ALCOHOL SOBRE EL ORGANISMO

La ingestión de pequeñas cantidades de alcohol en forma de bebidas, en con-centraciones de aproximadamente el 10%, determinan un aumento de la secreción gástrica, especialmente én HC1; en cam-bio este jugo es escaso en pepsina, pero la digestión péptica no se altera. Las be-bidas que tienen mayor proporción de al-cohol (20%) tienen efecto contrario, in-hiben la secreción gástrica, estimulan la producción de mucus y disminuyen la ac-tividad péptica. Algunas bebidas a pesar dé tener baja concentración alcohólica, causan inhibición secretoria por el hecho de contener algunas substancias astrin-gentes (tanino). El alcohol ingerido en

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

gran cantidad provoca irritación de la mucosa gástrica, al terando sus funciones. Las bebidas de alto grado alcohólico son sumamente irritante, provocando conges-tión e inflamación inclusive. Si este con-sumo es habitual, de termina una gastritis crónica, siendo f recuente encontrar la hi-poclorhidria.

Las concentraciones de alcohol que lle-gan al intestino son bajas, gracias a la di-lución experimentada en el estómago, de ahí que su efecto sobre los jugos intesti-nales y pancreático sean escasos, porque no se compromete mayormente la diges-tión intestinal. Además, el alcohol admi-nistrado por vía bucal t ienen efecto cola-gogo-

El alcohol ingerido en fo rma habi tual y en cantidades más o menos apreciables, determina en los tejidos fenómenos i rr i -tativos y alteraciones de tipo degenerati-vo, manifestándose especialmente por in-'"Utraciú.i grasa, degeneraciones celula-

res e hiperplasia del tejido conectivo; compromete especialmente al órgano he-pático, ríñones, vasos sanguíneos y cora-zón. Esto se ha logrado demostra experi menta lmente en perros, determinándos'"-; además, alteraciones del crecimiento y acortamiento de la vida.

El alcohol ingerido en pequeñas canti-dades provoca alegría y exaltación del yo, condicionada por la supresión de la inhibicióln de los centros cerebrales supe-riores. Cantidades mayores, disminuyen la acción de estos centros y aparecen ma-nifestaciones de depresión xlel sistema nervioso central : alteraciones del juicio y capacidad de observación con euforia cre-ciente, disminuye la irri tabil idad ref le ja y aparece incoordinación muscular . Si continúa el consumo del tóxico sobrevie-nen perturbaciones sensoriales, como di-plopias, zumbidos de oídos, midriasis, a veces anisocoria, cara congestionada, náu-seas y vómitos, pulso tenso y taquicardia, la presión arterial disminuye y suele haber un grado intenso de ataxia, per-turbación Drogresiva de la conciencia, acompañada de balbuceo incoherente. El coma puede aparecpr con raiaidez insospe-chada. La respiración es lenta y esterto-rosa, el aliento huele fue r t emente a alco-hol o la bebida ingerida. Puede presentar-se colapso circulatorio, perturbaciones del equilibrio termorregulador con disminu-ción de la temperatura , retención urina-ria aguda o incontirencia de orina y he-ces. La muer te puede venir con rapidez

o después de varias horas de p rofundo coma.

En el alcoholismo crónico, los indivi-duos suf ren de secuelas psíquicas y orgá-nicas, son m u y inestables desde el pun to de vista nervioso y exper imentan un im-pulso irresistible a beber. Impulso que se debe a perturbaciones del psiquis, sien-do por lo tanto el problema médico del al-coholismo de naturaleza psiquiátrica. (6-20).

El profesor Alessandri, considera al al-cohol causante de diversos cuadros pato-lógicos: gas t roen te r i t i s bacales, agudas y crónicas; gatri t is hemorrágicas; cirro-sis hepática; neumonía; pelagra; polineu-ritis; delir ium t remens; psicosis alcohóli-ca; síndrome de Korsakow y hematomas sub durales. (1).

