Clase2013 Polihidramnios Diagnostico y Manejo Obstetrico

Clases de Residentes 2013 Polihidramnios: diagnóstico y conducta obstétrica.

Dr. Javier Góngora Rodríguez / Dr. Sebastián Manzanares Galán 1

Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital Universitario

Virgen de las Nieves Granada

POLIHIDRAMNIOS: DIAGNÓSTICO Y CONDUCTA OBSTÉTRICA. Javier Góngora Rodríguez

01/04/2013 INTRODUCCIÓN.

El líquido amniótico (LA) es el fluido inmerso en la cavidad amniótica

que rodea al feto durante su desarrollo, comportándose como su auténtico

medio intrauterino y proporcionando un ambiente propicio para el desarrollo

fetal (figura 1)[1,2]:

§ Protección fetal frente a:

- Traumatismo (propiedades amortiguadoras).

- Infección (propiedades bacteriostáticas y bactericidas).

- Compromiso vascular y nutricional (previene la compresión funicular y placentaria).

§ Proporciona un espacio óptimo:

- Permite los movimientos fetales.

- Permite el desarrollo del sistema musculoesquelético.

§ Interviene en el desarrollo de órganos fetales como el pulmón o el aparato digestivo.

§ Mantiene una temperatura fetal uniforme (temperatura materna), permitiendo el gasto

energético para el crecimiento y desarrollo fetal sin necesidad de desviar el metabolismo

para mantener la temperatura.

§ Su estudio contribuye al diagnóstico del estado fetal, ya que nos proporciona

información sobre la salud fetal y madurez.

§ Actúa como lubricante durante el trabajo de parto.

Figura 1. Funciones del líquido amniótico.



Con la llegada de la ecografía, permite la evaluación del LA y el

diagnóstico de volumen en exceso y defecto, que se ha relacionado con un

incremento del riesgo de muerte fetal[3]. Es por ello que su medida forma parte

integral en la valoración del bienestar fetal.

El concepto de polihidramnios (o hidramnios) hace referencia a un

aumento del volumen de LA por encima de los niveles considerados como

normales en función de la edad gestacional[1,3]. Su incidencia varía según los

estudios debido a las diferencias en los criterios de diagnóstico, población

estudiada (bajo o alto riesgo), grado de polihidramnios considerado (leve,

moderado o severo) o la edad gestacional al estudio (pretérmino, término o

postérmino), situándose en la población obstétrica general entre el

0.6–1.2%[4].

FISIOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO[2,5].

El LA se mantiene en un equilibrio dinámico, con un volumen total

resultante en función de la producción y eliminación del mismo, que varía a lo

largo del embarazo (figura 2).

Secreción pulmonar

Deglución

Amnios

Placenta

Vía intramembranosa

Corion

Orina Defecación

Pulmón 170

Deglución 750

IM 400

Orina 1.000

FETO

LÍQU

IDO

AM

NIÓ

TICO

Figura 2. Fisiología del líquido amniótico.



Producción.

Va cambiando a lo largo del embarazo, con el siguiente orden

cronológico:

- En la primera mitad de la gestación, el origen del LA es incierto. Se

considera el origen a partir del ultrafiltrado del plasma materno a través

del amnio-corion y del plasma fetal a través de su piel antes de

completarse la queratinización, que ocurre hacia la 25 SG,

interrumpiendo la producción fetal de LA por este origen[2].

- El riñón fetal comienza su funcionamiento hacia la 12-13 SG

produciendo LA, pero no será hasta la segunda mitad del embarazo

cuando la diuresis fetal sea la fuente principal de LA: en embarazos a

término se sitúa en 1000-1500 ml/día[5]. Entre las 20-40 semanas la

producción fetal de orina aumenta 10 veces, así como la maduración

renal.

- El pulmón fetal mediante la producción de líquido pulmonar, contribuye

también a la formación de LA con dos vías de destino: cavidad amniótica

y aparato digestivo por deglución. Se estima que el volumen de

producción fetal de líquido pulmonar a término es de 300-400 ml/24h[2,5].

Este líquido traqueal pasa a formar parte del LA en los movimientos

respiratorios.

- En menor proporción también contribuyen al origen del líquido amniótico

las secreciones buco-nasales del feto.

