CIRROSIS HEPTICA

Muoz Castro Miguel A

HIGADO

El hgado es la vscera de mayor tamao del organismo y

su peso en el individuo adulto es de unos 1.500 g.

Toda su superficie est recubierta por una doble

membrana fibrosa, el peritoneo visceral y la cpsula de

Glisson.

La vascularizacin se realiza a travs de la vena porta

(65%-85%) y la arteria heptica (20% -35%).

Estructura del lobulillo heptico

cino heptico

ANATOMA MICROSCPICA

FUNCION HEPTICO

Metabolismo de la bilirrubina

Metabolismo de los aminocidos y de las protenas.

Metabolismo de los hidratos de carbono.

Metabolismo de los lpidos.

Metabolismo de las sales biliares.

Metabolismo de los frmacos.

formacin de la bilis.

CIRROSIS HEPATICA

Es una enfermedad crnica, difusa e irreversible del hgado, caracterizada por la existencia de fibrosis y ndulos de regeneracin.

Por tanto la arquitectura normal del hgado esta alterado.

Adems: esteatosis, inflamacin, regeneracin y necrosis de los hepatocitos.

ETIOLOGA

PATOGENIA Los procesos patognicos centrales en la cirrosis son la

fibrosis progresiva y la reorganizacin de la micro arquitectura vascular del hgado.

PATOGENIA En la cirrosis la mayor fuente de colgeno son las

clulas estrelladas perisinusoidales o lipocitos que se

encuentran en el espacio de Disse.

Durante la cirrosis comienza a activarse por un proceso que incluye:

1. Potente actividad mitgena

2. Variacin fenotpica (miofibroblastos)

3. Aumento en la capacidad de sntesis y secrecin de ME

Estmulos para la activacin:

Inflamacin crnica citocinas inflamatorias (TNF, IL-1, linfotoxina).

Citocinas de clulas endgenas (TGF-, PDGF).

Alteracion de la matriz extracelular.

Estimulacion directa por toxinas.

MODELO DE ACTIVACIN DEL LIPOCITO

A travs de todo el proceso de dao y fibrosis del hgado, los hepatocitosremanentes son estimulados a regenerar y proliferar como ndulos esfricosdentro de los limites interpuestos por los tabiques fibrosos.

PATOLOGA

Histolgicamente todas las formas de cirrosis son caracterizadas por tres hallazgos:

a) Distorsin marcada de la arquitectura heptica

b) Cicatrizacin como resultado de un incremento de

deposito de tejido fibroso y colgeno.

c) Ndulos regenerativos rodeados por tejido cicatrizal.

Cuando los ndulos son pequeos (

CUADRO CLNICO

El curso subclnico es habitual. Aproximadamente el 50% de los pacientes son diagnosticados en forma casual.El otro 50% manifiesta su enfermedad al aparecer sntomas o complicaciones de la enfermedad avanzada: ascitis, encefalopata, insuficiencia renal

MC DE LA CIRROSIS

DIAGNSTICO

Clnica

Examen fsico

Laboratorio

Ecografa

Endoscopia

Biopsia

Elevacin de bilirrubina(mixta).Elevacin moderada de GOT y GTP.HipergamaglobulinemiaHipoalbuminemiaDisminucin PTDisminucin de factores de coagulacin.HipocolesterolemiaAnemiaTraombopenia

Datos indirectos de HTP

Hallazgo de varices esofagicas, gastricas, gastropatia x HTP

Confirma y dx definitivo.Fibrosis y nodulos de regeneracion.

Fase compensada

Actividad fsica que puede ser ligera o moderada

Dieta normocalrica y normoprotica

Vitaminoterapia para evitar las deficiencias subclnicas,

especialmente en la cirrosis alcohlica.

Tratar adecuadamente los factores que puedan agravar la funcin

heptica, como las infecciones.

Evitar las sustancias hepatotoxicas.

Evitar la ciruga mayor.

Suprimir el consumo de alcohol

TRATAMIENTO

Fase descompensada

Cuando existen edemas y/o ascitis, el tratamiento debe ser indicado

con mucho cuidado y de manera gradual:

Reposo:

Es necesario para inducir la diuresis en el paciente con ascitis.

Con el reposo, se puede lograr en 72 h una disminucin del peso

corporal en ms de 0,5 kg.

Restriccin de lquido:

Deben hacerse restricciones de 1000 a 1500 mL/da, esto ayuda a

prevenir la aparicin de hiponatremia dilucional, tambin se

limitarn los lquidos cuando exista progresin a la insuficiencia renal

con oliguria.

TRATAMIENTO

Fase descompensada

Restriccin salina:

Al principio no debe permitirse ms de 500 mg de sodio al da.

