Cirrosis hepatica
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CIRROSIS CIRROSIS HEPATICAHEPATICA
Dr. Gary Pérez Dr. Gary Pérez EsquerreEsquerre Profesor Principal de la Facultad de Profesor Principal de la Facultad de MedicinaMedicina
Magíster en GastroenterologíaMagíster en Gastroenterología
Doctor en Gestión y Ciencias de la Doctor en Gestión y Ciencias de la EducaciónEducación
Concepto.-Concepto.-
►Es una alteración histológica difusa Es una alteración histológica difusa
caracterizada por la presencia de fibrosis caracterizada por la presencia de fibrosis
y nódulos de regeneración.y nódulos de regeneración.
►Se traduce en dos sindromes: insuficiencia Se traduce en dos sindromes: insuficiencia
hepatocelular e hipertension portal.hepatocelular e hipertension portal.
Etiologia.-Etiologia.-
► En nuestro medio mas del 90% de los caso de En nuestro medio mas del 90% de los caso de
cirrosis hepática se deben a los virus hepatotropos cirrosis hepática se deben a los virus hepatotropos
B y C y al alcohol.B y C y al alcohol.
► Metabólicas: Hemocromatosis y enfermedad de Metabólicas: Hemocromatosis y enfermedad de
WilsonWilson
► Autoinmune Autoinmune
► Esteatosis hepática Esteatosis hepática
Cirrosis AlcohólicaCirrosis Alcohólica
1.1. Por consumo excesivo y prolongado de OHPor consumo excesivo y prolongado de OH
2.2. Hay variación individual en los efectos tóxicos Hay variación individual en los efectos tóxicos de una determinada cantidad del alcohol.de una determinada cantidad del alcohol.
3.3. La susceptibilidad variable se debe condiciones La susceptibilidad variable se debe condiciones genéticas y ambientalesgenéticas y ambientales
4.4. Alrededor de 10 a 20 % de los bebedores Alrededor de 10 a 20 % de los bebedores desarrollan cirrosis.desarrollan cirrosis.
5.5. Consumo diario 40 a 80 gr/díaConsumo diario 40 a 80 gr/día
Sugieren consumo de OH enfermedad de Sugieren consumo de OH enfermedad de Dupuytren, la hipertrofia parotìdea GOT/GPT Dupuytren, la hipertrofia parotìdea GOT/GPT superior a 2 con gamma GT sugieren el superior a 2 con gamma GT sugieren el consumo de OHconsumo de OH
Cirrosis de Causa ViralCirrosis de Causa Viral
►Virus de la Hepatitis B y CVirus de la Hepatitis B y C
►Su diagnostico por determinaciones Su diagnostico por determinaciones
serológicas y virológicasserológicas y virológicas
Mecanismo patogénico de desarrollo de lesión Mecanismo patogénico de desarrollo de lesión hepática de acuerdo a la teoría de Wanless.hepática de acuerdo a la teoría de Wanless.
Causa MetabólicaCausa Metabólica
HemocromatosisHemocromatosis Hereditario Hereditario
Manifestación cardicas, articulares y endocrinologicasManifestación cardicas, articulares y endocrinologicas
Índice de saturación de transferrinaÍndice de saturación de transferrina
Enfermedad de WilsonEnfermedad de Wilson1.1. Antecedentes FamiliaresAntecedentes Familiares
2.2. Alteraciones Neurológicas en pacientes jóvenesAlteraciones Neurológicas en pacientes jóvenes
3.3. Anillo de Kayser – FleischerAnillo de Kayser – Fleischer
4.4. Determinación de la Ceruloplasmina, cupremia y Determinación de la Ceruloplasmina, cupremia y
copruriacopruria
Cirrosis AutoinmuneCirrosis Autoinmune
►Evolución episódica en mujeresEvolución episódica en mujeres
►Comparten otras manifestaciones Comparten otras manifestaciones
autoinmunes: hipergammaglobulina, autoinmunes: hipergammaglobulina,
autoanticuerpos e histológicos: autoanticuerpos e histológicos:
infiltrado de células plasmáticas.infiltrado de células plasmáticas.