- También es interesante reseñar que, según recientes observaciones, la

defecación fetal desde edades gestacionales muy precoces contribuye

a la formación de líquido amniótico.

Eliminación.

En la eliminación o reabsorción de LA es preciso tener en cuenta los

siguientes mecanismos:

- Deglución fetal. El feto ingiere LA y secreciones traqueo-bronquiales.

La cantidad deglutida va aumentando progresivamente a medida que

progresa la gestación, estimándose en 500-700 ml/día a término. Los

CAVIDAD AMNIÓTICA



episodios de deglución oscilan en 2-7 al día y duran entre 1-9 minutos.

El volumen deglutido se estima en 20-200 ml.

- Transferencia transmembranosa (amniocorial) e intramembranosa (a

través del cordón umbilical y cara fetal de la placenta a vasos fetales).

Se estima un volumen absorbido por vía intramembranosa de 400 ml/día

mientas que el paso transmembranoso es de menor importancia.

VARIACIONES NORMALES DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

El volumen de LA se incrementa linealmente desde el primer trimestre

hasta aproximadamente la 33 SG, donde se llega a los máximos valores.

Posteriormente desciende de forma progresiva hasta el parto. A partir de las 40

SG, el volumen de LA disminuye un 8% en cantidad cada semana.

La figura 3 muestra gráficamente estas variaciones del volumen de LA a

lo largo del embarazo[6]:

- A las 12 SG, el volumen de LA es de 50 ml y aumenta hasta 400 ml en la

20 SG.

- El rango normal del máximo volumen de LA (33 SG) sobre la media es

Volu

men

LA

(ml)

Edad gestacional (semanas)

Figura 3. Volumen de líquido amniótico normal en el embarazo.



amplio, situándose entre los 750 ml (P50) hasta los 1.900 ml (P95),

mientras que el correspondiente por debajo de la media abarca menos

volumen, desde los 750 hasta los 300 ml (P5).

- Después se observa un descenso hasta el término del embarazo,

llegando a los 700-800 ml. Superando la 40 SG hay una disminución

progresiva y más marcada del volumen de LA: en la 42 SG el volumen

promedio es de 400-500 ml.

- Se estima que la tasa de incremento semanal es de ≈ 30 ml, con

disminución al final de la gestación más marcada hacia la 41 SG.

DETERMINACIÓN DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.

La ecografía se ha convertido en la principal herramienta para la

determinación del volumen de LA, pues éste se comporta en condiciones

normales como un medio acústico homogéneo y anecoico, permitiendo una

buena penetración de los ultrasonidos con absorción mínima[1]. Debido a su

interposición dentro de la cavidad uterina, entre las estructuras tisulares

uterinas, placentarias, funiculares y fetales, permite una buena visualización de

las mismas debido a la gran diferencia de impedancia acústica entre esas

interfases.

Valoración del líquido amniótico mediante ecografía.

Puede ser de diferentes maneras:

1. Evaluación cuantitativa. Teóricamente se puede realizar una

cuantificación matemática del LA, pero tiene escaso interés clínico.

2. Evaluación cualitativa. Hace referencia a la valoración subjetiva de un

observador experimentado que determina fácilmente si el tamaño de las

diferentes zonas que ocupa el LA al corte ecográfico es normal o no (+,

++ ó +++). Requiere de un observador muy entrenado para lograr

resultados reproducibles.

3. Evaluación semicuantitativa. Es la más aceptada en la actualidad,

tratándose de la medición de una o más bolsas de los compartimentos

de LA. La búsqueda del bolsillo de LA debe realizarse como se indica a



continuación[5]:

- El transductor debe estar lo más perpendicular al suelo y sagital a

la pared abdominal sin comprimirla.

- No incluir en su interior partes fetales ni cordón umbilical.

- Debe haber al menos 1 cm de ancho en la línea horizontal.

Existen dos métodos semicuantitativos[7]:

a. Método de Chamberlain o técnica del bolsillo vertical máximo (BVM). Mide el máximo cúmulo vertical de LA dentro del útero.

b. Método de Phelan o índice de líquido amniótico (ILA): suma

los cúmulos verticales máximos de cada uno de los cuatro

cuadrantes en que se divide el útero, mediante dos líneas

perpendiculares entre sí (una vertical desde la sínfisis del pubis al

fondo uterino, y otra horizontal que pasa por el ombligo, figura 4).

