Clinica Pequenos

Luiz Caian Stolf

2011

Clínica de Pequenos Animais

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Sumário

Enfermidades Gastrointestinais

Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05

Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07

Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08

Periodontopatia..........................................................................................................................................08

Estomatite..................................................................................................................................................10

Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11

Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12

Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13

Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13

Megaesôfago..............................................................................................................................................13

Esofagite.....................................................................................................................................................15

Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16

Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18

Gastrite Aguda............................................................................................................................................19

Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20

Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22

Diarréia Aguda............................................................................................................................................24

Parvovirose.................................................................................................................................................24

Coronavirose...............................................................................................................................................26

Toxocara canis............................................................................................................................................28

Dypillidium caninum...................................................................................................................................29

Ancylostoma caninum................................................................................................................................30

Giardíase.....................................................................................................................................................32

Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33

Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33

Salmonelose...............................................................................................................................................34

Campilobacteriose......................................................................................................................................36

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Clostridiose.................................................................................................................................................37

Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37

Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39

Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42

Quadríade Felina........................................................................................................................................45

Peritonite. ..................................................................................................................................................48

Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50

Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52

Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52

Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57

Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59

Colangite....................................................................................................................................................61

Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62

Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63

Enfermidades do Sistema Urogenital

DTUIF..........................................................................................................................................................64

Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70

Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76

Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85

Urolitíases..................................................................................................................................................88

Enfermidades dos Sistema Respiratório

Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92

Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93

Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93

Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96

Aspergilose.................................................................................................................................................97

Criptococose...............................................................................................................................................98

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Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99

Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100

Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101

Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101

Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103

Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104

Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104

Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105

Broncomalácia..........................................................................................................................................107

Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107

Asma Felina..............................................................................................................................................109

Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110

Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111

Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112

Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112

Efusão Pleural...........................................................................................................................................113

Pneumotórax............................................................................................................................................116

Doenças do Mediastino............................................................................................................................117

Edema Pulmonar......................................................................................................................................118

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Distúrbios Gastrointestinais

-Manifestações Clínicas:

01-Disfagia: dificuldade em deglutição.

Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos

caem da boca.

Causas:

-Dor (periodontite, abscessos e traumas)

-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos

estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).

02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.

-Causas:

-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários

e periodontites.

-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.

-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.

03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.

-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.:

organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).

04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na

cavidade bucal.

-Causas:

-Dor: estomatite ou glossite;

-Disfagia oral ou faríngea;

-Paralisia do nervo facial;

05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago,

com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade

muscular abdominal (processo passivo)

-Causas:

-Disfunção esofágica:

-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;

-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;

06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do

vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade

muscular abdominal (processo ativo).

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-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças

de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino,

superalimentação, comportamental e parvovirose).

07-Hematêmese: vômito com presença de sangue.

-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs

e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.

*Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.

08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo

líquido nas fezes.

-Causas:

-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.

-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.

Diarréia

Origem Intestino Delgado Intestino Grosso

Volume Aumentado Igual ou aumentado

Muco Raro +

Melena + -

Hematoquezia - +

Esteatorréia + -

Alimento não digerido + -

Perda de peso + -

Borborigmos + -

09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura

característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.

10-Disquezia: defecação dolorosa.

-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal

(colite, constipação ou hérnia perineal);

11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo

esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.

-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.

12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.

13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica.

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Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.

Inapetência: indica a perda parcial do apetite.

Reposição Hidroeletrolítica

-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar

o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de

desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado

(recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:

-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do

organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas

apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao

contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.

-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia

do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e

somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É

impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse

volume seja muitas vezes ignorado.

Reposição de Potássio:

Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação

100

Cão: 50ml/kg/dia

Gato: 70ml/kg/dia

K+: 1mEq/kg/dia

Vômito: 40ml/kg/dia

Diarréia: 50ml/kg/dia

Ambos: 60ml/kg/dia

K+: 3 mEq/100ml

Indicação: abaixo de 3,5mEq/L

Apresentação: ampola de 10ml (10%)

1g = 14mEq

Velocidade de Infusão:

Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h

*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml

*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml

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Enfermidades do Sistema Gastrointestinal

1-Sialocele ou Mucocele

-Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto

salivar.

-Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares),

a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a

saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no

umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.

-Causa: traumática ou idiopática.

-Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e

menos comumente, regiões faríngea e orbital.

-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.

-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele

zigomático);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico (palpação)

-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia

contratada).

-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a

não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a

aspiração.

2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)

-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães.

A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais

profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente.

-Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação

da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se

precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos

cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite

persistente.

-Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces

viscosus e Actinomyces odontolyticus.

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-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia

gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de

dentes.

-Diagnóstico:


-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;

-Exames Complementares: radiografia;

-Tratamento:

-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);

-Higiene oral diária;

-Antibióticos:

-Profilaxia:

-Higiene oral diária;

-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou

Periogard®) pós-cirurgia por 2 semanas.

-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.

Cálculo dentário

-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)

-Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;



-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)

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Cálculo dentário

3-Estomatite

-Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.

-Etiologia:

-Lesão física (corpos estranhos);

-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);

-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de

Dieffenbachia – comigo ninguém pode);

-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e

nocardiose);

-FIV e FeLV;

-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);

-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);

-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);

-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico);

-Insuficiência Renal Crônica (uremia);

-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Biópsia;

-Hemograma e bioquímica sérica;


-Tratamento:

-Tratamento da causa primária;

-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard

®);

4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina

-Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;

-Causas:

-Idiopática;

-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;

-Estímulo inflamatório gengival prolongado;

-Sinais Clínicos:

-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente

com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento

fácil;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de

linfócitos, neutrófilos e histiócitos.

-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada

para a doença);

-Radiografia dentária;

-Diagnóstico Diferencial:

-Neoplasias orais;

-Causas sistêmicas de perda de peso;

-FIV e FeLV;

-Tratamento:

-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard

®);

-Antibióticos:


-Corticóide (doença imunomediada)

-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos

(diminuição da proliferação de bactérias nocivas);

5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios

-Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação.

Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos

mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as

proteínas citoplasmáticas do sarcolema.

-Sinais Clínicos:

-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e

temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;

-Tratamento:

-Corticóide:

-Imunossupressor:

-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)




-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Azatioprina: 50mg/m²/dia;


6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana

-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.

-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros,

regurgitação e perda de peso;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);

-Tratamento:

-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);

7-Disfagia Faríngea

-Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos

pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.

-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia

aspirativa e perda de peso;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);

-Tratamento:

-Tratamento da causa primária;

-Cirurgia;

8-Megaesôfago

-Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma

comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.


-Causas:

-Congênita:

-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter,

Labrador e Dálmata;

-Adquirida (secundário):

-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou

acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);

-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compressão

extraesofágica, estenose e corpos estranhos);

-Tóxica (chumbo);

-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);

-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente

acima de 7 anos);

-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento

nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal

crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.

-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.

-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago

dilatado sem obstrução.

-Tratamento:

-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os

sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;

-Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;


-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do

animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal

em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação.

-Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral;

-Não é feita a correção cirúrgica;

-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;

-Prognóstico:

-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do

animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);

-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito

devido a pneumonia aspirativa;

9-Esofagite

-Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de

alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação;

-Depressão;

-Febre;

-Odinofagia (dor na deglutição);

-Distensão do pescoço;

-Sialorréia;

-Disorexia;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);

-Esofagoscopia superior;

-Tratamento:

-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;


-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;

-Tratar causa base;

-Antiácido:

-Protetor de Mucosa:

-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Antibióticos:

-Corticóide:

-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);

10-Obstrução Esofágica

-Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.

Ranitidina

-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID

Sucralfato

-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID

-Gatos: 0,25g VO : BID/TID


-Amoxicilina:

-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID

-Clindamicina:

-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID

-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID

Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;


-Tipos: obstrução parcial ou completa.

-Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na

região cranial ao diafragma.

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação (geralmente em neoplasias);

-Traqueíte;

-Pneumonia por aspiração;

-Perda de peso;

-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);

10.1-Anomalia do Anel Vascular:

-Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco

aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a

persistência do arco aórtico direito.

-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.

10.2-Corpos Estranhos:

-Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta

geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.

-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.

10.3-Neoplasias:

-Tipos:

-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente

descrito em gatos;

-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Esofagoscopia superior;

-Radiografia Contrastada;


-Tratamento:

-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.

-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.

-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);

-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos,

corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.

11-Hérnia de Hiato

-Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em

casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou

adquirida.

-Sinais Clínicos:

-Pode ser assintomático;

-Regurgitação é o primeiro sintoma;

-Cães da raça Sharpei são predispostos;

-Diagnóstico:



-Esofagograma (simples ou contrastado);

-Endoscopia;

-Tratamento:

-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);

-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de

hérnia de hiato adquirida.

Omeprazol

0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal


12-Gastrite Aguda

-Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa

gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.

-Etiologia:

-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);

-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);

-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);

-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;

-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);

-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;

-Hematemese;

-Melena;

-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;


-Pancreatite;

-Abdômen agudo;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;

-Terapêutico;


-Radiografia contrastada;

-Endoscopia;

-Ultrassonografia abdominal;

-Hemograma, função renal e hepática;

-Tratamento:

-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;


-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;

-Antieméticos:

-Manejo alimentar após o controle do vômito;

-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias

vezes ao dia (alimento pastoso);

-Antiácidos locais:

-Antiácido:

13-Gastrite Crônica

-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É

caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um

aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.

-Etiologia:

Metoclopramida:

0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;

*Apenas em cães

Citrato de Maropitant (Cerenia®):

1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

Ranitidina:

-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID

Hidróxido de Alumínio

-5 – 10ml VO : QID

Hidróxido de Magnésio

-Cães: 5 – 10ml VO: QID

-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID


-Uso crônico de AINEs;

-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;

-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos

alimentares);

-Insuficiência Renal ou Hepática;

-Neoplasias: linfoma e carcinoma;

-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e

Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);

-Sinais Clínicos:

-Êmese esporádica;

-Diagnóstico:



-Hemograma, função renal e hepática;

-Endoscopia;

-Biópsia e histopatológico;

-Tratamento:

-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;

-Linfocítica/Plasmocitária:

-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação

com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.

-Helicobacter:

-Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou

azitromicina.

Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas

Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID

Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal


*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.

14-Úlcera Gástrica

-Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.

-Etiologia:

-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);

-Corpos Estranhos;

-Choque Séptico ou Hipovolêmico;

-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);

-Insuficiência Renal ou Hepática;

-Neoplasias Gástricas;

-Estresse;

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Vômito;

-Hematemese;

-Melena;

-Dor abdominal;

-Postura antiálgica;

Metronidazol

-15mg/kg BID EV ou VO;

Amoxicilina

-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO

Eritromicina*

-10 – 20mg/kg BID/TID : VO

Azitromicina*

-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO

-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO


-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia simples e contrastada;

-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal ou

defeitos/irregularidades na parede)

-Endoscopia juntamente com biópsia;

-Histopatológico;

-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;

-Tratamento:

-Remover a causa base;

-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;

-Antiácidos locais:

-Antiulcerogênico/antiácido:

Hidróxido de Alumínio

-5 – 10ml VO : QID

Hidróxido de Magnésio

-Cães: 5 – 10ml VO: QID

-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID


Ranitidina




-Protetor de Mucosa;

-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;

-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Nutrição parenteral;

16-Diarréia aguda

-Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.

-Etiologia:

-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta

e envenenamento alimentar por bactérias);

-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);

-Parasitas (helmintos e protozoários);

-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);

-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e

hipoadrenocorticismo);

-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e

substâncias químicas);

16.1-Gastroenterite Hemorrágica

16.1.1-Parvovirose

-Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o

vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.

