Colitis.moni
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COLITIS Monserrat Ortega Lara
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COLITIS
Monserrat Ortega Lara
Definición
Comprende: -Colitis Ulcerosa
-Enfermedad de Crohn
Respuesta inflamatoria:
Colitis Ulcerativa Mucosa y Submucosa
Enfermedad de Crohn Mucosa a Serosa
Tramo de afección
Colitis Ulcerativa Colon y Recto
Enfermedad de Crohn Cualquier parte del
tracto GI
Epidemiologia
Etiología y patogenia
no se han definido sus causas ni su patogenia.
sujetos genéticamente predispuestos
factores exógenos (como agentes infecciosos, flora de la luz normal)
del hospedador originan un estado crónico de desregulación de la función inmunitaria de la mucosa modificada por factores específicos del entorno (como el tabaquismo).
la activación crónica del sistema inmunitario de la mucosa da una respuesta a un agente infeccioso crónico no identificado.
hay respuesta inadecuada a la flora microbiana endógena intestinal.
el intestino normal contiene una concentración elevada de células inmunitarias en un estado crónico “inflamación fisiológica”:el intestino forma una respuesta inmunitaria completa, pero tiene una restricción activa para ejecutarla.
En la infección se activa el tejido linfoide asociado al intestino, pero se limitada por el estímulo inhibitorio de la respuesta inmunitaria y de la reparación hística.
la enfermedad relaciona los cromosomas 16, 12, 7, 5, 3 y 1, aunque en gran medida no se han definido las relaciones con genes específicos.
El gen vinculado con la enfermedad en el cromosoma 16 es NOD-2, molécula intracelular que detecta la presencia del peptidoglucano bacteriano y regula la señalización de NF- B.
El estado homocigoto de los alelos mutantes confiere un riesgo 40 veces mayor de CD fibroestenótica, especialmente en el íleon. También podrían intervenir los alelos del antígeno leucocítico humano (human leukocyte antigen, HLA). UC expresan en grado desproporcionado alelos vinculados con
DR-2
la CD existe el haplotipo DR5 DQ1 o del alelo DRB*0301.
Colitis ulcerativa
La colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosa que
suele afectar el recto y se extiende en sentido proximal hasta abarcar
todo o parte del colon.
40 a 50% recto y el rectosigmoides
30 a 40% se extiende más allá del sigmoides pero sin afectar todo el
colon 20%, colitis total
La extensión proximal se produce en contigüidad, sin dejar áreas de
mucosa indemne.
ileítis por reflujo :Cuando todo el colon está afectado, la inflamación
se extiende 1 a 2 cm en el íleon terminal en 10 a 20% de los
pacientes y tiene poca trascendencia clínica.
las biopsias de la mucosa de aspecto aparentemente normal
son patológicas. Hay que realizar múltiples biopsias de la mucosa
tanto proximal como distal, durante la endoscopia.
inflamación leve: la mucosa aparece eritematosa y tiene una
superficie granular fina que recuerda el papel de lija. En una
enfermedad más grave la mucosa tiene aspecto hemorrágico,
edematoso y ulcerado .
inflamación de larga evolución: pólipos inflamatorios
(seudopólipos) por regeneración del epitelio.
La mucosa puede tener aspecto normal durante la remisión, pero en los pacientes con enfermedad de muchos años se ve atrófica y
monótona, y todo el colon se estrecha y acorta.
enfermedad fulminante pueden sufrir colitis tóxica o megacolon
tóxico cuando las paredes intestinales se vuelven muy finas y
la mucosa está intensamente ulcerada, lo que puede provocar
perforación.
Anatomía patológica
La inflamación comienza en el recto y se extiende proximalmente.
Casos leves se observan erosiones superficiales, en casos graves las ulceras pueden ser muy grandes, llegando a
penetrar a la muscularis mucosae solo en casos de mayor gravedad. Pueden aparecer pólipos o seudopolipos.
Presencia de neutrofilos en mucosa y submucosay acumulaciones de neutrofilos en las criptas
(abscesos cristales). Depresión de moco, edema mucoso y congestión vascular con hemorragia
focal.
Los datos histológicos se corresponden al endoscópico y la evolución clínica de la enfermedad.
El proceso está limitado a la mucosa y la submucosa superficial, y las capas más profundas permanecen respetadas, excepto en la enfermedad fulminante.
dos principales características histológicas:
la estructura de las criptas del colon :
Distorsionada
son bífidas
escasas,
un espacio entre la base de las criptas y la muscularis mucosa.
células plasmáticas basales y múltiples agregados linfoides basales.
congestión vascular mucosa con edema y hemorragias focales,
un infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Los neutrófilos invaden el epitelio, habitualmente en las criptas, lo que causa criptitis y, en última instancia, abscesos.
