CIRROSIS HEPÁTICA
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Enfermedad crónica del hígado caracterizado por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración
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Problema de salud en México
La sexta causa de mortalidad general y la tercera en hombres de 15 a 64 años de edad
Este padecimiento constituye una de las 10 principales causas de hospitalización en las
instituciones de salud
Elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes).
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• Galactosemia
• Enfermedades por deposito de colágeno• Tirosisnosis
• Intolerancia a la fructuosa• Deficiencia alfa -1-antitripsina
• Talasemia
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Mucoviscidosis
• Telangectasias hereditarias hemorragicas
Genéticas
Alcohol
• Viral
• Sífilis congénita
• Infecciones parasitariasInfecciosa
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Biliar primaria
Congestiva Criptogenica
Biliar secundaria
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MICRONODULAR
Nódulos de <3mm regulares
Rodeados de septos fibrosos
Hígado normal o aumentado
MACRONODULAR
Nódulos de > 3mm
Hay presencia de septos y los nódulos son de tamaño
variable
Hígado puede estar reducido
MIXTA
Hay una misma proporción de micro y maro nódulos
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60 a 80 gr/día x 10 años 20 a 40 gr/día x 10 años
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Necrosis de hepatocitos
El colapso de la red de soporte de reticulina por depósito de tejido
conjuntivo
La distorsión del lecho vascular y la regeneración nodular del parénquima
hepático restante.
Fibrosis extensa acompañada de la formación de nódulos de
regeneración.
Activación de células estrelladas
Asumen conformación de tipo miofibroblasto
Con el TGF
Producen colageno I
Fibrillas
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Hipoxia centrilobular
Activación e infiltración por
neutrófilos
Acción de citocinas
proinflamatorias
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CIRROSIS
DESCOMPENSADA
Ascitis
Ictericia
Encefalopatía hepática
Hemorragia gastrointestinal
COMPENSADA
Latente
30-40% asintomaticos
Febricula
Astenia
Anorexia
Dolor cuadrante superior derecho
Perdidad de peso
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Elevación de la presión venosa hepática >5mmHg
60% de los cirroticos
ASCITIS
Hiperesplenismo
Varices gastroesofagicascon hemorragia
15% desarrollara-33% con
hemorragia
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Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal
Paciente se da cuenta cuando tiene 1 a 2 L. en abdomen
Disnea
Flancos prominentes
Onda liquida o matidez cambiante
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Alteración en el estado mental y cognitivo
Neurotoxinas llegan a cerebro
Cambios en estado mental ocurre en semanas a meses
Edema en sustancia gris
Herniación cerebral
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Complicaciones
Hematologicas
Anemia Macrocitica
Alteraciones en la coagulación
Equimosis
Gingivorragia
Epistaxis
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Complicaciones Pulmonares
DisneaAscitis
Derrame pleural
Hipertension pulmonar
Disnea
Sincope
Dolor precordial
Cardiomegalia
Hipertrofia de VD
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EXPLORACIÓN FÍSICA Hígado aumentado
Bordes firmes
A veces blandos
Normal o tamaño reducido
Esplenomegalia palpable 20-60% de los casos
Palpación hepática y esplénica (escencial) Grosor pared abdominal
Ascitis DIFÍCIL
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Se observan
TERRITORIO VASCULAR VENA CAVA SUPERIOR
Diámetro 1 y 10 mm
Suficientemente grandes
pueden verse pulsar.
NO CONFUNDIR
CARA, BRAZOS, MANOS-DEDOS,TÓRAX
TELANGIECTASIASMANCHAS CAMPBELL MORGAN
ESTRELLAS VENOSAS
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ARTERIOLA CENTRAL RODEADA DE
NUMEROSOS VASOS PEQUEÑOS. La presión
de la arteriola central hace desaparecer la
lesión
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Contractura palmar de Dupuytren
Calambres musculares
Frecuencia Noche
Asimétricos
Pierna y pie
INFUSIÓN SEMANAL ALBÚMINA I.V.
VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO
Parecen asociarse
Podrían corregirse
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FETOR HEPÁTICO
OLOR DULZÓN ALIENTO
CIRCULACIÓN COLATERA
Flujo sanguíneo portal es desviado hacia el ombligo
Casos excepcionales auscultar SOPLO y notar FRÉMITO
Síndrome Cruveilhier-Baumgarten
Se diagnostica mejor mediante USG
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•BILIRRUBINA SÉRICA •ALANINA•ASPARATOAMINOTRANSFERASA•FOSFATASA ALCALINA •γ-GLUTAMILTRANSFERASA•PROTEÍNAS SÉRICAS •PROTEINOGRAMA•CONCENTRACIÓN DE Ig•TP
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Aspartato aminotransferasa (AST) + elevada que
Alanina aminotransferasa (ALT)
AST eleva 90% casosALT 65%
HEPATOPATÍA CRÓNICA NO
ALCOHÓLICA relación AST-ALT por encima de 1. Sugiere CIRROSIS (no
hepatitis crónica)HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
Relación AST-ALT es superior a 1
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Útil cirrosis alcohólica
Desproporcionadamente elevada en comparación con AST-ALT, fosfatasa alcalina
ABUSO DE ALCOHOL
Por arriba de 2.5
FOSFATASA ALCALINA
Elevada en 70% casos
Elevación marcada: CIRROSIS BILIAR PRIMARIA O COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
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ALBÚMINA GLOBULINA SÉRICA
Reducida
Multifactorial
Descenso síntesis
Hemodilución
Cuando es importante contribuye
FORMACIÓN ASCITIS
Y EDEMAS
IgA: cirrosis alcohólica
IgG: cirrosis criptogénica,
hepatitis autoinmune
IgM: cirrosis biliar primaria.
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USG
Detección precoz carcinoma hepatocelular
Cirrosis Investiga: TAMAÑO Y FORMA
ESTEATOSIS ASOCIADA CON CIRROSIS
DETECCIÓN ASCITIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
Hipertrofia LI (segmentos II y III)
Atrofia LD (sector post o seg VI y VII
Hipertrofia lóbulo de Spiegel (segmento I)
Ecogenicidadparénquima hepático incrementada.
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HIPERTENSIÓN
• Diámetro vena porta
• Superior 15 mm1. AUMENTO
• 90% PACIENTES
• Vena coronaria, umbilical o paraumbilical, territorio esplénico
2. VENAS COLATERALES
• NO ESPECÍFICA 3.ESPLENOMEGALIA
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TC
ARTERIOGRAFÍA
ANATOMÍA VASOS HEPÁTICOS
Evaluación extensión de un carcinoma
ENDOSCOPIA
Varices esofágicas
Estómago y duodeno
GASTROPATÍA DE HIPERTENSIÓN
PORTAL
ULCERA
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Abordaje cutáneo lateral
Cuando sospecha lesión localizada (abordaje a través epigastrio)
ÚTIL PARA ESTABLECER TIPO Y GRAVEDAD.
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Presencia de grasa
Hepatocitos en vidrio
esmerilado
Lesión conductos
biliares
Fibrosis periductal
Alcoholismo, diabetes, obesidad.
Fármacos: MALEATO DE PERHEXILINA
HEPATITIS B
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
COLANGITIS ESCLREOSANTE
PRIMARIA
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Hepatitis crónica de todas las causas
Condiciones asociadas con trombosis portal extrahepática
Hipertensión portal intrahepática presinusoidal
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Etiología
Manifestaciones clínicas
Laboratorio
Gravedad de lesiones histológicas
Posibilidad de tratamiento
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Evitar alcohol
Ingesta diaria de proteinas 1 g proteínas/kg de peso es ideal.
Profilaxis hemorragia por várices
Propanolol
Nadolol
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cortocircuito portosistémicointrahepáticotransyugularTIPSgradiente tensional venoso hepático HVPG
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ASCITIS
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ENCEFALOPATÍA