Esteatohepatitis no Esteatohepatitis no alcohólicaalcohólica
►La presencia de cirrosis es más La presencia de cirrosis es más
frecuente En pacientes con sobrepeso frecuente En pacientes con sobrepeso
y diabetes por depósito de grasa no y diabetes por depósito de grasa no
alcohólica en el hígadoalcohólica en el hígado
Cuadro ClínicoCuadro Clínico
Cirrosis CompensadaCirrosis Compensada
► No se conoce con exactitud el tiempo que se mantiene los No se conoce con exactitud el tiempo que se mantiene los
pacientes en esta fase pacientes en esta fase
► El 40% de los pacientes se quejan de astenia, anorexia El 40% de los pacientes se quejan de astenia, anorexia
perdida de peso o molestia con el H.D.perdida de peso o molestia con el H.D.
► Hepatomegalia en el 80%, esplenomegalia 30% arañas Hepatomegalia en el 80%, esplenomegalia 30% arañas
vasculares 30-40%vasculares 30-40%
► A los 10 años de seguimiento el 50% se descompensan A los 10 años de seguimiento el 50% se descompensan
► Supervivencia a los 10 años de los pacientes con C-C fue Supervivencia a los 10 años de los pacientes con C-C fue
85%85%
Cirrosis DescompensadaCirrosis Descompensada
Ascitis Ascitis Marca el inicio de la cirrosis descompensada, pueden Marca el inicio de la cirrosis descompensada, pueden
desarrollardesarrollar
peritonitis bacteriana espontáneaperitonitis bacteriana espontánea
Hemorragia por váricesHemorragia por várices
Encefalopatía hepáticaEncefalopatía hepáticaTrastorno neurosiquiatrico potencialmente reversible Trastorno neurosiquiatrico potencialmente reversible
Se debe a la insuficiencia hepatocelular y la circulación Se debe a la insuficiencia hepatocelular y la circulación colateral colateral
secundaria a la hipertensión portalsecundaria a la hipertensión portal
IctericiaIctericiaSe asocia a deterioro grave con una gran insuficiencia Se asocia a deterioro grave con una gran insuficiencia
hepatocelularhepatocelular
La supervivencia al año y las 2 años del 61% el 50% La supervivencia al año y las 2 años del 61% el 50% respectivamenterespectivamente
Supervive a los 10 años el 7%.Supervive a los 10 años el 7%.
DiagnosticoDiagnostico1.1. HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA
2.2. BIOPSIA BIOQUIMICABIOPSIA BIOQUIMICA
3.3. ECOGRAFIAECOGRAFIA
4.4. ECOGRAFÍA – ELASTOMETRIAECOGRAFÍA – ELASTOMETRIA
Mide la rigidez hepática, se ha desarrollado en los últimos años. Se Mide la rigidez hepática, se ha desarrollado en los últimos años. Se
aplica un tren de ondas ultrasonográficas intermitentes, mediante aplica un tren de ondas ultrasonográficas intermitentes, mediante
un transductor en los espacios intercostales. un transductor en los espacios intercostales.
5.5. LAPARASCOPIALAPARASCOPIA
6.6. BIOPSIA EPATICABIOPSIA EPATICA.-.- tradicionalmente la biopsia hepática se ha tradicionalmente la biopsia hepática se ha
considerado como el estándar oro para el dx.considerado como el estándar oro para el dx.
En el momento actual se diagnostica por la combinación de En el momento actual se diagnostica por la combinación de
hallazgos clínicos analíticos y ecográficos se obtiene 30% de falsos hallazgos clínicos analíticos y ecográficos se obtiene 30% de falsos
(-)(-)
Factores PronósticosFactores Pronósticos
►Los factores Pronósticos de muerte se Los factores Pronósticos de muerte se
relacionan a la disfunción circulatoria relacionan a la disfunción circulatoria
con deterioro de la función renal. La con deterioro de la función renal. La
presencia de hepatocarcinoma y presencia de hepatocarcinoma y
deterioro de la función hepáticadeterioro de la función hepática
Estudio de AscitisEstudio de AscitisIndicaciones de ParacentesisIndicaciones de Paracentesis
► Cuando un paciente con ascitis ingresa en Cuando un paciente con ascitis ingresa en el hospitalel hospital
► Confirmar que es un trasudado secundario Confirmar que es un trasudado secundario a hipertensión portal.a hipertensión portal.
