Clasificación y dg de la DM y pre-diabetesApunte por: Tarek Grez

También veremos el síndrome de diabetes

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES

Normal prediabetes, luego en un periodo variable de años llegamos a la diabetes II o en un periodo variable de meses llegamos a la DM tipo I

ETIOPATOGENIA DE LA DM TIPO II

Genes diabetogénicos que modifican la acción de la insulina y la secreción de la insulina Factores adquiridos: obesidad, distribución de adiposidad, actividad física, edad, sexo, lípidos, dieta y

tabaco. Elementos claves en DM tipo II: déficit de secreción de insulina y resistencia a la insulina

Muchos años antes de que me de diabetes (Normal), tenemos resistencia a la insulina, por lo que se empieza a hipersecretar, hasta que se desgasta.

Por fracaso de compensación por la célula B hay gluco/lipotoxicidad. También en la etiopatogenia de la DM tipo II existe hiperglucagonemia postprandial y disminución del

efecto de incretina y disminución del GLP1. Aunque sigue siendo central el tema de la baja secreción y resistencia a la insulina.

Aquí vemos lo mismo, vemos como años antes de ser diabético, la resistencia a la insulina aumenta, con lo que aumenta la secreción de insulina compensando al 100%, hasta llegar un momento en que en la curva de glicemia vemos que se descompensa llegando a DM tipo II.

Diabetes es la punta del iceberg, ya que existe una cantidad enorme de pre-diabéticos. Se dice que el 50% de los diabéticos puede estar no diagnosticados y que finalmente los diagnostican por hallazgo de laboratorio.

CATEGORÍAS DE RIESGO AUMENTADO DE DIABETES

Se considera “categoría de riesgo aumentado de diabetes” o prediabetes:o Glicemia de ayuno (FPG): 100-125 mg/dLo Intolerancia a la glucosa (OGTT): 140-199 mg/dLo A1C entre 5.7-6.4% hemoglobina A1c (hb glicosilada)

Esto significa que tiene GRAN riesgo de diabetes, y también de CVD. Por lo tanto DEBEMOS prevenir. Puede producir enfermedades macro/micro circulatorias/vasculares. En la etapa pre diabética tengo una serie de elementos, pro inflamatorios y coagulantes, que van a

influir que ya en esta etapa podemos tener complicaciones macrovasculares, mientras que las microvasculares son más de diabéticos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA PREDIABETES

¿Qué diferencia puede haber entre un individuo que tiene glicemia de ayunas alterada y otro que tiene intolerancia a la glucosa?

¿Cuál es la explicación a la glicemia de ayunas alterada? En la noche el hígado produce glucosa para mantener glicemias. Generalmente en la mañana tenemos 70 por ejemplo, porque la insulina frena la liberación de glucosa, mientras que si llega en 110, hay resistencia a la insulina, entonces no podemos guardar esta glucosa liberada ni para la neoglucogénesis. Glicemia de ayuno alterada refleja resistencia a nivel hepática.

¿Qué sucede cuando aparece intolerancia a la glucosa? Después de un almuerzo, o de una barrita, se libera insulina que va a guardar glucosa en musculo y tejido adiposo. Entonces, si tenemos glicemias altas después de comer es principalmente por una resistencia en el músculo principalmente (también tejido graso y otros, pero hablamos de cual predomina).

Pueden coexistir ambas, puede empezar con glicemia de ayunas alterada para pasar a intolerancia a la glucosa y viceversa, la más cercana a la diabetes es intolerancia.

Siempre que empiezo problemas de glicemia tengo un defecto en célula β. Ya sea por una baja de la masa de células beta o por deterioro de éstas. Porque si las células β estuvieran 100% funcionales, aunque hubiese resistencia, secretaria HASTA compensar la glicemia aunque estuviéramos en hiperinsulinemia (lo que no nos marca clínicamente como pre-diabéticos).

Recordemos que la resistencia a la insulina lleva a todo esto:

GLICEMIA DE AYUNO ALTERADA

Glicemia 100-125 mg/dL (también tiene hiperinsulinemia). Más prevalente: jóvenes y hombres. Fisiopatología:

o Resistencia a la insulina predominantemente hepática y con casi sensibilidad normal a nivel de músculo.

o Hay disminución de la secreción de insulina de la primera fase (0-10min). Fase tardía normal.