-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no

ambiente por vários meses.

*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;

Sucralfato


-Gatos: 0,25g VO : BID/TID


-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é

‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a

viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição

destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e

células endoteliais.

-Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman.

-Sinais Clínicos:

-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;

-Vômito;

-Sangramento intestinal;

-Depressão;

-Anorexia;

-Febre;

-Desidratação;

-Achados Laboratoriais:

-Hipoalbunemia;

-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma;

-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre

falsos-negativos se feito logo após a vacinação.

-Tratamento:

-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de

cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.

*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou

hetastarch (colóide);


-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.

-Antieméticos:

-Antiinflamatório: em caso de choque séptico

-Antiácidos: (em casos de vômito);

-Protetores de Mucosa:

-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;

-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.1.2-Coronavirose

-Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae.

Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.

Sucralfato

0,5 – 1,0g VO : BID/TID

Cefazolina:

-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID

Ampicilina:

22mg/kg EV ou IM : TID/QID

Clorpromazina

0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID

Ondansetrona

-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID

Flunixin-Meglumine

1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID

Ranitidina

2mg/kg EV ou VO : TID


-Transmissão: fecal-oral;

-Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói

células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam

diarréia de severidade variável.

*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino.

-Sinais Clínicos:

-Geralmente os animais são assintomáticos;

-Anorexia;

-Depressão;

-Êmese;

-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;

-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;

*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por

CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.


-Microscopia Eletrônica;

-Sorologia;

-Tratamento:

-Terapia com fluido;

-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;

-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;

-Antieméticos: (em casos de vômito);

Clorpromazina

-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID

Ondansetrona

-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID


-Antiácidos: (em casos de vômito);

-Protetores de Mucosa:

-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.2-Helmintos

16.2.1-Toxocara canis

-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família

Ascarididae, espécie: Toxocara canis.

-Características:

-Localização: intestino delgado

-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)

-Sinais Clínicos:

-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal,

pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;

-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;

-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na

mucosa gástrica e intestinal;

-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros

agudos e às vezes fatais;

-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos

essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;

-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão

associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas

intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;

-Fezes pastosas ou líquidas;

Sucralfato


Ranitidina



-Hematoquezia;

-Parorexia;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).

-Presença de vermes nas fezes;

-Tratamento:

*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.

-Controle:

-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias),

com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela

simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;

-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;

-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;

16.2.2-Dypilidium caninum

-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae

e espécie Dypilidium caninum.

-Características:

-Localização: intestino delgado

-Pirantel:

Cães: 20-30mg/kg V.O

Gatos15mg/kg (gatos) V.O.

-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.

-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias

-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias

-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.


-Sinais Clínicos:

-Normalmente cursa de forma assintomática;

-Diarréia;

-Cólica;

-Alterações no apetite;

-Perda de peso;

-Alterações de comportamento;

-Ataques epileptiformes;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;

-Pesquisa de proglótides nas fezes;

-Tratamento:

*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.

16.2.3-Ancylostoma caninum

-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem

Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e

Ancylostoma duodenale.

-Características:

-Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de

humanos e cães (A. duodenale).

*Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).

-Sinais Clínicos:

-Prurido;

-Praziquantel: 5 a 10mg/kg

-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias

-Nitroscanato*: 50mg/kg


-Eritema, principalmente no abdômen;

-Mucosas pálidas;

-Anorexia;

-Diarréia escura;

-Desidratação;

-Emagrecimento;

-Edema e ascite;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).

-Tratamento:

*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com

animais de pelagem clara (causa manchas).

*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal®)

Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Trichuris Dypilidium

Pirantel X X

Praziquantel X

Febantel X X X

-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única

-Pirantel: 15mg/kg

-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única


16.3-Protozoários

16.3.1-Giardia

-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família

Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis.

-Características:

-Localização: intestino delgado;

-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).

-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos.

-Sinais Clínicos:

-Poucos sinais em animais;

-Diarréia aquosa;

-Animal não apresenta febre;

-Enterite;

-Perda de peso;

-Inapetência;

-Vômitos;

-Dor abdominal;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para

identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%),

imunológico ou molecular.

*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.

-Tratamento:

-Quimioterápico:

-Metronidazol:

-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias

-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias


17-Doença da Má Absorção Intestinal

-Causas:

-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);

-Reação de Sensibilidade alimentar;

-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;

-Neoplasias;

-Doença inflamatória intestinal;

-Má digestão (insuficiência pancreática);

17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):

-Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração

idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.

17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:

-Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: Shar-

Pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.

-Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de

hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode

resultar de um distúrbio primário do sistema imune.

-Sinais Clínicos:

-Vômito intermitente (geralmente em gatos);

-Diarréia de intestino delgado;

-Perda de peso progressiva;

-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos

maduros);


-Colonoscopia;

-Tratamento:

-Manipulação dietética;

-Antiinflamatórios-imunossupressores:

-Quimioterápico:

17.2-Infecções Bacterianas

-Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.

17.2.1-Salmonelose

-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família

Enterobacteriaceae.

-Características:

-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);

-Sulfassalazina:

-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID

-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID

-Prednisolona:

-Cães: 1-2mg/kg VO : SID

-Gatos: 2-3mg/g VO : SID

-Azatioprina:

-Cães: 1-2mg/kg VO : SID

-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID

-Metronidazol:

-15mg/kg VO : BID ou TID


-Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;

-Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa ou mucóide;

-Vômito;

-Tenesmo;

-Febre;

-Anorexia;

-Letargia;

-Dor abdominal;

-Desidratação;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;

-Hemograma: grave leucopenia

-Tratamento:

-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os

antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia

ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se

sucesso com:

-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;


-Enrofloxacino:

-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias

-Sulfa-trimetoprim:

-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias


17.2.2-Campilobacteriose

-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;

-Características:

-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);

-Pode ser encontrada em animais sadios;

-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter

presença de sangue;

-Vômito;

-Tenesmo;

-Febre suave ou ausente;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo

curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;

-Isolamento da Campylobacter (difícil);

-Tratamento:

-Antibióticos:


-Eritromicina:

-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;

-Neomicina:

-10mg/kg VO : TID por 7 dias


17.2.3-Clostridiose

-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães

e gatos.

-Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se

envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite

necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;

-Tenesmo;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram-

negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-

Quick ou Wright);

-Tratamento:

-Antibióticos:

18-Insuficiência Pancreática Exócrina

-Etiologia:

-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor

Alemão);

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Ampicilina:

22mg/kg IM ou EV : TID/QID

-Metronidazol:

-15mg/kg VO ou EV : BID


-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raça

Schnauzer);

-Sinais Clínicos:

-Emagrecimento progressivo;

-Pelame de má qualidade;

-Musculatura pobre;

-Polifagia;

-Parorexia;

-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;

-Esteatorréia;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;

-Desafio com triglicerídeos:

-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12

horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);

-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.

-Hipocolesterolemia;


-Biopsia;

-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e

presença de alimentos não digeridos nas fezes;

-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);

-Tratamento:

-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);

-Dose: 5mg/kg

-Manejo dietético:

-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;


-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS) que diminui

a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de gordura e na diminuição das

flatulências;

-Restrição à gorduras;

-Adicionar complexos vitamínicos;

-Antibiótico:

19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico

-Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar

seguido de exercício. Ocorre de forma aguda.

-Etiologia:

-Multifatorial;

-Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos);

-Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês, Pastores, São

Bernardo e Fila) e pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte;

-Animais que se alimentam uma vez ao dia;

-Dieta fermentável;

-Motilidade gástrica anormal;

-Exercícios após alimentação;

-Cadelas pós-parto;

-Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos);

-Patogenia:

Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a torção gástrica

ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento

vascular da região (perfusão sanguínea inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e

óbito). A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço

(com fratura ou ruptura).

-Sinais Clínicos:

-Náusea;

-Vômito não produtivo;

-Metronidazol:

-15mg/kg VO ou EV : BID


-Sialorréia;

-Dispnéia;

-Dor e distensão abdominal;

-Exame Físico:

-Pulso fraco;

-Mucosas pálidas;

-Distensão abdominal;

-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia abdominal;

-Tratamento:


-Antibióticos:

-Analgésicos:

-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Ampicilina:

22mg/kg IM ou EV : TID/QID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID

-Dipirona:

-25mg/kg EV e IM : TID

-Tramadol:

-6mg/kg EV e IM : TID


-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e

gastropexia);

-Antieméticos:

-Antiácidos:

-Protetor de Mucosa:

-Prognóstico:

-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;

-Prevenção:

-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas

quantidades);

-Evitar exercícios próximos à refeições;

-Gastropexia profilática em raças predispostas;

-Metoclopramida:

-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD

-Ondansetrona:

-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID

-Citrato de Maropitant (Cerenia®):


-Ranitidina:

-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID

-Famotidina:

-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID

-Omeprazol:

-0,7 – 2mg/kg VO : SID

Sucralfato



20-Pancreatite Aguda

-Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros

tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas

ativas as quais destroem o tecido pancreático.

-Fatores Predisponentes:

-Animais com idade acima de 5 anos;

-Raças: Yorkshire e Schnauzer;

-Machos e fêmeas castrados;

-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;

-Infecção e isquemia;

-Epilepsia;

-Obesidade;

-Diabete mellitus;

-Hiperadrenocorticismo;

-Hipotireoidismo;

-Traumas;

-Intoxicação por organofosforados;

-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio,

tetraciclinas e sulfas;

-Patogenia:

Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria

tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma

isquemia e necrose local.

-Branda: Edema (fácil recuperação);

-Grave: Abdômen agudo;

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;

Falência múltipla dos órgãos;

-Causas:

-Indiscrição alimentar;

-Cirurgia;

-Corticóides;


-Quimioterápicos;

-Organofosforados;

-Traumas;

-Sinais Clínicos:

-Desidratação;

-Anorexia;

-Êmese;

-Letargia;

-Dor abdominal;

-Poliúria e polidipsia;

-Diarréia;

-Febre ou hipotermina;

-Convulsões;

-Distúrbios de coagulação;

-Icterícia;

-Sangramento gastrointestinal;

-Postura em ‘prece’ (antiálgica);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma e Bioquímica Sérica;

-Teste de Enzimas Pancreáticas;

-Ultrassonografia;

-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);

-Biópsia (histopatologia);

-Tratamento:

-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);

-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o

suporte parenteral.

-Analgésicos:


-Antieméticos:

-Antibióticos:

-Buprenorfina:

-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID

-Butorfanol:


-Metadona:

-0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID

-Tramadol:

-6mg/kg EV ou IM : TID

-Metoclopramida:


-Ondansetrona:




-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Metronidazol

-15mg/kg EV ou VO : BID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID


-Antiácidos:

21-Quadríade Felina

-Enfermidades:

-Doença inflamatória intestinal;

-Nefrite;

-Doença hepática inflamatória;

-Pancreatite;

-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Amilase:

-Normal: <1.050 U/L

-Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças

gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias);

-Lipase:

-Normal: 250 – 1.500 U/L

-Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença

gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico);

*Animais com pancreatite grave podem ter valores normais;

-Ranitidina:


-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID

3,5mg/kg VO : BID

-Omeprazol:



-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e

cólon ascendente);

-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos

no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);

-Laparotomia ou laparoscopia;

-Hemograma e bioquímica sérica:

-Leucocitose com desvio à esquerda;

-Trombocitopenia;

-Hiperfosfatemia;

-Aumento de ALT e FA;

-Aumento de bilirrubina;

-Aumento do colesterol;

-Azotemia;

-Hiperglicemia;

-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);

-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):

-Normal: 5 – 35μg/L (cães);

-Aumentado: >100μg/L (positivo);


-Perfusão gastrointestinal;

-Intussuscepção intestinal;

-Peritonites;

-Piometra;

-Abscesso prostático;

-Trauma abdominal;

-Torção esplênica;

-Tratamento:


-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o

suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;

-Analgésicos:


-Antieméticos:

-Antibióticos:

-Buprenorfina:


-Butorfanol:


-Metadona:

-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID

-Tramadol:


-Metoclopramida:


-Ondansetrona:




-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Metronidazol

-15mg/kg EV ou VO : BID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID


-Antiácidos:

-Em casos de CID:

22-Peritonite

-Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.

