Como citar este material -...

1

© 2014 Anhanguera Educacional. Proibida a reprodução final ou parcial por qualquer meio de impressão, em forma idêntica, resumida ou modificada em língua portuguesa ou qualquer outro idioma.

Como citar este material:

ZURRON, Ana Claudia Bensuaski P. Patologia: Lesões Celulares. Caderno de Atividades.

Valinhos: Anhanguera Educacional, 2015.

Este tema te levará a compreender por que, quando o tratamento de uma

doença não é adequado, ou não é suficiente para eliminar o agente invasor

(patógeno), temos a formação de uma lesão celular. O conteúdo desta aula

esclarece, ainda, que, se nosso organismo se adapta a uma situação de

ameaça e reage gradativamente, a antiga função celular se restabelece. Em

sentido contrário, quando uma lesão persiste, a resposta biológica acontece de

forma alterada, lesionando células e tecidos, podendo causar morte celular e

perda de função tecidual.

Verificaremos, ainda, a condição biológica “estresse oxidativo”, em que ocorre

o desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio e sua

desintoxicação (substâncias antioxidantes) por meio de sistemas biológicos.

Nesta situação, os antioxidantes removem ou reparam os danos causados

pelos radicais livres de oxigênio.

A leitura deste tema irá ampliar sua compreensão sobre patologias. Com o

apoio do Livro-Texto, das sugestões de leitura, imagens e exercícios, você

estará preparado para avançar nos estudos e se aprofundar nos

conhecimentos desta disciplina com maior facilidade.

Nome

2


Lesões Celulares

Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático; porém, quando

esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão desencadeada por um

agente estressor, as células podem se adaptar, sofrer lesões ou morrer

(FRANCO et al., 2010, p. 69). As lesões celulares exigirão de nosso organismo

uma adaptação fisiológica para que as células sobrevivam. Os mecanismos

que promovem a adaptação celular são originados por sinais que causam

mudanças na função dos genes. O modo como essas células respondem forma

a base celular das doenças.

Quando o agente patológico, ou agente estressor, entra em contato com nosso

organismo, adaptações às novas condições fisiológicas são exigidas pelas

células de nosso corpo, permitindo, assim, a sobrevivência celular, chamada

também de lesão reversível. Já quando a célula perde sua capacidade

adaptativa, ou sua habilidade em lidar com os agentes causadores de doenças,

impedindo o retorno da funcionalidade das células às suas condições normais,

temos a morte celular (lesão irreversível) (FRANCO et al., 2010, p. 69).

As lesões degenerativas são classificadas de acordo com o acúmulo dessas

substâncias. Assim, há os acúmulos com degenerações:

(1) Água: degeneração hidrópica (inchaço, tumefação turva ou celular, edema

celular).

(2) Lipídios: degeneração lipídios (lipidoses).

(3) Proteínas: degeneração hialina (hialinoses).

(4) Muco: degeneração mucoide-mucopolissacarídeos.

(5) Carboidratos: degeneração glicogênica - Glicogenoses.

Nome

3


Degenerações Celulares

1. Lesões celulares com acúmulo de água: esta alteração caracteriza-se

pelo acúmulo de água no citoplasma, que obtém aspecto volumoso e pálido

com o núcleo posicionado. Este tipo de lesão aparece normalmente em células

do fígado, rim e do coração (FRANCO et al., 2010, p. 70).

A Figura 2.1, a seguir, mostra os órgãos com aumento de volume e peso, com

tumefação turva. O aumento de volume ocorre pelo aumento de água dentro

das células, e a palidez ocorre por tumefação celular, que comprime os

capilares sanguíneos.

Figura 2.1 Rim (A), Fígado (B) ‒ Degeneração hidrópica. É notável a palidez e o espessamento cortical

renal e a palidez do fígado. Ligamentos hepáticos em branco (B).

Fonte: Franco et al. (2010, p. 70)

As alterações citoplasmáticas mostram as mitocôndrias aumentadas de

volume, com a perda das cristas mitocondriais. Essas alterações resultam em

perda da produção de energia por parte das mitocôndrias, com queda de ATP

Nome

4


(adenosina trifosfato). Ainda também o aparelho de Golgi e retículo

endoplasmático aparecem inchados em razão do acúmulo de água e

movimento de íons. A dispersão das estruturas envolvidas na síntese de

proteínas (ribossomos) causa diminuição da quantidade de RNA e de síntese

proteica.