ASPECTO SOCIAL DEL ALCOHO-LISMO

Sin duda alguna, de las taras que más afecta a nuest ro pueblo, el alcoholismo ocupa un plano predominante- De ello ha-blan claro las estadísticas. En Chilo, en el decenio de 1937 a 1946 el 44,5% de los de-tenidos por carabineros tuvo como única causal la ebriedad, el 61% de los reos in-gresados a presidio y cárceles cometieron hechos criminales bajo la acción del alco-hol. (23) el 50% de los enfermos que se asisten en los manicomios, tienen antece-dentes francos de alcoholismo o bien son hijos de padres que padecen de este vi-cio (31). Estas cifras que de por sí hablan en forma coneluyente de la gravedad del problema que aflige al país, son sin embargo una sombra de lo que ocurre en la realidad. La mayor par te de nuestro pueblo hace vida social en las cantinas; al respecto, Dragoni-Burnet (8) dice: "Las bebidas se encuentran escasamente representadas en las comidas, siendo las más f recuentes el café y el té; en cuanto a las alcohólicas, no existen prácticamen-te en la mesa, de donde se deduce que se bebe poco en la casa y mucho en el Caba-ret".

Las repercusiones económicas y socia-les son múltiples. En el plano económico se afecta tanto la riqueza pública, como privada. Miles de obreros dejan en las cantinas sus jornales a fin de semana. Cálculos practicados por Yazisi, Yedlicky y colaboradores (32), sobre la cantidad de dinero consumida ñor un gruüo de ci-rróticos, en el curso de la vida, de acuer-

Jorge del Barrio Li ra 13

¿lo con el costo de los licores a través de 20 años, dan cifras que fluctúan entre los $ 11.000 a $ 140.000, consumidos en el al-cohol por cada individuo; con un prome-dio de $ 20.000 a $ 30.000. Este capital mal gastado deja sentir su efecto sobre la vi-vienda, representada frecuentemente en los centros de gran aglomeración Como Santiago y Valparaíso, por la pieza única, en donde viven y alojan 5 o más perso-nas en escaso número de camas; el ves-tuario, siempre en malas condiciones; la alimentación se torna deficiente, mucha, veces representada por el plato único, ge-neralmente de farináceos. En la encues-ta practicada por Dragoni-Burnet (8), de norte a sur del país en 1935, sobre Í9J fa-milias repartidas en 31 grupos homogé-neos, parecidos entre sí, de acuerdo con las rentas, se llega a la conclusión que 14 grupos, recibían alimentos que suminis-traban por debajo de 2.400 calorías por persona, repartidos en las siguientes for-mas; 4 grupos por debajo de 1.500 calo-rías; 5, entre 1.500 y 2.000, y los 5 grupos restantes entre 2.000 y 2.40Ó calorías. Fn-tre los demás, en 6, oscilaban entre 2 4D0 a 3.000 calorías diarias; el resto, o fea 11 grupos, recibían alimentación por encima de 3.000 calorías. Interesante es observar que este último grupo de familias, mejor alimentado, corresponde en gran parte a los centros mineros ,en donde el consumo de bebidas alcohólicas está prohibido por las compañías respectivas.

Esta situación económica se exacerba aún más, porque el individuo dado a la bebida, falta con frecuencia a su trabajo, lo que se traduce en menor percepción de salarios; se afecta en su estado f's :co y moral, menoscaba su vida intelectual y sentimental; engendra hijos que por na-cer con la tara alcohólica y otras más, ¡aumenta la mortalidad pre v post na*al. El mal ejemplo, alimentación y educa-ción deficiente recibida en su niñez, for-jan en el hombre de mañana un nuevo cliente de este nefasto vicio, o una carga para el Estado por ingresar a cárceles. Manicomios o asilos.