-Causas:

-Viral: PIF

-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-

negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação

cirúrgica;

-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;

-Traumática;

-Iatrogênica (cirúrgica);

-Corpos estranhos;

-Sinais Clínicos:

-Dor;

-Relutância em se mover;

-Taquicardia e taquipnéia;

-Ranitidina:


-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID

3,5mg/kg VO : BID

-Omeprazol:


-Heparina:

-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID

-até 250U/kg (em CID) EV : QID

-Transfusão de plasma;


-Posição em prece;

-Vômito;

-Exame Físico:

-Febre;

-Desidratação;

-Anormalidades na palpação abdominal;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma e bioquímica sérica;

-Radiografia simples ou contrastada;


-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);

-Cultura microbiológica;

-Dosagem de creatinina pareada com soro;

-Laparotomia e laparoscopia;

-Tratamento:


-Antibióticos;

-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;

-Ampicilina:


-Cefalexina:

-30mg/kg VO : BID / TID

-Gentamicina:

-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID

-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID


23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF)

-Etiologia:

-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da

enterite felina (FEC);

-Características gerais:

-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;

-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;

-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);

-Raça: Persa;

-Fatores predisponentes:

-Má nutrição;

-Doenças infecciosas crônicas;

-Superpopulação;

-FIV e FeLV;

-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;

-Epidemiologia:

-Acomete felinos domésticos e selvagens;

-Transmissão:

-Contato direto;

-Eliminação: fezes, saliva e urina

-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;

-Transplacentária;

-Patogenia:

Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus)

que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as

partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os

linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.

-Sinais Clínicos:

-Febre;

-Apatia;

-Anorexia;


-Letargia;

-Dificuldade respiratória;

-Perda de peso;

-Icterícia;

-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Aumento de Proteína Plasmática Total;

-Hiperglobulinemia;

-Análise do líquido abdominal:

-Coloração: amarelo palha/citrino;

-Pode ter presença de fibrina;

-Densidade: 1,017 – 1,047;

-Proteínas: 5 – 8g/dL

-Presença de macrófagos;

-Sorologia (ELISA)

-Imunofluorescência Indireta;

-Tratamento:


-Nutrição enteral ou parenteral;

-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);

-Corticóide:

-Imunossupressor:

-Prednisolona:

-1 – 2mg/kg VO : SID

-Ciclosfosfamida:

-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;


-Imunomodulador:

-Antibióticos (em caso de infecção secundária);

-Controle:

-Isolamento dos filhotes da colônia;

-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;

24-Encefalopatia Hepática

-Principais Causas:

-Insuficiência Hepática Aguda;

-Shunt Porto-Sistêmico;

-Cirrose;

-Patogenia:

-Aumento da amônia;

-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;

-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;

24.1-Insuficiência Hepática Aguda

-Causas:

-Infecciosa:

-Viral: adenovírus;

-Protozoário: toxoplasma;

-Bacteriana: brucelose e leptospirose;

-Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen,

carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);

-Toxina (aflatoxina);

-Imunomediadas;

-Interferon Recombinante Humano:

-30U/gato VO semana sim semana não


-Nutricionais (acúmulo de cobre);

-Neoplásicas;

-Desvio porto-sistêmico;

-Sinais Clínicos:

-Icterícia;

-Anorexia;

-Vômito;

-Diarréia;

-Aumento de volume abdominal;

-Prostração;

-Mudança de Comportamento;

-Hepatomegalia;

-Hipertermia;

-Hipoalbuminemia (levando à ascite);

-Hipoglicemia;

-Diátese hemorrágica;

-Encefalopatia Hepática;

-Doenças Hepáticas Caninas:

-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas,

hipercortisolismo e hiperlipidemia;

-Hepatite Tóxica;

-Hepatite Crônica Ativa;

-Cirrose;

-Desvio Porto-Sistêmico

-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland

White Terrier e Scotish Terrier;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;


Lesão Hepática

-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos

hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada

em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma

enzima específica para lesão muscular).

*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos

hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.

-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células

musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica.

Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.

-Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do

fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo

ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a

atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou

como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de

ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides),

também pode-se ter a FA aumentada.

-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com

maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos

hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas

mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.

Função Hepática

-Bilirrubina:

-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise –

icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou

prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)

-Ácidos Biliares:

-Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da

capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por

glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à

circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).

-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β-

globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linfócitos

B.

-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica

-Albumina:

*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática.

http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o


-Diminuição: doença hepática crônica.

-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de

produção de colesterol.

-Diminuição: insuficiência hepática;

-Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);

-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente

sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.

-Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou

diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).

-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.

-Diminuição: insuficiência hepática.

*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia.

-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação

portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também

sintetizam glicose por gliconeogênese.

-Aumento: menor absorção hepática de glicose

-Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos

hepatócitos.

*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.

-Radiografia;

-Biópsia Hepática;

-Tratamento:

-Manejo dietético:

-Estimular o apetite;

-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;

-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de

cloreto de sódio;

-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;

-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e

dificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas.

A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser

feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.


-Diuréticos:

*A furosemida causa perda de potássio;

-Restrição ao sódio e repouso forçado;


-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)

-Colerético:

-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de

coagulopatias);

-Suplemento nutricional:

-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;

-Espironolactona:

1 – 2mg/kg VO : BID

-Furosemida*:

2mg/kg VO : BID

-Silimarina:

20 – 50mg/kg VO : SID

-Ácido Ursodeoxicólico:

10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)

-S-Adenosilmetionina (SAMe):

-Cães: 20mg/kg VO : SID

-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)

-Prednisolona:

2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg

em dias alternados.

-Dexametasona:

0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até

0,2mg/kg a cada 3 dias.


-Imunossupressor:

*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;

24.2-Shunt Porto-Sistêmico

-Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico,

que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O

desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.

-Patogenia:

Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática

inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia

curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores

hepatotróficos resultando em atrofia hepática.

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Letargia;

-Perda de peso;

-Poliúria e polidipsia;

-Sialorréia;

-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);

-Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em

círculos, torpor, coma e convulsões);

-Fatores Predisponentes:

-Aumento da ingestão protéica;

-Azotemia/Uremia;

-Hemorragia gastrointestinal;

-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);

-Infecção;

-Constipação;

-Fatores Complicantes:

-Azatioprina*:

-50mg/m2 VO : SID por 3 a 6 meses.


-Diuréticos;

-Sedativos;

-Tranqüilizantes;

-Sangue ou plasma estocado;

-Hipoglicemia;

-AINEs e esteroidais;

-Desidratação;

-Catabolismo;

-Supercrescimento bacteriano;

-Desequilíbrio eletrolítico;

-Tratamento:

-Restrição alimentar;

-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);

-Enema de retenção:

*Mecanismo de ação (lactulose)

-Diminuição do pH do cólon;

-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);

-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);

-Antibióticos: (em casos crônicos);

-Antieméticos:

-Lactulose:

-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID

-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)

-Metronidazol:

7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID




25-Lipidose Hepática Felina

-Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funções

normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a

três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de alta

mortalidade se não houver intervenção rápida.

*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidose

hepática felina é de evolução aguda.

-Formas:

-Primária;

-Secundária;

25.1-Lipidose Primária

-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura

no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.

-Causas:

-Anorexia: por algum evento estressante;

-Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL

(Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise)

e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando no

metabolismos dos lipídeos);

-Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais são

fundamentais na transferência de lipídeos entre as células;

25.2-Lipidose Secundária

-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);

-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causam

anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias.

-Sinais Clínicos da Lipidose:

-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);

-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática e

diminuição dos níveis séricos protéicos;

-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura);

-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer),

encefalopatia hepática;


Diagnóstico:


-Exames Físicos;


-Exames Laboratoriais:

-Aumento da concentração de AST e ALT;

-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);

-Aumento da concentração da Bilirrubina;

-GGT normal ou com leve aumento;

-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);

-Hipocalemia (por vômito e diarréia);

*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço

-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);

-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);

-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;

-Exames de Imagem:

-Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;

-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades

hepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática

apresenta hiperecogenicidade (brilhante);

-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)

-Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);

-Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral

(evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;

-Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se

fechar o diagnóstico)

-Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia,

laparoscopia ou agulha de tru-cut;

Tratamento:

-Nutricional (base do tratamento)

-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas

esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas;


-É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja vomitando ou com

diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente);

-Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s®

) a qual no inicio pode causar sinais de

encefalopatia hepática;

-O requerimento energético inicial deve ser;

-Tratamento de suporte:

-Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio)

*Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%;

-Vitaminas:

-Antiemético:

-Anti-ácido:

-Suplemento nutricional:

-Tratamento da doença primária (base);

26-Colangite

-Introdução:

-Segundo distúrbio mais comum em gatos;

-Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite;

Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias

Vitamina E: 100 UI : SID

Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID

Ranitidina: 2mg/kg BID

*Não adm EV, pois causa vômitos

-S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO

-L-carnitina: 250-500mg : SID

-Taurina: 250-500mg : SID

Favorecem o metabolismo de

lipídeos e diminuem lesão

hepática


-Tipos:

-Neutrofílica;

-Linfocítica;

-Crônica (causada por trematódeos);

26.1-Colangite Neutrofílica

-Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a uma inflamação

neutrofílica do lúmen, parede e área portal. Como complicações podem-se ter colecistite (inflamação da

vesícula biliar) e abscessos hepáticos.

-Sinais Clínicos:

-Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia, pirexia, pulso fraco,

prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas e

neutrofilia com desvio à esquerda;

-Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar dilatada ou

normal;

-Citologia e cultura da bile;

*Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por laparotomia;

-Laparotomia ou laparoscopia;

-Tratamento:

-Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e

empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio

-Colerético:

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID :

por 4 a 6 semanas

-Ácido Ursodesoxicólico:



-Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos;

26.2-Colangite Linfocítica

-Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos linfócitos na

área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida (imunomediada, Helicobacter spp e

Bartonella spp).

-Sinais Clínicos:

-Perda de peso;

-Anorexia;

-Icterícia;

-Ascite;

-Pirexia (rara);

*Meses a anos de melhoras e pioras;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas, neutrofilia é rara e

hipergamaglobulinemia.

-Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão abdominal;

-Tratamento (empírico):

-Corticóide (caso de enfermidade imunomediada)

-Colerético:

-Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos;

-Prednisolona:

2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg

em dias alternados.

-Ácido Ursodesoxicólico:



Enfermidades do Sistema Urogenital

27-DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos)

-Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário inferior dos felinos,

causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução uretral.

-Formas Clínicas:

-Obstrutiva;

-Não obstrutiva;

-Etiologia:

-Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plugs uretrais;

-Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não infecciosas;

-Traumas;

-Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e dissinergia (contração

da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do esfíncter);

-Desordens iatrogênicas: cateterizações;

-Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos vesicouracais);

-Neoplasias;

-Idiopáticas (cistite intersticial);

-Sinais Clínicos:

-Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum);

-Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma obstrutiva);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH, piúria,

hematúria, cristalúria e infecção bacteriana;

-Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores que 3mm são

visíveis;


Cálculos vesicais e uretrais

-Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis.