En ocasiones ser necesaria la restriccin rgida de hasta 250 mg de

sodio al da.

Diurticos:

Espironolactona (tab.: 25; 50 y 100 mg): 100 a 400 mg/da, en 2 a 4 subdosis al da, por v.o., asociado a la furosemida.

Furosemida (tab.: 20 y 40 mg): 40 a 120 mg/da, repartidos en 2 a 4 subdosis, por v.o.

Paracentesis:

Cuando no hubo una buena respuesta clnica a la restriccin de sodio

y el uso de diurticos.

Si hay dificultad respiratoria y cardiovascular.

Cuando hay rotura inminente de una hernia en la pared abdominal.

Con prdidas hemticas incontrolables por rotura de vrices

esofgicas.

PRONOSTICO

La aparicin de ascitis indica la existencia de un trastorno importante de la funcin heptica y de la hemodinmica

sistmica y portal y es, por lo tanto, un signo de grave

pronstico.

En pacientes cirrticos con ascitis el valor pronstico de determinados parmetros de la hemodinmica sistmica

(presin arterial, concentracin plasmtica de la noradrenalina,

actividad renina plasmtica) y de la funcin renal (filtrado

glomerular, capacidad renal para eliminar una sobrecarga acuosa

y excrecin urinaria de sodio) es considerablemente superior al

que poseen los parmetros que suelen utilizarse para evaluar la

funcin heptica (bilirrubina, tasa de protrombina, albmina,

colesterol).

COMPLICACIONES

HIPERTENSION PORTAL

HDA POR VARICES GASTROESOFAGICAS

Es la causa de HDA ms frecuente en los cirrticos.

La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la hepatopata.

Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial y recidivas, se encuentran:

Uso de alcohol

Estadio de Child

Varices grandes, puntos rojos y varices gstricas

Cambios en la velocidad del flujo portal

Persistencia o desarrollo de ascitis.

Visin endoscpica de varices esofgicas

MANEJO DE LA HDA POR VARICES

ESOFAGICAS

1. ESTABILIZACIN HEMODINMICA.

2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO:

Agentes usados para el control de la hemorragia aguda:

Terlipresina (glipresina)

Somatostatina

Octretido

Vasopresina.

Nitroglicerina

3. TAPONAMIENTO CON BALN

Controla el sangrado al comprimir extrnsecamente las varices.

Sonda de Sengstaken-Blakemore y la de Minesota tienen un baln esofgico y uno gstrico y un sistema de descompresin gstrica.

Se utiliza slo cuando han fallado el tratamiento farmacolgico y endoscpico

4. SHUNTS PORTOSISTMICOS TRANSYUGULARES

INTRAHEPTICOS (TIPS)

- Consiste en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible

entre la vena heptica y una rama intraheptica de la porta.

5. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS.

Tcnicas directas. Desconectan el sistema cigos del portal para que no llegue sangre a las varices desde el territorio portal.

- Transeccin esofgica mecnica.

Tcnicas de derivacin o shunts portosistmicos. Derivan sangre del territorio portal hipertensivo al sistema general. Por tanto, se basan

en anastomosis de una vena del territorio esplcnico a otra de la

circulacin general. Tipos de shunts:

- No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal.

- Selectivos. Descomprimen slo las varices, mantienen el flujo portal al

hgado (sigue la HTP).

MANEJO DE LA HDA POR VARICES ESOFAGICAS

SHUNT

TIPS

PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS

Sistema porto-cava normal Anastomosis porto-cavatrmino-lateral

Anastomosis porto-cavalatero-lateral

Anastomosis esplenorenaldistal (Warren) Anastomosis meso-cava

VP

VMI

VEVCI

NS

S

GASTROPATA DE LA HIPERTENSIN

PORTAL

Esta lesin se caracteriza por la aparicin de una marcada ectasia vascular difusa de la mucosa gstrica.

Pueden estar localizadas en cualquier parte del estmago, aunque suelen ser ms prominentes en el

antro.

Esta lesin puede causar episodios de hemorragia digestiva.

En la exploracin endoscpica aparece hipermica, con mltiples manchas rojas redondas.

El tratamiento con propranolol, transfusiones y Fe

ASCITIS

Acumulacin de liquido en la cavidad peritoneal.

Clnicamente comienza a detectarse cuando existen al

menos 500ml de fluido acumulado.

Su causa ms frecuente es la cirrosis

Sntoma ms frecuente que refieren los pacientes con

ascitis es el aumento del permetro abdominal

CLASIFICACIN

Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por Ecografa.(100 ml).

Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).

Grado III : Ascitis severa o a tensin. ( aprox. 10 L ).

ASCITIS REFRACTARIA:

Grado II o III que no responde a tratamiento mdico optimo o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.

Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis.