El resultado numérico final es el índice de líquido amniótico (ILA).

4. Otros métodos de evaluación:

a. Ventana máxima[8]: es el producto entre los diámetros vertical y

horizontal del bolsillo máximo, sin cordón umbilical ni partes

fetales en su interior.

b. Medición tridimensional mediante ecografía o resonancia

Figura 4. Técnica del método de Phelan.



magnética.

No existe un consenso claro acerca de cuál es el mejor método para la

evaluación del volumen de LA. En la mayoría de los centros, la valoración del

volumen de LA es[9-11]:

§ Técnica del bolsillo vertical máximo: de elección en gestaciones

múltiples y únicas de < 24 SG.

§ Índice de líquido amniótico: de elección si ≥ 24 SG.

Clasificación. Según el método empleado con ecografía para la evaluación del

volumen de LA, se distinguen diferentes valores para distinguir entre un

volumen normal, polihidramnios u oligoamnios (tabla 1)[4,8].

Debido a los cambios del volumen de LA que se producen conforme

progresa el embarazo, existen diferentes tablas (ver tablas 2, 3 y 4)[12] que

clasifican el LA en percentiles y por edad gestacional, definiéndose en este

caso polihidramnios como un ILA o BVM mayor del P95. Según esto, hay un 5%

de casos que se catalogan como tal, por lo que en los estudios que

disponemos hasta la fecha infraestiman este porcentaje (0,6-1,2%).

OLIGOAMNIOS NORMAL POLIHIDRAMNIOS

BVM

≤ 2 cm

(moderado: 1-2 cm)

(severo: < 1 cm)

2.1–8 cm: < 21 SG

2.1–10 cm: ≥ 21 SG

> 8 cm: < 21 SG

> 10 cm: ≥ 21 SG

(severo: > 15 cm)

ILA

< 5 cm

(< 2 cm: severo u oligoanhidramnios)

5–25 cm

(18-25 cm: límite alto de la normalidad o PH leve)

> 25 cm

(moderado: 25.1-32 cm)

(severo: > 32 cm)

Ventana máxima ≤ 15 cm2 15.1–50 cm2 > 50 cm2

TABLA 1. Clasificación del volumen de LA.



Índice de Líquido Amniótico

SG Nº P5 P10 P50 Mediana P90 P95

TABLA 2. Índice de líquido amniótico expresado en cm y clasificado según percentiles y edad gestacional.

Bolsillo Vertical Máximo


TABLA 3. Bolsillo vertical máximo expresado en cm y clasificado según percentiles y edad gestacional.



CAUSAS DE POLIHIDRAMNIOS.

Con los avances en el diagnóstico mediante ecografía de las

malformaciones fetales, y la prevención de la isoinmunización Rh durante el

embarazo, ha cambiado la frecuencia en los distintos grupos etiológicos de

polihidramnios, disminuyendo el número de casos de causa desconocida. Se

pueden agrupar en orden de frecuencia[4]:

• Idiopático (60%).

• Malformaciones fetales o alteraciones genéticas (8-45%). Dan origen

a polihidramnios por un desequilibrio entre la producción normal, pero

menor eliminación, con el consecuente aumento de volumen de LA. Se

altera el proceso de ingestión fetal de LA o absorción, como puede

ocurrir en los siguientes casos:

o Obstrucción digestiva: atresia esofágica, duodenal. Cuanto más

distal es la obstrucción, el polihidramnios es más tardío y leve.

o Trastornos neuromusculares: anencefalia, distrofia miotónica.

Ventana máxima


TABLA 4. Ventana máxima expresado en cm2 y clasificado según percentiles y edad gestacional.



o Alteraciones genéticas: trisomía 18 (típica combinación de CIR

más polihidramnios, y posición anómala de las manos) o trisomía

21. El polihidramnios es consecuencia de alteraciones

gastrointestinales o dificultad en la deglución.