Clínica diarrea: nocturna o pospandrial
rectorragia,
tenesmo,
secreción de moco
dolor abdominal de tipo cólico o "retortijón".
molestias abdominales inferiores vagas o retortijones
centrales leves, se asocian con crisis agudas de la
enfermedad.
La intensidad de los síntomas depende de la
extensión de la enfermedad.
proctitis : sangre roja no modificada o moco
sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la
superficie de heces formadas no Rara vez
presentan dolor abdominal.
el tránsito proximal se lentifica, produce
estreñimiento (enfermedad distal).
Cuando se extiende más allá del recto, la sangre se
mezcla con las heces ( diarrea sanguinolenta). La
motilidad del colon está alterada por la inflamación,
con tránsito rápido por el intestino inflamado.
Cuando la diarrea es grave las deposiciones son
líquidas con sangre, pus y material fecal.
COLITIS ULCEROSA
La extension proximal de la enfermedad es
variable:
Proctitis, afecta solo el recto.
Proctosigmoiditis , recto y colon sigmoideo.
Pancolitis, todo el colon.
Proctitis Proctosigmoiditis
Pancolitis
Manifestaciones
Extraintestinales
Artritis
Manifestación mas frecuente
Abarca:
Espondilitis anquilosante
Artritis cólica.
Manifestaciones
Extraintestinales
Manifestaciones hepáticas
Incluyen:
Hígado graso
Cirrosis
Hepatitis crónica activa
Pericolangitis: mas comun.
Manifestaciones
Extraintestinales
Manifestaciones cutáneas
Pioderma gangrenoso
Eritema nodoso
Manifestaciones
Extraintestinales
Manifestaciones oculares
Uveitis
Epiescleritis
incremento de reactivos de fase aguda (proteína
C reactiva, valores de
orosomucoide),
recuento de plaquetas y velocidad de
sedimentación eritrocítica
descenso de la hemoglobina.
albúmina sérica ( desciende en pcte graves).
Leucocitosis
La proctitis o la proctosigmoiditis
:rara vez provocan un
incremento de la proteína C reactiva.
Características de laboratorio, endoscópicas
y radiológicas
•El diagnóstico se basa en historia clínica del
paciente; síntomas clínicos; ausencia en heces de
bacterias, toxina de Clostridium difficile y huevos y
parásitos; aspecto de la sigmoidoscopia e
histología de las biopsias rectal o de colon.
Cuando la enfermedad es grave la pared del
colon se vuelve edematosa e irregular. El
engrosamiento del colon y la dilatación tóxica
pueden observarse con esta sencilla imagen
radiológica.
El enema de bario:
es la granulación fina de la mucosa. A medida
que aumenta la gravedad de la enfermedad la
mucosa se va engrosando y aparecen úlceras
superficiales.
Las úlceras profundas pueden tener aspecto de
"broche de collar", lo que indica que han
penetrado en la mucosa.
Los pliegues haustrales pueden ser normales en
los casos leves, pero a medida que avanza la
actividad de la enfermedad se vuelven
edematosos y engrosados.
Es posible que se pierda la haustración, en
especial en pacientes con enfermedad
prolongada. Además, el colon se acorta y
estrecha.
Los pólipos del colon pueden ser posinflamatorios
o seudopólipos, pólipos adenomatosos o
carcinomas.
sigmoidoscopia
•evaluar la actividad de la enfermedad
Colonoscopia:
•En ausencia de exacerbación aguda,evalua la extensión y la actividad de la enfermedad.
radiografía simple de abdomen en bipedismo:
•Crisis grave
PRUEBA
DIAGNOSTICA
HALLAZGOS
Endoscopia Mucosa hiperémica, inflamada
Ulceraciones profundas de mucosa
Aspecto granuloso de mucosa(En aguda: colonoscopia NO por posible perforación SI
sigmoidoscopia)
Sangre en
heces
Positiva en enfermedad activa
Coprocultivo Negativo (descarta origen bacteriano)
Biometría
Hematica
Hb, Hct, Eritrocitos bajos ( anemia)
Leucocitos altos (megacolon toxico)
Albúmina
serica
Baja en enfermedad grave
Colitis Ulcerativa
Complicaciones
Sólo 15% de los pacientes debutan una
enfermedad grave.
La hemorragia masiva ocurre con crisis graves
de la enfermedad en 1% de los pacientes.
No obstante, si el enfermo requiere 6 a 8 U de
sangre en 24 a 48h, está indicado realizar una
colectomía.
Colitis Ulcerativa
Complicaciones
Megacolon tóxico : colon transverso con
diámetro >5 a 6 cm, con pérdida de
haustraciones en los pacientes con crisis
graves de CU.
