Conduite a Tenir Devant Une Pancreatite Aigue

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE PANCREATITE AIGUEUNE PANCREATITE AIGUE

DR N. AIT BENAMAR

INTRODUCTION(1)

• Autodigestion / Activation prématurée intra acinaire des enzymes

• Pancréatite aigue œdémateuse ou nécrosante

• Urgence médico-chirurgicale

• Fréquence (5ème urgence abdominale)/Pathologie biliaire + Alcoolisme

INTRODUCTION(2)

• Diagnostic clinique difficile

• Polymorphisme clinique ( Errance diagnostique)

• Absence de parallélisme anatomo-clinique

• Apport de l’imagerie: TDM+++

INTRODUCTION(3)

• Pronostic est lié à :

Type de lésion (PAO/PAN)

Etendue de la nécrose

Syndrome inflammatoire systémique (SIRS)

Terrain (âge, tares associées)

INTRODUCTION(4)

• Traitement controverséSymptomatiqueEtiologique

Réanimation++++

Radiologie interventionnelle++Radiologie interventionnelle++

Endoscopie interventionnelle+++

Chirurgie+

• Prise en charge multidisciplinaire:Pronostic amélioréProgrès de la réanimationAvènement de l’endoscopie interventionnelle

OBJECTIFS

• Faire le diagnostic de la pancréatite aigue

• Eliminer une urgence chirurgicale

• Apprécier sa gravité / Scores pronostiques

• Rechercher les stigmates d’une pancréatite biliaire

• Adapter une thérapeutique

PHYSIOPATHOLOGIE

• Enzymes pancréatique inactive Actives

• Trypsinogène Trypsine mécanisme de rétrocontrôle Entérokinase PSTI

PHYSIOPATHOLOGIE

Pancréatite aigue

Activation intrapancréatique des enzymes Autodigestion pancréatique

Phénomènes vasculaires (ischémie/reperfusion et hémorragie)

Stimulation des cellules inflammatoires

PHYSIOPATHOLOGIE

Inhibition PSTI

• Trypsinogène Trypsine Autodigestion

(+) Pro-enzymesPro-enzymes

Phospholipase/chimotrypsinogene Prokallicreine, C3, Plasminogène,Facteur XII

Lyse membranaires Altérations endothéliales,) Phénomènes de coagulation

Formation de microthrombi

PHYSIOPATHOLOGIE

Phénomènes vasculaires

Microcirculation pancréatique perturbée

ischémie

Libération de trypsine et d’enzymes pancréatiquesInsuffisance d’apport en anti –protéases

PHYSIOPATHOLOGIE

Stimulation des cellules inflammatoires

Radicaux libres, Neutrophiles Myéloperoxidase

ElastaseCollagénase Collagénase

Tumor necrosis factor (TNF-α)Macrophages Interleukine-1 (IL-1)

Interleukine-6 (IL-6)Plaquetly activator factor (PAF).

Nécrose de la glande pancréatique

PHYSIOPATHOLOGIE

Nécrose régionale/Inflammation du retro péritoine

SIRST° > 38°C ou < 36°C, FC > 90/minute, FR > 20 / minute ou Paco2 < 32 mm Hg

Leucocytes > 12.000/mm2 ou < 4.000/mm2Leucocytes > 12.000/mm2 ou < 4.000/mm2

Défaillance cardiocirculatoireSDRAIRA

CIVDEncéphalopathie Pancréatique

PATHOLOGIE

� Pancréatite aigue œdémateuse (PAO): 90%

Lésion élémentaire: œdème du tissu interstitielAcinus + Appareil canalaire intègres

� Pancréatite aigue nécrosante (PAN): 10%

Lésions élémentaires : hémorragie, nécrose, stéatoseAcinus + Appareil canalaire détruit

DIAGNOSTIC POSITIF(Clinique)

• Polymorphisme clinique / Absence de parallélisme anatomo-clinique

Douleur abdominale: Drame abdominale de Dieulafoie

Signes systémiques

Syndrome péritonéo- occlusif

• Examen clinique pauvrePoints douloureux pancréatiquesParfois: contracture abdominale/ signes de choc (Hémopéritoine)Signes de défaillance poly viscérale

DIAGNOSTIC POSITIF(Biologie)

• Amylasémiespécificité+++/ sensibilité+ (FN )

• Amylasurie

• Lipasémie

DIAGNOSTIC POSITIF(Morphologie1)

� ASP: Elimine une perforation d’organe creux

Signes indirectes:

Anse sentinelle

Epanchement péritonéal

Epanchement pleural gauche

Signes DC étiologique

Calcification sur hépatobiliaire

Calcifications sur l’aire pancréatique

DIAGNOSTIC POSITIF(Morphologie 2)

� Echographie: Performance médiocre

Analyse difficile de la glande pancréatiqueAnalyse difficile de la glande pancréatique

Evaluer l’état des VBEH


� TDM abdominal

Performance excellente

Analyse la glande pancréatique

Evalue la gravité locale

Diagnostic étiologique

Ne permet pas d’évaluer le pronostic


• TDM (Classification de Balthazar)

Stade A: Œdème localisé du pancréas

Stade B: Œdème de toute la glande

Stade C: Œdème péri pancréatique

Stade D: Coulées inflammatoires/un recessus péritonéal

Stade E: Coulées inflammatoire/Au moins deux recessus péritonéaux

DIAGNOSTIC EVOLUTIF(1)

� Les deux premières semaines: Complications systémiques

Syndrome inflammatoire local

SIRSDéfaillance poly viscérale


3éme Semaine: Complications locales

Hémopéritoine

Perforation d’organes creux

Infarcissement intestinale

Nécrose pancréatique infectée

Abcès péri pancréatique


� ASP: Pneumopéritoine

Signes d’ischémie intestinale (Grêle/Colon)

� TDM: Collection péri pancréatiqueNécrose infectée


� A court termeDiabètePseudo kyste du pancréas (PKP)Pancréatite aigue récurrente

� A long termePancréatite chronique

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

� Théorie canalaire: Lithiase biliaireAlcoolisme

� Causes iatrogènes: Sphinctérotomie endoscopiqueCPREChirurgie pancréatiqueChirurgie de l’étage sus méso coliqueChirurgie de l’étage sus méso colique

� Causes métaboliques: Troubles du métabolisme phosphocalcique Dyslipidémie familiale

� Causes infectieuses: Coxackie virus, Cytomégalovirus, Ascaris)

� Causes vasculaires et immunitaires

� Causes essentielles

PRONOSTIC

• Evaluation pronostique multifactorielle Clinique: état de choc, fièvre, contracture abdominale, signes de Cullen,

séquestration liquidienne)Biologique: hyperglycémie, hypocalcémie, hyperleucocytose…… Morphologique: classification de Balthazar

• Scores pronostics (Ranson, Imrie, Apache……..)A l’admissionA la 48éme heureA la 1ère, 2éme et 3ème semaine

� Mortalité/Score pronostique

TRAITEMENT(Objectifs)

• Corriger le retentissement systémique

• Lutter contre la douleur

• Mettre au repos le tube digestif

• Lutter contre l’infection

• Traiter les complications

• Traiter la cause

TRAITEMENT(Moyens 1)

� Corriger le retentissement systémique

Oxygénothérapie/Ventilation assistée à pression positiveRemplissage vasculaire (cristalloïdes, albumine, plasma frais congelé)Remplissage vasculaire (cristalloïdes, albumine, plasma frais congelé)InsulinothérapieAnticoagulants Corticoïdes


• Lutter contre la douleur: Morphine

• Lutter contre l’infection: Antibiothérapie à large spectre d’action

• Mettre au repos le tube digestifDièteAlimentation parentéraleAnti sécrétoires


• Traiter les complications:

Chirurgie

Ponction radioguidée

Antibiothérapie

TRAITEMENT(Indications 1)

• Hospitalisation en réanimation chirurgicale

• Diète/ Alimentation parentérale

• Anti sécrétoires

• Antibiothérapie

• Morphine

• Corticoïdes , Héparinothérapie controversés


� Traiter les conséquences de la pancréatite aigue

Hémopéritoine Hémostase chirurgicale

Perforation d’organe creux Résection + Stomie

Ischémie intestinale

Abcès péri pancréatique Ponction radioguidée (écho/TDM)

Nécrose infectée Antibiothérapie


• Traiter la nécrose pancréatique

Nécrosectomie

Drainage péritonéale large type Mickulitz

Si cause biliaire Sphinctérotomie endoscopique


� Cholécystectomie après l’épisode aigue si cause biliaire

� Drainage du PKP 12 semaines après la crise par voie

Endoscopique (fistule kystogastrique)

Chirurgie (Anastomose :kystogastrique (Juracz)/kystojejunale (anse en Y)

CONCLUSION

• PAO le plus souvent bénignes

• PAN / Pronostic sévère

• L’évaluation de la gravité est essentielle/ Scores pronostics

• Pronostic redoutable Mortalité élevée

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