CAUSAS DE ASCITIS:

InfeccionesPeritonitis bacterianaPeritonitis tuberculosaEnfermedades micticas- Candidiasis - HistoplasmosisParasitosis- Esquistosomiasis - Ascariasis- Estrongiloidiasis - AmebiasisNeoplasiasCarcinomatosis peritonealMesotelioma peritonealSeudomixoma peritonealPeritonitis granulomatosaSarcoidosisEnfermedad de CrohnDiversasVasculitisGastroenteritis eosinfilaEnfermedad de WhippleEnfermedades ginecolgicas:EndometriosisLeiomiomatosisQuiste dermoide

Hipertensin portalHepatopatasCirrosis hepticaHepatitis alcohlicaHepatitis vrica subagudaHepatocarcinomaCongestin hepticaInsuficiencia cardaca congestivaPericarditis constrictivaObstruccin de la vena cava inferiorSndrome de Budd-ChiariHipoalbuminemiaSndrome nefrticoEnteropata perdedora de protenasMalnutricinDiversasMixedemaAscitis pancreticaEnfermedades ovricasSndrome de MeigsEstruma ovricoSndrome de hiperestimulacin ovrica

Ascitis asociadas a afectacin peritonealAscitis no asociadas a afectacin peritoneal

DIAGNSTICO Clnico

Ecografa

TAC

Paracentesis:

Realizarse con una aguja N 22

En el punto que une los dos tercios internos con el tercio externo entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca antero superior izquierda

PERITONITIS BACTERIANA

ESPONTNEA (PBE)

Se caracteriza por una infeccin del lquido asctico sin que existan focos intraperitoneales o circunstancias

exgenas (paracentesis, laparoscopia) que la justifiquen.

La mayora de las infecciones son producidas por:

Gramnegativos mas frecuentes (E. coli )

Grampositivos(el neumococo).

Los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacteriana

secundaria.

DIAGNSTICO:PARACENTESIS DX: Medicin de leucocitos en lquido asctico El nivel de lactato El pH de lquido asctico La diferencia entre pH arterial y el pH del

lquido El cultivo da el diagnstico definitivo

peritonitis bacteriana secundaria Leucocitos >de 10.000 por mm3Protenas en lquido asctico > a 2,5 g/dlLDH >a 225Glucosa < 50 mg/dl

TRATAMIENTO:

1. El tratamiento debe iniciarse si la cifra de PMN de lquido asctico es superior a 250 mm3.

2. Los frmacos ms utilizados de forma emprica son: Las cefalosporinas de tercera generacin El tratamiento se hace de 7 a 10 das

La admininistracin de albmina intravenosa previene el desarrollo de insuficiencia renal.

norfloxacino (400 mg al da) es til en la profilaxis primaria o secundaria de la peritonitis bacteriana espontnea en pacientes cirrticos con alto riesgo. hemorragia digestiva alta los que tienen protenas en lquido asctico muy disminuidas

(

SNDROME HEPATORRENAL

El sndrome hepatorrenal, tambin conocido como insuficiencia renal funcional.

Es toda hepatopata grave que se acompaa de insuficiencia renal, sin que exista ninguna anormalidad intrnseca de los riones.

Es de pronstico sombro por considerarse una hepatopata terminal.

TRATAMIENTO PROFILCTICO

empleo de TIPS

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Actualmente la terlipresina.

TRATAMIENTO QUIRRGICO ( tto definitivo)

Trasplante heptico, cuando sea posible, teniendo en cuenta:

- Estado general del paciente, que permita realizar el acto

quirrgico.

- Una mejora del pronstico.

- La disponibilidad de donante compatible y recursos

necesarios.

ENCEFALOPATA HEPTICA

La encefalopata heptica es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso central que aparece en pacientes con enfermedades hepticas agudas o crnicas debido fundamentalmente a la incapacidad del hgado para metabolizar sustancias txicas cerebrales endgenas o exgenas, la mayora de las cuales proceden del intestino.

GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA

ESTADIO ESTADO MENTAL ASTERIXIS EEG

I Euforia odepresin

A veces Anormal

II Letargia Si Anormal

III Gran confusin Si Anormal

IV Coma No Anormal

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

Datos clnicos y electroencefalogrficos y tras excluir otras enfermedades que puedan dar una sintomatologa parecida.

Entre stas se incluyen las infecciones, las encefalopatas

metablicas, los trastornos vasculares cerebrales o el

alcoholismo.

Disminuir las protenas de la dieta.

Administracin de lactulosa o lactitol (cuyo metabolismo disminuye el pH intestinal y la produccin de amonio)

Administracin de antibiticos que disminuyan la flora intestinal productora de amonio (neomicina, paramomicina

y metronidazol).