Todas essas alterações são reversíveis, ou seja, uma vez retirado o agente

causador de doenças, embora traga alterações das funções celulares, não

produzirá transtornos funcionais graves (FRANCO et al., 2010, p. 71).

2. Lesões celulares com acúmulo de lipídios ‒ degeneração gordurosa

(esteatose) ‒ lipidoses: degeneração gordurosa, esteatose ou infiltração

gordurosa é o acúmulo anormal de lipídios no interior das células (Figura 2.2).

A esteatose é encontrada, na maioria das vezes, no fígado, pois o fígado é o

órgão responsável pelo metabolismo lipídico. O fígado se torna amarelado,

com aumento de volume, perdendo a elasticidade (FARIA, 2009, p. 25).

Nome

5


Figura 2.2 Fígado em degeneração gordurosa (esteatose) (A) fígado gorduroso aumentado de tamanho,

amarelado, com bordas rombas. (B) Hepatócitos com gotículas de lipídios que deslocam o núcleo da

célula perifericamente. (C) Visão detalhada da figura (B) na seta.


As consequências da esteatose hepática são muitas vezes reversíveis, e,

quando cessada a causa, a célula volta ao normal. Já, quando a lesão é grave,

pode ocasionar a morte do hepatócito, com alterações do órgão e agravamento

do quadro para cirrose hepática.

Com relação à patologia da arteriosclerose, também há acúmulo de lipídios no

interior de grandes vasos arteriais, coronárias e próximos à artéria aorta. As

células de lipídios formam agregados que, com o tempo, sofrem fibrose,

A

B

C

Nome

6


calcificações, ulcerações, hemorragias, tromboses e aneurismas, levando à

obstrução do vaso. Todas essas características podem levar ao infarto, que é a

situação de necrose isquêmica do tecido (FARIA, 2009, p. 27).

Nos rins, a esteatose ocorre pela absorção de lipídios pela célula tubular em

doenças como diabetes, nefrose e glomerulonefrite.

3. Lesões celulares com acúmulo de proteínas ‒ Degeneração hialina

(hialinoses): processos degenerativos decorrentes do metabolismo proteico

alterado, com consequente acúmulo de proteínas.

As degenerações hialinas ocorrem por perda de função do tecido conjuntivo

vascular (degeneração extracelular) e degeneração intracelular.

A) A degeneração Hialina Extracelular (conjuntivo vascular) é o tipo mais

comum de degeneração hialina, atingindo tecido conjuntivo, fibroso, colágeno e

parede dos vasos, por isso a expressão conjuntivo vascular.

Saiba Mais!

Artéria bloqueada por causa da formação de placa de

arteriosclerose: trombo

A animação mostra uma parede arterial “bloqueada”, ou obstruída, por

um trombo de células sanguíneas (estacionário) formando placa de

arteriosclerose. Os outros elementos sanguíneos fluem através da

parede interior do vaso sanguíneo, permitindo que o colesterol deposite

na parede do vaso para formar uma placa de trombo no interior da

própria parede. Ao longo do tempo, a acumulação pode causar o

bloqueio completo da artéria e a morte dos tecidos para além do local de

oclusão.

Acesse o vídeo: http://goo.gl/uqLISh. Acesso em: 13 out. 2014.

http://ebsco.smartimagebase.com/blocked-artery-due-to-thrombus-plaque-formation/view-item?ItemID=23618

Nome

7


A hialinização do tecido conjuntivo fibroso aparece em cicatrizes antigas

decorrentes de processo inflamatório. Com o tempo, a cicatriz torna-se

esbranquiçada, e suas condições de cicatrização são vistas como incisões

cirúrgicas, úlceras e queimaduras. Algumas vezes, a cicatriz torna-se mais

aparente, composta por tecido consistente, branco-amarelado, avermelhado,

chamado de queloide (FRANCO et al., 2010, p. 79).