EL ALCOHOL Y ALIMENTACION EN EL DETERMINISMO DE LA CIRROSIS

HEPATICA

Numerosos son los investigadores que ted iante experiencias, han tratado de establecer el verdadero rol que desempe-

ña el alcohol en el determinismo de la cirrosis hepática. Sin embargo, no obtu-vieron en un comienzo los resultados pre-vistos, seguramente porque las condicio-nes a que sometieron los animales de ex-perimentación, no reproduce con exacti-lud los múltiples factores que pueden in-tervenir en la etiopatogenea de la cirrosis humana- De aquí que el alcohol ha perdi-do importante como agente directo en el desencadenamiento de la cirrosis hepáti-ca. Posteriormente, variando las condicio-nes experimentales y tratando de repro-ducir las circunstancias que rodean la vi-da del alcohólico crónico, en el sentido de suministrar bebidas y dietas desbalancea-das, logran tener lesiones hepáticas, en todo semejantes a la hepatitis crcinica di-fusa. A este respecto basta recordar las experiencias de Lillie, Daft y Sebrell (22), quienes someten ratas a dietas proteino carenciadas y agregan como bebidas alco-hol al 20% en la mitad de ellas; logran de esta manera obtener diversos grados de cirrosis y aprecian que los cambios pa-tológicos son más acentuados, cuando se substituye el agua por solución de alco-hol como bebida. Siguiendo sus experien-cias logran provocar cirrosis con dietas carenciadas y obtienen la profilaxis de esta enfermedad, cuando agregan a la die-ta factores lipotrópieos como la colina, ca-seína y metionina.

Si trasladamos estas experiencias sobre etiopatogenea de cirrosis hepática, vemos que las condiciones se encuentran repre-sentadas con cierta semejanza en nuestra medio.

El Dr. Alfredo Riquelme B. (29), en su interesante trabajo intitulado "Abasteci-miento de Proteínas de la Nación", llega a conclusiones que el requerimiento sa-nitario mínimo para el país, según las normas del Consejo Nacional de Investi-gaciones de EE. UU. de Norteamérica, es-tá con un excedente anual de 770 tonela-das de proteínas totales (de origen ani-mal y vegetal); pero que analizando los requerimientos, según la procedencia de estas proteínas, las de origen animal sa-tisfacen el consumo interno en el 93,3%, elevándose su déficit a 4.993 tn. anuales. Las proteínas vegetales, tienen un supe-rávit de 5-763 t i., sobrepasan por lo tan • to en el 10% las necesidades de la Nación Aquel déficit de proteína animal se hac más alarmante y se extiende aun a 1; de origen vegetal, cuando los requeri-mientos los establece de acuerdo con las

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

cifras óptimas dadas por Sta. María, de acuerdo con el sexo, edad y estadp fisio-lógico. Según estos últimos cálculos, el consumo de proteínas tiene un déficit glo-bal de 38.385 tn.; de este total, 17 244 tn. son de origen animal y 21.141 tn. de ori-gén vegetal, que representan 2?.9% y 21,4% de déficit anual respectivamente.

"Trabajo de Cabello, Lobo y colabora-dores, en los que determinaron la prolei-nemia en individuos del pueblo, ap~ren-temente sanos o carentes de afecciones que por sí misma pudieran alterarla, ob-servaron que el promedio era inferior a las cifras aceptadas como normales; las que sólo pudieron encontrarse en un gru-po tan seleccionado de individuos, como los Cadetes de la Escuela de Aviación" (32).

Este déficit proteico con que cuenla el país, condiciona una de las causas de ma-yor insidencia de la. cirrosis. Al respecto, la Escuela Norteamericana, representada por diversos autores, entre los que figu-ran: Gyorgy y Goldblatt, Post y Pateck y numerosos otros, han demostrado ex-perimental v clínicamente, que la falta de ciertos elementos nutritivos, especialmen-te de carácter proteico, favorece la infil-tración grasa del hígado y esta da lugar a la formación de cirrosis. ÍE'nftre nosotros. Ariztía A. y Zenteno T. encuentran infil-tración grasa en el hígado de niños dis-tróficos y desnuti-idos, que hab'an reci-bido alimentación pobre en proteínas- Los cortes histológicos revelaron en algunos casos conservación de la estructura lobu-lillar, pero las células periféricas están repletas de grasa; en otros, observaron desaparición de la estructura heD,ctica y una malla de tabiques celulares llenos de gotas de grasa en reemplazo del proto-plasma celular (2). Las proteínas s m con-sideradas en la actualidad como eVmen-tes protectores del hígado y contienen además los factores lipotrópicos, substan-cias que impiden el depósito anormal de grasas en el árgano' hepático.