Verificar presença de massas vesicais.

-Urografia Retrógrada;

28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases)

28.1-Cistite Intersticial Felina

-Definição: inflamação das vias urinárias inferiores;

-Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, obstrução linfática ou

vascular, endocrinopatias, doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas

(glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando

inflamação neurogênica. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja

mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter

neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na

patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações

de estresse. Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo

moradores na propriedade, participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser

consideradas situação de estresse para alguns felinos.

-Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas

(causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas e ATP) há o aumento da

permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim, contração da

musculatura lisa. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de

receptores α2. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e

medular encontra-se aumentada.


-Sinais Clínicos:

-Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais (periúria),

lambedura do prepúcio (pela dor), obstrução uretral (machos) levando a desidratação, êmese, anorexia e

arritmias cardíacas (por hipercalemia);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos);

-Exame Físico;


-Urinálise e urocultura;

-Ultrassonografia;

-Radiografia;

-Tratamento:

-Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse),

disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e brinquedos.

-Alterações na dieta: uso de formulações úmidas;

-Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico:

-Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina:

28.2-Infecção Bacteriana

-Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador:

-Sonda de demora;

-Uretrostomia Perineal;

-Diagnóstico:


Amitriptilina

5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses)

Fluoxetina

0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato


-Exame Físico;


-Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria;

-Urocultura: cultura e antibiograma;

-Tratamento:

-Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, mas pode-se

adotar um tratamento empírico

28.3-Infecção Viral

-Agentes:

-Herpesvírus bovino tipo 4;

-Calicivirus felino;

-Retrovírus;

28.4-Urolitíases

-Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do mineral é de

extrema importância, pois é a base do tratamento.

-Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, falha nos

inibidores de agregação, tempo e intensidade.

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia;

-Ultrassonografia;

-Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:

62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas)

-Norfloxacino:

22mg/kg VO : BID


-Bioquímico:

-Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando há

obstrução das vias urinária;

-Urinálise:

-Hematúria;

-Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato urinário;

-pH alcalino ou ácido;

-Exame do sedimento;

*Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) para determinar

precisamente a composição dos urólitos.

28.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio

-Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e ambiente.

-Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre 6,3 e 6,7);

-Tratamento:

-Cirúrgico;

-Prevenção:

-Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills®

-Alcalinizante de urina:

28.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano)

-Tipos:

-Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está relacionada ao

sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino);

-Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado às bactérias

produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente);

-Tratamento:

-Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin® ou Prescription Diet Feline s/d -

Hills®) por cerca de 1 mês.

Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)


*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;

-Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo com a cultura e

antibiograma por cerca de 2 a 3 meses.

*Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que

atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). Antibióticos

empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente

urocultura mensal.

***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. A terapia calculolítica deve ser

mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o acompanhamento com urinálise,

ultrassonografia e radiografia.

Urólitos de Estruvita

29-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais)

29.1-Tampões Uretrais

-Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e cristais.

*Causa mais comum de obstrução;

-Sinais Clínicos: sinais de azotemia pós-renal, desidratação, hipercalemia,

hiperfosfatemia e acidose metabólica;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia;

-Bioquímica sérica (verificar azotemia);


-Tratamento:

-Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%);

-Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se

diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular.

-Massagem peniana e vesical;

*Contenção Química:

-Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos;

-Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM);

-Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva

(mantendo-se fluído);

*Não usar glicocorticóides;

-Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e

quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário,

pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse;

*Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após

a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina.

30-Insuficiência Renal Aguda

-Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção dos rins,

resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, falha na regulação hídrica,

eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente.

-Etiologia:

-Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos,

antifúngicos, quimioterápicos e AINEs);

*O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas.

Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos

(piroxicam, fenilbutazona).

-Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações transfusionais, anestesia

profunda, sepse e utilização de AINEs);

-Doença renal intrínseca;

-Patogenia:

-Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade

fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são conservação de água, cátions

fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas,

principalmente uréia, creatinina e amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH

fisiológico dos líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos como


exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina, importante

na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo

córtex adrenal.

Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos

em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sangüíneo renal

(aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas

do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível

a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície

endotelial dos capilares glomerulares.

-Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa

ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em

razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa

Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a insuficiência de

substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, causando parada da bomba de sódio

e potássio, edema e morte celular

Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias

tóxicas na medula renal. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e

substâncias tóxicas, o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto

original, mas em alguns casos (por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o

contrário, ou seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original

-Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento

tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em

muitos néfrons, causando constrição da arteríola glomerular ascendente.

A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal,

até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de

azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de

recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora).

-Eventos Fisiopatológicos:

-Obstrução tubular:

-Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão

extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da

pressão hidrostática e assim interrupção da filtração.

-Retrodifusão tubular:

-Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido;

-Vasoconstrição arteriolar renal:

-Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão;

-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;

-Eventos Fisiopatológicos: (esquema)

-Obstrução tubular;

-Retrodifusão tubular;


-Vasoconstrição arteriolar renal;

-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;

Fonte: Ettinger, 1992.

-Sinais Clínicos:

-Início agudo (menos de 1 semana);

-Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore corporal, vômito,

diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), oligúrico e anúrico. Pode-se ter

presença de ulceração oral, desidratação e hálito urêmico.


*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos

quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento

de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica. A estomatite

urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia

exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral.

**Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre

da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa

intensidade.

***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da

urina.

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção com incluir

leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no hematócrito e nas proteínas

plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma anemia leve pode ocorrer secundariamente à

hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição após fluidoterapia.

-Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas.

*Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da

uréia de aproximadamente 1mg/dl).

**Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com

o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à

creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos

túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro

-Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia),

hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da excreção e da

reabsorção de bicarbonato);

-Urinálise:

-Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso);

-Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria)

-Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular, e sugere que não

há falência renal.

-Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a concentração do filtrado

glomerular.

-Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi concentrada, mas

não é o suficiente para determinar função tubular adequada.

*Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria concomitante ou

urina pouco concentrada;


-Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de urólitos

radiopacos;

-Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em toda a sua

extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por oxalato de cálcio associado a

ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras

enfermidades abdominais (Ex.: pancreatite);

-Biópsia Renal;

-Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada);

-Tratamento:

-Terapia com fluídos (base do tratamento);

-Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, ácido-básico e eletrolítico e

também formar urina pois o paciente esta em oligúria/anúria;

-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que

estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É

calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente.

Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a

seguir:

*Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja

hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/hora para prevenir isquemia

tecidual (principalmente renal).

**Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%);

-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou

de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas

fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento.

Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.

-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo

perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro

relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria).

Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades

técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado.

Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação

100

Cão: 50ml/kg/dia

Gato: 70ml/kg/dia

Vômito: 40ml/kg/dia

Diarréia: 50ml/kg/dia

Ambos: 60ml/kg/dia

*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml

*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml


*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente,

evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%);

-Terapia Diurética:

-Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados,

somente após a estabilização);

-Diuréticos:

*Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência

cardíaca congestiva;

**Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos;

-Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K+):

-Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L)

*Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é

usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante

**Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K+ sobre a membrana, atua na redistribuição do K

+ entre

o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo.

-Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L)

**Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia;

-Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se

administrar:

Manitol*:

0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min)

Furosemida**:

2 – 6mg/kg EV

Gluconato de Cálcio 10%*:

0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos

Bicarbonato de Sódio**:

1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos

-Glicose 25%:

1,5g/kg : EV

-Insulina Regular:

0,1 – 0,25UI/kg + glicose

Deve-se fazer o

monitoramento

constante da

glicemia


-Correção da Acidose:

-Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria);

-Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas tratar com

administração de fluídos;

- H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de sódio EV;

-Outros:

-Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja vômitos e

diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser rica em gorduras, com

moderada concentração de proteínas e baixa concentração de potássio e fósforo;

-Controle do Vômito (anti-emético e antiácido)

-Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e uréia está

acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL;

31-Doença Renal Crônica

-Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e freqüentemente

progressivo.

Cálculo do Défict:

Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado)

*Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6

horas;

Metoclopramida:

-0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID

Ranitidina:

-2mg/kg : EV ou VO - TID

Fonte: Nelson e Couto, 2010.


-Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica pela

urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se uremia;

-Etiologia:

-Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia, hipovolemia,

anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações transfusionais);

-Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite);

-Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior);

-Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática);

-Amiloidose;

-Neoplasias;

-Nefrotoxinas (antimicrobianos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, quinolonas,

sulfonamidas, tetraciclinas, piroxicam, aspirina, fenilbutazona, hemoglobina, mioglobina, );

-Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais);

-Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins policísticos e

nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow, Sharpei, Golden Retriever,

Cocker Spaniel e Beagle);

-Idiopática (principal);

-Fisiopatologia:

Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de néfrons. Após a

injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos

néfrons parcialmente e totalmente normais, no entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem

mais manter a função renal adequada, ocorrem uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas

compensatórias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações

adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam

na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são substituídas por alterações destrutivas

de gravidade variável como atrofia,inflamação, fibrose e mineralização. Com a perda da função renal,

observa-se retenção de substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e

ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da enfermidade.

*A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias causas da

progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos

poliinsaturados – ômega-3.

-Sinais Clínicos:

-Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda de peso;

-Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima de

50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG com diminuição da

reabsorção;

*Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo);


-Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da eritropoetina,

baixa meia vida das hemácias, perda de sangue via trato gastrointestinal, supressão da eritropoese,

desnutrição (deficiência de ferro, vitamina B e ácido fólico) ou por doença base (Ex.: erliquiose);

*Anemia normocítica, normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa);

-Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição da excreção de

gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das toxinas urêmicas sobre a mucosa

(uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a mucosa, causando isquemia e necrose local). E

observam-se episódios de vômitos devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do

vômito no bulbo.

-Sinais Neurológicos: convulsões, alteração comportamental, tremores, vocalização,

pedalagem, ataxia e diminuição do nível de consciência. A maioria dos sinais clínicos neurológicos

parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode

provocar tremores, mioclonia e tetania.

-Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de 180mmHg). Observa-se

hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina.

-Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema renina-angiotensina-

aldosterona (retenção de sódio e conseqüentemente água), pela diminuição de vasodilatadores e aumento

da responsividade a vasopressores (Ex.: NO);

-Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos no

sangue.

-Uréia: especificidade limitada. Também pode estar aumentada por aumento da

ingestão protéica, hemorragia do trato gastrointestinal, catabolismo e reabsorção tubular.

-Creatinina: mais específica;

-Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela diminuição da

excreção de fosfatos, baixa produção de vitamina D3, baixa reabsorção de cálcio nos rins. Causando um

aumento da produção de PTH (feedback) tendo como conseqüência a osteodistrofia fibrosa, supressão da

medula óssea e calcificação de tecidos mole (agravando a lesão renal). Os ossos do crânio são mais

Pressão

< 140mmHg : normotensivo

140mmHg : duvidoso

>160mmHg : hipertensivo

Azotemia

Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão

Renal: IRA ou IRC

Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato

urinário


afetados pela desmineralização, onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada ou

distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo.

*Acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em crescimento, metabolicamente ativo,

é susceptível aos efeitos do PTH.

-Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. O potássio exerce duas funções

principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. Devido a este ultimo é que os sinais

clínicos se manifestam como disfunção neuromuscular. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento

da hipocalemia em gatos com IRC não foram totalmente elucidados. A ingestão inadequada de potássio,

dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um fator importante na

promoção da hipocalemia. E também pode ser em decorrência dos episódios repetidos de vômito.

-Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar hidrogênio e

reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. A dieta é muito importante porque pode provocar o

desenvolvimento da acidose. A constituição dos aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte

absorvida.

-Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular (ferramenta de

diagnóstico precoce de IRC). Os principais sinais clínicos acarretados pela proteinúria/hipoalbuminemia

são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica);

*A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em pacientes com IRC

através da redução da hipertensão glomerular. A restrição protéica parece melhorar a capacidade da

barreira glomerular em limitar a passagem das proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de

mecanismos independentes da estrutura glomerular.

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica arregenerativa;

-Bioquímica sérica: uréia e creatinina;

-Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Pode-se ser observado

hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada);

*Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são observadas células,

hemácias e piócitos na urina;

**Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas;

Relação P/C

Até 0,2 : não é proteinúria

0,2 a 0,5 : limite

Acima de 0,5 : é proteinúria*


*Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos

acima de 2 não necessitam de repetição;

-Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário

(pielonefrite);

-Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para verificar a

presença de urólitos;

-Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular;

-Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH);

-Aferição da pressão arterial sistólica;

Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS)

Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV

Cães <1,4 1,4 – 2,0 2,1 – 5,0 >5,0

Gatos <1,6 1,6 – 2,8 2,9 – 5,0 >5,0

Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico

Cães <0,2 0,2 – 0,5 >0,5

Gatos <0,2 0,2 – 0,4 >0,4

Pressão Arterial

Sistólica

<140mmHg 140 – 160mmHg >160mmHg

Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva

Diferenciação entre IRA e IRC

IRA IRC

Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal

Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído)

Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares

Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal

Acidose mais grave Acidose discreta ou normal

Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo

Boa condição corpórea Perda de peso


Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção

-Tratamento Doença Renal Crônica:

01-Tratamento do Fator Primário:

01.1-Infecções do Trato Urinário:

-Terapia com antibióticos:

01.2-Urolitíases:

-Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta específica

(cálculos de estruvita);

01.3-Leishmaniose:

-Tratamento nefrotóxico

-Anti-inflamatório:

*Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado com componentes antimônicos pentavalentes

como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan®);

**Tratamento não permitido pela legislação Brasileira.

01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em encontrar a mórula);

-Terapia com antibiótico:

02-Tratamento Nerfroprotetor:

02.1-Tratamento anti-hipertensivo:

Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias

Anfotericina B:

0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento)

Aluporinol:

10mg/kg : VO – BID por 4 meses

Doxiciclina:

5mg/kg : VO – BID por 28 dias


-Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA):

*IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada;

-Bloqueador de canal de cálcio:

*Não usar isoladamente.

-O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não haja melhora,

associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio;

02.2-Tratamento da hiperfosfatemia:

-Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum

-Quelante de fósforo:

02.3-Tratamento da Hipocalcemia:

*Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular;

Enalapril:

Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar

para 1mg/kg)

Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID

Benazepril:

Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID

Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID

Amlodipina*:

Cães: 0,1mg/kg VO : SID

Gatos: 0,625mg/gato inicialmente e depois

aumentar para 1,25mg/gato VO : SID

Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®):

30mg/kg VO : SID

Calcitriol*:

2,5ng/kg/dia


02.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular:

-Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e mantendo as

necessidades energéticas e caso necessite, suplementar com Omega-3 (óleo de peixe) a qual possui ação

anti-inflamatória no glomérulo;

*Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina;

-Segundo passo: IECA também agem no glomérulo, diminuindo a pressão e

proliferação do mesângio;

-Anti-inflamatório:

*Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos.

03-Tratamento dos Sinais Clínicos:

03.1-Anemia:

-Hormônio:

*Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações. Cuidado com tromboembolismo. Deve-se

diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias;

03.2-GEGE:

-Vômito:

-Antiemético:

Cães com P/C acima de 0,5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento;

Cães com P/C acima de 2,0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento;

-Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*:

0,5mg/kg VO : SID ou BID

-Eritropoetina Recombinante Humana:

100UI/kg : 3x por semana

Associado com Sulfato Ferroso:

10mg/kg : SID

-Metoclopramida:

0,5mg/kg : BID / SID


-Acidez gástrica:

-Antiácidos:

-Úlceras locais:

-Anti-sépticos:

03.3-Acidose Metabólica:

-Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills®

-Alcalinizante:

03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos)

-Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%;

*Cuidado com hipercalemia iatrogênica;

03.5-Anorexia:

-Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o alimento);

-Estimulantes do apetite:

*Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática;

-Ranitidina



-Omeprazol:

-0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

-Cepacaína (não usar em gatos) : VO

-Clorexidina 0,2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO


-Diazepam*:

0,2mg/kg : EV

-Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®)

-2mg/animal : VO


04-Terapia com Fluídos:

-Na crise urêmica;

-Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente desidratados. Pode-se fazer

uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a cada 3 dias.

*Não usar glicofisiológica 5%;

32-Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU)

-Introdução:

-Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais a urina tem

alta capacidade de controlar infecções;

-Classificação:

-ITU inferior: bexiga e uretra;

-ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou doença renal

crônica);

-Patógenos comuns:

-Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus, Enterobacter,

Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas.

-Etiologia:

-Geralmente por um agente único (principalmente bactérias);

-Infecções mistas: 20 a 30% dos casos;

-Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea;

-Virulência bacteriana (fator agravante);

-Fímbrias (promovem a aderência);

-Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema imune);

-Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de gram-

positivas);

-Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação ou

transferência de fatores de resistência – fator R;

-Mecanismo de defesa do hospedeiro:

-Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada micção

(incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções, pois micções de volumes normais são

responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato (ação mecânica), diminuição da freqüência

Provenientes da pele


de micção por obstrução ou discopatia e baixo volume residual (esvaziamento incompleto),

proporcionando um meio de cultura na bexiga.

-Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de alta pressão

(por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou sonda) e comprimento da uretra

pequena (em fêmeas);

-Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos locais e

mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não patogênica (por sondagem ou uso

de antibióticos) e diminuição da concentração da urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual

diminui as propriedades antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a

concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da imunidade

sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / prednisolona) aumentam as chances

de infecção.

-Recidiva / Reinfecção:

-Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria anteriormente já

tratada;

-Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno, presença de

urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos não ultrapassam a barreira

hemato-prostática – quinolonas ultrapassam).

-Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma bactéria não

tratada antes;

-Causas: persistência de anormalidade primária;

-Sinais Clínicos:

01-ITU inferior:

-Disúria, hematúria e polaciúria;

02-ITU superior (pielonefrite);

-Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da pelve renal

(ultrassonografia);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria;


-Urocultura:

-Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção

-Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário, espessamento da parede

da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de cometa);

*Também utilizado para guiar cistocentese;

-Tratamento:

-Terapia com antibióticos: baseado em antibiograma, mas pode-se fazer o tratamento

empírico

-Tratamento do fator primário;

*Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes respondem.

-Tempo de tratamento:

-ITU inferior não complicada: 2 semanas;

-ITU inferior complicada: 4 semanas

-Pulsoterapia:

Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml

Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml

Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:

15mg/kg BID

Sulfametazol + Trimetoprim

100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID

Nitrofurantoína (Macrodentina®)

-Administrar inicialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura

negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias;

-10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO


33-Urolitíases em Cães

-Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente de cristalóides

orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz orgânica (5-10%). Eles são

formados dentro do trato urinário e podem ser denominados de acordo com sua localização (nefrólitos,

renólitos, ureterólitos, urocistólitos, uretrólitos), forma (lisa, facetada, piramidal, laminada, em forma de

amora, em forma de pedra de jogar ou ramificada) e também, de acordo com sua composição mineral.

-Cristais: micro (não significa enfermidade, mas pode predispor);

-Urólitos: macro

-Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico;

-Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação do núcleo

cristalino (embrião cristalino). Esta fase é denominada nucleação e depende da hipersaturação da urina

com sais. O grau de hipersaturação pode ser influenciado pela magnitude da excreção renal do cristalóide,

pH urinário, e inibidores da cristalização na urina (glicosaminoglicanos). Dois terços da matriz orgânica

em pedras encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Depois que o núcleo

cristalino se formou, ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato urinário, tendo posteriormente

a possibilidade de crescer. Os eventos exatos que levam ao crescimento dos cristais não foram ainda

identificados.

-Fatores predisponentes: pH urinário, ITU (algumas bactérias produzem uréase, acarretando na

formação de amônia, supersaturando a urina com amônia), fatores nutricionais, baixo consumo de água e

hereditariedade;

-Conseqüências:

-Inflamação do trato urinário;

-Obstrução total ou parcial;

-Formação de pólipos (formação não neoplásica);

-Tipos de Urólitos:

-Oxalato de cálcio (42%);

-Estruvita (38%);

-Urato (5%);

-Outros (15%);

-Sinais Clínicos:

-Hematúria, disúria e polaciúria;

-Uropatia obstrutiva: azotemia, prostração, desidratação, choque e hidronefrose

(ureterólito);

-Diagnóstico:



-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato urinário.

Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho;

-Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de cometa’) e

somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm;

-Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à ácido),

cristalúria, piúria, hematúria e bacteriúria;

-Urocultura;

-Tratamento:

33.1-Estruvita

-Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU)

-Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas, quando houver

associação de infecção do trato urinário

*Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados, evitar fármacos nefrotóxicos, utilizar fármacos

de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração

4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM).

**Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura

mensal.

-Médico/terapêutico:

-Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal)

-Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills s/d® ou Royal

Canin® Urinary, o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas geralmente;

*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;

-Inibidor de uréase:

*Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH3, diminui a alcalinidade da urina,

diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo.

-Acidificante Urinário:

Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV

Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM, VO ou EV (cães)

Ácido acetoidroxâmico: 12,5mg/kg BID : VO

Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO


33.2-Oxalato de Cálcio

-Cálculo não dissolvível;

-Tratamento cirúrgico;

-Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills® (manter pH neutro);

-Acidificante:

-Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina

-Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais


Hidroclortiazida:

2mg/kg VO : BID


Enfermidades do Sistema Respiratório

Principais Sinais Clínicos

-Secreção nasal: 3 tipos

-Serosa: pode ser normal ou causada por infecções virais;

-Mucopurulenta: pode ser causada por infecções virais (Herpesvirus felino, Calicivirus

felino e vírus da influenza canina), infecções bacterianas (geralmente secundárias), infecções fúngicas

(Aspergillus), parasitas nasais, corpos estranhos, neoplasias, extensão de doença oral (deformidades de

palato, fístula oronasal e abscesso de raiz dentária) e rinites;

-Hemorrágica (epistaxe): pode ser causada por trauma, corpo estranho, neoplasia (TVT

nasal), infecções fúngicas, distúrbios de coagulação, vasculites, coagulopatias (erliquiose e leishmaniose),

policitemia e hipertensão sistêmica;

-Espirro: libertação explosiva de ar vindo dos pulmões através da cavidade nasal e oral. As

principais causas são presença de corpos estranhos e infecções do trato respiratório superior.

-Espirro Reverso: é o paroxismo de uma inspiração ruidosa e forçada, iniciada por uma irritação

na nasofaringe e fechamento transitório da nasofaringe. Geralmente cessa em 30 a 60 segundos. As

principais causas são presença de corpos estranhos, problemas de palato mole e inflamação da

nasofaringe. Geralmente são idiopáticas e cães de raças pequenas o espirro reverso está associado a

excitação ou a ingestão de líquidos.