Se produce en 5% de las crisis y puede ser
precipitado por alteraciones electrolíticas y por
narcóticos.
Colitis ulcerativa severa: cólon transverso dilatado (flechas). Islas
mucosas. Engrosamiento de la pared del cólon .
Asas de I. delgado distendidas.
Megacólon Tóxico
Colitis Ulcerativa
Complicaciones
La perforación es la complicación local más
grave. Aunque la perforación es rara, su
mortalidad como complicación del megacolon
tóxico es de alrededor de 15%.
En 10% de los pacientes ocurren
obstrucciones causadas por estenosis
benignas,. Deben vigilarse endoscópicamente
para descartar la presencia de un carcinoma.
COLITIS ULCEROSA
TRATAMIENTO
El Objetivo es controlar los ataques agudos,
prevenir los ataques repetitivos y ayudar a la
cicatrización del colón, aliviar cólicos y diarrea.
Depende del grado de la enfermedad y
gravedad de los sintomas.
COLITIS ULCEROSA
Los síntomas leves a moderados pueden
controlarse evitando:
La cafeína
La leche
Condimentos
Alimentos Crucíferos
COLITIS ULCEROSA
Medicamentos utilizados:
Compuestos de 5-ASA (mesalamina y
olsalazina,sulfazalina).
Corticosteroides (respuesta inflamatoria
aguda).
Inmunosupresores(ciclosporina,colitis grave).
COLITIS ULCEROSA
Tratamiento quirúrgico:
Ileostomia
Anastomosis ileoanal
Colitis granulomatosa
La enfermedad de Crohn (CD) es trasmural puede afectar cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano.
30 a 40% sólo en el intestino delgado
40 a 55% en el intestino delgado y el colon
15 a 25% sólo colitis.
En 75% de los pacientes con afección del intestino delgado, el íleon terminal está afectado en 90% de los casos.
No afecta el recto
La enfermedad de Crohn es segmentaria.
En un tercio de los pacientes se forman fístulas perirrectales, fisuras, abscesos o estenosis anal, especialmente en los que tienen afección del colon.
puede abarcar hígado y páncreas.
Enfermedad de Crohn
El proceso inflamatorio evoluciona conforme a
uno de los dos siguientes patrones:
* fibrótico-obstructivo
* penetrante-fistuloso
La localización de la enfermedad influye
también en las manifestaciones clínicas.
Enfermedad de Crohn
Anticuerpos ASCA : anticuerpo contra antígeno
bacteriano: Saccharomyces. cerevisiae
60 a 70% de los pacientes con CD
10 a 15% de los pacientes con UC
Valor pronóstico
Enfermedad de Crohn
Intestino delgado: engrosamiento de los pliegues y úlceras aftosas.
El "aspecto en empedrado" producido por úlceras longitudinales y transversas
Cuando la enfermedad es más avanzada se detectan en ocasiones estenosis, fístulas, masas inflamatorias y abscesos.
Enfermedad de Crohn
La inflamación transmural de la EC induce una
disminución del diámetro de la luz y pérdida de
distensibilidad.
A medida que aumenta la profundidad de las
úlceras, pueden formar fístulas.
El signo radiológico de la cuerda: zonas
largas de inflamación y fibrosis circunferencial
que estrechan la luz.
Afección segmentaria
Enfermedad de Crohn
Complicaciones
Adherencias y fístulas
Peritonitis generalizada por rotura de un
absceso abdominal.
Obstrucción intestinal
Malabsorción
Enfermedad perianal grave
Perforaciones: muy raro
Colitis por Clostridium
difficile
Bacilo gram positivo anaerobio que
produce: exotoxinas toxina A y toxina B
citotoxina
DIAGNÓSTICO
Se analiza una muestra de heces para
detectar la presencia de toxinas de C
difficile.
Tx: metronidazol oral (leves) y
vancomicina oral (graves)
COLITIS HEMORRAGICA
(por Escherichia colli) E. coli enterohemorrágica produce colitis
hemorrágica.
En las heces de vacas, cerdos, aves de corral y ovejas.
Fuentes de la infección:
Hamburguesas mal cocidas
Leche no pasteurizada
Agua potable contaminada
Persona a persona.
COLITIS HEMORRAGICA
(por Escherichia colli)
No produce
enteroinvasión ni
inflamación de la
mucosa intestinal.
Signos y sintomas:
Diarrea acuosa con
sangre visible (de 10-12
al dia)
Dolor abdominal
Complicarse a síndrome
hemolítico urémico.
COLITIS HEMORRAGICA
(por Escherichia colli)
Tratamiento
Mantener del equilibrio hidroelectrolítico.
Antibióticos no absorbibles (Neomicina 100
mg/k/día o Colistina 10 a 15 mg/k/día).