Um queloide é um crescimento adicional de tecido cicatricial sobre uma ferida

da pele (Figura 2.3). Cresce além das margens da ferida da pele, podendo

variar em tamanho, desde um até vários centímetros. Não é prejudicial à saúde

em geral, e seu crescimento pode continuar durante semanas ou meses.

Figura 2.3 Queloide. O tecido da cicatriz é uma parte do processo normal de cicatrização.

Fonte: http://goo.gl/X3NMFF. Acesso em: 13 out. 2014

Outros tipos de degeneração hialina extracelular aparecem nas paredes de

vasos, arteríolas, capilares glomerulares (em doenças como hipertensão,

diabetes, lúpus eritematoso, glomerulonefrite) (FARIA, 2009, p. 16), conforme

Figuras 2.4 e 2.5.

Nome

8


Figura 2.4 (A) Superfície do rim em hipertensão arterial. A irregularidade é dada pelo espessamento

hialino de vasos e glomérulos com atrofia de túbulos. (B) Arteríola aferente glomerular com espessamento

hialino (seta).


A

B

Nome

9


Figura 2.5 Rim no diabetes. (A) Observa-se hialinização das arteríolas aferente e eferente. (B)

Degeneração hialina nodular afetando os glomérulos.


Na degeneração hialina de Mallory ocorre a cirrose alcoólica do fígado, em que

os hepatócitos apresentam no citoplasma massas hialinas grumosas, com

bordas irregulares. Há várias hipóteses para a formação desses corpúsculos:

absorção de proteína sanguínea pelo hepatócito, sem excretá-la; falha no

transporte intracelular; ou distúrbio na secreção de proteínas (FARIA, 2009, p.

17).

A

B

Nome

10


4. Lesões celulares com acúmulo de muco ‒ degeneração mucoide e de

mucopolissacarídeos: a degeneração mucoide celular ocorre nas células

epiteliais, células produtoras de muco (Figura 2.6). Em casos de gripe e

inflamação das mucosas, há excesso de secreção em forma de muco (catarro),

que se acumula no interior das células. Em alguns cânceres de estômago,

ovário e intestino, vê-se um aspecto gelatinoso ao microscópio óptico, por

causa do excesso de muco das células malignas.

Figura 2.6 Degeneração mucoide de cólon. Figura ilustra câncer ulcerado (adenocarcinoma mucoso). O

tumor é constituído de células malignas produtoras de mucina (M). Este material acumula-se nas células,

e as células neoplásicas, em contato com muco, têm facilidade para disseminar o câncer.


O acúmulo de mucopolissacarídeos pode aparecer no tecido cartilaginoso dos

discos intervertebrais e meniscos dos joelhos, favorecendo a formação de

hérnias de disco, ruptura de meniscos em doença reumática, artrite reumatoide

e lúpus eritematoso sistêmico. Não se sabe se a alteração mucoide é

consequência de lesões primárias de fibroblastos ou de lesões secundárias à

necrose de células musculares e de caráter reparador, precedendo a

cicatrização (FARIA, 2009, p. 15).

5. Lesões celulares com acúmulo de carboidratos ‒ degeneração

glicogênica: o metabolismo alterado dos carboidratos (substância que garante

energia ao organismo) leva a alterações decorrentes de sua diminuição

intracelular, como em pessoas desnutridas ou naquelas que possuem

Nome

11


alterações na utilização da glicose, como no caso das hipoglicemias em obesos

ou diabéticos.

No indivíduo diabético, há distúrbio crônico do metabolismo de glicose,

gorduras e proteínas por alteração do uso da insulina. Os pacientes diabéticos

podem ter defeito nos receptores de insulina da célula-alvo, na própria

molécula de insulina ou na interação receptor-molécula. Em todos os casos,

esses pacientes têm quadro persistente de hiperglicemia e glicosúria.

A glicose é reabsorvida por células tubulares renais (túbulo contorcido distal e

ramo descendente da alça de Henle) e hepatócitos, armazenada na forma de

glicogênio, deixando as células tubulares com aspecto vacuolizado,

degeneração que se assemelha à degeneração hidrópica.

No fígado, o glicogênio aparece nos núcleos dos hepatócitos, tornando-o claro

e vacuolizado (Figura 2.7). O acúmulo de glicogênio no núcleo ocorre por uma

falha enzimática que impediria a glicogenólise, pois, sem isso, o glicogênio

seria transformado em glicose (FARIA, 2009, p. 10).