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

Glicemia a las 2 hrs PTGO: 140-199 mg/dL Más prevalente: población mayor. Fisiopatología:

o Sensibilidad a insulina normal o levemente disminuida a nivel hepático.o Moderada a severa resistencia a la insulina en el musculo.o Defecto en la fase precoz de la insulina + alteración severa en la fase tardía: hiperglicemia más

prolongada. En un estado de insulino-resistencia con hiperinsulinemia compensatoria para mantener la glicemia

normal (sin lograrlo y siempre tienen glicemia un poquito elevada).

TRATAMIENTO DE LA PREDIABETES

Tratamiento fundamental cambios del estilo de vida: perdida de 5-10% del peso y ejercicio 30 min día

Fármacos: Metformina en high-risk patients, es un insulino-sensibilizador. En pacientes con IMC > 35, Hb > de 6% (que es un integrado de las glicemias de los últimos tres meses). Porque metformina? Porque es un fármaco insulino-sensbilizador

Glicemia de ayuno es como una foto porque tomamos la glicemia en UN momento, mientras que la Hb glicosilada es como una película ya que nos integra las glicemias de 3 meses hacia atrás

Al final lo que estamos tratando es resistencia a la insulina. La hemoglobina glicosilada es como una película de cómo se portó la glicemia en los últimos 3 meses. Recomendaciones de tratamiento pre-diabetes o prevención DM tipo II: principalmente cambio en estilo

vida

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES: DM TIPO I, TIPO II, OTROS TIPOS DE DIABETES Y DIABETES GESTACIONAL.

Principales características

DM tipo I DM tipo IIPredomina en edad < 20 años Predomina en edad > 40 añosDeficiencia absoluta de insulina (destrucción autoinmune)

Eficiencia relativa + resistencia insulínica

Individuo generalmente delgado (puede ser en gordos) Individuo generalmente obeso (puede ser en flacos)Inicio agudo Inicio insidioso, a veces asintomático o dg por

complicaciones crónicas.Descompensación tipo cetosis (solo generalmente) Descompensación tipo coma hiperosmolar (solo

generalmente)Síntomas: polidipsia, polifagia y adelgazamiento

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIABETES

Tipos específicos

Defectos genéticos de células beta Defectos genéticos de acción insulínica Alteración páncreas exocrino Endocrinopatías Inducida por drogas o sustancias químicas Infecciones Síndromes genéticos asociados

Diabetes gestacional

OTRAS FORMAS DE DIABETES:

Diabetes tipo II en niños y adolescentes: principalmente por la obesidad (básicamente por resistencia a la insulina), y vemos que antes los niños diabéticos solo eran DM-I en cambio estos últimos 20 años ha aumentado considerablemente los DM-II. Vemos que también ha aumentado los DM-I, que es EN TEORÍA por aumento de noxas y exceso de higiene cuando pequeños.

Diabetes autoinmune del adulto LADA: Late Autoinmune Disease in Adults, es una DM-I en un adulto pero en un paciente de 40, 45, 50 o 55 años. Hasta se les buscan los anticuerpos anti-islotes.

Mody (Maturity onset diabetes of the Young): es muy tipo II en NIÑOS, que es una diabetes genética

DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA)

Forma de presentación de DM-I de lenta progresión

Definida por:

Presentarse edad adulta (30-70 años) (más frecuente < 40 años). Presencia de anticuerpos anti-GDA o ICA. Muchos diagnosticados como DM tipo II (casi el 10% de los clasificados como DM-2): porque los

médicos dicen “debe ser la presentación de una DM tipo II de forma aguda”. No presentan manifestaciones de síndrome metabólico. Inicialmente responden a hipoglicemia orales y progresan en 2 a 3 años a insulina.

