CÁNCER

DE VESÍCULA BILIAR

CESAR RODRIGUEZ ALEGRIACIRUJANO ONCOLOGO

APARATO DIGESTIVO HIGADO Y PANCREAS

EPIDEMIOLOGIA

México: 0,6% de NM gastrointestinales.

India (Bombay) 0,9 x 100 mil

Latinoamérica, Israel, Europa Japón: 22,2 x 100 mil.

Estados Unidos:

Incidencia 2.5 x 100 mil 5to lugar de NM gastrointestinales (1-2 %)

En necropsias 0.55%.

Hospital Rebagliati:

2,6 – 3 % de todas las vesículas estudiadas

( n = 5000)

• Servicio Emergencia (2000 – 2002) n =737 colecistectomías : 1,1% de NM de vesícula.

• Servicio de Higado y vias biliares 5 a 7 / a.

Chile : 11 x 100 mil habitantes.

Talbot 1992 a 2001: 2553 colecistectomías

(73% laparoscópicas) 2,31% NM. Vesícula.

Sólo7,4 % tuvo sospecha clínica o imagenológica.

Aretxabala 1998 a 2001: 23 832

colecistectomías el 4,4 % NM vesícula biliar.

•El 21 % carcinomas incipientes.

Sobrevida 90% a 10 años.

•Carcinomas avanzados sobrevida 20% a 5 años

75% mortalidad a 20 meses.

•Tamaño, ausencia de inflamación aguda y carácter

Inaparente son elementos de buen pronóstico.

Registro Nacional de Cancer INEN 1985 - 1997:

Mujeres ocupa el 4to. lugar de las NM

gastrointestinales ( 1,1%).

Varones ocupa el 7mo. Lugar de las NM

gastrointestinales (0,6 %).

Total ambos sexos: 4to. Lugar 1,0 % .

FACTORES DE RIESGO

Edad:

Promedio 65 años.

Donohue 76% mayores de 60 años ( Cancer 1998).

Sexo: más frecuente en mujeres 3-2 : 1

Raza : Indios americanos, descendientes de mexicanos, Alaska : 22,2 x 100 mil.

Factores genéticos.

Dieta: aflatoxinas?.

Tabaco.

Patología biliar previa

a) Inflamación :

- Litiasis: 65 – 90% de las NM vesiculares presentan litiasis (Cameron 1995).

Necropsias 1 – 3% de NM vesiculares se asocia a litiasis.

Vesícula calcificada (v. de porcelana) 10 – 25 % (Albores-Saavedra 1986).

Exposición a productos de la industria del hule.

Unión pancreatobiliar anómala.

Asociación: Adenoma, Metaplasia intestinal, Displasia, Carcinoma.

Colitis Ulcerosa : riesgo 10 veces mayor.

Colangitis esclerosante.

Colecistitis crónica litiásica:

Riesgo se relaciona con el tamaño del cálculo,

10.4 % en cálculos mayores de 3 cm.

Pólipos sésiles, el riesgo puede alcanzar 1,7%.

Pólipos mayores de 15 mm el 45 % son carcinomas (Contini , Surg. Endosc. 1999).

b) Infección:

Enfermedad parasitaria :

Clonorchis sinensis.

Infecciones bacterianas : Salmonella tiffi

PRESENTACIÓN

Signos y síntomas (Pitt, Cancer 1997)

Dolor 80%.

Nauseas y vómitos 53%.

Baja de peso 42%.

Ictericia 33%.

Detección cirugía por litiais.

Manifestaciones sistémicas: enf. avanzada.

ESTUDIO DIAGNOSTICO

Pruebas sanguíneas:

Hemograma

Transaminasas hepáticas

Fosfatasa alcalina

Bilirrubina.

Diagnóstico por imágenes :

Tomografía computarizada.

RMN – Angiografía.

PCR.

Drenaje transparietohepático.

Ultrasonografía.

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PATOLOGIA

Localización:Fondo vesicular.

6 a 10% son difusos.

Adenocarcinoma: 85%

Epidermoide y adenoescamoso: 10%

Otros: Sarcomas, linfomas,células pequeñas.

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MECANISMOS DE DISEMINACION

Linfática: A partir de ganglios císticos y coledocianos

en dirección a ganglios paraórticos.

Vía retro pancreática y

v. celiaca (Fahim,Caplan)

Hemática: venas hacia el s.suprahepático,

también a s. porta y retroperitoneal.

Contigüidad: órganos vecinos.

Lecho vesicular ausencia de serosa, tejido

peri muscular en contacto con parénquima

hepático.

Estadificación

Nevin (1976)

Etapa I : Invasión a mucosa

Etapa II : Invasión a mucosa y capa

muscular.

Etapa III : I. Mucosa, muscular y serosa.

Etapa IV : I. de las tres capas y g. Cístico.

Etapa V : I. Hígado o mt. A otras

estructuras

TNM - UICCT Tumor primario

T0 : No es posible evaluar el tumor primario

Tis : Carcinoma insitu

T1 : Invasión de la mucosa o de la muscular

a) Invasión limitada a la mucosa

b) Invasión de la muscular

T2 : Inv. tejido celular perimuscular sin inv de tejido adiposo

peri vesicular ni el hígado.

T3 : Invasión de todos los planos parietales,en la cara inferior invasión

de la serosa-peritoneo o inv. de un órgano vecino, en la cara

superior inv de hígado < 2cm.

T4 : Inv. de dos órganos vecino como mínimo, o hígado > 2cm.

UICC 5tA Edición 1999

N: adenopatías loco-regionales

Nx : No es posible evaluar la invasión ganglionar

N0 : No metástasis ganglionar.

N1 : Mt. en gl. ligamento hepatoduodenal cístico,

coledocianos, hiliares.

N2 : Mt. En gl. Pancreáticos (de la cabeza),

duodenales, portales, celiacos, mesentéricos*.

M: metástasis a distancia

Mx : No es posible evaluar la presencia

de metástasis a distancia.

M0 : Ausencia de mt. a distancia.

M1 : Presencia de mt. a distancia.

Grupos ganglionares JSBS 2001

ESTACIONES

GANGLIONARES

JSBS 2001

Estadio Clínico

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio I T1 N0 M0

Estadio II T2 N0 M0

Estadio III T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 cualq.N M0

Estadio IV T4 cualq.N M0

Cualq.T cualq. N M1

ESTADIO CLINICO - JSBS 2001

H0,P0,M( - ) H1,2,3P 1,2,3 M (+)

N0 N1 N2 N3 N4

T1 I

T2 II IVa IVb

T3 III

T4

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Evaluación de operabilidad

y extensión

Sin metástasis

Análisis de adenopatías

preaórticas

N -

Resección curativa

N+

Resección no curativa

Con metástasis

Ictericia por

Invasión de la VBP

Drenaje biliar

Sin ictericia

No cirugía

SOBREVIDA

Cameron 1998

Estadio Clínico I y II : 55%

Estadio Clínico III : 5%

Estadio Clínico IV : 4,2%

Estadio Clínico V : 0,8%

Current of Surgery 1998

Mathonet (Enc. Med. Quir. 1999)

Sobrevida depende de : TNM y Técnica

quirúrgica.

Estadio IV: 144 días después de

derivación; 489 días luego de resección.

Aretxabala ( C.Int. Cir. 2001 ) :

Sobrevida global 38% a 10 años , 30% incipientes.

TNM, Grado / Infiltración linfática y vascular.

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