Figura 2.7 Fígado de diabético com acúmulo de glicogênio nos núcleos de hepatócitos, visto no aspecto

claro vacuolizado nuclear.


Glicogenólise ‒ nesta doença, há o acúmulo de glicogênio no fígado, rins e

coração. Esse acúmulo ocorre por deficiência da enzima glicose-6-fosfatase,

Nome

12


responsável pela degradação do glicogênio para glicose. As células carregadas

de glicogênio são grandes, claras e de contorno nítido.

Outra condição é a falta da enzima fosforilase muscular, em que o glicogênio

acumula-se nos músculos, gerando câimbras dolorosas e mioglobinúria.

Ainda a falta de uma enzima de nome maltase ácida causa o acúmulo de

glicogênio em células musculares do coração e musculares esqueléticas,

podendo causar cardiomegalia e hipotonia muscular, com grave

insuficiência cardíaca no prazo de dois anos (FRANCO et al., 2010, p. 90).

Saiba Mais!

O texto, a seguir, trata da ação da insulina: um hormônio essencial para a

manutenção da homeostase da glicose, do crescimento e diferenciação celular.

CARVALHEIRA, José B. C.; ZECCHIN, Henrique G.; SAAD, Mario J. A. Vias de

sinalização da insulina. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 46, n. 4, ago. 2002.

Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12797.pdf. Acesso em: 12

out. 2014.

As lesões nas células originam-se a partir de uma variedade de fontes de

estresse celular. Infecções por bactérias, vírus, protozoários ou fungos podem

iniciar danos celulares. Uma lesão física, causada por uma fonte mecânica,

térmica ou química, pode levar a danos na estrutura de células e afetar suas

funções.

As lesões no joelho, excepcionalmente no menisco, são muito comuns em

atletas, adultos com sobrepeso ou obesos, praticantes de atividade física em

demasia, causando estresse e dano desta articulação (Figura 2.8).

http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12797.pdf

Nome

13


Figura 2.8 Uma lesão de menisco rompido, lesão física ou mecânica, mostra a anatomia da junta do

joelho direito. Apresenta uma visão em orientação anterior (frontal) do joelho direito, indicando a

localização do menisco lateral, revelando claramente um rompimento. Legendas incluem o menisco (visão

frontal), menisco (visão superior) e rompimento.

Fonte: http://goo.gl/iQEOA9. Acesso em: 12 out. 2014

A lesão apresentada na Figura 2.9 descreve a formação de ferida de pressão

(escara ou úlcera decúbito). Geralmente, essas lesões aparecem em cima de

proeminências ósseas, tais como a parte traseira da cabeça, ombro, osso

sacro e osso do calcanhar. Um relato histológico revela as formações dessas

lesões por causa da compressão entre uma proeminência óssea e tecidos

moles. Em seguida, o processo de formação da úlcera: Estágio 1 (um), em que

apenas uma área avermelhada aparece na pele, até o Estágio 4 (quatro), em

que a necrose (morte do tecido) penetra na pele, gordura, fáscia, tecidos

subcutâneos, músculo e osso.

http://ebsco.smartimagebase.com/menisco-rompido/view-item?ItemID=30896

Nome

14


Figura 2.9 Formação de uma ferida por pressão no caso de escara ou úlcera decúbito.

Fonte: http://goo.gl/nGyQGg. Acesso em: 12 out. 2014

Já a lesão térmica é aquela causada por extremos de temperatura, como

ocorre no caso das queimaduras e ulcerações pelo frio (Figura 2.10). Esse tipo

de lesão também pode ser superficial, atingindo camadas da pele, ou atingir

músculo, vasos sanguíneos e inervações, agravando o quadro.

http://ebsco.smartimagebase.com/forma%C3%A7%C3%A3o-de-uma-ferida-por-press%C3%A3o-escara-ou-%C3%BAlcera-dec%C3%BAbito/view-item?ItemID=26872

Nome

15


Figura 2.10 A figura superior mostra a anatomia normal da pele, com legendas para epiderme, derme,

tecido subcutâneo, músculo, nervo, artérias e veias. A figura inferior mostra queimaduras de segundo

grau, com bolhas e envolvimento das camadas da epiderme e derme.