Kouamé et al.[13] ha publicado recientemente un estudio retrospectivo

multicéntrico en el que revisa 3.903 ecografías, de las que 72 tenían

polihidramnios, y de ellas 55 con malformaciones fetales (76.4%): 33

mayores (32 casos de anencefalia y 1 con displasia tanatofórica) y 22

menores (mielomeningocele, espina bífida, masas renales anómalas,

onfalocele, atresia duodenal e hidrocefalia). Concluye que el

polihidramnios es un signo de alta sensibilidad y especificidad para el

diagnóstico prenatal de malformaciones fetales, por lo que en presencia

del mismo es necesario un estudio más exhaustivo para descartar la

presencia de las mismas.

• Diabetes Mellitus materna (5-26%). Mayor asociación con la diabetes

mal controlada durante el embarazo. La hiperglucemia existente

también en la sangre fetal produce poliuria, lo que explica el aumento de

LA. Otros posibles mecanismos son el descenso de los movimientos

deglutorios o una alteración en el balance de líquidos entre el

compartimento fetal y materno.

• Gestación múltiple que cursa con polihidramnios (8-10%).

• Anemia fetal (1-11%). Puede dar lugar a un aumento del gasto cardiaco

y en consecuencia un aumento de la diuresis y del volumen del LA. La

anemia fetal se produce en situaciones como: isoinmunización Rh,

infección por parvovirus, hemorragia materno-fetal, alfa talasemia, o

déficit del enzima glucosa-6-fosfatasa.

• Otros: infección viral congénita, síndrome de Bartter, hídrops fetal,

hipercalcemia materna,…



COMPLICACIONES MATERNO-FETALES DEL POLIHIDRAMNIOS.

Clínicamente, en las etapas iniciales es prácticamente asintomático,

sobre todo en la primera mitad del embarazo, y la gestante tan sólo percibe un

tamaño uterino superior al esperable para la edad de gestación. Otros signos o

síntomas que nos hacen sospechar de un polihidramnios son:

- No buena delimitación fetal en las maniobras de Leopold. Peloteo

fetal.

- Dificultad para auscultar la FCF.

- Altura uterina mayor a semanas de amenorrea.

Cuando el hidramnios es más intenso, y sobre todo al final del segundo

trimestre o durante el tercero, se ha asociado a complicaciones obstétricas

mayores debido al aumento de la distensión uterina y del volumen de LA.

Podemos citar las siguientes como las más importantes[2,4]:

• Amenaza de parto prematuro. La sobredistensión uterina parece ser la

principal causa del aumento de los partos pretérmino (< 37 SG) en estas

gestantes. Así se refleja en el estudio de Many et al.[14], que no

encuentran diferencias según la severidad del polihidramnios, pero sí

cuando se explica por alguna causa, como diabetes mellitus materna o

malformación fetal.

• Síntomas compresivos. Más dificultad en el retorno venoso por

compresión de vasos pélvicos y abdominales, que puede dar lugar a la

aparición de edema en miembros inferiores, en vulva o abdomen.

• Compromiso respiratorio materno. El aumento del tamaño uterino

desplaza órganos y estructuras abdominales, llegando a aumentar la

presión intraabdominal y empujar el diafragma, con la dificultad de

movimientos respiratorios.

• Rotura prematura de membranas pretérmino. Por la distensión de las

membranas y el aumento de presión en las mismas.

• Alteraciones en la posición fetal. Debido al mayor espacio la posición

fetal puede alterarse constantemente.



• Prolapso de cordón umbilical. Favorecido por la posición fetal y el

aumento del volumen de líquido amniótico que al producirse rotura de

membranas puede interponer el cordón umbilical por delante de la

presentación fetal.

• Atonía uterina postparto. La sobredistensión uterina prolongada puede

producir una alteración en la fuerza contráctil del útero tras el

alumbramiento, pudiendo producir hemorragia postparto.

TRATAMIENTO[4,9-11]

Será etiológico cuando se identifica una causa potencialmente tratable,

como ocurre en el síndrome de transfusión feto-fetal en el que se realiza

ablación de las comunicaciones vasculares mediante cirugía láser intraútero.

En el tratamiento sintomático la principal actuación se basa en la

reducción del volumen de LA (amniorreducción), lo cual permite reducir las

complicaciones maternas, mejorar la circulación sanguínea útero-placentaria y

prolongar el embarazo. Los principales procedimientos para la reducción de LA

son el amniodrenaje y el uso de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.