Caso clínico:

“Paciente mujer de 56 años, dentista, que hace 3 semanas toma una semilla para bajar de peso y empieza con intensa sed, visión borrosa y mucha orina y fue al oftalmólogo que le dijo que se hiciera un examen de sangre y que fuera al diabetólogo. Glicemia de ayuno: 380 mg/dL. Ex físico: deshidratada, lúcida”

Altamente probable que esta señora tenga un LADA, aunque podría ser una DM tipo II que se presentó de forma aguda. Esta señora era más longi que la PUTA, tenía hb glicosilada de 15%, lo que significa que tuvo una glicemia promedio los últimos 3 meses > 300 mg/dL, lo que hace muy probable que sea un LADA

DESTRUCCIÓN DE LA CELULA BETA Y APARICIÓN DE DM TIPO I, ACORDE A LA EDAD DE COMIENZO Y A LOS MECANISMOS A LOS PATOGÉNICOS

Si tienes el diagnóstico en la niñez se asume que hubo destrucción fulminante. Si vemos diagnostico en adolescencia vemos destrucción regular. Y en el caso de DM tipo I en adultos o LADA: la célula beta se empieza a destruir, pero va teniendo

impactos de regeneración y degeneración hasta que se pierde gran parte de la masa celular que coincide con el momento del diagnóstico (es una teoría)

Con un 20% de c beta deberíamos funcionar bien (aunque depende de CUAN resistente seamos)

Si perdemos 90% de células beta, si o si seremos diabéticos

MODY

Definición: subtipo de diabetes II caracterizado por disfunción de la célula beta producto de una mutaciones específica de un gen relacionado (monogénico) gen de la glucokinasa es el más común.

Defecto en la secreción de insulina con mínima y sin resistencia a la insulina (a diferencia de DM tipo II). Herencia autosómica dominante, se hereda en forma directa en 3 generaciones sucesivas. Se han descrito más de 5 subtipos, el más común MODY 2: mutación de cromosoma 7 en gen de

glucokinasa. Presentación clínica:

o Adultos jóvenes, adolescentes, niños < 25 añoso No se asocia a obesidado Hiperglicemia leveo Asintomática (se encuentra por hallazgo)o No presenta anticuerpos relacionados a diabeteso Habitualmente hay historia familiar

COMPARACIÓN MODY/DIABETES TIPO II

CRITERIOS PARA EL DG DE DIABETES (VER EN DIAPO)

Hb glicosilada: ≥ 6.5%. Glicemia ayunas ≥126 mg/dL. POTG 2-hrs postcarga 75 grs ≥ 200 mg/dL. Síntomas clásicos de HIPERGLICEMIA y GLICEMIA CASUAL > o igual a 200 mg/dL.

Si llega un paciente hombre, 50 años, con 130 mg/dL de glicemia de ayunos, NO PODEMOS DECIR que es diabéticos, debemos confirmar repitiendo la glicemia de ayunas, o pidiendo POTG (prueba oral a tolerancia a la glucosa). NO pedir hb glicosilada en laboratorios NO certificados.

Si la glicemia de ayuno repetida es 128, ES DIABETICO TIPO II Si la glicemia de ayuno repetida es 120, le hacemos POTG Gold ESTÁNDAR: repetir glicemia de ayunos

Niveles normales de insulina 12.5 Test de resistencia a la insulina: OMA Si sospecho que un paciente es diabético por su glicemia, NO SIRVE la insulinemia, ¿Por qué? Porque ya

tiene hiperglicemia, OBVIO que es insulino resistente. El test de tolerancia a la glucosa NUNCA se hace en diabéticos, sólo se hace para hacer diagnostico. (no

se hace en diabéticos ya que tienen la glicemia en las nubes), se pide que se repita la glicemia de ayuno o hb glicosiladas.

El test de tolerancia no se hace tampoco en personas que sospechamos que son diabéticos, por ejemplo, con una glicemia en ayunos de 130 (que es ≥ a 126, lo que es DIABÉTICO, NO pre-diabético). En cambio si esta en 120 (pre-diabético) lo puedo confirmar con una curva de tolerancia a la glucosa (POTG).

