GASTROENTEROLOGÍACIRROSIS

Lourdes Cevallos

HCAM - 1

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA

Enfermedad crónica progresiva que consiste en la

muerte del tejido hepático normal, es sustituido por un tejido fibroso aislando áreas

del hígado.

Los hepatocitos pierden su estructura normal, y el lobulillo hepático se convierte en un conglomerado de células y tejido fibroso.

Lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones

Metabolización de sustancias, depósito de glucosa, producción de proteínas y factores de coagulación.

Destrucción difusa

Neoformación

Regeneración nodular

Distorsión

Neovascularización

células hepáticas

formación arterio venosa

arquitectura normal del

lobulillo

parénquima

tejido conjuntivo

Cambios histopatológicos

ETIOLOGÍA

CIRROSIS

ALCOHÓLICA

VIRUS DE LAHEPATITIS

OBSTÁCULOAL DRENAJE

VENOSO

OBSTRUCCIÓN

CONDUCTOBILIAR

ESTEATOHEPATITIS

NOALCOHÓLICA

ENFERMEDADES

HEREDITARIAS

FÁRMACOS

HEPATITISAUTOINMUNE

S

ICC PERICARDITIS

CONGÉNITA: ATRESIA BILIAR ADULTOS: CIRROSIS BILIAR P

OBESIDAD Y TTO CON CORTICOIDES

METROTEXATO HIDRALAZINA AMIODARONA

HEMOCROMATOSIS ENF. DE WILSON DÉFICIT A1 AT Y ABETALIPOPROTEÍNAS

PATOGENIA 1. AGENTE AGRESIVO

2. Inflamación

3. necrosis de los

hepatocitos

4. Cicatrización fibrosa

5. alteración cordones celularesY vasos

sanguíneos

6. Formación de nódulos

regenerativos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SíntomasGenerales

AnorexiaAstenia

Signos CutáneoUngueales

Arañas VascularesEritema PalmarTelangiectasias

Uñas en vidrio de relojDesaparece Lúnula

AlteracionesEndócrinas

Atrofia testicularGinecomastiaDism. LibidoImpotencia

Trastornos cicloMenstrual

Amenorrea

ASCITIS ACROPAQUIA ANGIOMA EN CABEZA DE

MEDUSA

Fallo de una o más funciones del hígado

IctericiaManifestaciones

HemorrágicasFoetor

HepáticoAscitis

EncefalopatíaHepática

La mayoría de los pacientes padecen más de una causa.Las más frecuentes son:

Cirrosis alcohólica.Cirrosis viral o posnecrótica.Cirrosis colestasica por obstrucción de vías biliares.Cirrosis cardiaca.

Cirrosis Alcohólica

Consumo Crónico de Alcohol

Asociado en ocasiones a:Hígado Graso AlcohólicoHepatitis Alcohólica

cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo

Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.

Sintomatología: Por lo general

asintomática Anorexia Malnutrición Pérdida de Peso Decremento de la

Masa Muscular Hemorragias Debilidad Astenia

SignosPrecoz:

Hepatomegalia IctericiaEritema PalmarAngiomas en forma de

arañaAcropaquiasEsplenomegaliaAsterixisAscitis

Coma Hepático

Complicaciones de la Hipertensión Portal

Rotura de Varices Esofágicas

Infección

Trastorno Progresivo de la Función Renal.

Cirrosis Postnecrótica

Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.

Cirrosis MacronodularCirrosis MultilobulillarCirrosis Posthepatítica

MHC y los LT ataca al HBV en genoma de Hepatocito este es destruido y sustituido por bandas fibrosas de colágeno produciendo una Hepatitis crónica activa

Ascitis Esplenomegalia Hiperesplenismo Encefalopatía Diabética Hemorragia por Várices

Esofágicas.

Dependen de la Hipertensión Portal:

Cirrosis Biliar

Lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático

Trastorno de Excreción Biliar.Destrucción del Parénquima Hepático.Fibrosis Progresiva

Primaria.Secundaria.

Impide que la bilis pase al intestino, se acumula en los conductos biliares produciendo compresión de los hepatocitos

Cirrosis Biliar

Primaria

Inflamación crónica y

obliteración fibrosa de los

conductos lobulillares

intrahepáticos

Etiología desconocida

trastorno de la respuesta inmunitaria

Cirrosis Biliar

SecundariaObstrucción

prolongada parcial o completa del

colédoco o de sus ramas principales.