Estas dietas desbalanceadas se acen-túan sobremanera en el cirròtico alcohóli-co, en aue el'alcohol representa una fuen-te calórica y de estímulo artificial, se ha-lla pésimamente distribuido en la forma de su consumo, contribuye directa o in-directamente a la pobreza de la dieta dia-ria por el derroche económico que su in-gestióni significa desde el punto de vista nutritivo. Disminuye la absorción intesti-nal de las vitaminas del grupo B que se

demuestra con acción favorable cuando se administra a sujetos con cirrosis hepá-tica.

Las bebidas alcohólicas provocan sen-sibilización por medio de los productos nitrogenados que contienen, demostrado por Yerckovic (23), quien en la parte clí-nica de su tesis t rabaja con tres grupos de enfermos: el primer grupo, constituido por pacientes con diversos diagnósticos clínicos, en los que se tomó en considera-ción tan sólo el antecedente etílico; el se-gundo, por enfermos con diagnóstic s de cirrosis hepática. A cada uno de ellos se le practicó pruebas cutáneas de los alér-genos obtenidos por procedimientos esoe-

* cíales que respetan la fracción pro-te nica y liberan del alcohol a los extractos de cerveza cruda y mezclas de vinos tinto y blanco, separadamente. La concentración del antígeno utilizada fué la misma que para el diagnóstico clínico de las enfer-medades alérgicas. Las pruebas cutáneas demostraron sensibilización a los vines y cervezas en el 72.7% de los individuos que consumen tales bebidas. El mayor porcentaje de positividad lo dic-i el grupo de enfermos cirróticos, 90%; el grupo da pacientes alérgicos con un 75%; por úl-timo el grupo de enfermos con diversos diagnósticos, y antecedentes etílicos posi-tivos, fué el que dió menor porcenta.'e de positividad, 58,8%. El control con suero fisiológico, como también de soluciores de alcohol al 1 por mil, fueron siempre negativas. Los 10 niños del Hospi^a1 Ma-nuel Arriarán, utilizados en calMsd de testigos, debido a su edad v a los antece-dentes alcohólicos y alérgicos negat :vos, d :eron siempre negatividad a las rea^c'o-nes. Lo que confirma en forma fehaciente la especificidad de ella.

Si tomamos en cuenta que las alteracio-nes neurovegetativas, positivas en muchos énfermos de cirrosis, en el sentido de una dirtonía neurovegetativa, demostrada en investigaciones clínicas (25), tenemos que aceptar la existencia de un terreno predis-puesto a las reacciones de tipo alérgico. Como el hígado es un órgano de Fhock, p" lógico que sea la glándula más af:cta-da y sensibilizada a los diversos alergenos que pueden penetrar por vía digestiva.

A esta sensibilización a las f r a c i o n e s nitrogenadas de las bebidas alcohólicas, se agrega la producida por diferentes substancias alimenticias que existen en los cirróticos, comprobada por Moreno (26)-

Jorge del Barrio Lira 13

TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA CIRROSIS

De los trabajos experimentales se de-duce que en el tratamiento de las cirrosis se deben tomar en cuenta diversos facto-res:

I. Supresión del tóxico y focos infec-ciosos.

II. Régimen dietético. III. Administración de substancias li-

potrópicas. IV. Administracióin de vitaminas. V. Administración de substancias an-

titóxicas. 1. Supresión del tóxico.—Problema d?

difícil solucinn para el médico, por tra-tarse de alcohólicos crónicos, en que las recomendaciones del facultativo dan po-co o nada que esperar. Más fácil es su-primir los focos infecciosos que puedan existir y liberar al hígado de la acción tóxica que por parte de ellos puede estar sometido.