HB A1C

Marcador de glicemia de últimos 2 a 3 meses. Se correlaciona con riesgo de complicaciones microvasculares y en menor grado macrovasculares. Fundamental en la monitorización de tratamiento. No se recomendaba como diagnóstico por falta de estandarización del examen (EN CHILITO, pero ADA lo

recomienda). Método certificado por National Glycohemoglobin standarized program. Recapitulando:

HB A1C: RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO

Hb A1C ≥ 6.5% repetir el examen confirmatorio. Hb A1C ≥ 6.5% + otro método sobre el punto de corte se confirma el diagnóstico. Vemos sobre 6.5% un aumento significativo de la prevalencia de complicaciones de la diabetes. Dos métodos distintos con uno de ellos sobre el punto de corte, repetir aquel que es (+) para diabetes.

Si el resultado es: positivo para diabetes se confirma el diagnostico, y negativo se debe repetir de 3 a 6 meses después.

GUÍAS DM TIPO II MINSAL 2009

Para la ADA, el test de hemoglobina sí es criterio suficiente de diagnóstico siempre y cuando estemos seguros de que el laboratorio esta estandarizado por el programa de estandarización internacional (NGSP)

Como en Chile la mayoría de los labs no estan estandarizados, el MINSAL nos recomienda no utilizarlo con fines diagnósticos

TÉCNICA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTGO): ver técnica en power

Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post-carga de 75gr de glucosa Los 75grs se disuelven en 250cc de agua fría Condiciones para efectuar la prueba:

o Alimentación previa sin restricciones y ejercicio habitual los 3 días previos al examen.o Primera hora de la mañana con ayuno de 12 hrs.o Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.o No se debe efectuar en sujetos con fiebre o infecciones.o No se debe efectuar en pacientes diabéticos o con glicemia en ayunas mayor o igual a 126

mg/dl. o DEBE SER EN LA MAÑANA, aunque no haya comido nada, porque el test está hecho para los

niveles hormonales: cortisol. Etc

POR QUE HACER PESQUISA?

Para prevenir, y evitar CVD. Además DM II es de evolución asintomática y podemos llegar tarde. Hasta un 50% de los pacientes diabéticos, no lo saben… Individuos con intolerancia a la glucosa riesgo de 3.6 a 8.7% por año de desarrollar diabetes Estudio con glicemia de ayunas, o PTOG

CON QUE EXAMEN HACEMOS PESQUISA DE DIABETES- PRE DIABETES (SCREENING)?

Mejor con glicemia de ayuna. Primero hacemos se hace HGT (hemoglucotest) para ver si el valor de glicemia esta alterado, solo si esta

alterado, lo mandamos a hacer un examen de sangre para medir su glicemia. La glicemia “que vale” es solo la del examen de sangre, o sea no podemos hacer un screening 100%

confiable solo con HGT En el caso de tener paciente con glicemia 100 y 125 m/dL, hacer prueba de tolerancia de la glucosa

RECOMENDACIONES PARA PESQUISAR PRE-DIABETES Y DIABETES EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS

Realizar pesquisa en todo adulto mayor de 45 años. Menores de 45 años con IMC > 25 con 1 o más factor de riesgo de diabetes. Si resultado de la glicemia es < a 100 mg/dL repetir el examen de pesquisa cada 3 años. Si el resultado de la glicemia es entre 100 -125 mg/dL me conviene realizar PTOG (prueba tolerancia oral

a la glucosa).

Síndrome clínico general

Evaluación al diagnostico

SINDROME DE DIABETES

Presencia de síntomas clásicos Puede ser asintomáticas y ser un hallazgo de laboratorio Puede aparecer una diabetes por presencia de complicaciones crónicas secundarias: como retinopatías

o del nefrólogo Debutar haciendo cetoacidosis como DM-1

SINTOMAS CLÁSICOS DE DIABETES

Polidipsia: exceso de sed, por deshidratación (glucosa sale con agua hacia afuera diuresis osmótica) Poliuria, deseo frecuente de orinar: diuresis osmótica Fatiga: por acidosis, y porque la célula no está procesando bien la glucosa (no genera suficiente ATP). Visión borrosa: retinopatías, por alteración del cristalino (muchas veces lo que ven mal ahora ven bien). Polifagia (hambre excesivo): al perder muchas calorías (en glucosa), aumenta el hambre. Pérdida de peso: pérdida de masa muscular por proteolisis y más aguda por deshidratación. Dolor de estómago, nauseas, vómitos: cuando ya voy cayendo en una cetoacidosis.