Amniodrenaje

Consiste en el drenaje de LA a través de la pared uterina. No existe un

consenso sobre el volumen a drenar, cómo de rápido realizar la salida de

líquido, el uso de medicación tocolítica o profilaxis antibiótica. Disminuye la

sintomatología materna y la amenaza de parto prematuro; es por ello que no

está indicado más allá de la semana 35 de gestación[9,11].

Se describió por primera vez por Rivett en 1.933, inicialmente con

drenaje de pequeñas cantidades de LA por temor a complicaciones como

inducción del trabajo de parto o abruptio placentae. En 2.004, Coviello et al.[15]

describieron la técnica, distinguiendo entre dos formas (amniodrenaje estándar

y radical) cuya diferencia fundamental se basa en la rapidez de extracción del

líquido amniótico. Hoy en día se realiza de forma rápida mediante sistema de

vacío, como se explicará a continuación.

§ Indicaciones: en polihidramnios severo (ILA > 32 cm) con sintomatología



(materna, dinámica uterina) y cérvix < 15 mm. Independientemente del

volumen de LA si disconfort materno importante.

§ Técnica que empleamos[9-11]: se coge vía periférica, posición en decúbito

semilateral (evitar hipotensión materna). Asepsia de zona de piel a

puncionar y delimitación con paños estériles. Posterior aplicación de

anestesia local en piel y tejido celular subcutáneo. Se localiza máxima

columna de LA evitando la zona del fondo uterino (riesgo de dislocación

por el descenso del fondo uterino durante el procedimiento) y mediante

visión ecográfica, punción oblicua en dirección longitudinal respecto al

eje del cuerpo (así se evitan desgarros con el descenso uterino).

Aspiración con sistema de vacío, hasta normalizar ILA.

§ Estudio de LA si procede. Valorar realización de cariotipo, estudio

microbiológico en sospecha de infección materna (PCR de CMV,

toxoplasmosis, PV B19), estudio de iones (Na+, K+, Ca++, aldosterona,

osmolaridad), o diagnóstico genético de patología neuromuscular si se

sospecha.

§ Control posterior: descartar DPPNI, RCTG posterior a procedimiento y

control clínico, al menos durante dos horas.

§ Medicación tras procedimiento: tocolisis si está indicado, y

administración de gammaglobulina anti-D si Rh materno negativo.

§ Complicaciones (1-3%): contracciones uterinas, rotura de membranas,

DPPNI, corioamnionitis, hipoproteinemia.

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.

Actúan inhibiendo la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX),

evitando la formación de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico. La

indometacina es el fármaco de elección dentro de este grupo para el

tratamiento del polihidramnios, y se ha comprobado que en gestantes en las

que se administra disminuyen los niveles plasmáticos de prostaglandina F2α[16].

Además tiene efecto tocolítico por lo que está indicado en el tratamiento de la

amenaza de parto prematuro.

Entre sus acciones, consigue un descenso del volumen de LA por acción



en dos órganos fundamentalmente:

- Riñón fetal: disminuye la producción de orina.

o Estimula la secreción fetal de arginina-vasopresina (AVP, ADH)

que actúa a nivel renal con efecto antidiurético.

o Disminuye el flujo sanguíneo renal.

- Pulmón fetal: aumenta la reabsorción de líquido pulmonar y disminuye

su producción.

§ Dosis[9,11]: 50 mg / 8-12 horas durante un máximo de 5-7 días.

§ Indicaciones[9,11]: polihidramnios severo (ILA > 32 cm) sin disconfort

materno, o moderado (ILA > 25 cm) con modificación cervical. Preferible

por debajo de la 32 SG (contraindicación en ≥ 34 SG).

§ Efectos secundarios.

o Maternos: gastrointestinales (dispepsia, náuseas, vómitos,

gastritis, reflujo gastro-esofágico). Puede ocurrir una disfunción

plaquetaria con aumento del tiempo de sangrado, pero no afecta

a los tiempos de protrombina ni de tromboplastina parcial activada

(TP y TTPA)[16].

o Fetales: cierre prematuro del ductus arterioso (más

relacionado a partir de la 32 SG), oligoamnios, disfunción renal,

enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular,

complicaciones respiratorias (p.e. displasia broncopulmonar).

Otros tratamientos.

a) Sulindac.