-Halitose;

-Dor no focinho;

-Descoloração das narinas: geralmente causada por rinites fúngicas;

-Deformidade facial: geralmente causada por abscessos de raiz do dente carniceiro, resultando

em inchaço, pode-se ter neoplasias e em gatos a criptococose;

-Estridor: semelhante a um assobio (ar turbulento);

-Estertor: refere-se ao ronco áspero associado à respiração e pode indicar obstrução das vias

aéreas superiores. Geralmente causado por doenças de faringe, laringe e traquéia.

-Sinais Sistêmicos: têm-se poucos sinais sistêmicos associados a enfermidades respiratórias;

-Sinais Neurológicos; são raros e acontecem quando se tem o estendimento além da placa

cribiforme;

Exame Físico

-Deve-se avaliar simetria facial, dentes, gengivas, palato mole, linfonodos regionais e olhos

(exoftalmia por invasão retrobulbar);

Exames Complementares

-Radiografia: projeções LL (verifica nasofaringe), VD, DV com boca aberta e tangencial (para

verificar seios paranasais).

Exemplos: rinite não destrutiva com acúmulo de líquido causando um obscurecimento

do padrão trabecular das coanas, sugestivo de rinite bacteriana. Rinite destrutiva, com destruição dos


turbinados como na aspergilose por exemplo. Neoplasias, verifica-se presença de massas, destruição dos

turbinados e lesão expansiva no carcinoma de células escamosas.

-Rinoscopia: utilizado para verificar presença de corpos estranhos, morfologia de mucosa, erosão

de turbinados, lesões expansivas, placas fúngicas (coloração branca), parasitas e colheita de amostras

(biopsia);

-Rinoscópio rígido: para visualização da porção rostral;

-Rinoscópio flexível: para visualização da porção caudal;

34-Polipos Nasofaríngeos (Rinopatia Inflamatória)

-Definição: são formações benignas que ocorrem mais freqüentemente em filhotes e gatos

jovens. Possui origem desconhecida e podem se estender até canal externo do ouvido, ouvido médio,

faringe e cavidade nasal.

-Sinais Clínicos:

-Dispnéia;

-Estertor;

-Secreção nasal mucopurulenta;

-Sinais clínicos de otite média e interna: cabeça inclinada, nistagmo ou síndrome de

Horner (prolapso da membrana nictante, ptose palpebral e miose uni ou bilateral);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se massa na região da nasofaringe;

-Otoscopia;

-Tratamento:

-Cirúrgico: pela cavidade oral (por tração) ou pode-se fazer a osteotomia da bula

timpânica.

-Grande chance de recidivas após a excisão do pólipo;

-Anderson e cols. (2000) relatou sucesso no tratamento apenas com tração,

particularmente quando seguido por um curso de prednisolona em alguns gatos. A prednisolona foi

administrada na dose de 1 a 2mg/kg SID por duas semanas, depois metade da dose original por uma

semana e depois a cada dois dias por 7 a 10 dias adicionais.


35-Rinite Linfocítica Plasmocítica (Rinite Inflamatória)

-Definição: enfermidade caracterizada por infiltrados inflamatórios na mucosa nasal, pode-se ter

infiltrados de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos.

-Etiologia: alérgica, geralmente responsiva ao uso de glicocorticóides.

-Sinais Clínicos:

-Secreção nasal mucóide crônica ou mucopurulenta (bilateral);

-Epistaxe;

-Erosão dos turbinados;

-Inflamação das mucosas;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Biopsia;

-Tratamento:

-Glicocorticóides:

36-Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos (Rinite Infecciosa)

-Etiologia:

-Herpesvírus felino (rinotraqueíte);

-Calicivírus felino;

-Bordetella bronchiseptica;

-Chlamydophila felis;

-Transmissão: aerossóis e contato direto com infectados (doentes ou portadores);

-Apresentação Clínica:

-Aguda (mais comum);

-Crônica intermitente;

Prednisona: 1 a 2mg/kg BID : por 14 dias

*Regressão progressiva até menor dose eficaz;

90%


-Crônica persistente;

-Sinais Clínicos:

-Febre;

-Espirros;

-Secreção Nasal;

-Conjuntivite;

-Anorexia;

-Desidratação;

-Hipersalivação;

*Herpesvírus Felino: animais apresentam úlcera de córnea, aborto e morte neonatal;

**Calicivírus Felino: animais apresentam úlcera oral, pneumonia branda e poliartrite (jovens);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Sorologia (Chlamydophila felis);

-Tratamento:

-Forma Aguda:

-Tratamento de suporte (hidricoeletrolítico e nutricional);

-Limpeza das narinas;

-Vaporização;

-Descongestionantes nasais:

-Antibióticos (para infecções secundárias):

-Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias;

-Amoxicilina: 22mg/kg BID/TID

-Para Bordetella, Chlamydophila e Mycoplasma:

-Doxiciclina: 10mg/kg SID;

-Cloranfenicol: 10 a 15mg/kg BID

-Azitromicina: 5 a 10mg/kg SID por 3 dias e depois a cada 72 horas


-Tratamento da úlcera de córnea (causada pelo Herpesvirus felino) com

antivirais tópicos:

-Forma Crônica:

-Facilitar drenagem das secreções com uso de vaporização, descongestionantes,

salina tópica e lavagem da cavidade nasal;

-Controlar infecções secundárias com uso prolongado de antibióticos (4 a 6

semanas);

-Tratar possível Herpesvirus felino:

-Glicocorticóides

-Intervenção cirúrgica: turbinectomia e ablação do seio frontal.

-Prevenção:

-Vacinação;

-Cuidado de manejo (gatis e abrigos)

-Separação de indivíduos;

-Quarentena;

-Limpeza e desinfecção;

-Ambiente ventilado;

-Imunização geral e específica;

-Para Chlamydophila:

-3 semanas de antibióticos e associar pomada oftálmica de cloranfenicol

ou tetraciclina TID a manter até 14 dias após a resolução clínica;

-Trifluridina;

-Idoxuridina;

-Adenina anabinofideo;

-Lisina: 250mg/gato BID por 4 semanas

-Prednisolona: 0,5mg/kg BID e reduzir a dose em 7 dias em 0,25mg/kg a cada

2/3 dias (pode ser suficiente);


37-Rinite Bacteriana em Felinos (Rinite Infecciosa)

-Etiologia: rinite bacteriana primária é incomum, geralmente ocorre rinite bacteriana secundária

a corpos estranhos, viroses ou neoplasias;

-Agente: Chlamydophila felis

*Cronicidade da enfermidade: deve-se considerar FIV e FeLV;

-Transmissão: contato direto com objetos ou animais infectados;

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Tosse;

-Dispnéia;

-Lacrimejamento (devido a conjuntivite);

-Secreção nasal;

-Espirros;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Cultura e antibiograma (swab nasal);

-Tratamento:

-Antibiótico de amplo espectro:

-Descongestionantes Nasais:

-Suporte nutricional e hidroeletrolítico;

-Limpeza das narinas;

-Vaporizações;

Amoxicilina: 22mg/kg BID ou TID;

-Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias;


38-Aspergilose (Rinite Micótica)

-Etiologia:

-Aspergillus fumigatus (raramente Penicillium);

-Raro em gatos;

-Patogenia:

-São fungos produtores de hemolisinas, proteases e micotoxinas. A capacidade de

invasão do agente está ligada à virulência da espécie e à dose infectante (quantidade de conídios que foi

inalada). A principal porta de entrada tanto na aspergilose nasal, quanto na disseminada é a via

respiratória. Na forma não invasiva da aspergilose nasal, ocorre a formação de um aspergiloma (bola

fúngica) que se organiza na cavidade nasal, mas não invade a mucosa, sendo esta forma considerada rara

em cães, mas freqüente em humanos. A forma invasiva é a mais comum em cães e, embora, as lesões

sejam limitadas à cavidade e aos seios paranasais, causam marcada destruição da mucosa e atingem os

tecidos moles periorbitais e osso.

*Mecanismos de Defesa: limpeza mucociliar das vias respiratórias superiores, proteínas de defesa

antifúngicas produzidas pelo epitélio respiratório, glicoproteínas que impedem a ligação do fungo ao

epitélio, secreção de IgA, e fagocitose pelos polimorfonucleares e macrófago.

-Sinais Clínicos:

-Secreção nasal mucóide, mucopurulenta ou hemorrágica;

-Espirros;

-Sensibilidade a palpação da face (característico);

-Ulceração da parte externa das narinas;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Rinoscopia (pode-se usar otoscópio): verifica-se a presença de colônias

(brancas, amarelas ou verde-claras) e também a destruição tecidual local.

-Exame histopatológico: pela biópsia de tecido;

-Cultivo e Identificação: fragmentos de tecidos podem ser cultivados em ágar

Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol;

-Radiografia: aumento da radiotransparência (destruição óssea);


-Tratamento:

-Antifúngicos:

39-Criptococose (Rinite Micótica)

-Etiologia: Criptococcus neoformans

-Geralmente em gatos e raro em cães;

-Transmissão: inalação (leveduras presente em fezes de pássaros);

*O microorganismos não é transmitido entre animais ou pessoas, diferentemente de outras micoses.

-Patogenia:

Depois da entrada do agente no trato respiratório este pode colonizar somente o local ou

disseminar-se via hematógena ou linfática. O estabelecimento e a propagação da infecção é dependente da

imunidade do hospedeiro. Em gatos a infecção por FeLV ou FIV pode ser um fator predisponente para a

criptococose. Com a disseminação, o fungo pode se dirigir a locais como: o sistema nervoso central,

olhos e pele. Os achados oftalmopáticos dizem respeito a coriorretinites granulomatosas, hemorragias

retineanas, edema papilar e neurite óptica, midríase e cegueira. Por vezes, há uveíte anterior. Com o

envolvimento tegumentar há lesões cutâneas elementares evidenciadas em 20% dos casos, geralmente na

região da cabeça, são erosões e úlceras (nasais, linguais, palatinas, gengivais, labiais, podais e no leito

ungueal). Por vezes, há formações tegumentares abscedantes com múltiplos trajetos fistulosos.

-Sinais Clínicos:

-Ulceração do plano nasal;

-Linfadenopatia;

-Febre;

-Sinais neurológicos, oftálmicos e respiratórios;

-Nódulos subcutâneos;

-Diagnóstico:


-Exames Físicos;

-Cetoconazol (47% de eficácia) - VO;

-Fluconazol (60% de eficácia) – VO;

-Itraconazol: 5mg/kg BID 60 a 90 dias de tratamento (60 a 70% de eficácia) – VO;

*Pode-se fazer infusão de Clotrimazol na cavidade nasal (paciente sedado) – 90% de

eficácia;



-Citologia: swab da região com lesão cutânea, aspiração do líquido

cefalorraquidiano e de linfonodos;

-Histopatologia e cultura;

-Tratamento:

-Antifúngicos:

40-Neoplasias de Cavidade Nasal

-Principais Neoplasias:

-Cães: mais comum são as neoplasias intranasais (Ex.: carcinoma indiferenciado,

adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas);

-Gatos: mais comum são neoplasias de plano nasal e vestíbulo (Ex.: carcinoma de

células escamosas e linfoma);

-Outros: sarcomas e tumores benignos (Ex.: adenomas, fibromas e TVT);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se padrão destrutivo;

-Rinoscopia;

-Citologia e histopatologia: diagnóstico definitivo;

-Tratamento:

-Cirúrgico: eleição para neoplasias benignas;

-Radioterapia: eleição para maioria das neoplasias;

-Quimioterapia: eleição para linfoma e TVT

*Pode-se fazer a aplicação local de Carboplatina em carcinoma de células escamosas;

-Cetoconazol (34% de eficácia) - VO;

-Fluconazol (96% de eficácia): 50mg/gato SID/BID - VO

-Itraconazol: (57% de eficácia) – VO;


41 -Paralisia de Laringe

-Definição: obstrução dinâmica do fluxo aéreo pela falha da abdução das cartilagens aritenóides

(bilateral) e geralmente são idiopáticas (polineuropatias).