PRESENCIA DE COMPLICACIONES CRÓNICAS:

Macrovascular: AVE, IAM, enfermedad vascular periférica, pie diabético Microovascular: retinopatía, nefropatía, neuropatía, pie diabético

ENFRENTANDO AL PACIENTE DIABETICO

Una vez que hacemos el dg, tenemos que ubicar en que momento de la enfermedad está. Si un paciente de 17 años tiene cetoacidosis no más está debutando como DM-I (no es Mody, porque

no debuta con cetoacidosis, y no es II porque sería obeso ni debuta con cetoacidosis) Pero si llega un paciente de 55 años con dos glicemias sobre 126 Que cosa me orienta a saber en qué momento estoy de la enfermedad? Ver si hay complicaciones de

la enfermedad Diabetes es la presentación clínica. (o sea puede tener la patá en el organismo pero si no tiene

hiperglicemias, no es diabético) Un DM-I puede pasar MUY poco como diabético porque se descompensa rápidamente. Un paciente

puede estar MAXIMO 1-2 meses descompensados con DM-I hasta que empieza la cetoacidosis. DM-I cuando llega a la clínica, sabemos que está empezando porque cuando empieza hace síntomas agudos.

DM-II no sabemos muy bien en que parte esta ya que es DEFICIT RELATIVO, en DM-I es déficit TOTAL Enfrentando al paciente diabético:

o Diagnosticoo Ubicación del momento de la enfermedad y evaluación de comorbilidadeso Plan de tratamiento, educación y motivacióno Objetivos de controlo Seguimiento

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE DM TIPO II

Evaluar condición clínica Determinar grado de control metabólico previo y actual: A1C Investigar si hay o no complicaciones crónicas y ver en qué etapa se encuentran Investigar si hay enfermedades concomitantes Establecer objetivos terapéuticos Proponer plan de manejo

¿CÓMO LO HACEMOS?

Buena anamnesis, buen examen físico: antecedentes familiares, que fármacos pueden influir: corticoides, diurético, B bloqueadores (usados en HTA)

Exámenes de laboratorios: o Fondo de ojo (mira la retina)o ECGo Función renal (creatinina, busco proteínas en la orina para ver el grado de daño renal)o Ex de pies y neurológico

Plan de tratamiento

EXÁMENES DE LABORATORIO

Glicemia de ayunas Hemoglobina A1c: ver historia de glicemia Riesgo de CV: perfil lipídico, ECG de reposo Función renal: orina completa, si NO tiene proteinuria, se hace microalbuminuria y creatinina plasmática Fondo de ojo (oftalmológico) LA HB GLICOSILADA Y GLICEMIA DE AYUNO SI SON DE MONITOREO NUNCA HACER TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA A UN DIABÉTICO DIAGNOSTICADO, ES SOLO PARA

DG, NO ES DE MONITOREO. Examen de monitoreo: glicemia de ayuno y Hb glicosilada

DIAGNÓSTICO DE DM TIPO I

Le pido exámenes de complicaciones como fondo de ojo.etc? NO, porque se debuta muy agudamente. Péptido C: rango normal ayunas 0.8 – 4 ng/ml. Evalúa reserva pancreática Anticuerpos: ICA (ac anti células de islotes) y anti-GAD. Función tiroidea: ac antitiroideos, pefil tiroides (TSH), ya que puede estar simultáneamente debutando

en una tiroiditis de Hashimoto por ejemplo. NO LE HACEMOS screening de complicaciones hasta 5 años después del dg de la enfermedad

CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO

Controles médicos periódicos cada 3 o 4 meses (por la vida de los GR) en pacientes que no han logrado objetivos terapéuticos y cada 6 meses a quienes estén en los objetivos.