Causas Principales

Pancreatitis CrónicaColangitis Infecciosa SobreañadidaCálculos Biliares

Estenosis Posoperatorias

Colangitis Primaria Esclerosante Crónica

Cirrosis Cardíaca

ICD prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca

Etiología Cardíaca

Síntomas de la ICC

Congestión venosa que produce acumulo de flujo entre porta y cava que aumenta la dilatación de sinusoides hepáticos Aumento de la presión Muerte celular

DIAGNÓSTICO

EXÁMENES DE LABORATORIO:

Elevación:

• Bilirrubina• Transaminasa• Fosfatasa alcalina• Gammaglutamiltranspeptida

sas• Gammaglobulinemia

Disminución:

• GR, GB, Plaquetas• Albuminemia• Colesterol• Factores de Coagulación:

• Protrombina• Factor IX• Fibrinógeno• Factor XIII

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

ECO ABDOMINAL:

TC ABDOMINAL:

LAPAROSCOPIA

BIOPSIA

ENDOSCOPIA

Puntaje 1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada

Encefalopatía No Grado 1 a 2 Grado 3 a 4

Albúmina (g/L) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8

Bilirrubina (mg/dL)(En enf. colestásicas)

<2

(<4)

2 - 3

(4-10)

>3

(>10)

T. Protrombina %ó INR 

>50<1.7

30 - 501.8-2.3

<30>2.3

CLASIFICACIÓN DE CHILD - PUGH

Clase Puntaje

A 5-6

B 7-9

C 10-15

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:

Dieta Equilibrada. Prohibir la ingesta de alcohol. Actividad física moderada. Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes. Administración de suplementos Vitamínicos.

ESPECÍFICO:

VHB: Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.

VHC: Interferón @ Ribavirina Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia. No Respuesta en 6 meses: Abandonar. Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses

Hepatitis Crónica Autoinmune: Glucocorticoides @ azatioprina

Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.

TRANSPLANTE HEPÁTICO:

Encefalopatía Hepática Crónica. Ascitis con retención intensa de sodio. Insuficiencia Renal. Signos de trastorno hemodinámico grave. Hemorragias digestivas por várices esofágicas

sin respuesta a tto. Médico y endoscópico. Signos de Insuficiencia Hepática avanzada. Infecciones Bacterianas graves.

• COMPLICACIONES:

– Rechazo.– Infecciones.– Insuficiencia Renal.– C. Intestinales.– C. biliares.

• NUTRICIÓN:

– Catabolismo de proteínas, diarrea, vómito y anorexia.

– Aumenta requerimiento de energía.

– Ajuste de proteínas, sodio, potasio y líquidos.

– Cambio de vía de administración.

– Mala digestión de grasas.

COMPLICACIONES

CIRROSIS

ENCEFALOATÍAHEPÁTICA

ASCITIS

VÁRICESESOFÁGICAS

CARCINOMAHEPATOCELUL

AR

SÍNDROMEHEPATORRENA

L

ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS

PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS

HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER ATRIBUIDAS

A OTRA ENFERMEDAD ORGÁNICA

IDENTIFICABLE.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

PATOGENIA

FACTORESPREDISPONENTES

FACTORESDETERMINANTES

FACTORESDESENCADENANTES

•Insuficiencia Hepatocelular

•Fenómenos de escape de sangre intestinal por las colaterales

•Amonio•Mercaptanos•Fenoles•AG cadena media y corta•Manganeso

•IR•Sedantes•HDA•Alcalosis metabólica•Infecciones•Sobreingesta proteica

Aguda

Fallo Hepático Fulminante

Crónica

Comunicaciones

Portosistémicas

Espontáneas o quirúrgicas

– Cambios de la personalidad.– Cambios del humor.– Trastornos del sueño.– Alteración capacidad intelectual.– Trastornos del comportamiento.

AGUDA:

ALTERACIONESMENTALES

• Típica de encefalopatía hepática, NO patognomónica (puede verse en otras encefalopatías metabólicas)

• Movimientos cortos espontáneos de la muñeca, que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos,

• Ó si el médico hace una hiperextensión, soltándolas bruscamente

Asterixis

CRÓNICA:

– Síntomas Neuropsiquiátricos.