2- Régimen dietético.—En términos generales, debe ser rico en proteínas e hi-dratos de carbono, pobre en grasas y pro-porcionar abundantes calorías.

El aporte calórico, se considera que no debe ser inferior a 3.000 calorías diarias, para un individuo de peso mediano, re-partidas en las siguientes proporciones: el 60% de las calorías deben provenir de los hidratos de carbono, lo que hacen un total de 1.800 calorías; el 25% por las proteínas, 750 calorías y tan sólo el 15% por las grasas, 450 calorías.

Las proteínas deben ser administradas a la cantidad de \xk a 2 gr. diarios por kilo de peso. En este mínimun deben pre-ferirse las de origen animal, sobre las de origen vegetal; de esta manera se sumi-nistra mayor número de aminoácidos esenciales, que conteniendo mayor nvme-ro de radicales metilos, favorecen la ac-ción de los agentes lipotrcpicos.

Entre los alimentos de origen animal que deben suministrarse al cirro tico, de-ben, preferirse las carnes magras con po-co contenido en grasas, como son las de vaca, ternera, pollo y pescado; leche des-cremada. claras de huevo, quesillos fres-cos, gelatinas, etc.

Los hidratos de carbono deben ser da-dos en cantidad de 450 gr. diarios, que rinden 1.800 calorías. En su administra-ción deben ser tomados en cuenta el pan, galletas, cereales, papas, dátiles, merme-ladas, miel, f ru tas y bebidas azucaradas.

Las grasas deben ser restringidas al mí-nimun, la cantidad diaria no debe sobre-pasar los 40 a 50 grs., deben administrar-se preferentemente emulsionadas como existen en la leche, aceite, y yema de huevo.

Este régimen ideal para un cirrctico que pueda ingerir toda su dieta, cuenta de por sí con varios factores en contra: voluminoso, por lo que hay que vencer en muchas ocasiones la obstinada anore-xia de estos enfermos, lo que no siempre se consigue; de larga duración, por tratar-se de una enfermedad crónica de la nu-trición, ligada a la accióin de agentes tóxi-cos y por último, el enfermo debe contar con reservas económicas suficientes para llevarlo a efecto, por tratarse de un régi-men caro en la actualidad y de pacientes que por llegar en general tardíamente a consultar al médico, en períodos avanza-dos de su enfermedad, no pueden seguir en sus ocupaciones o empleos-

3. Administración de substancias lipo-trópicas.—Tomando en cuenta las expe-riencias de autores nacionales y extran-jeros, la administración de substancias li-potrópicas está ampliamente justificada en el tratamiento de la cirrosis hepática. La dosis recomendable es de 3 a 4 grs. diarios de colina o metionina, o la m ; t ad de la dn.sis de cada una, si se administran asociadas.

4. Administración de vitaminas.—Co-mo la cirrosis portal es una afección re-lacionada con estado de deficiencia nutri-tiva, a menudo presenta manifestaciones de carencia vitamínica. Estados carenc ;a-les que resaltan para las vitaminas A, B, C y K, por ser el hígado un órgano de de-pósito de ellas.

Vitamina A. Su carencia debe tenerse presente especialmente en los casos de hemeralopia. El requerimiento como tér-mino medio de 3.000 u diarias para un in-dividuo de 60 kilos de peso (50 u por kilo de peso), debe ser aumentado según di-versos autores a las cifras de 40.000 a 50 0C0 u diarias para el citrótico.

Con tal motivo hay que dar los alimen-tos que la contienen en gran cantidad, como la yema de huevo e hígado de ter-nera entre los de origen animal: zanaho-ria, espinacas y coles entre los de origen vegetal.

Complejo vitamínico B. Actúa como elemento de protección hepática y de ac-ción marcadamente lipotrópica, a pe-

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

sar que varios de sus componentes tienen acción lipotegenética, o sea, que favore-cen la infiltración grasa del hígado. De aquí que sea recomendable usar el com-plejo B, asociado a elementos de acción lipotrcipica.