Control de exámenes de exámenes de laboratorios: o Hb A1c:

Índice integrado de glicemia de últimos 3 meses Unión lenta no enzimática de glucosa a hemoglobina durante la vida media del GR La A1C une específicamente la glucosa y corresponde al 90% de la Hb total (existe A1a,

A1b, A1c). Se mide por cromatografía de intercambio iónico. Realizar cada 3 o 6 meses en paciente bien controlado. Valor ideal en diabéticos: < 7% (En 7 se evitan en gran parte las complicaciones). Lo normal en no diabéticos es de 4 a 6%

o Otros exámenes una vez al año (Fondo de ojo, ECG, creatinina, microalbuminuria, lípidos)

AUTOMONITOREO DE GLICEMIA

Glicemia capilar o hemoglucotest (HGT)o Autocontrol de glicemias ayunas y post-prandial: el paciente se siente bien haciéndoseloo Monitores HGT tienen tiras reactivas impregnadas en glucosa oxidasao Permite ajustar terapia para optimizar el controlo Herramienta efectiva en el control de pacientes diabéticos en tratamiento con insulina

Sistema de monitoreo continuo de glucosao Sensor subcutáneo de glucosa conectado a un monitor externo que determina las glicemias

cada 5 min hasta 72 horaso Util en Dm tipo I

CORRELACIÓN ENTRE A1C Y GLICEMIA

A1C (%) mg/dL6 1357 1708 2059 240

10 27511 31012 345

MICROALBUMINURIA:

Signo de nefropatía precoz y marcador de mortalidad coronaria Anual o cada 6 meses Muestra aislada de orina: expresión albuminuria/creatininuria (ug/mg)

o Normal < 30 ug/mg creatininao Microalbuminuria 30-300 ug/mg creatinina

Orina de 24 horas: juntar el pipi de todo el día (epic fail)o Normal : < 30 mg/24 hrso Microalbuminuria 30 – 300 mg/24hrso Albuminuria clínica > 300 mg/ 24 hrs

PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES

Uno en general llega tarde a prevenirlas Por cada grado que bajo de AC1 hay disminución de riesgo Hay dos estudios clásicos en que se demostró que el control estricto metabólico de DM previene o

retarda el desarrollo de las complicaciones crónicas:o Estudio DCCT en diabéticos tipo I:

Estudio multicentrico 1441 diabéticos tipo 1 entre 13-40 años Entre 1982-1993 seguimiento por 6.5 promedio Tratamiento convencional de 2 inyecciones de insulina al día. Tratamiento intensivo: múltiples inyecciones diarias (4, después de cada comida). Esto

es lo que deberían hacer todos los pacientes Con tratamiento intensivo se manejan hb glicosiladas de 7, en convencional de 9. Lo que se demostró es que las nefro, retinopatías.etc se reducían significativamente

(microvasculares) La terapia intensiva de DM-1 efectivamente retarda el inicio o enlentece la progresión

de las complicaciones microvasculares retinopatías, nefropatías y neuropatías. Hoy en día todos los diabéticos tipo I debe ser tratados intensivamente. Principal efecto adverso de tratamiento intensivo: aumento de 2 a 3 veces de

hipoglicemias severas

o Estudio UKPDS en diabéticos tipo II: Se compara un tratamiento intensivo con uno convencional, mostrando que el intensivo

es más efectivo Se demostró que un control estricto de la glicemia en DM tipo II (promedio HbA1c de

7%) resulta en una reducción significativa en complicaciones microvasculares, también se logró disminución en lo macrovascular pero no fue significativo estadísticamente.

También demostró que el cuidado de los niveles de lípidos y de la presión del paciente reduce significativamente los riesgos de la diabetes, especialmente los macrovasculares (AVE).

Se demostró que cualquier reducción de la A1C es beneficiosos.