Fármaco perteneciente al grupo de los AINEs que como tal, disminuye la

síntesis de prostaglandinas. Se administra como profármaco y necesita

metabolizarse a su forma activa mediante enzimas hepáticas. Debido a la

inmadurez enzimática del hígado fetal, el efecto antiprostaglandínico de este

fármaco es menor al de la indometacina.

Es por ello que reduce la producción de LA, y parece tener menor efecto

constrictor en el cierre prematuro del ductus arterioso que la indometacina[17],



aunque hacen falta más estudios para probar su eficacia.

b) Tratamientos en estudio[4].

En pacientes con polihidramnios idiopático, se ha visto que puede haber

una alteración en la función de los canales de agua (acuaporinas) de las

membranas amnióticas, y que pueden ser una diana terapéutica en el futuro.

Otros estudios en animales administran directamente el fármaco en la cavidad

amniótica, como se ha hecho con la AVP, con disminución del flujo urinario sin

alterar el volumen de LA por deglución fetal.

MANEJO DE LA GESTACIÓN CON POLIHIDRAMNIOS.

A continuación se describe el manejo general planteado para los casos

de polihidramnios, aunque es importante la evaluación individual de cada

paciente basándose en la clínica, edad gestacional, factores de riesgo, etc.

para determinar el manejo +/- tratamiento a realizar en cada caso.

Tras el diagnóstico ecográfico, informar a la paciente de posibles causas

y que en su mayoría es de origen desconocido. Se remitirá a una unidad de

Medicina Fetal o Alto Riesgo Obstétrico, donde se puede llevar a cabo el

siguiente protocolo de seguimiento[9,11] en función de la gravedad del

polihidramnios:

El protocolo de estudio a realizar, incluye:

§ Descartar DM gestacional: test de tolerancia oral a la glucosa

(TTOG).

LEVE MODERADO SEVERO

POLI

HID

RA

MN

IOS

Descartar diabetes materna

ECO anomalías estructurales

Seguimiento 2-3 semanas

Igual manejo que leve

Cervicometría

Seguimiento 1-2 semanas

Igual manejo que anteriores

Considerar amniodrenaje

TABLA 5. Protocolo de manejo de polihidramnios en función de la gravedad.



§ Descartar isoinmunización: se valorará solicitar test de Coombs y

anticuerpos irregulares según grupo sanguíneo materno.

§ Ecografía morfológica detallada: descartar patología malformativa.

§ Serología TORCH (T: toxoplasma; O: other agents como lúes; R:

rubeola; C: citomegalovirus; H: herpes simple) más parvovirus B19[9]:

determinación de IgG e IgM, independientemente de que haya sido

realizado al inicio del embarazo y fueran negativas. Para lúes se

realiza RPR/VCRL y ELISA.

§ Valorar estudio de cariotipo según hallazgos.

Otras consideraciones a tener en cuenta en el manejo de polihidramnios.

• Gestaciones de menos de 32 semanas. Según la severidad de los

síntomas, se puede realizar amniodrenaje seguido de tratamiento con

indometacina para mantener los niveles de LA dentro de la normalidad.

Se evitará el uso de indometacina más allá de la 32-34 SG por el riesgo

aumentado del cierre prematuro del ductus arterioso.

• Gestaciones de 32 o más semanas. Para la sintomatología severa, se

realizará amniodrenaje. Evitar el uso de indometacina, salvo en aquellas

situaciones en las que los beneficios superen al riesgo del cierre

prematuro del ductus arterioso (p.e. casos seleccionados entre 32-34

SG en los que la sintomatología severa de polihidramnios persiste a

pesar de amniodrenaje). Se recomienda en estos casos ecocardiografía

si el tratamiento con indometacina sobrepasa las 48 horas[4].

• Inducción. No hay contraindicación absoluta en el uso de oxitocina o

prostaglandinas, pero su uso será más cuidadoso, debido al aumento

del riesgo en gestantes con polihidramnios de hemorragia postparto por

atonía uterina (el uso de fármacos útero-estimulantes aumenta ese

riesgo y de embolismo de líquido amniótico).

• Parto. Se recomienda confirmar presentación fetal. La rotura

espontánea de membranas y posterior descompresión uterina puede

producir prolapso de cordón o DPPNI.



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