El requerimiento se asegura por el em-pleo de la levadura de cerveza en que ss administra el complejo vitamínico B to-tal, la dosis recomendable para los enfer-mos de cirrosis están entre los treinta a cincuenta grs. diarios en forma de polvo, o 15 a 20 tabletas al día.

Vitamina C. El déficit de esta vitami-na se manifiesta en la cirrosis por fenó-menos escorbúticos, gingivitis, gingivo-rragias, equímdsis, dolores óseos y hemo-rragias periarticulares.

Se recomienda dar de 250 a 400 grs. dia-rios de jugo de f ru tas cítricas, que contie-nen entre 300 y 500 mgrs. de ácido ascór-bico.

Vitamina K. La vitamina K se admi-nistra a la dosis media de 30 mgrs. dia-rios, de preferencia por vía intramuscu-lar, si se emplea la vía oral, deba darse asociada a sales biliares para asegurar su absorción.

6. Administración de substancias anti-tóxicas—Según conclusiones de diversos autores el empleo de extracto hepático está indicado en el tratamiento de la ci-rrosis, pues además de actuar como e ^ -mento de protección hepática, de natura-leza antitóxica, mejora el estado ge-eral , aumenta el apetito, el peso y desaparece la astenia de estos enfermos-

Prevención de la Cirrosis.

Los resultados del tratamiento no s r m -pre son satisfactorios, lo que depende de numerosas causas, entre las que podemos citar: precocidad del diagnóstico, que ra-ra vez se hace oportunamente, porque el paciente acude al médico en períodos avanzados de su enfermedad, muchas ve-ces en estado descompensación; educa-ción por parte del enfermo para ccmuren-der el daño que le ha hecho el alcoholis-mo y perseverancia para alejarse del tó-xico e invertir su sueldo o salario, en me-jorar la alimentación, vivienda y vestua-

rio. Sabido es que la mayoría de nuestros pacientes de cirrosis portal, reciben el ré-gimen adecuado y están alejados del al-coholismo, mientras están hospitalizados, para reincidir en la bebida, tan pronto se les da el alta. Aquéllos que pueden seguir su tratamiento en casa, se ven muchas veces imposibilitados para hacerlo, por ser el t ratamiento caro como se dijo an-teriormente y el sueldo que ganan ape-nas les alcanza para satisfacer las necesi-dades de las cargas familiares.

Por las razones anteriormente expues-tas, creemos que el tratamiento de la ci-rrosis portal debe ser preferentemente preventivo, de ello deben preocuparle las autoridades en el sentido de combatir enérgicamente el alcoholismo. Esta lucha social debe comenzar desde la escuei'a, en donde por medio de charlas y si es posible por cintas cinematográficas aprop'adss, se inculque al niño la. acción perniciosa que las bebidas alcohólicas ejercen en el organismo.

Instruir al pueblo sobre los principios básicos de la alimentación, sobre todo en lo que se refiere a la ingestión de proteí-nas de origen animal, constituye otro pun-to indispensable para el tratamiento pre-ventivo de la cirrosis portal. El mayor consumo de ellas sería asegurado por el abaratamiento de ciertos productos cár-neos, como ser el pescado, que tan abun-dante es en nuestro país por la long'tud de sus costas. La explotación de e:te pro-ducto en gran escala, subsanaría el pro-blema de la carne-que tanto se ha agudi-zado últimamente, por lo que el público no ingiere la cantidad adecuada de pro-teínas diariamente.

Otra medida sería que un cuerpo espa-cial de visitadoras sociales se dedicaba a investigar las causas de inasistencia al trabajo de nuestros obreros, que muchas veces se debe a la embriaguez, la educa-ción. e"> el sentido enseñarlos a bebsr mo-deradamente en las comidas, sería un gran paso cuyo frutos se verían en corto tiemoo.

Indispensable es combatir el clandes-tinaje. Sabido es, que por cada negocio que tiene patente para expender bsbidas alcohólicas, hay 5 o 6 clandestinos, cuvos propietarios, de escasa moralidad, se enri-quecen con la salud pública.