*Típico de cães idosos de grande porte (Ex.: Labrador);

-Causas:

-Idiopática;

-Lesão cervical ventral: trauma à nervos (trauma direto, inflamação ou fibrose)e

neoplasias.

-Lesão torácica anterior: neoplasias e traumas (pós-operatório);

-Polineuropatia e Polimiopatia: idiopática, imunomediada, endocrinopatia

(hipotireoidismo), entre outras;

-Miastenia grave;

-Sinais Clínicos:

-Estridor (crônico e tende a piorar);

-Mudança na voz (latido diferente – típico de doenças de laringe);

-Dispnéia inspiratória e piora com exercícios;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laringoscopia: primeiramente deve-se anestesiar superficialmente o animal ou

anestesia mais profunda com associação de Doxapram e então verificar os movimentos das cartilagens.

*O animal quando entubado, o estresse respiratório característico desaparece;

-Tratamento:

-Emergencial (em casos de angústia respiratória grave): aliviando a obstrução das vias

aéreas.

-Tratamento da causa base (Ex.: hipotireiodismo);

-Cirúrgico: existem várias técnicas descritas como a lateralização da aritenoide

(retroligadura), laringectomia parcial, laringoplastia encastelada e amputação cartilagem cuneiforme

(Furneaux, 2010);

*Complicações pós-cirúrgicas: broncopneumonia aspirativa


42-Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos

-Definição: conjunto de anormalidades anatômicas causando restrição na entrada do ar e perda

da capacidade de termorregulação.

-Anormalidades Anatômicas: estenose de narinas e vestíbulo nasal, corneto hiperplásico e

displásico, corneto aberrante rostral e caudal, hipoplasia traqueal, broncomalácia, palato mole prolongado

e espesso, colapso nasofaríngeo e laringomalácia.

-Sinais Clínicos:

-Ruídos respiratórios altos;

-Estertor;

-Aumento do esforço inspiratório;

-Cianose;

-Síncope;

-Sinais gastrointestinais: ptialismo, regurgitação e vômito;

*Os sinais clínicos ficam exacerbados em condições de exercícios físicos e altas temperaturas ambientais.

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laringoscopia;

-Radiografia (avaliação traqueal);

-Tratamento:

-Cirúrgico: redução do volume do palato mole hipertrófico, alargamento das narinas

estenóticas e vestibuloplastia para correção do vestíbulo nasal estenótico;

-Perda de peso;

-Manter boca aberta;

43-Condromalácia Traqueal (Colapso de Traquéia)

-Definição: doença da cartilagem do anel traqueal, levando a diminuição do lúmen durante o

ciclo respiratório.

-Etiologia: desconhecida e provavelmente de origem hereditária.


-Epidemiologia: atinge geralmente raças de pequeno porte (Ex.: maltês, yorkshire, poodle) e

geralmente os animais adultos são acometidos.

-Fisiopatologia:

Ocorre uma degeneração da cartilagem hialina (colágeno tipo II) da traquéia e dos

proteoglicanos (sulfato de queratano de condroitina), esta degeneração pode estar fortemente ligada as

alterações de pressões nas vias aéreas e tosse que contribuem para o estreitamento da traquéia, e a

presença crônica de mediadores inflamatórios (colagenases e proteases) enfraquecem a estrutura traqueal.

Os proteoglicanos somem e há substituição do tecido normal por tecido fibroso e também ocorre perda de

água. Membrana traqueal dorsal se estica e o anel deformado perde a rigidez.

Na inspiração tem-se colapso da membrana dorsal da traquéia cervical enquanto na

expiração tem-se colapso da traquéia torácica. Pode-se ter somente um destes eventos, geralmente ocorre

o colapso da traquéia cervical.

-Sinais Clínicos:

-Tosse crônica (pode ser aguda também), que piora em exercício ou quando a região do

pescoço é comprimida.

-Dispnéia (geralmente inspiratória);

-Estertor respiratório;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia (projeção LL): verifica-se tamanho do lúmen traqueal.

*Exame negativo não descarta enfermidade;

-Traqueoscopia;

-Tratamento:

-Glicocorticóides (para animais que apresentam tosse);

-Broncodilatadores

-Antitussígeno

-Perda de peso (diminui a dificuldade respiratória);

-Cirúrgico: colocação de próteses endo e extra-luminais.

Prednisona: 1mg/kg SID/BID : por 7 dias

Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID

Codeína: 0,5 – 2mg/kg TID


*Tem-se muitas complicações, como a paralisia de laringe por dano nervoso.

-Co-morbidades:

-Hiperadrenocorticismo: pela alta concentração sérica de cortisol não tem-se

inflamação;

-Cardiopatias;

*Bronquite crônica, colapso de traquéia e degeneração de válvula mitral: são os maiores causadores de

tosse em cães;

44-Traqueobronquite Infecciosa (Tosse dos canis)

-Definição: enfermidade aguda altamente contagiosa localizada nas vias aéreas.

-Etiologia: causada por um ou mais agentes infecciosos.

-Adenovírus canino II;

-Vírus da parainfluenza;

-Coronavírus respiratório canino;

-Bordetella bronchiseptica;

-Transmissão: aerossóis e contato direto;

-Sinais Clínicos:

-Enfermidade autolimitante;

-Tosse produtiva ou não produtiva;

-Corrimento nasal;

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica (histórico de transporte recente, hospitalização ou contato

com cães com o mesmo quadro clínico);

-Exame Físico;


-Radiografia: pode verificar-se leve padrão broncointersticial;

-Laboratorial: parâmetros não alterados (normais);

-Lavado traqueal e análise do fluído (cultura e antibiograma);

-Tratamento:

-Enfermidade autolimitante, geralmente induzida por vírus, então deve-se fazer

o acompanhamento do paciente;

Principais agentes


-Glicocorticóides

-Antibióticos (caso necessário)

-Antitussígenos:

45-Massas Traqueais Obstrutivas

-Massas:

-Intraluminais: tumores, pólipos, amiloidose, nódulos, granulomas e corpos estranhos;

-Extraluminais: enfermidades de tireóide e paratireóide compressivas;

-Sinais Clínicos:

-Aumento da resistência do fluxo;

-Hipoventilação (acidose respiratória);

-Dispnéia;

-Tosse;

-Ruídos;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verificar presença de massa causando protrusão do lúmen.

46-Trauma Traqueal (ruptura traqueal)

-Etiologia: geralmente por mordedura;

-Sinais Clínicos:

Dexametazona: 0,1 – 0,2mg/kg IM

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID : EV, IM ou VO

Cefalexina: 30mg/kg BID : EV, IM ou VO

Butorfanol: 0,5mg/kg BID/TID :

VO


-Dispnéia;

-Taquipnéia;

-Enfisema subcutâneo;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: perda de continuidade do revestimento da traquéia e

pneumomediastino;

-Traqueoscopia;

-Tratamento:

-Bandagem e aspiração (enfisema subcutâneo);

-Cirúrgico;

47-Bronquite Crônica Canina

-Definição: é uma síndrome definida como tosse que ocorre na maioria dos dias durante 2 ou

mais meses consecutivos. Há uma inflamação crônica e incluem-se fibrose, hiperplasia epitelial,

hipertrofia glandular e infiltrados inflamatório.

-Etiologia: obscura, mas presume-se que a bronquite crônica canina seja conseqüência de um

processo inflamatório crônico iniciado por infecção, alergia, irritantes ou toxinas inaladas.

-Epidemiologia:

-Enfermidade que atinge geralmente cães de meia idade à idosos e de raças pequenas.

-Raças comumente afetadas: Terriers, Poodles e Cocker Spaniels.

-Sinais Clínicos:

-Tosse crônica;

-Criptações e sibilos;

-Insuficiência respiratória;

-Hipersecreção de muco;

-Intolerância a exercício;

*Caso tenha infecção bacteriana secundária: febre, hiperexia, exacerbação da tosse, padrão alveolar e

leucocitose com desvio à esquerda;


-Complicações:

-Bronquiectasia (dilatação dos brônquios);

-Exacerbação bacteriana (infecção secundária);

-Hipertensão pulmonar (geralmente necessita intervenção): ecocardiografia mostra

aumento da velocidade de refluxo entre o ventrículo e o átrio na sístole ventricular.

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia (não muito sensível): pode-ser verificar padrão bronquial (linhas

ou círculos radiopacos);

-Broncoscopia;

-Tratamento:

-Semelhante ao tratamento do colapso de traquéia;

-Deve-se ajustar a dose e freqüência das administrações conforme o paciente;

-Glicocorticóide aerossol;

-Broncodilatadores

-Antitussígenos

-Antibióticos (em casos de infecção bacteriana secundária)

-Outras medidas:

-Vaporizações/Nebulizações;

-Manutenção da saúde oral (diminuição da carga bacteriana);

-Manejo ambiental (diminuição da exposição à alérgenos);

Aminofilina: 6 a 10mg/kg BID/TID

*Por 15 dias e depois uma nova avaliação;

Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID

Cefalexina: 30mg/kg BID

Meropenem: 8,5mg/kg BID : SC ou 24mg/kg BID : EV


-Vacinação;

-Diminuição do peso (obesidade atrapalha condição respiratória);

48-Broncomalácia

-Definição: enfermidade pouco entendida e é caracterizada por flacidez bronquial.

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Broncoscopia;

-Tratamento (empírico)

-Glicocorticóides:

-Broncodilatadores:

-Antitussígenos:

49-Pneumonia Bacteriana

-Etiologia: enfermidade desencadeada por uma ampla variedade de microorganismos.

Geralmente acomete cães e é secundária a algum evento.

-Causas Primárias:

-Aspiração (Ex.: animais que convulsionam);

-Broncopatias (Ex.: bronquite, broncomalacia);

-Infecções virais (Ex.: cinomose);

-Imunossupressão sistêmica;

Prednisona: 1mg/kg BID com manutenção com pulsoterapia;

Aminofilina: 10mg/kg BID/TID

Codeína: 0,5 a 2mg/kg TID


-Sinais Clínicos:

-Tosse;

-Secreção nasal;

-Intolerância à exercícios;

-Dispnéia expiratória;

-Taquipnéia;

-Sinais sistêmicos: anorexia, letargia, febre e leucocitose com desvio a esquerda por

neutrofilia;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se padrão alveolar crânio-ventral (manchas radiopacas) e

lobos consolidados;

-Hemograma: neutrofilia com desvio à esquerda e presença de neutrófilos

tóxicos;

-Cultura e antibiograma com lavador broncopulmonar;

-Tratamento:

-Casos Brandos:

-Antibióticos:

-Casos Moderados á Graves:

-Internação e terapia antibiótica endovenosa:

-Duração do Tratamento Antimicrobiano:

-Não complicadas: entre 3 a 4 semanas;

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg BID/TID – VO;

Cefalexina: 30mg/kg TID – VO;

Sulfametoxazol + Trimetoprim: 20mg/kg BID - VO

Ceftriaxona: 25 a 50mg/kg SID/BID - EV

Meropenen: 8mg/kg TID - EV

Outros: cefalotina + enrofloxacino/gentamicina ou clindamicina + enrofloxacino


-Complicadas: não inferior a 1 mês (entre 6 e 8 semanas);

-Outros:

-Nebulização com ou sem gentamicina;

-Reposição hidroeletrolítica;

-Broncodilatadores:

-Fisioterapia: tapotamento da caixa torácica;

-Terapia com oxigênio: manter oximetria acima de 90%;

50-Asma Felina

-Definição: enfermidade caracterizada pela inflamação das vias aéreas (brônquios) levando a

contração da musculatura lisa, edema da parede brônquica e hipertrofia das glândulas mucosas causando

obstrução do fluxo de ar (hiperinsuflação).

