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9/3/2016 1 RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD Lina García CUARTO SEMESTRE TE MERECES LO MEJOR Karen Freire MATUTINO TE MERECES CORDILLERA 1.-OBJETIVO GENERAL: Establecer las características principales de la retinopatía de la prematuridad, dando a conocer sus principales causas y consecuencias para una futura prevención de esta enfermedad que afecta a niños prematuros. 2.-OBJETIVOS ESPECIFICOS: Diferenciar la retinopatía de la prematuridad con otras retinopatías. Analizar las posibles causas que pueden provocar ésta enfermedad. Exposición del problema SINTOMAS Movimientos oculares anormales Estrabismo convergente Miopía grave Pupilas de apariencia blanca (leucocoria) SIGNOS 1: Demarcación clara entre retina vascular y avascular. 2: Tejido blanquecino rosado, ligeramente sobre-elevado. 3: Tejido neo vascular que infiltra el vítreo. 4: Desprendimiento parcial de la retina. 5: Desprendimiento total de la retina. 6: Tortuosidad vascular en el polo posterior. ¿QUE ES LA RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD? Es una retinopatía- proliferativa que afecta a los recién nacidos prematuros y que se produce en el momento del desarrollo y maduración vascular. Evolución de la vascularización de la retina periférica.

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RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD

Lina García CUARTO SEMESTRE TE MERECES LO MEJORKaren Freire MATUTINO TE MERECES CORDILLERA

1.-OBJETIVO GENERAL:

Establecer las características principales de la retinopatía de la prematuridad, dando a conocer sus principales causas y consecuencias para una futura prevención de esta enfermedad que afecta a niños prematuros.

2.-OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Diferenciar la retinopatía de la prematuridad con otras retinopatías.Analizar las posibles causas que pueden provocar ésta enfermedad.

Exposición del problema

SINTOMAS

• Movimientos oculares anormales

• Estrabismo convergente

• Miopía grave

• Pupilas de apariencia blanca (leucocoria)

SIGNOS

• 1: Demarcación clara entre retina vascular y avascular.

• 2: Tejido blanquecino rosado, ligeramente sobre-elevado.

• 3: Tejido neo vascular que infiltra el vítreo.

• 4: Desprendimiento parcial de la retina.

• 5: Desprendimiento total de la retina.

• 6: Tortuosidad vascular en el polo posterior.

¿QUE ES LA RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD?

• Es una retinopatía-

proliferativa que afecta a

los recién nacidos

prematuros y que se

produce en el momento

del desarrollo y

maduración vascular.

Evolución de la vascularización de la retina periférica.

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Población con riesgo de padecer retinopatía del prematuro

1. Neonatos por debajo de las 27 semanas de

gestación.

2. Pacientes neonatos con peso inferior a los

1000 gr.

3. Requerimiento de oxigeno, Infuye la

hiperoxia y la Hipoxia fluctuaciones del nivel

de oxigeno en la sangre.

4. Síndrome de tensión respiratoria.

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ROP

• Localización.

• Extensión.

• Estadio.

• Presencia de Enfermedad Plus.

LOCALIZACION

EXTENSIÓN

• La extensión de la

afectación se determina

por el número de

segmentos horarios de la

retina afectada.

ESTADIFICACIÓN

ESTADIO I:

Línea de

demarcación

ESTADIO II:

Reborde (“ridge”) sobre-elevado que marca el límiteentre la zona vascular y avascularde la retina.

ESTADIO III:

Proliferación fibrovascular extra-retiniana.

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ESTADIO IV: Desprendimiento parcial de la retina ESTADIO V:

DESPRENDIMIENTO TOTAL DE RETINA

Otras manifestaciones

• Tendencia a la progresión, con las siguientes manifestaciones.

• Aumento de la hemorragia prerretiniana y vitrea.

2. ENFERMEDAD PREPLÚS

• Dilatación y tortuosidad anormal.

3. ENFERMEDAD UMBRAL

• Cinco segmentos de neovascularización extra retiniana.

4. FORMA AGRESIVA POSTERIOR (ENFERMEDAD DE RUSH)

• Suele progresar a estadio 5.

• Retinopatía mal definida.

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5. Otras patologias

• Recién nacidos con bajo peso.

• Pueden desarrollar:

• Requieren seguimiento.

FACTORES RESPONSABLES

Peso bajo al nacer.

Pre términos con peso inferior a 1000 gr.:

66%.

Ventilación mecánica y

la administración total de oxígeno.

Niveles elevados de

anhídrido carbónico en

la sangre.

FACTORES RESPONSABLES

• Anemia

• Hemorragias interventriculares.

• Síndrome de tensión respiratoria.