Fonte: http://goo.gl/bAuM6E. Acesso em: 12 out. 2014

As toxinas também podem causar prejuízos às células, podendo ser toxinas

endógenas (de dentro do próprio organismo), como a bactéria Helicobacter

pylori, que causa úlceras gástricas, ou externas ao organismo, como o álcool,

que no alcoolismo lesiona as células do fígado, levando à cirrose hepática.

No caso das úlceras pépticas (incluindo esôfago, estômago e intestino

delgado), há toxinas do próprio organismo que causam lesões na maioria das

vezes reversíveis.

http://ebsco.smartimagebase.com/ferimento-de-queimadura-de-segundo-grau/view-item?ItemID=27584

Nome

16


Figura 2.11 Úlcera gástrica aguda reversível quando tratada. A lesão ainda está atingindo o epitélio da

camada produtora de muco, mas não atingiu camada muscular nem vasos sanguíneos.

Fonte: http://goo.gl/1tbp3z. Acesso em: 12 out. 2014

Os Radicais Livres e as Doenças

Muitas das doenças citadas neste tema envolvem a participação dos radicais

livres de oxigênio no desencadear da doença. A geração de radicais livres

constitui, por excelência, um processo contínuo e fisiológico, cumprindo

funções biológicas relevantes.

Durante os processos metabólicos, esses radicais atuam como mediadores

para a transferência de elétrons nas várias reações bioquímicas. Sua

produção, em proporções adequadas, possibilita a geração de ATP (energia),

por meio da cadeia transportadora de elétrons; fertilização do óvulo; ativação

de genes; e participação de mecanismos de defesa durante o processo de

infecção. Porém, a produção excessiva pode conduzir a danos oxidativos

(BARBOSA et al., 2010).

Oxidação é a combinação de uma substância com O2 (oxigênio), ou perda de

hidrogênio ou de elétrons. As oxidações biológicas são catalisadas ou geradas

por enzimas específicas, como Superóxido Dismutase (SOD), Catalase (CAT)

e Glutationa Peroxidase (GPx) (BRAUN; ANDERSON, 2009, p. 46).

A produção contínua de radicais livres durante os processos metabólicos

culmina no desenvolvimento de mecanismos de defesa antioxidante. Os

http://ebsco.smartimagebase.com/acute-gastric-ulcer/view-item?ItemID=3752

Nome

17


antioxidantes têm o objetivo de limitar os níveis intracelulares de tais espécies

reativas e controlar a ocorrência de danos decorrentes. A cronicidade do

processo em questão tem relevantes implicações sobre o processo etiológico

de numerosas enfermidades crônicas não transmissíveis, entre elas, a

aterosclerose, diabetes, obesidade, transtornos neurodegenerativos e câncer.

As espécies reativas de oxigênio também podem agir de forma benéfica ao

organismo, quando usadas pelo sistema imunitário para atacar e aniquilar

agentes patogênicos ou quando atuam como moléculas mensageiras em vias

de sinalização celular (BRAUN; ANDERSON, 2009, p. 46).

Saiba Mais!

O texto, a seguir, trata dos efeitos fisiológicos do ácido linoleico conjugado

sobre a regressão da carcinogênese, o estresse oxidativo, o metabolismo de

lípides e glicose e a alteração da composição corporal.

SANTOS-ZAGO, Lilia F.; BOTELHO Adriana Prais; OLIVEIRA, Admar Costa

de. Os efeitos do ácido linoleico conjugado no metabolismo animal: avanço das

pesquisas e perspectivas para o futuro. Rev. Nutr., Campinas, v. 21, n. 2, p.

195-221, mar./abr., 2008. Disponível em: http://goo.gl/cXF52D. Acesso em: 13

out. 2014.

Aprender a respeito dos mecanismos das doenças é de fundamental

importância. Quando se trata do acúmulo de substâncias intracelulares, os

defeitos genéticos, enzimáticos e erros do metabolismo geral acarretam

doenças que podem se manifestar como lesões reversíveis ou como lesões

mais graves, que apresentem um quadro já agravado, podendo levar à morte.