► Signos generales de infección fiebre, Signos generales de infección fiebre, leucocitosis shockleucocitosis shock
► Signos locales de peritonitisSignos locales de peritonitis►Deterioro clínico o analítico durante el Deterioro clínico o analítico durante el
ingreso o desarrollo de encefalopatía ingreso o desarrollo de encefalopatía hepática, o alteración renal.hepática, o alteración renal.
► Cuando presenta hemorragia digestiva, Cuando presenta hemorragia digestiva, antes de iniciar profilaxis de PBIantes de iniciar profilaxis de PBI
1.- Medidas Generales1.- Medidas Generales
►Puede ser ambulatorio Puede ser ambulatorio
►Dieta hiposalinopriva 1.5 – 2g/diaDieta hiposalinopriva 1.5 – 2g/dia
►Se hospitaliza cuando en la primera Se hospitaliza cuando en la primera
descompensación ascitica (de descompensación ascitica (de
moderado – gran volumen)moderado – gran volumen)
Tratamiento del Ascitis
Tratamiento de AscitisTratamiento de Ascitis
FarmacológicoFarmacológico
► Espironolactona 100 mg/día si es Espironolactona 100 mg/día si es
insuficiente 200mg/diainsuficiente 200mg/dia
► Furosemida 40mg/día Furosemida 40mg/día
► Paracentesis evacuatoriaParacentesis evacuatoria
► Administración de albúmina es obligatorio Administración de albúmina es obligatorio
en paracentesis > 5 litrosen paracentesis > 5 litros
►Natriuria < 10 mEq/ l (lo que condiciona Natriuria < 10 mEq/ l (lo que condiciona
una rápida reaparición de ascitis)una rápida reaparición de ascitis)
DiuréticosDiuréticos
Toracocentosis Evacuatoria en caso de Toracocentosis Evacuatoria en caso de
disnea: albumina 10g/1250 ml disnea: albumina 10g/1250 ml
evacuadosevacuados
Transplante hepáticoTransplante hepático
Tips Tips
Ascitis TorácicaAscitis Torácica
Tratamiento de la Hemorragia Tratamiento de la Hemorragia Variceal AgudaVariceal Aguda
Farmacológico.-Farmacológico.- Somastotatina, terlipresina, octreotide. Somastotatina, terlipresina, octreotide.
Se inicia precoz y por 3 -5 días.Se inicia precoz y por 3 -5 días.
Endoscópico.-Endoscópico.- Ligadura con bandas elásticas se inicia Ligadura con bandas elásticas se inicia
entre 6 – 12 horas en várices. Inyección de cianocrylato entre 6 – 12 horas en várices. Inyección de cianocrylato
(Histoacryl) en varices gástricas.(Histoacryl) en varices gástricas.
Antibióticos .-Antibióticos .- Por 7 días, quinolonas por vía oral si Por 7 días, quinolonas por vía oral si
hay insuficiencia hepática cefalosporina vía intravenosa. hay insuficiencia hepática cefalosporina vía intravenosa.
Tips.-Tips.- en caso de fracaso del Rp médico en caso de fracaso del Rp médico
Prevención de la Recidiva Prevención de la Recidiva HemorrágicaHemorrágica
Combinación de Beta Bloqueador + nitratos y Combinación de Beta Bloqueador + nitratos y
ligadura con banda elástica ligadura con banda elástica
Derivación Percutánea portosistémica Derivación Percutánea portosistémica
intrahepáticaintrahepática
Tratamiento de la Encefalopatía Tratamiento de la Encefalopatía HepáticaHepática
• Supresión de la vía oralSupresión de la vía oral
• Corrección de los factores desencadenantes Corrección de los factores desencadenantes
• HidroelectroterapiaHidroelectroterapia
• Hemoterapia funcionalHemoterapia funcional
• Supresión de dieta rica en proteínasSupresión de dieta rica en proteínas
• Uso de fármacos que disminuyen la producción de Uso de fármacos que disminuyen la producción de
amoniaco (disacáridos no absorbibles, neomicina, amoniaco (disacáridos no absorbibles, neomicina,
rifaximina)rifaximina)
• Fármacos que antagonizan el efecto de las toxinas Fármacos que antagonizan el efecto de las toxinas
en el SNC (flumazenilo).en el SNC (flumazenilo).