• Hipoxia (falta de oxígeno) crónica en el útero.

• Convulsiones.

DIAGNOSTICO

Peso superior a 1600 gr

Que han recibido

oxigenoterapia prolongada

O han sido sometidos a transfusiones

Anemia, hipoglucemias

La primera exploración 4 –6 semanas de

vida.

Pruebas

• Dilatación de la pupila (midriasis), ciclopentolato 0,5% y

fenilefrina 2,5% y utilizar oftalmoscopio indirecto.

• Responsable de ceguera infantil.

PRONOSTICO

• Pueden llegar a ceguera.

• Diagnostico precoz de reduce un

desprendimiento de retina.

• Clasificación internacional,

mejoras.

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TRATAMIENTO

• En retina inmadura

avascular en

lactantes con enf.

Umbral.

• Provoca menos

miopía.

• 85% buena visión.

2. CRIOTERAPIA

• Se congela la superficie de

la retina

• Fácil tratar la zona más

periférica pero es difícil

acceder a zonas

posteriores.

• 33% buena visión.

3. FARMACOS ANTI- VEGF INTRAVITREOS

• Bevacizumab como tratamiento.

• No se definen complicaciones y efectos.

BIBLIOGRAFIA

• Oftalmología clínica – JACK J. KANSKI (Séptima Edición) Cap.13 ; Pags. 573 - 576.

• Minsal, S. (2010). Guía Clínica. Retinopatía Del Prematuro. Recuperado el 10 de Julio del 2016, de.

http://web.minsal.cl/portal/url/item/721fc45c973b9016e04001011f0113bf.pdf

• Vázquez, A. (01 de Mayo de 2010). Oftalmología clínica. Recuperado el 10 de Julio de 2016, de

• https://www.paao.org/images/Downloads/spanish/pdf/TripticoROP_GuiaPadres.pdf

Gonzales, M. (Octubre-Diciembre de 2012). Retinopatía del Prematuro. Recuperado el 10 de Julio de 2016, de

http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2001/gg014k.pdf

PROYECTO INTEGRADOR

• CUARTO “A”

• OPTOMETRIA

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HISTORIA CLÍNICA

Fecha: Quito 20 de mayo del 2016 Historia Clínica No: 1

Apellidos: Montier Echeverría Nombres: Matías Enrique

Fecha de nacimiento: 2012/01/08 Genero: Masculino

Edad: 4 Años CI: 13074531-8

Ocupación: Estudiante Pre-Escolar Email:

Dirección: Cdla los Libertadores Teléfono: 0999583218

Ultimo Control: 2 años

Motivo de consulta : Visión Borrosa de lejos y cerca, dolor de cabeza a nivel temporal, presenta ojos rojos en ambos ojos

E.A: N/R

Antecedentes personales :

Oculares: Catara congénita diagnosticada al año y medio , con cirugía realizada a los 2 añosen OD

Generales: No refiere

Antecedentes Familiares :

Oculares: Abuela materna nació con catarata congénita

Padre miope

Generales: Padre diabético

AGUDEZA VISUAL

AV VL SC DISTANCIAS PH AV VP SC

DISTANCIA

OPTOTIPO

OD 20/100 20/80 OD Titulo E Direccional

OI 20/30 ----------- OI 0.75M

AO 20/30 AO 0,75M

OD OI

ORBITA: Normal

CEJAS: crecimiento normal de

vellosidades,

arqueadas, continuas cabeza

cuerpo y cola

ORBITA/CEJAS /ORBITA: Normal

CEJAS: crecimiento normal de

vellosidades,

arqueadas, continuas cabeza

cuerpo y cola

PARPADO: cara anterior de

parpados normales, cara posterior

en condiciones normales si

afección alguna

PESTAÑAS: crecimiento normal

pobladas

PARPADOS/PESTAÑAS PARPADO: cara anterior de

parpados normales, cara

posterior en condiciones

normales si afección alguna

PESTAÑAS: crecimiento normal

pobladas

Puntos lagrimales desprovistos de

secreción carúncula color rosácea

normal permeable

SISTEMA LAGRIMAL Puntos lagrimales desprovistos

de secreción carúncula color

rosácea normal permeable

Neovascularisacion conjuntival

tarsal /, esclera blanquecina

CONJUNTIVA/ ESCLERA Neovascularisacion conjuntival

tarsal /, esclera blanquecina

CORNEA: Se presenta de forma

normal elíptica, transparente sin

anormalidades

CA: Transparente

CORNEA/CAMARAANT CORNEA: Se presenta de forma

normal elíptica, transparente sin

anormalidades

CA: Transparente

EXAMEN EXTERNO /BIOMICROSCOPIA

IRIS: Criptas normales, IRIS

REACTIVO

PUPILA: Presente de forma redonda

sin afecciones

IRIS / PUPILA IRIS: Criptas normales, IRIS

REACTIVO

PUPILA: Presente de forma

redonda sin afecciones

LIO (AcrySofMR)