Cuando te dicen que tiene intolerancia a la glucosa es IGT (+) Polidipsia, poliuria, acantosis nigricans Para pre-diabetes no hay q repetir exámenes Si tiene intolerancia a la glucosa sospechamos al toque, pero igual repetimos examen. Si el único examen que tenemos Hb, aquí en chile repetirlo Polidipsia y poliuria no PUEDE SER POR anti-hipertensivo Tres tipos de pre-diabetes: intolerancia a la glucosa (IGT), glicemia de ayuno alterada (IFG) y

hemoglobina glicosilada El estado de “intolerante a la glucosa” es tanto como para pre-diabéticos como para diabéticos

Casos clínicos

Consulta adolescente de 12 años con historia de aumento de peso progresivo desde la infancia.Antecedentes familiares : madre DMt2 Ex Físico: acantosis nigricans+++ , IMC 30

Laboratorio: – Glucosa ayunas 132 mg/dl. MAYOR A 126 SUGIERE DIABETES – Glucosa 2h 220 mg/dl MAYOR A 126 SUGIERE DIABETES

Ambos valores estan sobre el umbral del diagnóstico de DM tipo II. No es Mody porque MODY es sin sd metabólico, sin obesidad.Diagnostico final: DM tipo II

Paciente mujer de 42 años, sin antecedentes de importancia consulta con historia de inicio hace 3 semanas con intensa polidpsia, poliuria y baja de peso de 5 kg en el mes. Ex Físico: IMC 24,4, muy deshidratado y con aliento cetónico. SIN SOBREPESO Y CON CETOACIDOSISLaboratorio: Glicemia 350 mg/dl MUY AGUDO

Nos orienta a DM tipo I, pero es en paciente entre 30 – 70 añosDiagnostico final: LADA

Mujer de 19 años asintomática consulta con el siguiente examen de laboratorio:– Glucosa ayunas 140 mg/dl DIABETES– Glucosa 2h 210 mg/dl DIABETES– Ant. Familiares: madre DMt2 Ex Físico: IMC 22 resto normal

NO ES OBESO, ES ASINTOMÁTICO, ANTECEDENTES FAMILIARES, JOVEN Y AMBAS GLICEMIAS SOBRE UMBRALDiagnóstico final: MODY

Paciente hombre de 36 años consulta por sobrepeso y cansancio.

Ex Físico : IMC 32 kg/m2 circunferencia cintura 110 cm CASI SD. METABÓLICOEx. Laboratorio: Glicemia ayunas 109 mg/dl GLICEMIA DE AYUNA ALTERADA (IFG)

Repetimos glicemia de ayuna, si sale igual, es pre-diabético, por lo que debemos iniciar prevención y frenar el avance.

Paciente mujer 25 años sedentaria y con aumento de peso últimos años, consulta con el siguiente examen de laboratorio.Glicemia ayunas 98 mg/dl el valor no es ni pre-diabético (glicemia de ayuna alterada) ni diabéticoGlicemia 60 min 210 mg/dlGlicemia 120 min 170 mg/dl intolerancia a la glucosa (entre 140 – 199 mg/dL)

Diagnostico final: intolerante a la glucosa

Hombre 54 años con antecedentes de Dislipidemia, Intolerancia a la glucosa y sobrepeso, consulta con el siguiente examen Hb glicosilada A1c: 6,6%

Debemos repetir el examen aunque tenga signos casi inequívocos.Diagnostico final: DM II

Mujer de 17 años con aumento de peso últimos años.EX físico IMC 28, resto normal SOBREPESOLaboratorio: Glicemia ayunas 96 mg/dl Insulinemia ayunas 9,5 uU/mlGlicemia 120 ‘ 134 mg/dl Insulinemia 120’ 54 uU/ml

Diagnostico final: no tiene nada

Hombre de 60 años consulta con síntomas de polidipsia y poliuria de 4 meses de evolución. Con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento. En un chequeo médico hace 1 año le habrían dicho que estaba con la glicemia un poco alta, pero no recuerda el valor y su cardiólogo le recomendó comer sin azúcar. No trae exámenes y en la consulta se le realiza un Hemoglucotest que es de 250 mg/dl .

Tiene glucosa aleatoria mayor o igual de 200 mg/dL (hacer glicemia en examen de sangre, no quedarse con el valor de HGT) + síntomas inequivocos de hiperglicemia DIAGNOSTICO HECHO

Diagnostico final: DM tipo II