Cardiomegalia: é o crescimento do tamanho do coração em proporções

anormais. Esta doença pode ter surgimento com a hipertensão arterial,

http://goo.gl/cXF52D

Nome

18


doenças coronarianas, e geralmente está ligada à doença de Chagas. Pode

produzir insuficiência cardíaca ou qualquer outra cardiopatia associada. Pode

ser, ainda, de origem congênita ou adquirida; porém, somente profissionais da

saúde podem dar o diagnóstico e tratamento.

Glicogenólise: é a quebra de glicogênio realizada por meio da retirada

sucessiva de moléculas de glicose.

Glicosúria: é a presença do excesso de glicose na urina. É uma condição

comum aos pacientes que apresentam diabetes (não controlada). Igualmente

comum em grávidas, pela diminuição do limiar de excreção.

Hipotonia muscular: hipotonia significa a diminuição do tônus muscular. O

tônus e o movimento muscular envolvem o cérebro, a medula espinhal, nervos

e músculos. A hipotonia pode ser sinal de um problema qualquer ao longo da

interface que controla o movimento muscular.

Mioglobinúria: quando há um esmagamento de um músculo que é rico em

mioglobina, ao entrar na corrente sanguínea pode se depositar nos glomérulos

(responsável pela filtração renal), deixando a urina escura, sugerindo grave

lesão renal

Instruções

Agora, chegou a sua vez de exercitar seu aprendizado. A seguir, você

encontrará algumas questões de múltipla escolha e dissertativas. Leia

cuidadosamente os enunciados e atente-se para o que está sendo pedido.

Questão 1

Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático; porém, quando

esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão desencadeada por um

agente estressor, as células:

Nome

19


a) Nunca sobrevivem.

b) Morrem, porque o organismo não tem defesa para qualquer tipo de lesão.

c) Adaptam-se sempre e sobrevivem.

d) Exigem que o organismo se adapte a qualquer custo e depois morrem.

e) Adaptam-se e sobrevivem ou morrem por não conseguirem expulsar o

agente lesivo.

Verifique a resposta correta no final deste material na seção Gabarito.

Questão 2

Relacione o composto ou molécula com o tipo de degeneração e consequente

patologia:

(1) Água ( ) Degeneração hialina: cicatriz, queloides.

(2) Lipídios ( ) Esteatose: cirrose hepática, arteriosclerose.

(3) Proteínas ( ) Degeneração mucoide: câncer, secreções, catarro.

(4) Muco ( ) Degeneração glicogênica ‒ glicogenoses: diabetes.

(5) Carboidratos ( ) Degeneração hidrópica: edema celular.


Questão 3

A lesão de menisco rompido e a formação de úlcera por Helicobacter pylori são

lesões causadas respectivamente por agentes de origem:

a) Química e biológica.

b) Física/mecânica e biológica.

c) Térmica e mecânica.

d) Térmica e química.

Nome

20


e) Física e térmica.


Questão 4

O que são lesões reversível e irreversível? Diferencie e explique cada tipo de

lesão.


Questão 5

Qual a relação entre o estresse oxidativo e as doenças? Qual o papel exercido

pelos radicais livres e pelas substâncias antioxidantes? Explique.


Neste tema, você pôde compreender os conceitos de lesão, assim como a

definição e diferenciação de lesão reversível e irreversível. Com base nesses

conceitos, entendemos que, no caso da lesão reversível, diferentes agentes

podem desencadear a lesão celular e o comprometimento do tecido. Assim,

agentes químicos, físicos, térmicos e biológicos podem causar danos aos

tecidos do organismo. Se o organismo se adaptar a determinado tipo de lesão

e reagir frente ao agente causador de lesões, a lesão se torna reversível e o

organismo mais uma vez reage, garantindo a sobrevivência celular. Vimos

também que, quando o organismo não consegue manter seus mecanismos de

homeostase fisiológica, compostos podem se acumular em células e tecidos e

desencadear patologias como: edema pulmonar, arteriosclerose, diabetes,

bronquiolites, entre outras patologias.