Transparente , centrado

CRISTALINO Transparente, centrado

REFLEJO PUPILAR: Acomodativo: presente en OI FOTOMOTOR:

presente

CONSENSUAL:

presente

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REFLEJOS PUPILARES

Fotomotor o directo Consensual o indirecto

Acomodativo

AcrySofMR

• Son LIO Flexible

• Se pueden plegar antes de la inserción en el ojo, donde

luego se despliega delicadamente hasta llegar a su

posición permanente

• Este material permite realizar inserciones quirúrgicas

mas pequeñas sin necesidad de suturas

• El tiempo de recuperación es menor

Oftalmoscopia Medios transparentes

OD OI

PAPILA: Forma redonda, tamaño pequeño

RELACION COPA DISCO: 0.03mm

PAPILA/DISCO PAPILA: Forma redonda, tamaño

pequeña

RELACION COPA DISCO: 0.03mm

Profunda 0.2dc

vasos normales vasos en forma de arco

EXCAVACIÓN/VASOS Profunda de 0,2dc

Vasos normales vasos en forma de arco

2/3 ARTERIA/VENA 2/3

Excéntrica 3º para foveal temporal FIJACIÓN Centrada

Rojo naranja COLOR Rojo naranja

BORDES DEFINIDOS TAPETE

HOMOGENEO DE COLORACION

NORMAL SIN ALTERACION MACULA SE

PRESENTA BIEN DEFINIDA

BORDES/TAPETE BORDES DEFINIDOS TAPETE

HOMOGENEO DE COLORACION

NORMAL SIN ALTERACION MACULA

SE PRESENTA BIEN DEFINIDA

Cover test VL : ETD OD

DISTANCIA 6m

VP: ETD OD DISTANCIA 33 cm

OD OI PPC: luz :18/20

AA: ------------------- 8 dpt Técnica: Donders

FLEX. ACC ------------------- +3.00/-3.00Ciclos: 8 cpm distancias: 33 cm

KAPPA Negativo 0º HIRSCHBERG Descentrado nasal

+ 15° OD

DUCCIONES

Varilla de Maddox

O dominante: OI

FR: OD

Parecía del recto

medio

30 DPT

PRISMATICA BE

Normal

Normal

VERSIONES Hipofunción del RL

Hiperfunción del RM

QUERATOMETRIA

OD 40.00/41.75X 170º ; -1.75 X 170º ; -1.25 X 170°

OI 41.00/41.75X 15º ; -0.75 X 15º ; -0.25 X 15º

RETINOSCOPIA DINÁMICA AV

OD +4.00-1.25X170º 20/80

OI +0.50-0.25X 15º 20/20

SUBJETIVO AV

OD +3.75 -1.25X170º 20/80

OI +0.50-0.25X 15º 20/20

PRUEBA AMBULATORIA AV

OD +3.50-1.25X170º 20/80

OI +0.50-0.25X 15º 20/20

POR LA ANISOMETROPIA SE REALIZA EL TEST DE FUSION EN ESTE CASO FUERON LAS LUCES DE WORTH Y EL PACIENTE MANTUVO LA FUSION POR LO QUE SE MANTUVO LA RX FINAL

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RX FINAL AV ADD AV VP DP

OD +3.50-1.25X170º 20/80 -------------- 1.50 M 51mm NPD: 25

NPI: 26

OI +0.50-0.25X15º 20/20 --------------- 0.50M

AO AV CC 20/30 ------------- 0,50 M

Diagnóstico

• OD: Astigmatismo hipermetropico compuesto con WR “Ambliopía

por refracción, hipermetropía absoluta”

• OI: Astigmatismo hipermetropico compuesto WR latente

• Motor: OD Endotropia

• Patológico: Hiperemia conjuntival tarsal

TRATAMIENTO

• LC de hidrogel de silicona para visión de lejana (alta

oxigenación)

• terapia visual Oclusión con parche del OI por dos horas diarias

durante 30 días

• OBSERVACIONES • Control visual a los 30 días

La principal ventaja de las lentes de

hidrogel de silicona es que reducen

la disyuntiva entre permeabilidad al

oxígeno y humectabilidad. Esto

abre muchas posibilidades para las

lentes de contacto de hidrogel de

silicona, entre las que se incluyen:

•Uso prolongado.

•Uso continuo (algunas veces

hasta treinta días).

•Mayor confort y rendimiento.