R E S U M E N Y C O N C L U S I O N E S

Como se dijo anteriormente, el objeto de este trabajo es determinar la frecuen-cia de la cirrosis hepática en Cihile, y po-der justificar la impresión general de que es una afección que va en aumento. Con este objeto se confeccionaron numerosas tablas con informaciones recogidas en di-versas fuentes estadísticas. De nuestro t rabajo se desprenden las siguientes con-clusiones:

Morbilidad Hospitalaria por Cirrosis Hepática-

Existe realmente un aumento de la morbilidad por cirrosis hepática, que de una razón de 17,07 por cada 10.000 hospi-talizados en el primer cuatrienio (1929-1932), se eleva en el último período (1911-1944) a 20,80; siendo la razón media de los diferentes cuatrienios de 17,11, cifra su-perior a las razones parciales de los tres primeros períodos computados.

Mortalidad Hospitalaria.

Al compararse la mortalidad por cirro-sis con la mortalidad hospitalaria gene-ral, hemos obtenido razones que de 81,84 por cada 10.000 defunciones entre los años 1929 a 1932, asciende a 130,61 en el cua-trienio 1941-1944.

Relación entre Morbilidad Hospitalaria con Mortalidad General y por Cirrosis Hepática.

Comparando el número total de hospi-talizados en períodos de 4 años, con la mortalidad hospitalaria general y por ci-rrosis, llegamos a la conclusión que la mortalidad general por cada 10.000 hospi-talizados ha disminuido progresivamente, de 605,22 en el primer período, a 455,64

el último. En cambio ila mortalidad por cirrosis ha experimentado un discreto au-

mento (tabla N.9 3), a pesar de que los tratamientos modernos son más eficaces.

Influencia de Sexo.

Es una afección más frecuente en el sexo masculino, sin embargo en el último período hay un aumento en el sexo feme-nino. La razón media de los diferentes cuatrienios analizados, da 69,58% para los hombres y 30,41 para las mujeres, con-servándose la proporción preconizada por diversos autores de más o menos 2x1.

Edad.

La incidencia de la cirrosis hepática, en ambos sexos, es más alta entre los 41 a 59 años. En el 2rupo de 1 a 19 años s:e ob-serva un ligero aumento para los hom-bres como para las mujeres, resaltando más en estas últimas (Tablas N.9 5 y 6).

Mortalidad por Cirrosis Hepática en Chile.

Comparando el total de defunciones en el país con la mortalidad por cirrosis he-pática, se aprecia que en el transcurso de doce años, la mortalidad por cirrosis se ha más que triplicado: de 16.09 en el primer cuatrienio, aumenta a 55,22 en úl-timo período por cada 10 mil defunciones (Tabla N.9 7).

Población y Mortalidad por Cirrosis Hepática

De la relación del número de falleci-dos por cirrosis hepática para los años 1930 y 1940 con el número de habitantes que arrojaron los censos practicados e os mismos años, se obtienen cifras siempre más altas para 1940, como lo revelan las tablas de tasas específicas y ajustadas. Cifra que en el transcurso de 10 años, se

18 Consideraciones sobre Cirrosis Hepática en Chil-j

han casi duplicado. Tasa Específica 1930-5,37. 1940-9,48. (tabla N.<? 8).

Tasa Ajustada 1930-5,48. 1940-9,29. (Ta-bla N.9 9)- Las tasas específicas y ajusta-das están dadas por 100 mil habitantes.

De las conclusiones hasta aquí expues-tas, podemos afirmar sin lugar a dudas:

Primero.—La Cirrosis Hepática es una enfermedad que aumenta constantemen-te en Chile, tanto en su morbilidad como mortalidad.

Segundo.—Es más frecuente en sexo masculino que en el femenino.

Tercero.—La frecuencia máxima de su morbilidad y mortalidad se encuentra en gl grupo comprendido entre los 40 a 59 años.

Cuarto.—Tiende en aparecer a edades más tempranas.

Quinto.—Ha aumentado en el sexo fe-menino, con ligera disminución en el "masculino; pero siempre conservando en líneas generales, la relación 2 : 1.

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