Por fim, quando a produção contínua de substâncias conhecidas como radicais

livres se encontra no organismo, esses compostos devem estar em equilíbrio

Nome

21


com aqueles mecanismos de defesa antioxidante. Os antioxidantes têm o

objetivo de limitar os níveis intracelulares de tais espécies reativas e controlar a

ocorrência de danos decorrentes. Este mecanismo explica em grande parte a

existência de doenças como a arteriosclerose, diabetes, transtornos

neurodegenerativos e câncer. Assim, as espécies reativas de oxigênio podem

trazer benefícios ao organismo, quando usadas para defender o organismo de

patógenos e na sinalização celular. A partir destes ensinamentos, exercícios e

leituras, você poderá prosseguir com seus estudos nos demais temas da

disciplina Patologia.

ARTÉRIA bloqueada devido à formação de placa de arteriosclerose: trombo.

Disponível em: http://goo.gl/XHyGSb. Acesso em: 13 out. 2014. Tempo: 0:22

segundos.

BRAUN, C. A.; ANDERSON, C. M. Fisiopatologia. Alterações funcionais na

saúde humana. Porto Alegre: Artmed, 2009.

CARVALHEIRA, J. B. C. et al. Vias de Sinalização da Insulina. Arq Bras

Endocrinol Metab., v. 46, n. 4, 2002.

FARIA, J. L. Patologia Geral. Fundamentos das doenças com aplicações

clínicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.

FRANCO, M.; MONTENEGRO, M. R.; BRITO, T.; BACCHI, C. E.; ALMEDIDA,

P. C. Patologia ‒ Processos Gerais. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.

SANTOS-ZAGO, L. F. Os efeitos do ácido linoléico conjugado no metabolismo

animal: avanço das pesquisas e perspectivas para o futuro. Rev. Nutr., v. 21, n

2, p. 195-221, 2008.

http://ebsco.smartimagebase.com/blocked-artery-due-to-thrombus-plaque-formation/view-item?ItemID=23618

Nome

22


Questão 1

Resposta: (E) Nossas células vivem em um constante equilíbrio homeostático;

porém, quando esse equilíbrio é rompido pelo efeito de uma agressão

desencadeada por um agente estressor, as células podem se adaptar, sofrer

lesões ou morrer. As lesões celulares exigirão de nosso organismo uma

adaptação fisiológica para que as células sobrevivam.

Questão 2

Resposta: (3), (2), (4), (5), (1).

Questão 3

Resposta: (B) Física-mecânica e Biológica

A lesão física ou mecânica causa um trauma que pode romper diferentes

tecidos, entre eles, tecido muscular e tecido ósseo. Já a lesão biológica é

advinda de toxinas, que também podem causar prejuízos às células, podendo

ser toxinas endógenas (de dentro do próprio organismo), como a bactéria

Helicobacter pylori, que causa úlceras gástricas, ou externas ao organismo,

como o álcool, que lesa as células do fígado, levando à cirrose hepática.

Questão 4

Resposta: Quando o tratamento de uma doença não é adequado, ou não é

suficiente para eliminar o agente invasor (patógeno), temos a formação de uma

lesão celular. Assim, se nosso organismo se adapta a uma situação de ameaça

e reage gradativamente, a antiga função celular se restabelece, e então temos

Nome

23


a lesão reversível. Em sentido contrário, quando uma lesão persiste, a resposta

biológica acontece de forma alterada, lesionando células e tecidos, podendo

causar a morte celular e a perda de função tecidual ‒ temos a lesão

irreversível.

Questão 5

Resposta: O “estresse oxidativo” é o desequilíbrio entre a produção de

espécies reativas de oxigênio e as substâncias antioxidantes. Quando há esse

desequilíbrio, acontece a probabilidade de aparecer diferentes doenças. Nesta

situação, a função dos antioxidantes é remover ou reparar os danos causados

pelos radicais livres de oxigênio. As espécies reativas de oxigênio podem agir

de forma benéfica ao organismo, quando usadas pelo sistema imune para

atacar agentes patogênicos. No entanto, quando esses radicais livres se ligam

a compostos tóxicos presentes no organismo humano, podem ocorrer

numerosas enfermidades crônicas, entre elas, a arteriosclerose, diabetes,

obesidade, transtornos neurodegenerativos (doença de Parkinson e doença de

Alzheimer) e câncer.

Como citar este material -...

Documents

Transcript of Como citar este material -...