– Cuadros Neurológicos Irreversibles:• Paraplejía espástica sin

afectación sensitiva.• Síndrome de Parkinson

sintomático.• Síndrome de focalidad cerebral.• Ataques epilépticos.

DIAGNÓSTICO

PRUEBASPSICOMÉTRICAS

PRUEBASLABORATORIO

•BHC

•FUNCIÓN HEPÁTICA

•FUNCIÓN RENAL

•ELECTROLITOS

•GLICEMIA

•NIVELES DE ALCOHOL

EEG

•ENLENTECIMIENTO DE LA FRECUENCIA.

•NO MODIFICABLE A ESTÍMULOS.

•APARICIÓN DE ONDAS TRIFÁSICAS.

•MODIFICACIÓN EN ONDAS DE POTENCIALES EVOCADOS

ESTUDIOSDE IMÁGEN

TRATAMIENTO

MEDIDAS

GENERALES

CORRECCIÓNDE FACTORES

PRECIPITANTES

EVITARBRONCOASPIR

ACIÓN

VALORARHOSPITALIZACI

ÓN

EVITAR USOEXCESIVO DEDIURÉTICOS

•PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS:

• INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:

– Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día– Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no

absorbibles– Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina– Bloquear las ureasas intestinales: ácido

Acetohidroxámico

• INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:

– Disacáridos no absorbibles:• Lactulosa:

– VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas– Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h– Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas

• Lactosa:– VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.– Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h

• Lactitol:– 0.5 a 0.75 g/Kg por día.

– Inhibidores de Disacaridasas

• PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:

– Uso de Cetoanálogos:• Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula

– Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea:• Benzoato Sódico

– Administración del Zinc:• Sulfato de Zinc: 600 mg al día

ACÚMULO PATOLÓGICO

DE LÍQUIDO EN LA

CAVIDAD PERITONEAL.

ASCITIS

ETIOLOGÍA

ENFERMEDADESDEL HÍGADO

TRASTORNOS NORELACIONADOS

AL HÍGADO

•Cirrosis.

•Hepatitis alcohólica sin cirrosis.

•Hepatitis crónica.

•Obstrucción de la vena hepática.

•Insuficiencia Cardiaca

•Insuficiencia Renal.

•Pericarditis Constrictiva.

•Carcinomatosis de cavidad abdominal

•Tuberculosis.

•Inflamación del páncreas.

PATOGENIA

HIPERTENSIÓNPORTAL

•Aumento de las Resistencias al flujo sanguíneo en territorio portal.•Vasodilatación esplácnica

TRASTORNOSFUNCIÓN RENAL

•Retención de Sodio.

•Retención de Agua.•Vasoconstricción Renal.

PATOGENIA

ASCITIS

HIPOALBUMINEMIA

INSENSIBILIDADRENAL ALPÉPTIDOATRIAL

NATRIURÉTICO

EXUDADO LINFÁTICO

A TRAVÉS DESUPERFICIEHEPÁTICA

CLÍNICA

LEVE

•Menos de 3 litros.

•Matidez cambiante.

•Dx por ecografía

GRAVE

•Abdomen en batracio.

•Dolor abdominal

•Dificultad respiratoria

•Oleada ascítica.

•Signo del Témpano ( + )

•Edema en Miembros inferiores

DIAGNÓSTICO

TÉCNICAS DEIMÁGEN

•Permiten visualizar cantidad de líquido acumulado

•Orientar hacia la etiología.

•ECO: detecta hasta un mínimo de 100 ml de líquido

PARACENTESIS

•Excepto: CID o fibrinolisis

•No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas.

•Se extraen 25 ml repartidos en:

• Muestra para hemocultivo

• Muestra para bioquímica.

• Muestra para hematología.

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

A.En el 50% de los casos, supervivencia promedio de 5 años.

B.Si se inicia Tx en fase pre-cirrótica es posible tener gran éxito (si el paciente NO abandona el Tx al sentirse mejor).

PROFILAXIS Evitar causas de cirrosis. Vacuna contra HBV. Evitar uso de jeringas contaminadas. Transfusiones con sangre planamente

estudiada. Sexo seguro, abstinencia y uso de condón. Suspensión de hábito alcohólico. Atención médica y quirúrgica oportuna en

colestasis y enfermedad cardiaca.