-Sinais Clínicos:

-Tosse (difícil);

-Angústia respiratória (dispnéia);

-Sibilos;

-Cianose;

-Respiração com a boca aberta;

-Fase expiratória longa;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se hiperinsuflação (deslocando o diafragma caudalmente

e vasos pulmonares estão muito evidentes) e padrão bronquial evidente;

-Tratamento:

-Terapia com oxigênio;

-Broncodilatadores:

Aminofilina: 10mg/kg BID/TID


-Glicocorticóides:

-Emergência:

-Manutenção:

*Corticóides aerossóis são bem aceitados (bomba + máscara);

-Antibióticos (geralmente não é necessário):

*Necessita de tratamento constante. E recomenda-se para que os proprietários tenham corticóide injetável

em casa para possíveis emergências.

51-Neoplasias Pulmonares

-Tipos:

-Primárias: raras

-Metastáticas: são freqüentes.

Ex.: tumores mamários, próstata e carcinoma de tireóide;

-Sinais Clínicos:

-Sinais clínicos respiratórios causados por compressão e obstrução com anormalidades

de ventilação e perfusão.

-Sinais clínicos não respiratórios: anorexia e letargia;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica presença de massas (acima de 0,3cm);

Terbutalina: 0,1mg/kg TID – VO e manutenção com teofilina;

Dexametasona: 2,2 – 4,4mg/kg EV

Prednisolona: 1mg/kg BID por 7 dias e regredir dose;

Metilprednisolona: 10 a 20mg a cada 2 semanas;

Doxiciclina: 3 a 5mg/kg BID – VO ou EV


*Síndrome Paraneoplásica (Osteopatia Hipertrófica): as principais síndromes paraneoplásicas

encontradas nos animais com câncer são: manifestações gastrointestinais (caquexia e ulceração

gastroduodenal), endocrinológicas (hipercalcemia e hipoglicemia), hematológicas

(hipergamaglobulinemia, anemia, eritrocitose, leucocitose neutrofílica e trombocitopenia), cutâneas

(alopecia, eritema e dermatofibrose nodular), neurológica (miastenia grave e neuropatia periférica), renais

(glomerulonefropatias) e outras (osteopatia hipertrófica* – caracterizada por uma reação periosteal e

febre)

-Tratamento:

-Cirúrgico;

-Quimioterapia;

52-Doença Tromboembólica Pulmonar

-Definição: enfermidade caracterizada por obstrução de artérias e arteríolas pulmonares por

êmbolos (bacterianos, corpos estranhos, ar, gordura, parasitas e trombos);

-Enfermidades Associadas:

-Ruptura Endotelial: sepse, dirofilariose, neoplasias, trauma, choque, aterosclerose e

arteriosclerose;

-Fluxo Sanguíneo Anormal: obstrução vascular, cardiopatia, endocardite, choque, ICC,

decúbito prolongado e outros;

-Maior Coagulabilidade: doença glomerular, hiperadrenocorticismo, anemia hemolítica

imunomediada, pancreatite, neoplasias, CID e cardiopatia.

-Sinais Clínicos:

-Angústia respiratória (dispnéia);

-Dor torácica;

-Tosse;

-Pulso jugular positivo;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemogasometria: verifica-se hipóxia e hipercapnia;

-Angiografia contrastada: verificar interrupção de fluxo;

-Cintilografia de perfusão;


-Ecocardiografia: verificar hipertensão;

-Tratamento:


-Terapia anticoagulante: heparina e ácido acetil-salicílico;

-Terapia de dissolução: estreptoquinase

53-Hipertensão Pulmonar

-Definição: aumento da pressão arterial pulmonar acima de 25mmHg;

-Tipos:

-Pré-Capilar: causada por doenças pulmonares;

-Pós-Capilar: causada por ICC esquerda;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Ecocardiografia: verifica-se dilatação atrial e ventricular direita, hipertrofia

ventricular direita, dilatação da artéria pulmonar e hipertrofia do septo interventricular, além disso pode-

se verificar dimensões do ventrículo esquerdo menores e a fração de encurtamento diminuída

-Cateterização cardíaca;

-Tratamento:

-Eliminar causa primária;

-Inibidores da Fosfodiesterase:

54-Hérnia Diafragmática

-Tipos:

-Pleuroperitoneal: invaginação para dentro da cavidade torácica;

-Pleuropericárdica: invaginação para dentro do saco pericárdico;

Pouca utilização

Sildenafil: 1mg/kg - VO


-Sinais Clínicos:

-Agudo: sinais de choque (taquicardia, taquisfigmia, aumento do TPC e mucosas

pálidas), fraturas, pneumopatia restritiva (dispnéia);

-Crônico: sinais respiratórios e gastrointestinais (Ex.: vômito);

-Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica (a hérnia não precisa ser formada necessariamente logo a

pós o trauma);

-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se perda do contorno normal do diafragma, presença de

opacidades gasosas na caixa torácica (alças intestinais), obscurecimento da silhueta cardíaca e efusão

pleural secundária (aumento da pressão hidrostática);

*Pode ser feita radiografia contrastada com sulfato de bário;

-Ultrassonografia: pode ser útil para verificação de estruturas abdominais no

tórax;

-Tratamento:

-Cirúrgico;

55-Efusão Pleural

-Causas:

-Aumento da permeabilidade vascular (vasculite);

-Comprometimento da drenagem linfática;

-Aumento da pressão hidrostática;

-Diminuição da pressão oncótica;

-Sinais Clínicos:

-Dispnéia (pneumopatia restritiva);

-Taquipnéia;

-Tosse;

-Anorexia;

-Febre;

-Apatia;


-Mucosas pálidas;

-Desidratação;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se obscurecimento da silhueta cardíaca, opacidade

homogênea (semelhante a tecido mole), visualização de fissuras interlobares, deslocamento de traquéia.

*Deve-se repetir a radiografia após drenagem.

-Ultrassonografia: geralmente para guia para toracocentese;

-Toracocentese: análise citológica e bioquímica (verificar tipos de exsudato) do

líquido e cultura;

-Características dos Líquidos:

-Transudato Puro:

-Claro e transparente;

-Proteína abaixo de 2,5g/dL

-Presença de células mesoteliais e macrófagos;

-CCNT abaixo de 1.500/ml (Contagem de Células Nucleadas Totais);

-Doenças associadas: hipoalbuminemia (insuficiência renal, parasitoses, insuficiência hepática e

doença intestinal inflamatória – enteropatia com perda protéica);

-Transudato Modificado:

-Enevoado a turvo ou serosanguinolento;

-Proteína entre 2,3 e 3,0g/dL;

-CCNT: entre 1.000 e 7.000/ml

-Presença de células mesoteliais, macrófagos, eosinófilos e linfócitos;

-Doenças associadas: aumento da pressão hidrostática (ICC direita, pericardiopatias, neoplasias –

compressão da vasculatura e processo inflamatório);

*ICC esquerda: causa edema pulmonar;

**Com inflamação as células epiteliais ficam reativas e são semelhantes à células neoplásicas;

-Exsudato:

-Opaco;

-Proteína acima de 3,0g/dL;


-CCNT: acima de 5.000/ml

-Pode ser séptico ou asséptico;

-Doenças associadas: aumento da permeabilidade vascular (Ex. asséptico: PIF, neoplasias e

torção de lobo pulmonar e sépticos: ferida penetrante, extensão de pneumonias e espontâneo)

-Quilo:

-Opaco;

-Proteína variável;

-CCNT: acima de 10.000/ml

-Triglicerídeos: acima da concentração sérica (característico);

-Doenças associadas: traumas, neoplasias (leucemia felina), cardiomiopatias, dirofilariose, ICC

direita, hérnia diafragmática e idiopática;

-Hemotórax:

-Causas: trauma, distúrbios de coagulação, neoplasias, torção de lobo pulmonar e intoxicação

(Ex.: dicumarínicos);

*Diferenciar de hemorragia pulmonar: hemorragia pulmonar tem-se padrão intersticial e alveolar na

radiografia e hemotórax tem-se líquido entre as pleuras;

-Tratamento:

-Toracocentese: drenar os 2 hemitórax;


-Tratamento do fator causal

-Piotórax:

-Antibióticos:

-Colocação de dreno torácico para aspiração e lavagem com solução de NaCl

0,9%;

-Tratamento de suporte: terapia com fluídos e nutrição;

-Quilotórax:

-Toracocentese intermitente (avaliar necessidade e freqüência);

-Dieta pobre em gordura;

-Vitamina:

Geral

Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 25mg/kg TID - EV

Rutina (Vitamina P): 50 a 100mg/kg TID

Específico


-Cirúrgico (ligadura de ducto);

56-Pneumotórax

-Causas: geralmente por trauma;

-Tipos:

-Aberto: comunicação com parede torácica;

-Fechado: ruptura do parênquima pulmonar;

-Sinais Clínicos:

-Dispnéia aguda (padrão respiratório restritivo);

-Outras evidências de traumatismo;

-Cianose;

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se pulmões colapsados, elevação do coração em relação

ao esterno e borda pulmonares visíveis;

-Tratamento:

-Toracocentese;


-Analgésicos:

-Antiinflamatório:

-Intervenção cirúrgica;

Tramadol: 4 a 6mg/kg TID – VO, IM ou EV

Dipirona: 25mg/kg TID – VO, IM ou EV

Metadona: 0,5mg/kg TID/QID – VO, IM ou EV

Meloxican: 0,1mg/kg – VO, EV


57-Doenças do Mediastino

-Sinais Clínicos:

-Disfagia;

-Regurgitação;

-Dispnéia;

-Tosse;

-Síndrome de Horner;

-Síndrome da Veia Cava (compressão da veia cava cranial resultando em edema de

cabeça);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia;

-Ultrassonografia;

57.1-Pneumomediastino

-Definição: presença de ar no espaço mediastínico;

-Causas: ruptura de traquéia, brônquios e alvéolos;

-Sinais Clínicos:

-Enfisema subcutâneo;

-Tratamento:

-Tratamento da causa primária (ruptura);

57.2-Massas Mediastínicas

-Neoplasias: linfoma mediastínico e timoma;

-Não Neoplasias: abscessos, granulomas e hematomas;

-Sinais Clínicos:

-Distrição respiratória;

-Tosse;


-Regurgitação (por compressão esofágica);

-Edema de fase (síndrome da veia cava);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se deslocamento de estruturas, efusão pleural e

opacidade de tecidos moles;

-Ultrassonografia;

-PAAS: para citologia;

-Tratamento:

-Linfoma: quimioterapia;

-Timoma: cirúrgico;

-Hematoma tímico: transfusão, cirurgia e vitamina K;

58-Edema Pulmonar

-Causas:

-Hipoalbuminemia;

-Cardiogênico (ICC esquerda);

-Hiperhidratação;

-Aumento da permeabilidade vascular;

-Neurogênico;

-Sinais Clínicos:

-Taquipnéia;

-Dispnéia;

-Tosse;

-Crepitações;

-Espuma sanguinolenta na boca;

-Diagnóstico:



-Exame Físico;


-Radiografia: verifica-se padrão intersticial e alveolar;

-Tratamento:


-Sedação:

-Diurético:

-Broncodilatadores:

Morfina: 0,1mg/kg

Furosemida: 4 a 8mg/kg EV

Aminofilina: 10mg/kg TID


Referências Bibliográficas

FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo:

Roca, 2008.

BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:

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Acesso em 10/10/2011:

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